Anda di halaman 1dari 24

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Desember 2019


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

DISUSUN OLEH:

C014182140 Andi Nurul Azizah Maruddani


C014182267 Anidya Ghina Maisarah
C014182017 Suandih Zulkarnain
C014182232 Dea Ambarwati Kusuma
C11108235J Muhammad Haekal

SUPERVISOR PEMBIMBING:
Dr.dr.Muzakkir Amir, Sp.JP(K), FIHA, FICS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:


Nama : C014182140 Andi Nurul Azizah Maruddani
C014182267 Anidya Ghina Maisarah
C014182017 Suandih Zulkarnain
C014182232 Dea Ambarwati Kusuma
C11108235J Muhammad Haekal

Judul Laporan Kasus : Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)


Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan
Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, Desember 2019

Supervisor Pembimbing,

Dr.dr. Muzakkir Amir, Sp.JP(K), FIHA, FICS


BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. MN
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil
Agama : Islam
Alamat : BTN Ranggong
Tanggal Masuk : 3 Desember 2019
No. RM : 701597

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas seminggu sebelum masuk rumah sakit
dan memberat sejak 3 hari yang lalu. Sesak saat beraktifitas ada, terbangun
malam hari karena sesak ada, orthopnea ada. Gejala ini sudah dialami sejak lama,
pasien juga merasakan kembung dan penuh saat makan sejak seminggu yang lalu.
Nyeri dada tidak ada, demam,mual dan muntah tidak ada.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat sesak nafas ada
b. Riwayat nyeri dada tidak ada
c. Riwayat hipertensi disangkal
d. Riwayat diabetes melitus disangkal
e. Riwayat dislipidemia disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung tidak ada
b. Riwayat keluarga dengan diabetes melitus tidak ada
c. Riwayat keluarga dengan hipertensi tidak ada
5. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok ada
b. Riwayat minum alkohol tidak ada
III. FAKTOR RISIKO
a. Tidak dapat dimodifikasi:
- Usia (58 tahun)
b. Dapat dimodifikasi:
Riwayat merokok

IV. PEMERIKSAAN FISIS


Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / composmentis
BB : 50 kg
TB : 1160 cm
IMT : 19.53 kg/m2 (Normal)

Tanda Vital
Tekanan darah : 90/75 mmHg
Nadi : 100 kali/ menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Suhu : 36.5o C

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Mata : Konjungtiva pucat (-), ikterus (+)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : JVP R+3 cm H2O, tidak ada limfadenopati submandibula kiri
dan kanan dan pembesaran tiroid tidak ada

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 6 kanan
Auskultasi : vesikuler, bunyi tambahan ronki basal bilateral,
wheezing -/-
Pemeriksaan Jantung
Inpeksi : ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi :batas jantung kanan di ICS 5 garis parasternalis, dan batas
jantung kiri di ICS 6 linea aksilaris anterior. Batas jantung atas di
ICS 2.
Auskultasi : BJ I/II ireguler, dan murmur sistolik apex gr.III/VI

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : ikut gerak napas, asites (-)
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak
teraba
Perkusi : Timpani (+), shifting dullness negatif

Pemeriksaan ekstremitas
Akral hangat,Edema (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (3/12/2019)
PEMERIKSAA HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN
N
PT 21.4 10-14 Detik
INR 2.23 -
APTT 41.0 22-30 Detik
Glukosa GDS 150 140 mg/dl
Ureum 95 10-50 mg/dl
Kreatinin 1.50 L (<1.3); P (<1.1) mg/dl
SGOT 69 <38 U/L
SGPT 66 <41 U/L
Albumin 2.9 3.5 – 5.0 gr/dl
Natrium 131 136 – 145 mmol/l
Kalium 4.6 3.5 – 5.1 mmol/l
Klorida 103 97 – 111 mmol/l
WBC 7.82 x 103/ uL 4 – 10
RBC 4.19 x 106/ uL 4–6
HGB 14.2 g/dL 12 – 16
PLT 173 x 103/uL 150 – 400

b. EKG (3/12/2019)
Interpretasi
 Ritme : Ritme supraventrikular
 Denyut Jantung : 90 kali per menit
 Regularitas : Irreguler
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : tidak ada
 PR interval : tidak dapat dinilai
 QRS K/ompleks : sempit, Interval QRS 0,08 detik
 Segmen ST : normal
 Gelombang T : Inverted pada sadapan V5 dan V6
 Kesimpulan : Atrial fibrilasi normoventricular response,
denyut jantung 90 kali/menit irregular

c. Ekokardiografi (3/12/2019)
 Fungsi sistolik left ventricular dan right ventricular menurun
 Fraksi ejeksi 43%, hipokinetik segmental
 Dilatasi semua ruang jantung
 Left ventricular hypertrophy eksentrik
 Mitral regurgitasi severe
 Tricuspid regurgitasi mild
 Efusi perikard mild to moderate
d. USG Abdomen (3/12/2019)
 Congestive liver
 Cholelithiasis
 Kista ginjal dextra
 Ascites

VI. DIAGNOSIS
1. Acute Decompensated Heart Failure
2. Atrial Fibrilasi Normoventricular Response
3. Mitral Regurgitasi Severe
4. Acute Kidney Injury

VII. TERAPI
 NaCl 0,9% 500 cc/24 jam/drips
 Furosemide 5 mg/jam/syringepump
 Spironolacton 25 mg/24jam/oral
 Anti koagulan: Simarc 2 mg/24jam/oral
 B-blocker: Concor 1,25 mg/24 jam/oral
 ACE-Inhibitor: Captopril 12,5 mg/8jam/oral
 N-ace 200 mg/8 jam/oral

VIII. RESUME
Laki-laki 58 tahun masuk IGD PJT dengan keluhan dispneu yang dirasakan
sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, dan memberat sejak 3 hari terakhir.
Keluhan dipengaruhi oleh aktivitas, dan sering terbangun malam hari karena
keluhan tersebut. Keluhan membaik bila berbaring miring atau duduk. Pasien telah
didiagnosis penyakit jantung sejak bulan Mei 2019 dan telah sering keluar masuk
RS dengan penyakit yang sama.
Dari pemeriksaan fisis: sakit sedang, gizi cukup, compos mentis. Tanda vital:
Tekanan darah yaitu 90/75 mmHg, pemeriksaan kepala dalam batas normal, JVP
R+3 cmH2O. Pemeriksaan jantung terdapat kardiomegali. Pemeriksaan ekstremitas
ditemukan edema pretibial.
Pemeriksaan Laboratorium: terdapat peningkatan pada PT, APTT, ureum,
kreatinin, SGOT, dan SGPT. Pemeriksaan EKG : Atrial fibrilasi normoventricular
response, denyut jantung 90 kali/menit irregular. Pemeriksaan USG Abdomen:
Congestive liver, cholelithiasis, kista ginjal dextra, ascites.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
ADHF merupakan kependekan dari Acute Decompensated Heart Failure
yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau
”Dekompensasi Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti
kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan
tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan
fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac
output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa
proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi,
peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung. (Tabrani, 1998; Price,
1995).

B. ETIOLOGI

C. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh
dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita
gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000
kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan
mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena
belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai definisi gagal
jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit
ini. 1
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah
serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,
mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri
yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis. Akibatnya, angka perawatan di
rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei
registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan
dengan gagal jantug sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki.
Secara umum, angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa
menunjukkan angka yang semakin meningkat. 2
Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai
dengan peningkatan umur.19-24 Studi Framingham menunjukkan peningkatan
prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk
orang dengan usia 60-69 tahun.20 Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama
pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.
Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal
jantung pada orang dengan usia lebih tua. 3

D. PATOFISIOLOGI

E. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, penilaian
klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler.2
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi
yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit
pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal,
mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung. 1
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer,
kongesti kelelahan, peningkatan vena
Anoreksia jugularis, edema
pulmonal,
hepatomegaly,
asites, overload
cairan (kongesti),
kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales
berat saat istirahat pada paru-paru
bagian atas, efusi,
Takikardia, takipne

Syok kardiogenik Konfusi, Perfusi perifer yang


(low output kelemahan, dingin buruk, Systolic
syndrome) pada perifer Blood Pressure
(SBP) < 90mmHg,
anuria atau oliguria
Tekanan darah Sesak napas Biasanya terjadi
tinggi (gagal peningkatan
jantung tekanan darah,
hipertensif) hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung Sesak napas, Bukti disfungsi
kanan kelelahan ventrikel kanan,
peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly,
kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute


Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated
heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure


Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal

Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG:
a. Temuan non-spesifik
b. Dapat memberikan petunjuk tentang penyebab gagal jantung, misalnya
gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta.
2. Sinar-X:
a. Kardiomegali terutama pada kasus yang berat dan kronis
b. Perubahan kongestif vena pulmonal yang hadir terutama pada GJK akut.
c. Pasien dengan GJK mungkin tidak menunjukkan kongesti paru
d. Kadang-kadang bilateral atau efusi selaput dada kanan.
3. Dua-dimensi Echo dan studi Doppler:
a. Konfirmasi diagnosis gagal jantung
b. Fraksi ejeksi dan dilatasi ventrikel kiri tertekan
c. Gerakan abnormalitas dinding ventrikel kiri
d. Deteksi kelainan katup, efusi perikardial, dan intrakardiak shunt.
4. Kateterisasi Jantung:
Pada pasien yang dipilih untuk mendeteksi keberadaan dan luasnya penyakit
arteri koroner.

F. PENANGGULANGAN
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi
sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan menurunkan ventricular
filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti aritmia, anemia,
tirotoksikosis, stres, infeksi dan lain-lain, memperbaiki penyakit penyebab seperti
hipertensi, PJK, penyakit katup serta mencegah komplikasi trombo-emboli. 4
Kasus Kronis
Pengobatan nonfarmakologik seperti: memperbaiki oksigenasi jaringan,
membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori
dan protein. Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam penanggulangan gagal
jantung kongestif kronis atau yang tidak akut.
Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan diatas, konsep terapi
farmakologis saat ini ditujukan terutama pada:
1. Menurunkan preload melalui pemberian diuretik termasuk aldosteron
reseptor antagonist dan nitrat. Diuretik juga dipakai sebagai obat untuk
mengatasi retensi cairan badan.
2. Meningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang terjadi gangguan
kontraktilitas miokard) melalui pemberian digitalis, ibopamin, β-blocker
generasi ketiga atau fosfodiesterase inhibitor.
3. Menurunkan afterload (bagi yang terjadi peningkatan afterload) dengan
ACE-inhibitors, Angiotensin Receptor Blocker (ARB), Direct renin
inhibitor, atau Calcium Channel Blockers (CCB) golongan dihidropiridin.
4. Mencegah myocardial remodelling dan menghambat progresivitas gagal
jantung dengan ACE-inhibitors dan ARB
5. Memperbaiki metabolisme energi miokard dengan Carnitine, Co-enzyme
Q10, D-ribose, Magnesium dan vitamin vitamin
6. Intervensi khusus nonfarmakologis ditujukan bagi pasien gagal jantung
stadium D yang sudah tidak respon dengan obat-obatan.
Bagi penderita gagal jantung kongestif berat (NYHA kelas IV) yang perlu
dirawat lama di rumah sakit, atau pada mereka yang memiliki risiko tinggi terjadinya
trombosis vena dalam, maka perlu diberi tambahan pengobatan berupa antikoagulan.
Perlu diuraikan sedikit tentang gagal jantung kongestif akibat disfungsi
diastolik, yang mekanisme terjadinya adalah melalui gangguan relaksasi miokard,
kekakuan dinding ventrikel dan/atau adanya pengekangan perikard. Pada keadaan
demikian, maka strategi terapi adalah menurunkan tekanan ventrikel kri dengan nitrat
atau diuretik, mencegah hipertrofi ventrikel kiri dengan ACE-inhibitor atau ARB, dan
mengusahakan jantung dalam irama sinus. CCB merupakan salah satu obat yang dapat
memperbaiki relaksasi diastolik, obat ini dilaporkan bermanfaat pada penderita gagal
jantung akibat hypertrophic cardiomyopathy.

Menurunkan preload
Berbagai manifestasi klinik gagal jantung kongestif adalah akibat adanya
retensi cairan dan kelebihan garam. Oleh sebab itu pengobatan gagal jantung kongestif
yang pertama adalah mengeluarkan kelebihan cairan dan garam dalam tubuh.
a. Diuretik
Diuretik merupakan pengobatan standard untuk penderita gagal jantung
kongestif. Kebanyakan pasien membutuhkan obat golongan ini secara kronis untuk
mempertahankan euvolumia. Diuretik yang sering digunakan ialah tiazid,
furosemid dan spironolakton. Hydro-Chloro Tiazide (HCT) dan spironolakton
dianjurkan terutama pada gagal jantung NYHA kelas II. Apabila kondisi
memburuk baru diberikan furosemid.
HCT harganya mruah, sayang sekali selalu menyebabkan hipokalemia dan
hipomagnesemia. Dosis kecil yaitu 12,5 mg/hari dengan substitusi kalium dapat
mengurangi efek samping.
Spironolakton akihir-akhir ini mendapat perhatian khusus bukan karena
memiliki efek potassium sparing yang tidak menyebabkan hipokalemia, akan tetapi
obat ini adalah antagonis reseptor aldosteron. Saat ini diketahui bahwa
perangsangan reseptor aldosteron yang terdapat di jantung dan pembuluh darah
akan mengakibatkan terjadinya fibrosis miokard (remodelling) dan kekakukan
pembuluh darah. Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES, 1999)
melaporkan spironolakton menghambat perburukan gagal jantung dan menurunkan
mortalitas. Dosis spironolakton dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena dapat
menyebabkan hiperkalemia, apalagi bila dikombinasi dengan ACE-inhibitor.
Furosemid adalah loop diuretik yang kuat, mula kerja untuk diuresis sudah
tampak dalam 30 menit dengan masa kerja 4-6 jam. Obat ini masih
memperlihatakan efek diuresisnya walaupun glomerular filtration rate turun di
bawah 25 ml/jam dan aman digunakan untuk penderita gagal ginjal.
Pemberian furosemid secara kronis dapat terjadi proses adaptasi seperti
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem RAA, peninggian pelepasan arginin
vasopresin, sebalinya akan menyebabkan terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan a. Pulmonalis, juga menurunkan respon terhadap ANP.
Mekanisme ini mungkin bertanggungjawab terhadap timbulnya resistensi
furosemid. Dengan demikian, penderita yang telah lama menggunakan furosemid,
perlu diberi ACE-inhibitors untuk menghambat terjadinya resistensi furosemid.
Selain itu, ACE-inhibitors juga dapat mencegah efek samping furosemid berupa
hipokalemia dan hipomagnesemia karena menurunkan konsentrasi plasma
aldosteron.
Bagi penderita gagal jantung yang ringan sampai sedang, furosemid dengan
dosis 20-40 mg per hari akan memberi respon yang baik. Sedangkan pada kasus
berat mungkin membutuhkan 40-80 mg perhari. Dosis ini dapat ditingkatkan sesuai
kebutuhan.
Kontraindikasi pemberian diuretik adalah: tamponade jantung, infark
miokard ventrikel kanan, hepatic failure, hipokalemi dan hipersensitif.
b. Nitrat
Pemberian nitrat sangat berguna bagi penderita gagal jantung yang juga
memiliki riwayat penyakit jantung koroner. Atau bagi mereka yang telah menerima
furosemid dosis tinggi namun belum mampu mengatasi sindrom gagal jantung.
Pemberian nitrat harus selalu dimulai dengan dosis awal yang rendah untuk
mencegah sinkope.
Obat inotropik
Tidak semua gagal jantung kongestid terjadi gangguan kontraktilitas. Obat
inotropik hanya diberikan pada pasien yang tebukri ada gangguan kontraktilitas
misalnya pada pemeriksaan fisis atau hasil ECHO menunjukkan ejection fraction (EF)
< 40%. Sebagian besar simpatomimetik seperti adrenalin, isoprenalin, dobutamin atau
efedrin memiliki efek inotropik positif, namun obat ini tidak dianjurkan untuk gagal
jantung karena mereka juga meningkatkan laju jantung yang akan memperparah
kondisi penyakit. Dibawah ini hanya diuraikan obat inotropik yang khusus untuk
pengoabatan gagal jantung.
a. Digitalis (digoksin)
Digitalis telah hampir satu abad digunakan sebagai obat standard untuk
penderita gagal jantung karena memiliki efek inotropik positif (meningkatkan
kontraktilitas) dan kronotropik negatif (menurunkan laju jantung). Sifat ini sangat
ideal digunakan sebagai obat gagal jantung karena hampir semua pasien gagal
jantung mengalami takikardi. Dengan menurunkan laju jantung, obat ini memberi
kesempatan ventrikel kiri mengadakan relaksasi dan pengisian yang efektif untuk
kemudia dipompakan keluar.
Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara oral dan
intravena. Mekanisme kerja digoksin yang pertama adalah menghambat aktivitas
sodium pump (Na+/K+-ATPase) yang memperlambat fase repolarisasi, atau dengan
kata lain menyebabkan fase depolarisasi miokard lebih lama, dengan demikian
lebih banyak Ca++ masuk ke dalam sel.sehingga kontraktilitas miokard meningkat.
Mekanisme digoksin yang kedua adalah meningkatkan tonus vagus (parasimpatis)
sehingga menurunkan laju jantung.
Digoksin dapat diberikan per oral atau per intravenous (tidak intramuscular
karena menyebabkan iritasi otot yang hebat). Digoksin (IV) diberikan pada gagal
jantung akut akibat fibrilasi atrium respon cepat. Digoksin oral diabsorpsi lambat
dan tidak sempurna (hanya 30-40%), akan tetapi obat ini masuk ke dalam sirkulasi
enterohepatis sehingga waktu paruh (t1/2) panjang yaitu 1,6 hari. Sifat ini
menyebabkan pemberian digoksin selalu mulai dengan dosis muat (loading dose),
yaitu 3 kali 1 tablet (0.25 mg) per hari selama tiga hari untuk orang dewasa,
kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan. Pada umumnya dosis
pemeliharaan adalah 0.25 mg/hari untuk umur di bawah 70 tahun dan 0.125
mg/hari untuk umur diatas 70 tahun.
Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, dosis pemeliharaan diberikan
sesuai dengan banyaknya digoksin yang diekskresi melalui ginjal.
Efek toksik digoksin yang paling sering ialah aritmia berupa sinus
bradikardia, interval PR memanjang atau ekstrasistol. Apabila setelah pemberian
digoksin ditemukan tanda-tanda aritmia, maka digoksin harus segera dihentikan.
Pemberian KCl biasanya efektif dalam mengatasi aritmia akibat efek toksik
digoksin. Namun perlu ditekankan disini bahwa pemberian KCl dikontra-
indikasikan pada blok AV, digoxin overdose, dan pada penderita gagal ginjal.
Dalam keadaan demikian, maka dapat diberikan fenitoin atau obat-obat anti aritmia
lainnya.
Efek toksik yang lain dari digoksin adalah pada saluran pencernaan berupa
nausea, vomitus, diare dan nekrosis intestinal. Pada susunan saraf pusat dapat
berupa lethargy, stupor, amnesia, confussion sampai koma. Sedangkan pada mata
dapat berupa fotofobia, penglihatan berkilau dan gangguan persepsi warna. Selain
hipokalemia, faktor lain yang ikut berperan dalam intoksikasi digoksin adalah
kondisi jantung itu sendiri misalnya penyakit jantung iskemik dan gagal jantung
berat, karena penyakit ini selalu menimbulkan asidosis dan peningkatan saraf
simpatis.
Konsentrasi terapeutik digoksin dalam plasma adalah 0,8-2 ug/ml.
Pemberian digoksin dikontraindikasikan pada semua penderita yang pernah
mengalami intoksikasi digitalis. Selain itu, obat ini juga tidak boleh diberikan pada
penderita kardiomiopati hipertrofi dan sindrom Wolff-Parkinson-White, dan harus
sangat hati-hati pada pasien hipertiroidisme.
Berhubung digoksin biasanya digunakan dalam jangka waktu panjang
bahkan seumur hidup, maka beberapa obat yang dapat berinteraksi dengan
digoksin perlu diketahui: kuinidin, verapamil, diltiazem, amiodarone, siclosporin,
itraconazol, propanfenon dan flecainide menurunkan bersihan digoksin sehingga
meningkatakn kejadian intoksikasi digoksin. Selain itu obat-obat yang
menimbulkan hipokalemia seperti diuretik, kortikosteroid dan amphotericin B juga
meningkatkan intoksikasi digoksin.
b. Ibopamin
Ibopamin adalah dopamine-like prodrug. Di dalam plasma obat ini
dihidrolisa menjadi epinine yang memiliki efek merangsang reseptor dopamin-1
dan dopamin-2 (DA-1 dan DA-2), adrenoseptor β1 dan β2, juga adrenoseptor α1
dan α2.
Aktivasi reseptor DA-1 dan β2 menyebabkan vasodilatasi arteri. Aktivasi
reseptor DA-2 dan α2 (sentral) menghambat pelepasan noradrenalin, dan
penurunan aktivitas sistem RAA. Aktivasi adrenoseptor β1 meningkatkan
kontraktilitas jantung. Jadi secara teoritis obat ini memenuhi semua kriteria
pengobatan gagal jantung.
Berbagai studi melaporkan bahwa pemberian ibopamin 3 x 100 mg per hari
pada penderita gagal jantung mampu menaikkan cardiac index sebesar 30%
disertai penurunan resistensi vaskular, tanpa banyak mempengaruhi denyut jantung
dan tekanan darah. Dengan demikian obat ini dapat diberikan sebagai monoterapi
(menggantikan digitalis dan diuretik), atau diberikan sebagai terapi kombinasi
dengan digitalis pada gagal jantung NYHA kelas II dan III.
c. β-blocker
adrenoseptor-β di miokard memegang peranan penting atas terjadinya gagal
jantung. Pada binatang percobaan, pemberian β-agonis yang terus menerus
menyebabkan gagal jantung, over expresi adrenoseptor-β di miokard pada
transgenic mice menyebabkan dilated cardiomiopathy. Terjadi penurunan jumlah
adrenoseptor-β1 di miokard dan juga sebseluler signaling terjadi pada gagal
jantung. Sebalinya populasi adrenoseptor β3 di miokard meningkat pada gagal
jantung. Hal ini adalah salah satu contoh bahwa begitu kompleksnya adrenergik
farmakologi pada sistem kardiovaskular termasuk sindrom gagal jantung.
Β-blockers yang terbukti dapat meningkatkan ejection fraction, memperbaiki
gejala dan menurunkan angka kematian pasien gagal jantung adalah metoprolol,
bisoprolol dan carvedilol.
“Start slow and go slow” adalah cara pemberian β-blockers untuk pasien
gagal jantung; semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil yaitu sudah tidak
terlalu sesak, tidak udem pretibial atau asites.
d. Fosfodiesterasi inhibitor
Fosfodiesterase inhibitor seperti milrinone, amrinone menghambat degradasi
cAMP. Peningkatan jumlah cAMP selular mengaktifkan protein kinase yang pada
jantung akan menyebabkan terjadinya peningkatan kontraktilitas, sedangkan pada
pembuluh darah terjadi vasodilatasi dan venodilatasi. Dengan demikian
fosfodiesterase inhibitor dinamakan “ino-dilator”. Secara teoritis obat ini sangat
idela diberikan pada pasien gagal jantung karena selain meningkatkan
kontraktilitas miokard, juga terjadi penurunan after load dan pre load. Akan tetapi
dalam praktek penggunaan milrinone jangka panjang meningkatkan mortalitas
pada pasien gagal jantung. Obat ini hanya dianjurkan pada pasien gagal jantung
akut dengan penggunaan singkat secara intravenous.

e. Isoniazide (INH)
Potassium channel blocker 4-aminopiridin memperpanjang fase depolarisasi
sehingga meningktakan kontraktilitas otot jantung atau otot polos vaskular.
Isoniazid (INH) memiliki struktur kimia yang mirip 4-aminopiridin. Kabo (2000)
dengan menggunakan preparat jantung terpisah (Langendorf) membuktikan bahwa
INH memiliki efek inotropik. Efek ini besar kemungkinan adalah melalui blokade
kanal K+ sehingga memperpanjang fase depolarisasi, karena pemberian β-blocker
propanolol gagal menghambat efek inotropik INH.

Menurunkan after-load
Menurunkan beban jantung dengan menurunkan after-load merupakan langkah
berikut penanggulangan gagal jantung kongestif. Kadang-kadang tekanan darah pasien
tidak tinggi, namun hanya dengan pemberian dosis kecil obat yang menurunkan
afterload dapat sangat memperbaiki gejala.
a. ACE-inhibitors
Setelah ditemukannya angiotensi II reseptor yang memiliki sifat
protooncogenic terhadap sel jantung, maka konsep yang paling populer terhadap
mekanisme kerja ACE-inhibitors pada gagal jantung ialah bahwa obat golongn ini
memiliki efek langsung pada jantung dalam hal mencegah terjadinya remodelling
dan menghambat perluadan kerusakan miokard. Selain itu, obat golongan ini juga
memiliki efek lainnya seperti: menurunkan after-load, menurunkan aktivitas saraf
simpatis, menurunkan sekresi aldosteron (sehingga meningkatkan ekskresi
natrium), dan menurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk
penderita gagal jantung.
Pederita gagal jantung kongestif yang juga hipertensi adalah golongan
penderita yang aman untuk menerima ACE-inhibitors.
Biasanya pengobatn dimulai dengan ACE-inhibitors yang short acting
seperti kaptopril dosis rendah yaitu 3 kali 6,25 mg atau 12,5 mg perhari, atau
enalapril 2 kali 2,5 mg per hari selama beberapa hari di bawah pengawasan ketat.
Apabila tampak perbaikan dan hemodinamik stabil, obat golongan short acting ini
dapat diganti ke golongan yang long acting seperti lisinopril atau ramipril.
Kontraindikasi pemberian ACE-inhibitors antara lain: stenosis aorta, stenosis
a. Renal atau carotis, anemia berat, gagal jantung yang disertai angina karena
restrictive atau hyperthropic cardiomiopathy, ibu hamil atau yang sedang
menyusui, hipotensi, hipovolemia, hiponatremia dan hiperkalemia.
Efek samping yang paling sering ialah batuk-batuk. Selain itu ACE-inhibitor
dapat menimbulkan angioedema, gatal-gatal, hiperkalemia, anemia dan hilangnya
rasa pengecap.
b. ARB
ACE-inhibitors tidak mampu menghambat sebagian besar produksi
Angiotensin II, jadi dengan memblokade AT-1 reseptor, ARB diharapkan dapat
menghambat sebagian besar efek negative dari sistem RAA. Walaupun ARB
diketahui tidak memiliki efek yang baik seperti ACE-inhibitors yaitu meningkatkan
bradikinin, prostaglandin dan NO di jaringan jantung, pembuluh darah dan organ
lain.
Kombinasi antara ARB dan ACE-inhibitors juga dilaporkan memiliki efek
sinergis dalam mempengaruhi hemodinamik, remodelling dan profil neurohormon.
c. Direct renin inhibitor (Aliskiren)
Aliskiren adalah obat antihipertensi yang relatif baru. Aliskiren Observation
of Heart Failure Treatment (ALOFT) Study menunjukkan bahwa pada pasien gagal
jantung yang stabil dengan obat-obat gagal jantung termasuk ACE-inhibitors dan
ARB, penambahan aliskiren 150 mg menurunkan konsentrasi N terminal pro B-
type natriuretic peptide (NT pro BNP), suatu petanda gagal jantung. Aliskiren juga
dilaporkan mampu menurunkan hipertrofi ventrikel kiri.
d. CCB
CCB dihidopiridin merupakan vasodilator kuat sehingga biasanya diberikan
pada pasien gagal jantung grade II yang tidak takikardi. CCB yang long acting
seperti amlodipin dan nivedipin GIT lebih baik karena tidak mempresipitasi refleks
takikardi dan dilaporkan bermanfaat pada kasus yang belum maupun yang sudah
terjadi gangguan fungsi sistolik. Bagi pasien tidak mampu dapat diberikan
nifedipin (10 mg) yang penting dosis dibagi rata setiap 8 jam.

Mencegah remodeling
Obat yang memiliki efek mencegah remodeling seperti ACE-inhibitors dan
ARB bermanfaat menghambat progresivitas gagal jantung. Namun dosis yang
diberikan harus maksimal. Sebenarnya hampir semua obat antihipertensi memiliki
efek mencegah remodeling termasuk CCB, β-blocke dan diuretik.

Memperbaiki metabolisme energi miokard


Telah diuraikan diatas bahwa patogenesis disfungsi miokard terutama
disebabkan karena kekurangan produksi energi atau ATP. D-ribose merupakan satu-
satunya komponen yang dapat mengisi ulang cadangan energ. Co-enzyme Q10 (Co-
Q10) menangkap elektron yang keluar dari siklus Krebs dan menghantarkannya ke
sitokrom dalam rantai transportasi elektron. L-carnitine yang terdapat di dalam ATP
yang berperan dalam berbagai metabolisme. Dengan demikian D-ribose, L-carnitine,
Co-Q10 dan Mg++ merupakan empat bahan yang sangat dibutuhkan untuk
memperbaiki metabolisme energi dan menyuplai kebutuhan energi secara maksimal
pada miokard. Pada pasien gagal jantung kongestif yang selalu diikuti gangguan
penyerapan nutrisi oleh usus atau pada usia lanjut yang disertai berbagai penyakit
kronis dan malnutrisi, maka pembentukan bahan-bahan ini berkurang, sehingga perlu
memperoleh suplemen untuk menjaga atau memperbaiki fungsi jantung. Pemberian
keempat bahan ini secara teoritis adalah jauh lebih fisiologis dalam pengobatan gagal
jantung, dibandingkan berbagai obat gagal jantung yang diperkenalkan saat ini yang
lebih mengfokuskan pada memacu kontraktilitas dan laju jantung.
Kasus akut
Tindakan umum untuk gagal jantung kongestif akut ialah apabila penderita
dibaringkan pada posisi setengah duduk, dan diberi oksigen. Oksigen secara rutin
diberikan pada penderita gagal jantung kongestif akut, karena hampir semua penderita
mengeluh sesak napas. Oksigen konsentrasi tinggi mutlak diperlukan pada penderita
yang PO2 kurang dari 70%, atau terdapat tanda-tanda edema paru yang berat.
Agar tidak terjadi kekeringan mukosa paru, pemberian oksigen sebaiknya
disertai uap air. Pada pemberian oksigen konsentrasi sangat tinggi (60-100%), maka
setiap 5 jam harus dihentikan beberapa menit untuk mencegah keracunan oksigen.
Tanda-tanda keracunan oksigen antara lain: perasaan lemah, nausea, vomitus, batuk-
batuk, perasaan terbakar di daerah substernal dan tanda-tansa serebral seperti
konvulsi.
Keberhasilan penanggulangan gagal jantung kongestif akut sangat tergantung
dari ketepatan memonitor fungsi kardiovaskuler melalui perubahan-perubahan
hemodinamik, karena hal ini merupakan petunjuk dalam pemberian obat-obat untuk
memperbaiki fungsi jantung secara optimel. Perubahan-perubahan hemodinamik dapat
dimonitor dengan menggunakan metoda noninvasif atau invasif.
Metoda noninvasif seperti pengukuran tekanan darah dengan tensimeter,
perhitungan ejection fraction ventrikel kiri dengan ECHO-kardiografi, dan penentuan
tekanan vena sentralis dengan mengukur tingginya desakan vena jugularis interna
mudah dilakukan dan dapat diterima oleh pihak penderita. Namun hasilnya tidak
selalu adekuat sehingga pemeriksaan-pemeriksaan ini dilakukan biasanya untuk
penderita gagal jantung kronis.
Untuk gagal jantung kongestif akut dimana memerlukan pengobatan segera dan
tepat, maka monitoring fungsi kardiovakular sebaiknya dilakukan dengan metode
invasif seperti pemasangan kateter vena sentral atau kateter Swan-Ganz.
Dengan kateter Swan-Ganz, dokter dapat memperoleh pulmonary capillary
wedge pressure (PCWP, nilai normal adalah 4-12 mmHg), left venticle ed-diastolic
pressure (LVEDP, nilai normal adalah 15-18 mmHg), tekanan vena sentralis (nilai
normal adalah 0-7 mmHg), dan curah jantung (normal 4-8 L/menit)
Apabila dalam pengukuran ditemukan LVEDP dan PCWP lebih besar dari 20
mmHg, maka tanpa ragu-ragu penderita dapat segera diberikan venodilator seperti
furosemid atau nitrat secara intravena. Pada gagal jantung kiri yang sangat berat
dimana LVEDP atau PCWP lebih besar dari 25 mmHg, pemberian venodilator
walaupun dapat menurunkan LVEDP atau PCWP, namun hal ini akan sangat
menurunkan curah jantung. Pada keadaan demikian, pemberian obat yang memiliki
efek dilatasi vena dan arteri seperti natrium nitroprusid merupakan pilihan utama.
Dilatasi vena menurunkan preload sehingga memperbaiki gejala meringankan beban
ventrikel kiri untuk berkontraksi sehingga meningkatkan curah jantung. Selain itu,
pemberian obat inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas juga penting dalam
mengatasi sindrom gagal jantung. Dua petunjuk penting dalam pemilihan obat gagal
jantung akut adalah: 1. Bila ditemukan ronki basah di basal paru (tanda bendungan),
TDS > 100 mmHg maka segera diberikan diuretik atau nitrat (kecuali kontraindikasi).
2. Bila ditemukan ronki basah, TDS<90 mmHg, akral dingin (perfusi jelek)
menunjukkan indikasi pemberian inotropik (dopamin atau dobutamin) (Peter Kabo,
2014)

G. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADHF termasuk sindrom koroner akut (ACS), penyakit
paru obstruktif kronis eksaserbasi akut, pneumonia, gagal ginjal akut, dan
emboli paru. Manifestasi klinis yang digabungkan dengan pemeriksaan
biomarker serum tertentu, pada umumnya dapat memastikan diagnosis
klinis. Adapun kondisi seperti ACS, gagal ginjal, emboli paru bisa
meningkatkan level BNP atau NT-pro-BNP, meskipun pada umumnya
peningkatannya lebih rendah daripada ADHF. 2

H. PROGNOSIS
Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum
pengunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas 1 tahun rerata
sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan
lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih
buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif
atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih
sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung. 5
1. Klinis: semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepineprin, renin,
vasopresin, dan peptida natriueretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk;
4. Aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas
apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau
apakah aritmia merupakan penyebab kematian. (Huan Grey dkk, 2003).
DAFTAR PUSTAKA