Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

“HEPATOMA”
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Keperawatan Medikal Bedah

di Ruang 24-B RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Disusun oleh:
ALDI FARISAL FITRAH
7419005

PROGRAM STUDI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ‘ULUM
JOMBANG
2019

LEMBAR PENGESAHAN

1
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini telah disetujui untuk diajukan
sebagai tinjauan teoritis kasus kelolaan individu Stase Keperawatan Medikal Bedah
dengan kasus “HEPATOMA” di ruang 24-B RSUD DR. SAIFUL ANWAR
MALANG untuk memenuhi tugas individu Program Studi Profesi Ners Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum.
Disetujui

Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

(Aldi farisal fitrah)

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Ruangan

(Didik Saudin, S.Kep., Ns., M.Kep.) ( )

Kepala Ruangan

( )

2
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN TENTANG
“HEPATOMA”
A. DEFINISI
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan
paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma
maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma.
Sementara beberapa ahli mendefinisikan hepatoma sebagai berikut :
1. Hepatocellular Carcinoma (HCC) atau disebut juga hepatoma atau kanker hati
primer atau Karsinoma Hepato Selular (KHS) adalah satu dari jenis kanker yang
berasal dari sel hati (Misnadiarly, 2007).
2. Hepatoma adalah kanker hati primer dapat timbul dari hepatosit (sel hati),
jaringan penyambung, pembuluh darah, empedu. (Ester, 2002 : hlm 137).
3. Hepatoma atau Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carcinoma=HCC)
merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. (Sudoyo,
2007).

B. ETIOLOGI
a. Virus Hepatitis B
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti
kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar
wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hepatoma yang
tinggi. Umur saat terjadinya infeksi merupakan faktor resiko penting karena
infeksi HBV pada usia dini berakibat akan terjadinya kronisitas. Karsinogenitas
HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan
proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan
aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya,
perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi
menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak
langsung akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang
berubah akibat HBV. Infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti
aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati
(Jane, 2000).
b. Virus Hepatitis C
Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor
resiko penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum
karsinoma hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung jawab atas
meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat, 30% dari
kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-
30% orang dengan infeksi HCV akan berkembang menjadipenyakit hati kronis.

3
Dalam kelompok ini, sekitar 30% berkembang menjadi sirosis, dan sekitar 1-2%
per tahun berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma
hepatoseluler pada pasien dengan HCV sekitar 5% dan muncul 30 tahun setelah
infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien dengan HCV kronis lebih beresiko
terkena karsinoma hepatoseluler dibandingkan dengan infeksi HCV
saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan antivirus pada infeksi
HCV kronis dapat mengurangi risiko karsinoma hepatoseluler secara signifikan
(Jane, 2000).
c. Sirosis Hati
1. Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di
Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi
hepatitis B. Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita
hepatoma. Hepatoma merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati.
Pada otopsi pada pasien dengan sirosis hati , 20-80% di antaranya telah
menderita hepatoma (Sudoyo, 2007).
d. Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh
jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak
berhubungan dengan makanan berjamur.1 Pertumbuhan jamur yang
menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama pada
makanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan
yang tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian (
kentang rusak, umbi rambat rusak, singkong, dan lain-lain), jamu, bihun, dan
beras berjamur.
Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1
menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan
menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan
aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma.
e. Obesitas
Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat
diketahui bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat
kanker pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40
kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.
Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disesease
(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat
berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi hepatoma.

4
f. Diabetes Mellitus
Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk
penyakit hati kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan hati
dan steatohepatitis non-alkoholik ( NASH ). Di samping itu, DM dihubungkan
dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors ( IGFs ) yang
merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya asosiasi
antara DM dan hepatoma terlihat dari banyak penelitian. Penelitian oleh El Serag
dkk. yang melibatkan173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan DM
menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada kelompok DM lebih dari dua kali
lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma kelompok bukan DM.
g. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun
meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti
adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga
meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi
HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga
meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif.
Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun
infeksi HCV.

C. PATOFISIOLOGI
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya
yang disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang
paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak. Matastase
ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker.
Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai
penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.
Stadium hepatoma :
- Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cm
- Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada
segment I atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hati.
- Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau
ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke
sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi
hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
- Stadium IV :Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan
lobus kiri hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra
hepaticvaskuler ) ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor dengan

5
invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh
darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior-atau adanya metastase
keluar dari hati (extra hepatic metastase) (Elizabeth, 2009).

6
D. PHATWAY

Virus hepatitis B Virus hepatitis C Aflatoksin Alkohol, steroid


anabolic,
androgen yang
Integrasi DNA virus ke berlebihan, Bahan
Infeksi sel hati Mutasi gen
DNA sel hati
kontrasepsi oral,
Penimbunan zat
besi yang
Peningkatan Inflamasi
poliferasi hepatosit kronik berlebihan dalam
hati

Sirosis hepatik

Hepatoma

Anoreksia, Asites
mual

DEFISIT NUTRISI Dinding perut menegang Diafragma


tertekan

GANGGUAN RASA GANGGUAN VENTILASI

NYAMAN

Pembedahan

Diskontinuitas
Insisi bedah jaringan

Luka post operasi

7
RESIKO INFEKSI NYERI AKUT
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan nutrisi
 Penurunan berat badan yang baru saja terjadi
 Kehilangan kekuatan
 Anoreksia ( kehilangan kesadaran )
 Anemia
2. Nyeri abdomen dapat ditemukan, disertai dengan pembesaran hati yang cepat
serta permukaan yang teraba ireguler pada palpasi.gejala ikterus hanya terjadi
jika saluran empedu yang besar tersumbat oleh ekanan nodul malignan dalm
hilus hati. Asietes timbul setelah nodul tersebut menyumbat vena forta atau
bila jaringan tumor tertanam dalam rongga peritoneal (Mary, 2008)
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran
cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom
hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan
fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan
sirkulasi darah Sindrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi. Terjadinya
gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad
19 dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIK
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
radiologi dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan
besarnya ukuran kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya
tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat
besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya
metastasis ( penyebaran ) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah
ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.
Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan tindakan
bedah.
Penatalaksanaan Non-Bedah :
1. Terapi radiasi dan kemoterapi
Nyeri dan gangguan rasa nyaman dapat dikurangi secara efektif dengan terapi
radiasi. Metode pelaksanaan terapui mencakup: penyuntikan antibodi berlabel
isotop radioaktif secara spesifik dapat menyerang antigen yang berkaitan
dengan tumor. Kemoterapi sistemik dan infus regional merupakan dua metode
yang memberikan preparat antineoplastik kepada pasien tumor primer dan
metastasis hati.
2. Biopsi

8
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama
ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan
radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CTscann mudah,
aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat
terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis
menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai
diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil
oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
3. Radiologi
untuk mendeteksi kanker hati stadium dini dan berperan sangat menentukan
dalam pengobatannya.
Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan
berbentuk kebulatan ( nodule ) satu buah,dua buah atau lebih atau bisa sangat
banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati
kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.
4. Ultrasonografi
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati
yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen).
USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker
hatidiameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi
dengan perangkat lunak harmonik sistem bisa mendeteksi benjolan kanker
diameter 1 cm – 2 cm13, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya
60%.
5. CT scan
CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam
satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat
sebagian-sebagian saja.
CTscann dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi
dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan
jaringan tubuh sekitarnya.
6. Angiografi
Angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker
yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada
USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa
memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.
7. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic Resonance
Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta
pembuluh darah kanker hati ini.

9
8. PET (Positron Emission Tomography)
Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis
kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau
Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat
dan dalam stadium dini.
Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis
sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam
tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker.
PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan
lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di
samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
radiologi dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya
ukuran kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter)
atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau
kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke
tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena
porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati. Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua
yaitu tindakan non-bedah dan tindakan bedah.
a. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah
yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi
daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh
kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila
tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat
kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat.
Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu
dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan
jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan.
Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.
Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker
sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan
makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur.
Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE)
yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh
darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan
dengan demikian kemampua hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat
menurun sampai menghilang.

10
Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy
(TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya
disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan
ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak
dapat berkembang lagi dan bila sel-sel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu
dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung
dengan tindakan TAC yang dilakukan olehdokter spesialis radiologi disebut
tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk
tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk
mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah.
Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada
dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat
menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas
kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada
lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian
diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar
tak mampu lagi tumbuh berkembang biak.
Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam
bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan
melalui pmbuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan
mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup
penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.
b. Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium
lanjut.. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:
1) Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen
yang datangnyabersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada
kanker timbul banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan
dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neo-
vascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang
sudah ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery)
Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery.
Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri
femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta
abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery
hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery
ini disumbat (di-embolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga
aliran darah ke kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan
oksigen ke sel-sel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati.

11
Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial
chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu
maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan.
Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin
mati dan tak berkembang lagi.Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi
kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan
yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. Angka harapan
hidup penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai
70% dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai 50%.
2) Infus Sitostatika Intra-arterial
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal
berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas
mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila
Vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati
normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Sitostatika yang dipakai
adalah mitomycin C 10 – 20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg
dicampur dengan NaCl (saline) 100 – 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan
5FU (5 Fluoro Uracil).
Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infus
sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen
balloncatheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika.
Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika
diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit,
tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan
cara ini maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per
sepuluh tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah20%
dan 10%.
3) Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua
tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu
membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan
satu-satunya.
Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek
samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan.
PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium
lanjut. Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk
kanker bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal
dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3 cm.
Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker
ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari3 buah nodule, meskipun dilaporkan

12
bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam
pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mungkin dapat menolong
tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya
dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup baik.
4) Terapi Non-bedah Lanilla
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya
dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE)
ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial
Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio
Frequency Ablation Therapy (RFA),Proton Beam Therapy, Three
Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang
kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif
(menyembuhkan) keseluruhannya.
5) Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati
dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir
seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke
vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih
baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan
pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah
ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti
yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien.
Akan tetapi,langkah menuju transplantasi hati tidak mudah, pasalnya
ketersediaan hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiring
kesepakatan global yang melarang jual beli organ tubuh.
Selain itu, biaya transplantasi tergolong sangat mahal. Dan pula sebelum
proses transplantasi harus dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti tes
jaringan tubuh dan darah yang tujuannya memastikan adanya
kesamaan/kecocokan tipe jaringan tubuh pendonor dan pasien agar tidak
terjadi penolakan terhadap hati baru. Penolakan bisa berupa penggerogotan
hati oleh zat-zat dalam darah yang akan menimbulkan kerusakan permanen
dan mempercepat kematian penderita. Seiring keberhasilan tindakan
transplantasi hati, usia pasien setidaknya akan lebih panjang lima tahun
(Mary, 2008).

13
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HEPATOMA

1. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, no. registrasi
b. Riwayat kesehatan
- Keluhan utama: klien biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan
atas, pembesaran perut, berak hitam
- Riwayat penyakit sekarang: biasanya klien awalnya mengalami mual, nyeri
perut kanan atas, berak hitam, kemudian perut klien membesar dan sesak
nafas.
- Riwayat penyakit dahulu: biasanya klien pernah mengalami penyakit hepatitis
B atau C atau D. Dan mengalami sirosis hepatik
- Riwayat penyakit keluarga: biasanya salah satu atau lebih keluarga klien
menderita penyakit hepatitis B atau C atau D. Biasanya ibu klien menderita
hepatitis B atau C atau D yang diturunkan kepada anaknya pada waktu hamil.
- Riwayat lingkungan: biasanya klien inggal di lingkungan yang kumuh dan
kotor
- Riwayat imunisasi: biasanya klien tidak diimunisasi untuk penyakit hepatitis
B
c. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum
- Biasanya klien terlihat lemah, letih, dengan perut membesar dan sesak nafas,
penurunan BB.
- TTV
TD: >120/80 mmHg, N: >100 x/mnt, RR: <16 x/mnt, S: >37,5oC
- Kepala dan leher
Biasanya terjadi pernafasan cuping hidung, ikterus, muntah
- Thoraks
Biasanya terjadi retraksi dada dikarenakan kesulitas bernafas, penggunaan
otot-otot bantu pernafasan
- Abdomen
Biasanya terjadi pembesaran hati (hepatomegali), permukaan hati terasa kasar,
asites, nyeri perut bagian kanan atas dengan skala 7-10, splenomegali
- Ekstremitas
Biasanya terjadi gatal-gatal, kelenahan otot
- Breath
Biasanya klien mengalami sesak nafas
- Blood
Biasanya klien anemi dikarenakan adanya perdarahan

14
- Brain
Jika sudah metastase akan terjadi enselofaty hepatik
- Bowel
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual, muntah, melena, bahkan mungkin
terjadi hematomesis. Terjadi penurunan BB, turgor kulit lebih dari 2 detik,
rambut kering, mukosa oral kering, penurunan serum albumn.
- Blader
Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh pekat
- Bone
Jika terjadi metastase ke tulang akan terjadi nyeri tulang
d. Pola fungsi kesehatan
- Pola aktivitas
Biasanya klien mengalami gangguan dalam beraktivitas dikarenakan nyeri,
kelemahan otot, mual, dan muntah
- Pola nutrisi
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual dan muntah
- Pola eliminasi
Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh dan pekat. Feses klien
berwarna hitam (melena)
- Pola istirahat
Biasanya klien mengalami insomnia
- Pola seksual
Biasanya klien mengalami penurunan libido
- Pola spiritual
Biasanya klien terganggu dalam menjalani ibadah

2. Diagnosa keperawatan

1. Ketidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, gangguan


absorbsi, metabolisme vitamin di hati.
TUJUAN:
Mendemontrasikan BB stabil, penembahan BB progresif kearah tujuan dengan
normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi
INTERVENSI
1. Pantau masukan makanan setiap hari, beri pasein buku harian tentang
makanan sesuai indikasi
2. Dorong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan cairan
adekuat. Dorong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit
yg dibagi bagi selama sehari.
3. Berikan antiemetik pada jadwal reguler sebelum / selama dan setelah
pemberian agent antineoplastik yang sesuai

15
RASIONAL :
1. Keefektifan penilaian diet individual dalam penghilangan mual pascaterapi.
Pasien harus mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.
2. Kebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk
menghilangkan produksi sisa ). Suplemen dapat memainkan peranan penting
dalam mempertahankan masukan kalori dan protein adekuat.
3. Mual/muntah paling menurunkan kemampuan dan efek samping psikologis
kemoterapi yang menimbulkan stess.
2. Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites )
TUJUAN
1. Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan
sesuai indikasi nyeri.
2. Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / kontrol dengan pengaruh
minimal pada AKS
INTERVENSI
1. Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi , frekwensi, durasi dan intensitas (
0-10 ) dan tindakan penghilang rasa nyeri misalkan berikan posisi yang
duduk tengkurap dengan dialas bantal pada daerah antara perut dan dada.
2. Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok punggung.
3. kaji tingkat nyeri / kontrol nilai
RASIONAL
1. memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan / keefektifan
intervensi misalnya: nyeri adalahindividual yang digabungkan baik respons
fisik dan emesional
2. meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian
3. kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum pada AKS.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan
TUJUAN :
1. dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh.
INTERVENSI
1. dorong pasein untuk melakukan apa saja bila mungkin, misalnya mandi,
bangun dari kursi/ tempat tidur, berjalan. Tingkatkan aktivitas sesuai
kemampuan.
2. pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya; perubahan pada TD/
frekuensi jantung / pernapasan.
3. beri oksigen sesuai indikasi

16
RASIONAL
1. meningkatkan kekuatan / stamina dan memampukan pasein menjadi lebih
aktif tanpa kelelahan yang berarti.
2. teloransi sangat tergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi,
keseimbnagan cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.
3. adanya hifoksia menurunkan kesediaan O2 untuk ambilan seluler dan
memperberat keletihan.
4. Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus,
edema dan asites
TUJUAN :
1. Mengedentifikasi fiksi intervensi yang tepat untuk kondisi kusus.
2. Berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi / meningkatkan
penyembuhan
INTERVENSI
1. Kaji kulit terhadap efek samping terapi kanker. Perhatikan kerusakan atau
perlambatan penyembuhan .
2. Mandikan dengan air hangat dan sabun
3. Dorong pasien untuk menghindari menggaruk dan menepuk kulit yang
kering dari pada menggaruk.
4. Balikkan / ubah posisi dengan sering
5. Anjurkan pasein untuk menghindari krim kulit apapun ,salep dan bedak
kecuali seijin dokter
RASIONAL
1. Efek kemerahan atau reaksi radiasi dapat terjadi dalam area radiasi dapat
terjadi dalam area radiasi. Deskuamasi kering dan deskuamasi
kering,ulserasi.
2. Mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.
3. Membantu mencegah friksi atau trauma fisik.
4. Untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/ jaringan
yang tidak perlu.
5. Dapat meningkatkan iritasi atau reaksi secara nyata

17
DAFTAR PUSTAKA

Gale, Danielle, Charette, Jane. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, Jakarta: EGC.

Joyce, M. 1993. Luckmann and Sorensen’s Medical Surgical Nursing: A Psychophysiologic


Approach. Fourth Edition. Philadelphia: W.B Saunders Company.

Corwin, J. Elizabeth. 2009. buku saku patofisiologi edisi 3. Jakarta ; EGC

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih,
Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal


Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Sylvia Anderson Price, Ph D. R.N. dan L.Mc.Carty Wilson, Ph D. R.N, Pathofisiologi


proses-proses penyakit, edisi I, Buku ke empat.

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Pres Buku I, Edisi Ke 2

Timby, Barbara, Jeanne C Scherer, Nancy E Smith. 1999. Introductory Medical-Surgical


Nursing. Seventh Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.

Doengus.RN,NSN.MA. Cs dan M.F. Moorhouse R. N. CCP.R.N. A.C. Geissler R.N. R.N.


BsN.CERN. Nursing Care Plans. Guideliner for Planing and documenting Patien
Care.\

Barbidero, Mary. 2008. Asuhan Keperawatan Endokrin.EGC. Jakarta

Black, Joyce. M. 1993. Medica Surgical Nursing H. WB. Saundea Company : Phyladelpia.

Dongoes, Marlyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC Jakarta.

18

Anda mungkin juga menyukai