Anda di halaman 1dari 50

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kanker adalah suatu penyakit pertumbuhan sel, yang tidak


hanya terdapat pada manusia tetapi pada hewan dan tumbuh-tumbuhan, akibat
adanya kerusakan gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel. Salah
satu sebab kerusakan itu ialah adanya mutasi gen. Mutasi gen adalah suatu
keadaan ketika sel mengalami perubahan sebagai akibat adanya paparan sinar
ultraviolet, sinar UV, bahan kimia ataupun bahan-bahan yang berasal dari
alam (Sukardja, 2000).

Kanker adalah salah satu penyakit yang paling banyak menimbulkan


kesakitan dan kematian pada manusia. Diperkirakan, kematian akibat kanker
di dunia mencapai 4,3 juta per tahun dan 2,3 juta di antaranya ditemukan di
negara berkembang. Jumlah penderita baru per tahun 5,9 juta di seluruh dunia
dan tiga juta di antaranya ditemukan di negara yang sedang berkembang
(Anonim, 2010).

Kanker serviks atau disebut juga kanker leher rahim merupakan jenis
penyakit kanker yang paling banyak diderita wanita diatas usia 18 tahun atau
wanita usia produktif. Kanker serviks menempati urutan ke dua menyerang wanita
dalam usia subur, yang pada tahun 2005 menyebabkan lebih dari 250.000 angka
kematian. Sekitar 80 % dari jumlah kematian tersebut terjadi pada negara
berkembang. Tanpa penatalaksanaan yang konkrit, diperkirakan kematian akibat
kanker serviks akan meningkat 25 % dalam jangka waktu 10 tahun mendatang (
WHO, 2006 )

Jumlah penderita kanker leher rahim di Indonesia sekitar 200 ribu setiap
tahunnya dan menduduki peringkat kedua setelah kanker payudara. Walaupun
penyakit ini merupakan penyakit keganasan yang dapat menyebabkan kematian,
kesadaran untuk memeriksakan diri dirasakan sangat rendah, hal tersebut tidak
terlepas dari kurangnya pengetahuan mengenai kanker ini. Indikasinya lebih dari
70 % penderita yang datang ke rumah sakit sudah pada kondisi lanjut.(Depkes,
2007). Sementara data dari Sistem Informasi Rumah Sakit menyatakan, dalam
kurun waktu 2004 sampai dengan 2007 kanker leher rahim menempati urutan
kedua (16 per 100.000) setelah kanker payudara (26 per 100.000), dari 10 jenis
kanker yang diidap oleh perempuan (Global Burden of Cancer2010).

Penyakit kanker payudara menjadi penyakit nomor dua dari semua jenis
kanker dan paling sering dialami oleh wanita di dunia (Globocan, 2018;
Momenimovahed and Salehiniya, 2019). Angka kejadian kanker payudara tiap
tahunnya mengalami peningkatan khususnya pada negara berkembang (Globocan,
2018; Luzzati, Parenti and Rughi, 2018; Riskesdas, 2018). Namun, tingkat
kesadaran dan kewaspadaan kanker payudara pada wanita usia 15 hingga 50 tahun
ke atas masih rendah (Mardela, Maneewat and Sangchan, 2017; Sama et al., 2017;
Katkuri and Gorantla, 2018; Sayed et al., 2019). Faktor penyebab tingkat
kewaspadaan yang rendah meliputi kurangnya pengetahuan dan faktor risiko
kanker payudara (Agbokey et al., 2019; Sayed et al., 2019), tanda dan gejala awal
(Katkuri and Gorantla, 2018; Liu et al., 2018), serta rendahnya deteksi dini
pemeriksaan payudara (Apriliyana et al., 2017; Sama et al., 2017; Singam and
Wirakusuma, 2017; Mahajan et al., 2019). Di Indonesia, pengetahuan tentang
kanker payudara serta pencegahan dengan deteksi dini SADARI masih kurang
khususnya daerah pedesaan (Singam and Wirakusuma, 2017; Solikhah, Promthet
and Hurst, 2019). Tidak hanya pada wanita dewasa, kurangnya kewaspadaan pada
penyakit kanker payudara juga ditunjukkan pada remaja putri (Sugisaki et al.,
2014; Katkuri and Gorantla, 2018). Remaja merupakan fase penentu kesehatan di
masa depan. Pada masa remaja terjadi perkembangan payudara dan pertumbuhan
hormon-hormon (Niehoff, White and Sandler, 2017).

Kanker prostat merupakan keganasan urologi pada laki-laki yang sering


terjadi dan berpotensi mematikan selama beberapa tahun terakhir. Di
Indonesia,kanker prostat berada di urutan ke-3 kanker terbanyak (9033 kasus
baru) dan merupakan penyebab kematian ke-5 (6842 kasus) pada laki-laki (Ferlay
et.al., 2010). Di berbagai negara, insiden kanker prostat juga mengalami
peningkatan sangat signifikan selama beberapa tahun terakhir. Sebagian besar
kanker prostat adalah tipe adenokarsinoma (sebanyak 95% kasus).
Karsinoma prostat dapat berkembang dari lesi pra-kanker yang disebut
High-grade Prostatic Intraepithelial Neoplasia(PIN). PIN high-grade umumnya
terjadi pada laki-laki dewasa muda dan prevalensinya meningkat sesuai dengan
peningkatan usia. Berbagai penelitian menunjukkan adanya hubungan antara PIN
high-grade dengan kejadian adenokarsinoma prostat (Epstein et al, 2004).
Gleason score menjadi standar internasional utama untuk menilai derajat
histologis adenokarsinoma prostat dan dapat dikelompokkan menjadi low grade
(gleason score ≤ 7) dan high grade (gleason score 8-10) (Kayguyuz et al,
2007).

Berdasarkan uraian tersebut diatas maka penulis tertarik untuk membuat


makalah mengenai kanker serviks, kanker mamae, dan kanker prostat.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana konsep dari kanker serviks?
2. Bagaimana konsep dari kanker mammae?
3. Bagaimana konsep dari kanker prostat?
4. Bagaimana konsep asuhan keperawatan kasus pada pasien kanker serviks?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep dari kanker serviks
2. Untuk mengetahui konsep dari kanker mammae
3. Untuk mengetahui konsep dari kanker prostat
4. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan kasus pada pasien kanker
servik
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Kanker Serviks


2.1.1 Pengertian Kanker Serviks

Kanker leher rahim atau yang dikenal dengan kanker serviks yaitu
keganasan yang terjadi pada serviks (leher rahim) yang merupakan bagian
terendah dari rahim yang menonjol ke puncak liang senggama atau vagina
(Depkes RI, 2006). Menurut David M.Eddy (1981, yang dikutip dari Hoepoedio,
1986) dalam tulisannya berjudul ”The Economic of Cancer Prevention and
Detection, Getting More for Less” tujuan konkrit dari penemuan dini kanker,
termasuk kanker leher rahim (kanker serviks) sebagai berikut:

1. Meningkatkan harapan hidup.

2. Mengurangi pengobatan ekstensif.

3. Memperbaiki kualitas hidup.

4. Mengurangi penderitaan.

5. Mengurangi biaya.

6. Mengurangi kecemasan dan ketakutan.

2.1.2 Penyebab Kanker Serviks

Penyebab kanker serviks adalah multifaktor, yang dibedakan atas


faktor risiko mayor, faktor risiko minor dan ko-faktor (Suwiyoga, 2007).
Pada faktor mayor kanker serviks sekitar 90% terdapatnya virus HPV
(Human Papiloma Virus). Infeksi HPV risiko tinggi merupakan awal dari
patogenesis kanker serviks sedangkan HPV risiko tinggi merupakan
karsinogen kanker serviks, dan awal dari karsinogenesis kanker serviks
uteri. Penelitian yang dilakukan oleh International Agency for Research
on Cancer (IARC) terhadap 1.000 sampel dari 22 negara mendapatkan
adanya infeksi HPV pada sejumlah 99,7% kanker serviks (Andrijono,
2007).

Penelitian meta analisis yang meliputi 10.000 kasus didapatkan 8


tipe HPV yang banyak ditemukan, yaitu tipe 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58
dan 35. Dari berbagai penelitian dapat disimpulkan bahwa hanya 3
golongan HPV yang berhubungan dengan kanker serviks yaitu: (Bustan,
2000)
1. HPV risiko rendah: HPV 6 dan 11.

2. HPV risiko sedang: HPV 33, 35, 39, 40, 43, 45, 51, 56 dan 58.

3. HPV risiko tinggi: HPV 16, 18, 31.

Infeksi HPV terjadi melalui hubungan seksual dengan masa inkubasi selama
3 bulan. Bentuk klasik dari infeksi HPV adalah kondiloma akuminata yaitu kutil
yang berbentuk kembang kol pada jaringan ikat di tengahnya dan ditutup terutama
di bagian atas epitel yang hiperkerotolik. Kondiloma akuminata jarang ditemukan
pada serviks dimana lesinya hanya terbatas pada vulva, anus dan vagina bagian
posterior. Kemungkinan peranan terjadinya kanker serviks adalah dengan
melakukan gangguan pada gen yang mengatur pembelahan virus dan
mengakibatkan pembelahan sel menjadi tidak terkontrol ke arah keganasan.
Perubahan sel yang terjadi dapat dalam bentuk jinak kondiloma (NIS 1 =
Neoplasma Intraepitel Serviks) atau bentuk prakanker (NIS 2 dan 3), bahkan
dapat menjadi karsinoma invasif (Bustan, 2000).

Suwiyoga (2007) mengatakan bahwa faktor risiko minor kanker serviks


adalah paritas tinggi dengan jarak persalinan pendek, hubungan seksual dini
dibawah umur 17 tahun, multipartner seksual, merokok aktif dan pasif, status
ekonomi rendah. Ko-faktor terdiri dari infeksi klamidia trakomatis, HSV-2,
HIV/AIDS, infeksi kronis dan lainnya.
2.2.3 Patofisiologi
Dari beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya kanker sehingga
menimbulkan gejala atau semacam keluhan dan kemudian sel - sel yang
mengalami mutasi dapat berkembang menjadi sel displasia. Apabila sel karsinoma
telah mendesak pada jaringan syaraf akan timbul masalah keperawatan nyeri.
Pada stadium tertentu sel karsinoma dapat mengganggu kerja sistem urinaria
menyebabkan hidroureter atau hidronefrosis yang menimbulkan masalah
keperawatan resiko penyebaran infeksi. Keputihan yang berkelebihan dan berbau
busuk biasanya menjadi keluhan juga, karena mengganggu pola seksual pasien
dan dapat diambil masalah keperawatan gangguan pola seksual. Gejala dari
kanker serviks stadium lanjut diantaranya anemia hipovolemik yang
menyebabkan kelemahan dan kelelahan sehingga timbul masalah keperawatan
gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh..

Pada pengobatan kanker leher rahim sendiri akan mengalami beberapa


efek samping antara lain mual, muntah, sulit menelan, bagi saluran pencernaan
terjadi diare gastritis, sulit membuka mulut, sariawan, penurunan nafsu makan (
biasa terdapat pada terapi eksternal radiasi ). Efek samping tersebut menimbulkan
masalah keperawatan yaitu nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Sedangkan efek
dari radiasi bagi kulit yaitu menyebabkan kulit merah dan kering sehingga akan
timbul masalah keperawatan resiko tinggi kerusakan integritas kulit. Semua tadi
akan berdampak buruk bagi tubuh yang menyebabkan kelemahan atau
kelemahan sehingga daya tahan tubuh berkurang dan resiko injury pun akan
muncul.

Tidak sedikit pula pasien dengan diagnosa positif kanker leher rahim ini
merasa cemas akan penyakit yang dideritanya. Kecemasan tersebut bisa
dikarenakan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit, ancaman status
kesehatan dan mitos dimasyarakat bahwa kanker tidak dapat diobati dan selalu
dihubungkan dengan kematian.

(Price, syivia Anderson, 2005).


2.2.4 Faktor Resiko

Beberapa faktor yang mempengaruhi kanker serviks antara lain:

1. Pola hubungan seksual dan hubungan seksual dengan pria yang mempunyai
pasangan seksual lebih dari satu

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang


bermakna antara lesi pra kanker dan kanker serviks dengan aktivitas seksual
pada usia dini, khususnya sebelum umur 17 tahun. Hal ini diduga ada
hubungan dengan belum matangnya daerah transformasi pada usia tersebut
bila sering terekspos. Frekuensi hubungan seksual berpengaruh terhadap lebih
tingginya risiko pada usia, tetapi tidak pada kelompok usia lebih tua. Jumlah
pasangan seksual menimbulkan konsep pria berisiko tinggi sebagai vektor
yang dapat menimbulkan infeksi yang berkaitan dengan penyakit hubungan
seksual (Suwiyoga, 2007). Sedangkan Nugraha B.D (2003) menganalisis
bahwa akan terjadinya perubahan pada sel leher rahim pada wanita yang
sering berganti-ganti pasangan, penyebabnya adalah sering terendamnya
sperma dengan kadar PH yang berbeda- beda sehingga dapat mengakibatkan
perubahan dari displasia menjadi kanker.

2. Paritas

Kanker serviks sering terjadi pada wanita yang sering melahirkan.


Semakin sering melahirkan, semakin besar risiko mendapatkan kanker
serviks. Paritas dapat meningkatkan insiden kanker serviks, lebih banyak
merupakan refleksi dari aktivitas seksual dan saat mulai kontak seksual
pertama kali daripada akibat trauma persalinan. Pada wanita dengan paritas 5
atau lebih mempunyai risiko terjadinya kanker serviks 2,5 kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita dengan paritas 3 atau kurang (Suwiyoga, 2007).
3. Merokok

Menurut Suwiyoga (2007) dilihat dari segi epidemiologinya,


perokok aktif dan pasif berkontribusi pada perkembangan kanker serviks
yaitu 2 sampai 5 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak perokok.
Pada wanita yang merokok terdapat nikotin yang bersifat ko karsinogen di
cairan serviksnya sehingga dapat mendorong terjadinya pertumbuhan
kanker.

4. Kontrasepsi Oral

Kondom dan diafragma dapat memberikan perlindungan.


Kontrasepsi oral yang dipakai dalam jangka panjang yaitu lebih dari 5 tahun
dapat meningkatkan risiko relatif 1,53 kali. World Health Organization
(WHO) melaporkan risiko relatif pada pemakaian kontrasepsi oral sebesar
1,19 kali dan meningkat sesuai dengan lamanya pemakaian (Sjamsuddin,
2001).

5. Defisiensi Gizi

Aziz. M.F (1995) menganalisis terjadinya peningkatan displasia


ringan dan sedang yang berhubungan dengan defisiensi zat gizi seperti beta
karotin, vitamin A dan asam folat. Banyak mengkonsumsi sayuran dan
buah-buahan yang mengandung bahan-bahan antioksidan seperti alpukat,
brokoli, kol, wortel, jeruk, anggur, bawang, bayam dan tomat berkhasiat
untuk mencegah terjadinya kanker. Dari beberapa penelitian melaporkan
defisiensi terhadap asam folat, vitamin C, vitamin E, beta karotin, atau
retinol dihubungkan dengan peningkatan risiko kanker serviks.

6. Sosial Ekonomi

Tingkat sosial ekonomi seseorang dapat mempengaruhi terjadinya


kanker serviks. Menurut Suwiyoga (2007) pernyataan tersebut diperkuat
dengan adanya penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi HPV lebih
prevalen pada wanita dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang
rendah. Adanya kaitan yang erat antara status sosial ekonomi rendah dengan
status gizi karena status gizi berhubungan dengan daya tahan tubuh baik
terhadap infeksi maupun kemampuan untuk melawan keganasan.

7. Gejala

Pada tahapan pra kanker sering tidak ditemukannya gejala


(asimtomatis). Bila ada gejala yang timbul biasanya keluar keputihan yang
tidak khas. Namun, beberapa gejala mengarah kepada infeksi HPV menjadi
kanker serviks antara lain:
- Terdapat keputihan berlebihan, berbau busuk dan tidak sembuh-
sembuh.
- Adanya pendarahan tidak normal. Hanya terjadi bila setelah sel-sel
leher rahim menjadi bersifat kanker dan menyerang jaringan-
jaringan di sekitarnya.
- Pemberhentian darah lewat vagina.

- Meningkatnya perdarahan selama menstruasi.

- Terjadinya siklus diluar menstruasi dan setelah hubungan seks.

- Nyeri selama berhubungan seks.

- Kesulitan atau nyeri dalam perkemihan.

- Terasa nyeri didaerah sekitar panggul.

- Perdarahan pada masa pra atau pasca menopause.

- Bila kanker sudah mencapai stadium tiga ke atas, maka akan terjadi
pembengkakan diberbagai anggota tubuh seperti betis, paha, tangan
dan sebagainya.

2.2.5 Stadium Klinik Kanker Serviks

Stadium klinik yang sering digunakan adalah klasifikasi yang


dianjurkan oleh International Federation Of Gynecology and Obstetricts
(WHO, 2006) yaitu seperti berikut :

Stadium 0 : Karsinoma insitu atau intraepitel, selaput basal masih utuh.


Stadium 1 : Karsinoma masih terbatas pada serviks

1A : Invasi kanker ke stroma hanya dapat dikenali secara mikroskopik,


lesi dapat dilihat secara langsung walau dengan invasi
yang sangat superfisial dikelompokkan sebagai stadium
1b.Kedalaman invasi ke stroma tidak lebih dari 5mm dan lebarnya lesi
tidak lebih dari 7mm
1A1 : Invasi ke stroma dengan kedalaman tidak lebih dari 3mm dan lebar
tidak lebih dari 7mm.
1A2 : Invasi ke stroma dengan kedalaman lebih dari 3mm tapi kurang dari
5mm dan lebar tidak lebih dari 7mm.
1B : Lesi terbatas di serviks atau secara mikroskopis lebih dari 1a. 1B1 :
Besar lesi secara klinis tidak lebih dari 4cm.
1B2 : Besar lesi secara klinis lebih dari 4cm.
Stadium II : Telah melibatkan vagina, tetapi belum sampai 1/3 bawah
atau infiltrasi ke parametrium belum mencapai dinding
panggul.
IIA : Telah melibatkan vagina tapi belum melibatkan parametrium.

IIB : Infiltrasi ke parametrium,tetapi belum mencapai dinding


panggul.
Stadium Ш : Telah melibatkan 1/3 bawah vagina atau adanya perluasan
sampai dinding panggul. Kasus dengan hidroneprosis atau
gangguan fungsi ginjal dimasukkan dalam stadium ini,
kecuali kelainan ginjal dapat dibuktikan oleh sebab lain.
ШA : Keterlibatan 1/3 bawah vagina dan infiltrasi parametrium
belum mencapai dinding panggul.
ШB : Perluasan sampai dinding panggul atau adanya hidroneprosis
atau gangguan fungsi ginjal.

Stadium ІV : Perluasan ke luar organ reproduktif.

ІVA : Keterlibatan mukosa kandung kemih atau mukosa rectum.

ІVB : Metastase jauh atau telah keluar dari rongga panggul.

2.2.6 Terapi Kanker Serviks


1. Operasi

Operasi dilakukan pada stadium klinis І dan П, meliputi histerektomi


radikal,histerektomi ekstrafasial dan limpadenotomi. Pada stadium klinis П,
di samping operasi, dilakukan juga terapi radiasi untuk mengurangi risiko
penyakit sentral yang terus berlanjut.
2. Radioterapi
Terapi radiasi yaitu dengan menggunakan sinar X berkekuatan tinggi
yang dapat dilakukan secara internal maupun eksternal. Terapi radiasi
dilakukan pada Stadium klinis Ш. Selain radiasi terkadang diberikan pula
kemoterapi sebagai kombinasi terapi.

3. Kemoterapi

Kemoterapi dilakukan bila terapi radiasi tidak mungkin diberikan


karena metastase sudah sangat jauh. Umumnya diberikan pada Stadium
klinis ІV B dan hanya bersifat paliatif.

4. Upaya pencegahan

Upaya pencegahan dapat dilakukan melalui pencegahan primer,


sekunder, dan tertier.

a. Pencegahan Primer

Pencegahan primer harus dilakukan dengan menghindari faktor risiko


seperti tidak merokok dan juga dengan vaksinasi. Kelompok yang berisiko
juga harus melakukan tes paps smear secara rutin. Pencegahan primer juga
dilakukan dengan penyuluhan dan pendidikan kepada masyarakat mengenai
penyebab dan faktor risiko

terjadinya kanker serviks. Keberhasilan program penyuluhan dilanjutkan


dengan skrining (Grunberg A.G.,Vischjager P., 2005).
b. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan dengan cara deteksi dini terhadap


kanker. Artinya penyakit harus ditemukan pada saat pra kanker. Salah satu
bentuk pencegahan sekunder adalah dengan melakukan tes paps smear
secara teratur. Paps smear adalah semata-mata alat screening dan
peranannya terutama pada wanita- wanita yang asimtomatis. Pemeriksaan
papsmear berguna untuk mendeteksi adanya kanker serviks pada stadium
dini, khususnya pada wanita yang telah melakukan hubungan seksual
(Grunberg A.G., Vischjager P., 2005).
Bagi wanita yang berisiko tinggi sebainya menjalani paps smear
lebih sering (dua kali setahun) dan dilakukan secara teratur selama dua
tahun. Jika hasilnya negative, maka pemeriksaan selanjutnya setiap 3 tahun
sekali sampai usia 65 tahun.Bila ada lesi pada serviks harus dilakukan
biopsi sebab lesi dapat menunjukkan hasil paps smear negative. Penting
sekali untuk melakukan pemeriksaan sel-sel hasil biopsi.Jika terdapat sel-sel
tidak normal, segera dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.
c. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier dapat dilakukan berupa penyuluhan terhadap


pasangan penderita kanker serviks khususnya yang telah menjalani
histerektomi total agar tetap memperlakukan pasangannya sebagaimana
biasanya, sehingga keharmonisan hubungan suami istri tetap terjaga.
Konseling dapat dilakukan terhadap penderita stadium lanjut agar faktor
psikologis tidak memperburuk keadaan (Grunberg A.G.,Vischjager P.,
2005).

2.2.7 Implementasi Evidence Based Nursing

Perawatan kanker serviks meliputi pembedahan, radiasi, dan


kemoterapi (Fischer 2002:193). Perawatan pasien dengan kanker serviksa
tergantung pada regimen pengobatan yang diterima pasien. Sebagai contoh,
pasien yang telah menjalani histerektomi abdominal total atau histerektomi
radikal akan memiliki banyak kebutuhan. Segera setelah operasi atau dalam
jangka waktu lama. Setelah operasi, perhatian utama perawat adalah
menjaga keseimbangan cairan, mencegah kemungkinan infeksi, manajemen
rasa sakit dan pencegahan komplikasi (Fischer 2002: 197). Hilangnya
kesuburan dan perubahan seksual terkait dengan perawatan bedah kanker
serviks bisa sangat traumatis bagi sebagian wanita. Perawat dalam hal ini
dituntut untuk dapat mendiskusikan dengan nyaman masalah seksual dan
memberikan lingkungan yang tidak mengancam bagi pasien dimana mereka
dapat mengajukan pertanyaan tentang masalah ini.(Fischer 2002: 197).

Wanita dengan kanker serviks juga perlu banyak dukungan dan


mungkin memerlukan konseling psikologis yang sudah ada dalam tahap
awal perawatan mereka (Schwartz 2009: 266). Di bangsal onkologi dimana
pasien menerima perawatan, peran perawat salah satunya sebagai edukator
yaitu memberi informasi termasuk pemberian obat sitotoksik, menilai
tanggapan terhadap pengobatan, mencegah dan menanggapi efek samping
pengobatan, dan mengelola teknologi (Bakker et al, 2013).

2.1 Konsep Kanker Payudara


2.1.1 Anatomi Payudara
Kelenjar payudara (mammae) merupakan kelenjar fungsional yang
berfungsi untuk mendukung reproduksi wanita. Saat pubertas, kelenjar payudara
akan merespons terhadap estrogen. Saat kehamilan, kelenjar payudara berfungsi
untuk produksi susu (laktasi) (Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Payudara terletak di bawah kulit, di atas otot dada. Fungsi payudara adalah
memproduksi susu untuk nutrisi bayi. Payudara terdiri dari sepasang kelenjar yang
beratnya kurang lebih 200 gram, saat hamil menjadi 600 gram, dan saat menyusui
menjadi 800 gram. Payudara merupakan hasil elevasi dari jaringan glandular dan
adiposa yang tertutup kulit pada dinding anterior dada. Payudara terletak di atas
dan melekat pada otot pektoralis mayor melalui selapis jaringan ikat
(Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Pada payudara terdapat tiga bagian utama yaitu korpus (badan), areola, dan
papilla/puting. Korpus merupakan bagian yang membesar, didalamnya terdapat
alveolus (penghasil ASI), lobulus, dan lobus. Areola merupakan bagian yang
berwarna kecoklatan atau kehitaman di tengah. Papilla/puting merupakan bagian
yang menonjol di puncak payudara (Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Suplai arteri ke payudara berasal dari arteri mammaria internal, merupakan
cabang arteri subklavia. Kontribusi tambahan berasal dari cabang arteri aksilari
toraks. Darah dialirkan dari payudara melalui vena dalam dan vena supervisial
menuju vena kava superior (Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Aliran limfatik dari bagian sentral kelenjar mammae, kulit, puting, dan
areola melalui sisi lateral menuju aksila. Limfe dari payudara mengalir melalui
nodus limfe aksilar (Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Gambar 2. 1 Anatomi Payudara
sumber : hellosehat.com

2.1.2 Fisiologi payudara


Payudara wanita mengalami 3 jenis perubahan yang dipengaruhi oleh
hormon. Perubahan pertama dimulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas
hingga menopause. Saat pubertas, estrogen dan progesteron mempengaruhi
perkembangan duktus dan timbulnya sinus. Perubahan kedua, sesuai dengan
siklus haid. Sebelum haid, sekitar beberapa hari payudara akan mengalami
pembesaran maksimal, tegang, dan nyeri. Perubahan ketiga terjadi pada masa
hamil dan menyusui. Saat hamil, payudara akan membesar akibat proliferasi dari
epitel duktus lobus dan duktus alveolus sehingga tumbuh duktus baru. Sekresi
hormon prolaktin memicu terjadinya laktasi, dimana alveolus menghasilkan ASI
dan disalurkan ke sinus kemudian dikeluarkan melalui duktus ke puting susu
(Wahyuningsih & Yuni Kusmiyati, 2017).
Setelah menyapih, kelenjar lambat laun beregresi dengan hilangnya jaringan
kelenjar. Pada saat menopause, jaringan lemak beregresi lebih lambat bila
dibandingkan dengan jaringan kelenjar, dan akhirnya akan menghilang
meninggalkan payudara yang kecil dan menggantung (Wahyuningsih & Yuni
Kusmiyati, 2017).
2.1.3 Definisi kanker payudara
Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel
abnormal, cepat, dan tidak terkontrol di jaringan tubuh yang membentuk tumor
(American Cancer Society, 2019).
Kanker payudara merupakan tumor malignan (ganas) yang umumnya
menyerang jaringan payudara mulai dari kelenjar susu hingga puting. Kanker
payudara bersifat tumor malignan apabila menginvasi (tumbuh) di sekitar jaringan
atau mengalami metastasis ke area-area tubuh (American Cancer Society, 2016b).
2.1.4 Tanda dan gejala kanker payudara
Tanda dan gejala stadium awal kanker payudara umumnya tidak dirasakan
oleh penderita. Tanda awal yang biasanya muncul adalah adanya massa atau
benjolan di payudara (American Cancer Society, 2016a).
Tanda dan gejala kanker payudara sebagai berikut (American Cancer
Society, 2016a; Murshed, 2019; Rezaee, Buck, Raderer, Langsteger, & Beheshti,
2017).
1. Adanya benjolan di payudara yang tidak dapat digerakkan dari jaringan
sekitar.
2. Bentuk benjolan mirip bunga kubis dan dapat berdarah.
3. Rasa nyeri pada payudara, meskipun biasanya dihiraukan penderita.
4. Benjolan membesar terus-menerus.
5. Terjadi metastasis ke kelenjar getah bening atau ke sekitar tubuh lain.
6. Bentuk payudara mengalami perubahan, ukuran membesar (bengkak).
7. Benjolan jinak mengeluarkan cairan berwarna hijau, bernanah, dan
berbau amis (disebabkan infeksi).
8. Puting susu muncul eksim, retraksi, serta mulai timbul luka yang susah
sembuh meskipun sudah diberikan pengobatan.
9. Kulit payudara mengkerut seperti kulit jeruk.

2.1.5 Stadium kanker payudara


Penentuan stadium dinilai dengan tiga faktor utama, meliputi “T” yaitu
tumor size atau ukuran tumor, “N” yaitu node atau kelenjar getah bening regional,
serta “M” yaitu metastasis atau penyebaran tumor. Adapun stadium kanker
payudara adalah sebagai berikut (Akram, Iqbal, Daniyal, & Khan, 2017;
American Cancer Society, 2016b; Rezaee et al., 2017).
1. Stadium 0
Sel kanker sudah ada di dalam payudara. Namun, sel belum
berkembang atau belum bisa dilihat secara langsung maupun secara
mikroskopis.
2. Stadium I
Ukuran kanker sekitar 1-2 cm, kanker hanya pada payudara dan
belum menyebar ke kelenjar getah bening, kanker belum terfiksasi pada
otot atau jaringan disekitarnya. Kelenjar bening regional belum terbuka.
3. Stadium IIA
a. Sel kanker ditemukan di kelenjar getah bening aksila di bawah lengan,
tapi sel tumor tidak ditemukan di payudara
b. Ukuran tumor kurang dari 2 cm yang telah menyebar ke kelenjar getah
bening
c. Tumor berukuran lebih dari 2 cm tetapi kurang dari 5 cm yang belum
menyebar ke kelenjar getah bening aksila.
4. Stadium IIB
a. Ukuran tumor lebih dari 2 cm tetapi kurang dari 5 cm, tumor sudah
menyebar ke kelenjar getah bening aksila.
b. Tumor berukuran lebih dari 5 cm tetapi belum menyebar ke kelenjar
getah bening aksila.
5. Stadium IIIA
a. Tidak ada tumor di payudara. Kanker ditemukan di kelenjar getah
bening atau di dekat tulang dada, melekat di jaringan sekitar.
b. Tumor ditemukan berukuran kurang dari 5 cm, sel kanker ditemukan
di kelenjar getah bening pada kedua aksila, tetapi kanker belum
menyebar ke jaringan sekitar.
c. Tumor berukuran lebih dari 5 cm, sel kanker ditemukan di kelenjar
getah bening pada kedua aksila, tetapi kanker belum menyebar ke
jaringan sekitar.
6. Stadium IIIB
a. Tumor ditemukan dengan berbagai ukuran. Tumor sudah menyebar
hingga dinding dada atau kulit payudara.
b. Tumor telah menyebar ke kelenjar getah bening aksila atau dekat
tulang dada, melekat dengan jaringan disekitarnya.
c. Kanker sudah mengalami inflamasi (inflammatory breast cancer).
7. Stadium IIIC
a. Kanker tidak ditemukan di payudara. Namun, tumor sudah ditemukan
dengan berbagai ukuran dan sudah menyebar hingga dinding dada
atau kulit payudara.
b. Kanker sudah menyebar ke kelenjar getah bening di atas maupun di
bawah tulang selangka (collarbone).
c. Kanker sudah menyebar ke kelenjar getah bening aksila atau dekat
tulang dada
8. Stadium IV
a. Tumor dengan berbagai ukuran.
b. Sel kanker ditemukan pada kelenjar getah bening maupun tidak.
c. Kanker telah menyebar (metastase) pada bagian tubuh lain seperti
hati, paru, atau tulang.
Stadium kanker payudara menurut pemberian pengobatannya
dikelompokkan menjadi tiga kriteria, yaitu early stage (stadium I-IIB), locally
advance (stadium IIB-IIIC), dan metastatic breast cancer (stadium IV) (Rezaee et
al., 2017).
2.1.6 Pathway
Faktor predisposisi dan
resiko tinggi hiperplasi Mendesak sel Interupsi sel saraf
pada sel mamae saraf

nyeri

Mendesak jaringan Mensuplai nutrisi ke Mendesak pembuluh darah


sekitar jaringan ca

Aliran darah terhambat

Menekan jaringan pada Hipermetabolisme


mammae ke jaringan
hipoksia

Peningkatan konsistensi  hipermetabolisme


mammae jar lain BB turun Necrosis jaringan

Ketidakseimbanga Bakteri patogen


n nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Resiko Infeksi

Ukuran mammae
Mammae membengkak
abnormal

Massa tumor mendesak Mammae asimetrik Defisiensi pengetahuan


ke jar luar
ansietas

Gangguan citra
tubuh

Perfusi jaringan Infiltrasi pleura


terganggu perietale

ulkus
Ekspansi paru
menurun

Kerusakan integritas Ketidakefektifan


kulit/ jaringan pola nafas
2.1.7 Faktor risiko kanker payudara
Terdapat banyak faktor risiko kanker payudara. Berdasarkan Rasjidi (2009),
faktor risiko kanker payudara dikelompokkan menjadi empat, yaitu faktor
reproduksi, endokrin, diet, dan genetik/keluarga.
1. Faktor reproduksi
a. Menarche dan siklus menstruasi
Risiko kanker payudara meningkat pada seseorang yang
mengalami menarche di usia <12 tahun. Risiko menurun sekitar 10%
setiap 2 tahun keterlambatan usia menarche (Vaidya, Joseph, & Jones,
2010).
Ketidakteraturan siklus menstruasi juga dapat meningkatkan
risiko kanker payudara di masa yang akan datang (Rasjidi, 2009).
Selain faktor di atas, keterlambatan menopause (>55 tahun) turut
meningkatkan risiko kanker payudara. Peningkatan risiko sebesar 3%
disetiap tahun menopause yang terlambat (Momenimovahed &
Salehiniya, 2019).
b. Usia kehamilan pertama
Usia pada kehamilan pertama lebih berdampak terhadap risiko
kanker payudara dibanding usia pada kehamilan berikutnya. Usia pada
kehamilan pertama diatas 30 tahun dapat merangsang pematangan dari
sel-sel payudara yang diinduksi oleh kehamilan menjadi lebih peka
terhadap transformasi yang bersifat karsinogenik. Hal tersebut yang
dapat meningkatkan risiko kanker payudara (Akram et al., 2017;
Rasjidi, 2009; Vaidya et al., 2010).
c. Paritas
Wanita nulipara memiliki risiko kanker payudara 30% lebih
besar daripada wanita multipara. Level hormon yang meningkat
selama kehamilan menyebabkan diferensiasi dari the terminal duct-
lobular unit (TDLU), dimana tempat tersebut merupakan tempat
utama sel kanker bertransformasi. Adanya proses diferensiasi bersifat
protektif melawan perkembangan sel kanker secara permanen.
Aborsi dapat meningkatkan risiko kanker payudara dengan hasil
OR, 6.26; 95% CI, 4.16-9.41 (Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
d. Menyusui
Menyusui dengan durasi yang lama dapat menurunkan risiko
kanker payudara. Hal ini disebabkan dengan menyusui akan terjadi
efek protektif penurunan level estrogen dan sekresi bahan-bahan
karsinogenik. Semakin lama waktu menyusui, semakin besar efek
protektif kanker payudara.
2. Faktor endokrin
a. Kontrasepsi oral
Kontrasepsi oral berperan dalam peningkatan risiko kanker
payudara pada wanita pramenopause. Akan tetapi, kontrasepsi oral
tidak berpengaruh pada wanita pasca menopause.
b. Terapi sulih hormon (Hormon Replacement Therapy)
Risiko kanker payudara meningkat pada wanita yang
menggunakan terapi sulih hormon estrogen tunggal atau dengan
kombinasi estrogen-progesteron (Akram et al., 2017).
Tingginya jumlah estrogen juga meningkatkan risiko kanker
payudara. Peningkatan jumlah estrogen dua kali lipat dapat
meningkatkan risiko kanker payudara tiga kali lipat.
Wanita dengan obesitas yang menggunakan terapi sulih hormon
akan mempengaruhi jumlah hormon endogen menjadi lebih besar.
Obesitas berkaitan dengan peningkatan jumlah estradiol dan
testosteron serta meningkatkan risiko kanker payudara. Selain
obesitas, konsumsi alkohol juga dapat meningkatkan produksi hormon
estradiol.
c. Densitas payudara pada mammografi
Densitas payudara pada wanita berbeda-beda tergantung jumlah
jaringan lemak, jaringan ikat, dan epitel. Payudara dengan jumlah
jaringan lemak yang rendah menyebabkan densitas payudara tinggi
serta berisiko kanker mudah untuk berkembang (Momenimovahed &
Salehiniya, 2019).
3. Diet
a. Konsumsi alkohol
Risiko kanker meningkat pada seseorang yang mengkonsumsi
alkohol jangka panjang. Hal ini disebabkan alkohol dapat
mempengaruhi aktivitas estrogen. Alkohol dapat menimbulkan
terjadinya hiperinsulinemia yang akan merangsang pertumbuhan pada
jaringan payudara (insulin-like growth factor). Pada masa menopause,
lesi prakanker akan mengalami regresi ketika jumlah estrogen
menurun. Lesi akan dorman dan akan aktif apabila ada faktor
pemicunya yaitu konsumsi alkohol. Hiperinsulinemia akan
menghambat terjadinya regresi spontan dari lesi prakanker selama
masa menopause.
b. Konsumsi makanan berisiko
Makanan berisiko merupakan makanan-makanan yang tinggi
lemak, kolesterol, terlalu manis, terlalu asin, makanan yang digoreng,
dibakar/dipanggang, serta kurang serat (Riskesdas, 2018). Kejadian
kanker payudara dihubungkan dengan konsumsi makanan tinggi
lemak serta yang rendah nutrisi dalam jangka waktu yang lama dan
terus-menerus. Lemak hewani dapat menstimulus bakteri untuk
melakukan koloni membentuk kolesterol. Dimasa yang akan datang,
kolesterol akan berubah menjadi estrogen. Akhirnya terjadilah
peningkatan kadar estrogen dalam tubuh dan berkontribusi menjadi
masalah pada payudara (Farvid et al., 2016; Kim, Lee, Jung, & Kim,
2017).
c. Obesitas
Obesitas berhubungan dengan peningkatan risiko kanker
payudara di masa pascamenopause. Ovarium akan berhenti
memproduksi estrogen setelah menopause. Produksi estrogen endogen
berada di jaringan lemak. Oleh karena itu, wanita dengan berat badan
lebih akan memiliki estrogen yang tinggi. Selain itu, obesitas
berhubungan dengan jumlah sex hormone binding globulin (SHBG)
yang rendah. Hormon tersebut berfungsi dalam peningkatan jumlah
estradiol (Akram et al., 2017; Rasjidi, 2009).
4. Genetik
Gen yang mengalami mutasi pada sel kanker payudara adalah gen
BRCA1 dan BRCA2. Normalnya, gen-gen tersebut membantu mencegah
terjadinya kanker dengan yang lain dengan memproduksi protein
pencegah pertumbuhan abnormal.
Seseorang yang memiliki estrogen receptor (ER)-negative breast
cancer berhubungan dengan risiko terjadinya mutasi gen BRCA1
(Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
Wanita yang memiliki orang tua (first-degree relative) dengan
riwayat kanker payudara, mempunyai risiko kanker payudara sebesar 10-
30 kali dibanding yang tidak memiliki (Akram et al., 2017; Vaidya et al.,
2010).
Umumnya seseorang yang memiliki gen-gen tersebut tidak
semuanya mengalami kanker payudara. Namun, adanya pengaruh dari
faktor lingkungan dan riwayat keturunan dapat meningkatkan
perubahan-perubahan pada gen dan menyebabkan kanker payudara
(Akram et al., 2017).
Berdasarkan studi kohort dari penelitian sebelumnya, faktor risiko penyakit
kanker payudara adalah sebagai berikut.

1. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik merupakan suatu perilaku atau aktivitas yang dapat
dilakukan dimana saja sebagai bagian dari aktivitas sehari-hari. Aktivitas
tersebut meliputi berjalan, berpindah dengan menggunakan alat
transportasi, melakukan pekerjaan hingga mengeluarkan keringat,
olahraga dengan intensitas ringan hingga berat (Kerr, Anderson, &
Lippman, 2017).
Aktivitas fisik berat adalah aktivitas fisik yang dilakukan selama
≥3 hari per minggu dan MET 8. Aktivitas fisik sedang merupakan
aktivitas fisik yang dilakukan selama ≥5 hari dalam seminggu dengan
rata-rata lama aktivitas ≥150 menit dalam seminggu (atau ≥30 menit per
hari) dan MET 3-5,9 (Riskesdas, 2018).
Berdasarkan Global Recommendation on Physical Activity for
Health, aktivitas fisik yang direkomendasikan untuk usia 5-17 tahun
adalah ≥60 menit 3 kali/minggu meliputi aktifitas fisik sedang maupun
berat. Sedangkan usia 18-64 tahun direkomendasikan ≥150 menit 7
kali/minggu meliputi aktivitas fisik sedang (WHO, 2010).
Dari 50.749 wanita, sejumlah 2416 didiagnosa kanker payudara
karena kurang melakukan aktivitas fisik di usia remaja. Wanita yang
melakukan aktivitas fisik lebih dari 7 jam setiap minggu untuk
berolahraga diusia 5-19 tahun mengalami penurunan risiko kanker
payudara (Niehoff, White, & Sandler, 2017).
Aktivitas fisik dapat mengurangi produksi estradiol dimana
meningkatnya hormon tersebut dapat menjadi faktor risiko kanker
payudara. Selain itu, aktivitas fisik dapat meningkatkan imunitas
sehingga dapat mencegah terjadinya perkembangan sel kanker (Kerr et
al., 2017).

2. Merokok
Merokok dapat meningkatkan risiko kanker payudara. Dari hasil
penelitian, perokok pasif berkontribusi meningkatkan risiko reseptor
estrogen positif atau reseptor progesteron positif terhadap sel kanker.
3. Vitamin D
Wanita dengan defisiensi vitamin D memiliki risiko kanker
payudara 27% lebih tinggi. Konsumsi vitamin D saat post-menopause
dapat mengurangi kejadian kanker payudara selama lima tahun berkutnya
(Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
4. Durasi tidur
Terdapat hubungan antara durasi tidur dengan kejadian kanker
payudara. Wanita yang kurang tidur dapat meningkatkan perkembangan
sel kanker (Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
5. Polusi udara
Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara
polusi udara dengan angka kejadian kanker payudara pada wanita post-
menopause. Selain itu, dari 15 studi kohort juga didapatkan bahwa polusi
udara mempengaruhi kanker payudara pada wanita di Eropa
(Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
6. Bekerja di malam hari
Dari studi, wanita yang telah bekerja malam selama 20 tahun
hidupnya berisiko terhadap kanker payudara. Paparan cahaya lampu di
malam hari dapat menurunkan level melatonin. Produksi meltonin yang
rendah akan meningkatkan produksi hormon estrogen sehingga berisiko
terhadap kanker payudara (Momenimovahed & Salehiniya, 2019).
7. Status sosioekonomi
Kanker payudara sering terjadi pada wanita yang memiliki status
sosioekonomi tinggi. Kecenderungan wanita yang memiliki status
sosioekonomi tinggi adalah kebiasaan makan-makanan tinggi lemak dan
sedentari lifestyle. Faktor-faktor tersebut merupakan faktor risiko dari
kanker payudara.
Wanita dengan status sosioekonomi rendah cenderung mengalami
defisiensi vitamin C, retinol dan beta-karoten, serta sering mengkonsumsi
daging berhubungan dengan perubahan level estrogen dan progesteron
sehingga berpengaruh pada terjadinya kanker payudara.
Para peneliti menyetujui bahwa status ekonomi menjadi indikator
yang penting untuk prevalensi kanker payudara (Balekouzou et al.,
2017).
8. Diabetes
Seseorang dengan diabetes dapat berisiko mengalami kanker
payudara. Risiko dialami pada wanita post-menopause dan yang
memiliki BMI tinggi (Weihrauch-Blüher, Schwarz, & Klusmann, 2019).
9. Radiasi
Seseorang dengan riwayat kanker pada saat anak-anak atau sebelumnya akan
mendapatkan terapi kemoterapi. Efek radiasi dari kemoterapi dapat menyebabkan
terjadinya kanker jenis lain misalnya kanker payudara (Balekouzou et al., 2017;
Momenimovahed & Salehiniya, 2019)
Gambar Payudara Normal

Sumber : http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-ca-
mammae-carsinoma-mammae-kanker-payudara.html#.XXTcBzYzbIU

Gambar Payudara yang Tidak Normal


Sumber : www.google.com
2.2 Konsep Kanker Prostat
2.2.1 Definisi Kanker Prostat
Kanker prostat merupakan suatu penyakit kanker yang menyerang
kelenjar prostat dengan sel-sel prostat, tumbuh secara abnormal dan tidak
terkendali, sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya yang
merupakan keganasan terbanyak diantara sistem urogenitalia pada pria.
Kanker ini sering menyerang pria yang berumur di atas 50 tahun,
diantaranya 30% menyerang pria berusia 70- 80 tahun dan 75% pada usia
lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45
tahun (Purnomo, 2011). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 2.1.

Gambar 2.1. Kanker Prostat


Sumber : www.google.com
2.2.2 Anatomi Prostat

Gambar 2.2. Anatomi


Kelenjar Prostat

Kelenjar Prostat merupakan salah satu kelenjar organ genetalian pria

yang berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler,

yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian

proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior

rektum (Drake et.al. 2007). Bentuknya sebesar buah kemiri yang dan

beratnya 20 gram, tebal ± 2cm , panjangnya ± 3cm dan lebar ± 4 cm pada

bagian depan prostat disokong oleh ligamentum prostatik dan di bagian

belakang oleh diafragma urogenital (Purnomo, 2011).

Menurut Sloane (2003), secara histologi prostat terdiri atas kumpulan

30-50 kelenjar tubulo alveolar mengeluarkan sekret kedalam 15-25 saluran

keluar yang terpisah. Saluran ini bermuara ke uretra pada kedua sisi

kokikulus seminalis. Kelenjar ini terbenam dalam stroma yang terutama

terdiri dari otot polos yang dipisahkan oleh jaringan ikat kolagen dan serat

elastik. Otot membentuk masa padat dan dibungkus oleh kapsula yang tipis

dan kuat serta melekat erat pada


stroma. Alveoli dan tubuli kelenjar sangat tidak teratur dan sangat beragam bentuk

ukurannya, alveoli dan tubuli bercabang berkali-kali dan keduanya mempunyai

lumen yang lebar, lamina basal kurang jelas dan epitel sangat berlipat-lipat. Jenis

epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah

tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sitoplasma mengandung

sekret yang berbutir-butir halus, lisosom dan butir lipid. Kelenjar Prostat

menghasilakn cairan yang merupakan salah satu komponen yang disimpan di

bagian dalam untuk dikeluarkan selama ejakulasi. Cairan ini dialirkan melalui

duktus sekretoris dan bermuara di utera posterior untuk dikeluarkan bersama

cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat berkisar ±25%

dari seluruh volume ejakulat (Purnomo, 2011).

Kelenjar prostat dipengaruhi oleh hormon androgen, termasuk testosteron

yang diproduksi oleh testis yaitu dehidroepiandrosteron. Fungsi kelenjar prostat

mensekresi cairan encer, seperti susu yang mengandung ion sitrat, kalsium, ion

fosfat, enzim pembeku, dan profibrinolisin. Selama pengisian, simpai kelenjar

prostat berkontraksi sejalan dengan kontraksi ductus defferens sehingga cairan

encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostat (saat ejakulasi)

menambah lebih banyak lagi jumlah semen (Guyton dan Hall, 1997).

Menurut Daniel dan Widjaya (2007), apex prostatae merupakan bagian

paling bawah yang terletak diatas diaphragm urogenitalis dan terletak satu

setengah sentimeter di belakang bagian bawah symphysis pubica. Basis

prostat berhubungan dengan vesica urinaria pada suatu bidang horizontal

yang melalui bagian tengah symphysis pubica. Prostat mempunyai otot polos

yang melanjutkan ke vesica urinaria. Ostium urethrae terletak pada bagian

tengah dari basis prostat. Pada penelitian terhadap prostat pada fetus atau

neonatus pembagian prostat menjadi empat lobus, yaitu :


1. Lobus Anterior atau Istmus yang terletak di depan urethra dan

menghubungkan lobus dexter dan lobus sinister. Bagian ini

tidak mengandung kelenjar dan hanya berisi otot polos.

2. Lobus Medius yang terletak diantara uretra dan ductus


ejaculaytoris.

Banyak mengandung kelenjar dan merupakan bagian yang

menyebabkan terbentuknya uvula vesicae yang menonjol ke dalam

vesica urinaria bila lobus medius ini membesar akibatnya dapat

terjadi bendungan aliran urin pada waktu buang air kecil.

3. Lobus Posterior yang terletak di belakang urethra dan dibawah

ductus ejaculatorius.

4. Lobus Lateralis yang terletak disisi kiri dan kanan urethra.

Menurut Mansjoer Arif dkk (2000), konsep terbaru kelenjar prostat

merupakan suatu organ campuran terdiri atas berbagai unsur glandular dan

non glandular. Telah ditemukan lima daerah atau zona tertentu yang berbeda

secara histologi maupun biologi, yaitu : untuk lebih jelasnya dapat dilihat

pada gambar 2.2.

1. Zona Anterior atau Ventral

2. Sesuai dengan lobus anterior, tidak mempunyai kelenjar, terdiri atas


stroma, fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat Zona
Sentralis

Zona ini mempunyai epitel bertingkat dan mempunyai 25% dari

volume kelenjar. Lokasinya terletak antara kedua duktus

ejakulatoris, zona ini resistensi terhadap inflamasi.

3. Zona Perifer

Bagian sub-kapsular dari aspek posterior kelenjar prostat yang

mengitari uretra distal dan meliputi hingga 70% kelenjar prostat


normal pada lelaki muda. Dari bagian kelenjar inilah lebih dari 70%

penyakit kanker prostat berasal.

4. Zona Transisional

Zona ini bertanggung jawab terhadap 5% volume prostat dan sangat

jarang terkait dengan karsinoma. Zona Transisi mengitari uretra

proksimal dan merupakan wilayah kelenjar prostat yang bertumbuh

sepanjang hidup anda. Zona ini terlibat dalam pembesaran prostat

jinak.

5. Kelenjar-Kelenjar Periuretra

Bagian ini terdiri dari duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar

abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal.

2.1 Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif dkk (2000), sebagian besar kanker prostat adalah

adenokarsinoma yang berasal dari sel asinar prostat dan bermula dari volume

yang kecil kemudian membesar hingga menyebar. Karsinoma prostat paling

sering ditemukan pada zona perifer sekitar 75%, pada zona sentral atau zona

transisi sekitar 15-20%, sedangkan menurut Presti (2004), dan Purnomo

(2011), sekitar 60-70% terdapat pada zona perifer, 10-20% pada zona

transisional, dan 5-10% pada zona sentral.

Munculnya kanker prostat secara laten pada usia tua banyak terjadi.

Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker

prostat’diam’dan tidak bergejala. Persentasi ini bertambah usia. Pada tiga

puluh persen kematian pria yang sebelumnya mempunyai keluhan atau

gejala kanker prostat ternyata pada pemeriksaan ditemukan adanya tumor

ganas ini. Pertumbuhan dari kanker prostat asimtomatis yang kebemukan

pada umumnya lambat sekali. Sembilan puluh persen tumor tersebut


merupakan adenokarsinoma. Umumnya, penyakitnya multifocal keganasan

sering terjadi terletak di pinggir kelenjar. Prognosisnya langsung bergantung

pada derajat keganasan sel-sel dan kadar infiltrasi ke dalam pembuluh darah

limfe dan pembuluh balik (Jong dan Sjamsuhidayat, 2004)

Menurut Mc. NEAL (1988), mengemukakan konsep tantang zona

anatomi dari prostat. Komponen kelenjar dari prostat sebagian besar terletak

atau membentuk zona perifer. Zona perifer ini ditambah dengan zona sentral

yang terkecil merupakan 95% dari komponen kelenjar. Komponen kelenjar

yang lain (5%) membentuk zona transisi. Zona transisi ini terletak tepat di

luar uretra di daerah verumontanum. Proses hiperplasia dimulai di zona

transisi. Sebagian besar proses keganasan (60-70%) bermula di zona perifer,

sebagian juga dapat tumbuh di zona transisi dan zona sentra Karsinoma

prostat berupa lesi multi sentrik.

Kanker prostat menyebar ke daerah uretra membentuk tonjolan lobus

lateralis dan medialis (papil) dalam lumen uretra. Kemudian jika

bermetastase ke panggul, paru, dan hati.

iga. Metastasis tulang sering bersifat osteoklastik. Kanker ini jarang

menyebar ke sumsum tulang dan visera, khususnya hati dan paru (jong dan

Sjamsuhidajat, 2010).
Agen Karsinogen
(Zat Kimia, Radiasi, Virus)
2.2 WOC

Transformasi sel maligna

Poliferasi Sel Maligna

↑ Pertumbuhan Sel
Terbentuk tonjolan lobus
Nyeri pada Perluasan Kedaerah lateralis & medialis (papil)
panggul Bermetastase Kanker Prostat dalam lumen uretra
panggul Uretra
Hati
Perluasan ke leher kandung kemih Kandung Kemih Penuh Penyempitan uretra
Paru - paru
Urin tidak dapat keluar ↑ aktivitas otot detrusor Obstruksi uretra

Sulit untuk berkemih urgency ↑ tekanan intra uretra

Hipertrofi kandung kemih


Gangguan Pola Berkemih

Distensi Kandung
Kemih
Menstimulus Saraf nyeri

Nyeri supra Pubis


2.3 Gejala Kanker Prostat

Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun

keluhan diluar saluran kemih.

2.3.1 Keluhan pada saluran kemih bagian bawah

Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract

symptom (LUTS) terdiri atas gejala obstruksi dan gejala iritasi (Mansjoer

Arif dkk, 2000).

a. Gejala obstruksi

Gejala obstruksi disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars

prostatika karena didesak oleh sel kanker prostat yang membesar dan

kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama

sehingga kontraksi terputus-putus.

Gejalanya ialah :

1. Menunggu pada permulaan miksi (hesitancy)

2. Pancaran miksi lemah (weak stream)

3. Miksi terputus (intermittency)

4. Rasa belum puas sehabis miksi (sensation of incomplete blander


emptying)

5. Menetes setelah miksi (terminal dribbling)


b. Gejala iritatif

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris

yang tidak sempurna saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas

otot detrusor karena pembesaran sel kanker prostat menyebabkan

rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun

belum penuh.,

Gejalanya ialah :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (frekuensi)


2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (urgency)

4. Nyeri pada saat miksi (dysuria) atau saat ejakulasi

5. Keluarnya darah pada saat miksi atau saat ejakulasi

2.3.2 Keluhan pada saluran kemih bagian atas

Keluhan akibat kanker prostat pada nsaluran kemih bagian atas berupa

nyeri atau kekakuan pada punggung bawah, pinggul atau paha atas dan tidak

nyaman di daerah panggul akibat penyebaran di kelenjar getah bening yang

terletak di panggul.

2.4 Penatalaksanaan Medis Kanker Prostat

Tindakan penanganan terhadap kanker prostat yang perlu diperhatikan

faktor – faktor yang berhubungan dengan prognosis kanker prostat yang dibagi

kedalam dua kelompok yaitu faktor – faktor prognostik klinis dan patologis kanker

prostat. Faktor prognostik klinis adalah faktor – faktor yang dapat dinilai melalui

pemeriksaan fisik, tes darah, pemeriksaan radiologi dan biopsi prostat. Faktor

klinis ini sangat penting karena akan menjadi acuan untuk mengidentifikasi

karakteristik kanker sebelum dilakukan pengobatan yang sesuai. Sedangkan faktor

patologis adalah factor – factor yang memerlukan pemeriksaan, pengangkatan dan

evaluasi kesuruhan prostat (Buhmeida et. al. 2006).

Faktor – prognostik antara lain :

1. Usia pasien

2. Volume tumor

3. Grading atau Gleason score

4. Ekstrakapsular ekstensi

5. Invasi ke kelenjar vesikula seminalis


6. Zona asal kanker prostat

7. Faktor biologis seperti serum PSA, IGF, p53 gen penekan tumor dan lain
– lain.

Penangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah

kanker prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami

metastase. Selain itu juga perlu diperhatikan faktor – faktor prognostik diatas yang

sangat penting untuk melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih

terlokalisasi langkah pertama yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting

atau memantau perkembangan penyakit. Watchfull waiting merupakan pilihan

yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup kurang dari 10 tahun atau

memiliki skor Gleason 3 + 3 dengan volume tumor yang kecil yang memiliki

kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati (Choen

dan Douglas, 2008). Sumber lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan

bila pasien memiliki skor Gleason 2 – 6 dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada

nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko yang rendah untuk berkembang

(Presti, 2008).

Pada pasien dianjurkan untuk dilakukan operasi radikal prostatektomi dan

kemudian jaringan prostat dilakukan pemeriksaan patologi anatomi. Radikal

prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat dan vesika

seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi tergantung

dengan gambaran patologis spesimen prostat. Indikasi utama pengobatan

prostatektomi radikal adalah penderita dengan tumor terlokalisir (T1-T2) dengan

harapan hidup saat diagnosis > 10 tahun, umumnya usia maksimal 75 tahun, Sudah

tentu sebelum memilih pengobatan ini harus dicari dan dipertimbangkan adanya

komorbiditas yang dapat menyulitkan saat operasi atau memperburuk keadaan

penderita setelah tindakan pembedahan (Bartsch et.al. 2006).

2.5 Derajat Diferensiasi Sel dan Stadium


2.5.1 Derajat Diferensiasi Sel

Derajat diferensiasi sel yang sering digunakan adalah sistem Gleason.

Sistem ini didasarkan atas pola perubahan arsitektur dari kelenjar prostat yang

dilihat secara makroskopik dengan pembesaran rendah (60-100 kali). Dari

pengamatan dibedakan dua jenis pola tumor, yaitu pola ekstensif (primary pattern)

dan pola tidak ekstensif (secondary pattern). Kedua tingkat itu dijumlahkan

sehingga menjadi grading dari Gleason (Purnomo, 2011).

Tabel 2.1. Derajat Diferensiasi Kanker


Prostat Menurut Gleason Grade Tingkat Histopatologi
2-4 Diferensiasi baik
5-7 Diferensiasi sedang
8-10 Diferensiasi buruk
Sumber : Purnomo, 2011

2.5.2 Stadium Kanker Prostat

Sistem staging yang digunakan untuk Kanker prostat adalah

menurut AJCC (American Joint Committee on Cancer) 2010/ system TNM

2009.
Tabel 2.2. Tingkat penyebaran
Tx Tumor tidak dapat ditentukan

T0 Tumor tidak ada

T1 Tidak dapat diraba, penemuan histologik kebetulan

T1a tumor ditemukan tidak sengaja pada TUR;≤ 5% merupakan keganasan T1b tumor

ditemukan tidak sengaja pada TUR; > 5% merupakan keganasan T1c tumor ditemukan

pada biopsi jarum karena terdapat peningkatan PSA Tumor teraba


T2 T2a pada ≤ 1/2 lobus T2b

pada 1/2 – 2 lobus T3c pada

2 lobus

Menembus simpai dan/atau vesika seminalis T3a


T3
penyebaran ekstrakapsular unilateral T3b

penyebaran ekstrakapsular bilateral T3c tumor

menginfasi vesika seminalis


T4 Tumor terinfeksi atau mengeinvasi struktur sekitarnya lebih dari vesika seminalis

T4a tumor menginfasi leher blandder dan/atau sfingter ekstema dan/atau rektum

metastasis kelenjar limfe regional tidak dapat ditentukan


Nx metastasis kelenjar limfe regional tidak dapat ditentukan
N0 tidak ada metastasis kelenjar limfe regional metastasis kelenjar
N1 linmfe regional ≤ 2 cm
N2 metastasis kelenjar limfe regional 2-5 cm, atau kelenjar regional multipel, tidak > 5 cm pada

dimensi terbesar
N3 metastasis kelenjar limfe regional > 5 cm pada dimensi terbesar metastasis
Mx jauh tidak dapat ditentukan
M0 tidak ada metastasis jauh
M1 metastasis jauh

M1a meliputi kelenjar limfe nonregional M1b

meliputi tulang

M1c meliputi metastasis jauh yang lain


Keterangan : Sistem TNM (Tumor, Node, Metastase), yaitu:

1. Tumor : besar atau luas tumor asal ( Tis = tumor belum menyebar ke

jaringan sekitar; T1-4 = ukuran tumor)

2. Node : penyebaran kanker ke kelenjar getah bening (N0 = tidak

menyebar ke kelenjar getah bening; N1-3 = derajat penyebaran)

3. Metastase : ada atau tidaknya penyebaran ke organ jauh (M0 = tidak

ada / M1 = ada) (Diananda , 2009)

Faktor utama yang berpengaruh pada penyebarannya adalah lokasi

kanker. Kemungkinan menyebar lebih besar bila di apeks atau di basal

karna lemahnya kapsul pada lokasi ini. Metastasis hematogenik yang sering

terjadi adalah penyebaran ke tulang vertebra lumbal, tulang pangggul,

tulang femurtroksimal, tulang iga, tulang sternum, dan tulang kepala

(Mansjoer Arif dkk, 2000).

Menurut Diananda (2009), dan Suprianto (2010), kanker prostat

dikelompokkan menjadi 4 stadium:

1) Stadium I : Benjolan/kanker tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik

atau DRE biasanya ditemukan secara tidak sengaja

setelah pembedahan prostat karena penyakit lain.

2) Stadium II : Kanker terlokalisasi pada prostat dan biasanya ditemukan

pada pemeriksaan fisik atau tes PSA.

3) Stadium III : Jaringan kanker telah menginvasi sebagian besar prostat,

dan menyebar menembus ke luar dari kapsul prostat,

mengenai vesikula seminalis, leher kandung kemih dan

rongga pelvis, tetapi belum sampai menyebar ke kelenjar


getah bening.

4) Stadium IV : Kanker telah menyebar (metastase) ke kelenjar getah

bening regional maupun bagian tubuh lainnya (misalnya

tulang belakang dan paru-paru).

2.6 Pencegahan

Pencegahan Kanker Prostat merupakan suatu langkah yang

dianjurkan kepada setiap pria yang akan sangat membantu mengurangi

gejala-gejala Kanker Prostat, diantaranya adalah :

2.6.1 Pencegahan Primer

Pencegahan primer yang merupakan pencegahan yang dilakukan

pada orang sehat yang memiliki faktor resiko untuk terkena Kanker Prostat.

Menurut Physicians Commitee for Responsible Medicine (PCRM) 2012,

Kanker prostat tanpak meningkat diseluruh dunia yang disebabkan sebagian

oleh kebiasaan makan Barat. Asupan daging dan susu yang meningkat dan

pola makan tinggi makanan olahan dan rendah serat telah dikaitkan dengan

meningkatnya resiko kanker prostat. Menurut Purnomo (2011), Beberapa

hal yang harus dilakukan untuk mencegah terjadiya kanker prostat adalah

sebagai berikut:

1. Mengkonsumsi makanan yang mengandung Vitamin A, beta


karoten, isoflavom, vitoestrogen yang terdapat kedelai, likofen (anti
oksidan karotenoit yang banyak terdapat pada tomat), selenium (
terdapat ikan laut, daging, biji-bijian),Vitamin E serta tinggi serat
2. Menghindari makanan yang berlemak tinggi

3. Menghindari konsumsi daging yang berlebihan


4. Membatasi makanan yang diawetkan atau yang mengangung
penyedap rasa

5. Menghindari paparan bahan kimia kadmium (Cd) yang banyak


terdapat pada alat listrik dan baterai.
2.6.2 Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan untuk melakukan deteksi dini,

diagnosa dan pengobatan terhadap penderita Kanker Prostat dengan tujuan

mengurangi akibat-akibat yang lebih serius. Karsinoma prostat stadium

awal bersifat asimtomatik pada saat diagnosa, dan lebih dari 80% pasien

menderita stadium 3 dan 4 pada saat diagnosa (Isselbacher et.al. 2000).

Menurut Purnomo (2011), untuk membantu menegakakan diagnosis suatu

adenokarsinoma prostat dan mengikuti perkembangan penyakit tumor ini

terdapat beberapa penenda tumor, yaitu (1) PAP (Prostatic Acid

Phosphatase ) dihasilkan oleh sel asini prostat, dan disekresikan ke dalam

duktuli prostat dan (2) PSA ( Prostate Specefic Antigen ) yaitu suatu

glikoprotein yang dihasilkan oleh sitoplasma sel prostat, dan berperan

dalam melakukan likuefaksi cairan semen. Menurut Kresno (2001), kadar

PSA dalam serum pria normal maupun penderita kanker prostat adalah 0,1-

2,6ng/ml, kadar PSA meningkat pada hipertrofi prostat hingga rata-rata

3,4ng/ml dan pada kanker prostat stadium tiga dan empat kadar PSA yaitu

masing-masing 10,1 ng/ml dan 24,2 ng/ml. Dengan demikian maka perlu

dilakukan pemeriksaan karsinoma prostat dengan menggunakan :

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan colok dubur kebanyakan Kanker prostat terletak di

zona perifer prostat dan dapat dideteksi dengan colok dubur jika
volumenya sudah > 0.2 ml. Jika terdapat kecurigaan dari colok dubur

berupa: nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol, maka kecurigaan tersebut

dapat menjadi indikasi biopsi prostat. Delapan belas persen dari seluruh

penderita Kanker prostat terdeteksi hanya dari colok dubur saja,

dibandingkan dengan kadar PSA. Penderita dengan kecurigaan pada colok

dubur dengan disertai kadar PSA > 2,6 ng/ml mempunyai nilai prediksi 5-

30% ( Kemenkes RI, 2015).

3. USG transrektal (TRUS)

Pada pemeriksaan USG transrektal dapat diketahui adanya area

hipo-ekoik (60%) yang merupakan adalah satu tanda adanya kanker prostat

dan sekaligus mengetahui kemungkinan adanya ekstensi tumor ke ekstrak

apsuler. Selain itu dengan tuntunan USG dapat di ambil contoh jaringan

pada area yang dicurigai keganasan melalui biopsy aspirasi dengan jarum

halus (BAJAH) (Purnomo, 2011).

4. Biopsi

Biopsi prostat untuk mendiagnosa dan mengindikasi jika terdapat

kelainan pada perabaan sewaktu dilakukan colok dubur, peningkatan nilai

PSA serum

>10ng/ml tetapi penderita KAP kadar PSA <4ng/ml dan kelainan bila gejala

saluran kemih bagian bawah timbul yang memiliki riwayat obstruksi. Biopsi

prostat dilakukan dengan panduan USG melalui dubur (Isselbacher et.al.

2000; dan Dalimartha, 2004)

5. CT scan dan MRI

CT scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada limfonudi


(N), yaitu menunjukkan skor Gleason tinggi (>7) atau kadar PSA tinggi.

Dibandingkan dengan USG transrektal, MRI lebih akurat dalam

menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau ke vasikula

seminalis (Purnomo, 2011).

Diagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat


pemeriksaan colok dubur. Kecurigaan ini kemudian dikonfirmasi dengan
biopsi, dibantu dengan Trans Rectal Ultrasound Scanning (TRUSS). Ada
50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur terbukti sebagai kanker
prostat. Pada kanker prostat stadium awal biasanya ditemukan pada saat
pemeriksaan colok dubur berupa nodul keras atau secara kebetulan
ditemukan adanya tingkat kadar penanda tumor PSA (Prostate Specific
Antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium (Purnomo, 2011).
Tes Prostate-Specific Antigen digunakan untuk menghitung kadar
PSA di dalam darah pasien. Tes ini digunakan untuk mendiagnosa BPH dan
carcinoma prostat. Direkomendasikan untuk laki-laki diantara 40 - 50 tahun
yang punya risiko tinggi. Stamey, adalah pertama untuk mengaitkan kadar
serum PSA dengan volume jaringan prostate. Dalam penelitian yang
dilakukan pada tahun 1980-an didapatkan kadar serum PSA daripada BPH
adalah 0.30 ng/mL per gram jaringan dan 3.5 ng/mL per cm3 dari jaringan
kanker. Vesely, mendapatkan bahawa volume prostat dan kadar serum
serum PSA mempunyai korelasi signifikan dan meningkat dengan
pertambahan usia. Kadar PSA meningkat secara moderate dalam 30 hingga
50% pasien BPH, tergantung besarnya prostat dan derajat obstruksi, dan
PSA juga meningkat bagi 25 hingga 92% pasien dengan carcinoma prostat,
tergantung volume tumor tersebut (Roehrborn, 2013).

Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus

sfingter anus, mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan di dalam

rektum dan prostat. Pada perabaan melalui colok dubur harus diperhatikan

konsistensi prostat (pada pembesaran prostat jinak konsistensi kenyal),


seperti asimetri, nodul pada prostat, batas atas yang dapat diraba. Pada

kanker prostat, prostat teraba lebih keras dari sekitarnya atau ada prostat

asismetri dengan bagian yang lebih keras. Dengan colok dubur dapat

diketahui batu prostat bila teraba krepitasi.

Pemeriksaan laboratorium yang biasanya dilakukan adalah

uroflowmetri dan tes prostate-specific antigen (PSA). Uroflowmetri

merupakan teknik urodinamik untuk menilai uropati obstruktif dengan

mengukur pancaran urin pada waktu miksi. Apabila Flow rate < 15 mL/sec,

ini menandakan obstruksi, dan apabila postvoid residual volume > 100 mL,

ini menandakan retensi. Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik

dengan puncak laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan,

laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11

– 15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksi semakin lemah pancaran urin

yang dihasilkan (Roehrborn, 2013).

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan mengukur pancaran urin

pada waktu buang air kecil yang disebut uroflowmetri. Angka normal

pancaran kemih rata-rata 10-12 ml per detik dan pancaran maksimal 20 ml

per detik. Pada obstruksi ringan, pancaran menurun antara 6-8 ml per detik

sedangkan maksimal pancaran menjadi 25 ml per detik atau kurang.

Obstuksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga

mengganggu faal ginjal karena hidronefrosis menyebabkan infeksi dan

urolitiasis (Jong dan Sjamsuhidajat, 2010). Kanker

Prostat yang sudah mengadakan metastasis ke tulang memberikan gejala

nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis, atau kelainan neurologis jika
metastasis pada tulang vertebra.

Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies) dapat

dilihat dengan pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar

pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya

adalah obstruk7si atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk

membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran

dengan menggunakan Abrams- Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka

sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur (Homma

et al. 2011).

Pemeriksaan pada tulang dilakukan dengan Bone scan. Bone scan

dipergunakan untuk mencari metastasi hematogen pada tulang. Pemeriksaan

ini cukup sensitive, tetapi beberapa kelainan tulang hasil positif palsu antara

lain arthritis dengan degenerative pada tulang belakang, penyakit Paget,

setelah sembuh dari cedera patah tulang atau adanya penyakit tulang yang

lain. Pengobatan Kanker prostat ditentukan berdasarkan beberapa factor

yaitu grading tumor, staging, ko-morbiditas, preferensi penderita, usia

harapan hidup saat diagnosis. Dalam menentukkan usia harapan hidup,

maka digunakan batasan usia sebagai salah satu parameter untuk

menentukan pilihan terapi (Kemenkes RI, 2015).


Tabel 2.3. Penatalaksanaan kanker terlokalisir atau locally advanced
USIA
RESIKO ≤ 70 Tahun 71-80 Tahun >80 Tahun
Rendah: 1. Prostatektomi 1. Monitoring aktif 1. Monitoring aktif
T: 1a atau 1c dan radikal 2. EBRT atau
Gleason:2-5 dan 2. EBRT atau Brakhiterapi
PSA: <10 dan Brakhiterapi permanen
Temuan biopsi: permanen 3. Terapi
Unilateral <50% 3. Monitoring aktif investigasional
4. Terapi
investigasional

Sedang: 1. Prostatektomi 1. EBRT, 1. Monitoring aktif


T: 1b, 2a atau radikal Brakhiterapi 2. EBRT,
Gleason: 6, atau 2. EBRT, permanen Brakhiterapi
3+4 atau PSA: Brakhiterapi atau kombinasi permanen atau
< 10 atau Temuan permanen atau 2. Prostatektomi kombinasi
biopsi: Bilateral, kombinasi radikal 3. T e r a p i
<50% 3. Terapi 3. Terapi investigasional
investigasional investigasional

Tinggi: 1. EBRT+ terapi 1. EBRT+terapi 1. Terapi hormonal


T: 2b, 3a, 3b atau hormonal (2-3 thn) hormonal (2-3 thn) 2. E B R T + t e r a p i
Gleason: ≥ 4+3 atau 2. Prostatektomi 2. Terapi hormonal hormonal
PSA: 10-20 atau radikal 3. Prostatektomi 3. T e r a p i
Temuan biopsi: > + diseksi KGB pelvis radikal + diseksi investigasional
50% perineural, 3. Terapi KGB pelvis
Duktal investigasional 4. Terapi
4. Terapi hormonal investigasional

Sangat tinggi: 1. EBRT+ terapi 1. Terapi hormonal 1. Terapi hormonal


T: 4 atau hormonal 2. E B R T + t e r a p i 2. EBRT+ terapi
Gleason: ≥ 8, 2. Terapi hormonal hormonal hormonal
atau 3. Prostatektomi 3. Prostatektomi 3. Terapi
PSA: > 20, atau radikal radikal investigasional
Temuan biopsi: + diseksi KGB pelvis + diseksi KGB
limfovaskuler, 4. Terapi sistemik pelvis
neuroendokrin +terapi hormonal 4. Sistemik terapi
5. Terapi multimodal non
Investigasional hormonal
(kemoterapi)

Sumber : Kemenkes RI , 2015


Keterangan :

1. Monitoring aktif dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki


gejala. Juga tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko
sedang dan tinggi dengan usia ≤ 70 tahun.
2. Diseksi KGB pelvis tidak dilakukan bila probabilitas adanya
keterlibatan kelenjar (staging nomogram) < 3%.
3. Terdapat perubahan untuk rekomendasi radikal prostatektomi untuk
pasien risiko tinggi dan sangat tinggi sebagai bagian program terapi
multimodalitas termasuk terapi hormonal, radioterapi pasca operasi
dan bila memungkinkan kemoterapi.
2.6.3 Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi


yang berlanjut, dan memberikan penaganan yang tepat pada pasien Kanker
Prostat. Menurut Jong (2005), Hal-hal yang harus dilakukan pada pasien
setelah pulang dari rumah sakit baik pasien dalam keadaan sembuh atau
dalam proses penyembuhan adalah :
a. Penyinaran

Pada penderita kanker prostat biasanya diberikan penyinaran


eksternal yang konvensional atau teleradioterapi. Dosis total dibagi atas ≥
30 fraksi dan berlangsung enam minggu. Efek samping terjadi karena
rangsangan terhadap selaput lendir, jadi menimbulkan keluhan menyangkut
kandung kemih dan usus. Dalam jangka panjang impotensi termasuk
penyulit (30% dari kasus).

b. Paliatif

Terapi kuratif tidak mungkin di lakukan pada sebagian besar


penderita kanker prostat karna perluasan prosesnya atau keadaan umum
penderita.Terapi paliatif merupakan kemungkinan terbaik untuk mengatasi
keluhan berkemih, lewat uretra dilakukan prostatektomi dari dalam melalui
uretra dengan jerat endoskop (TUR=Trans Uretra Reseksi) agar di peroleh
jalan yang bebas dan memudahkan penderita berkemih.
c. Terapi Hormonal

Pada banyak kasus, terapi hormonal digunakan secara jangka

panjang . Tujuannya adalah mengaruhi hormon laki-laki, sehingga tumor


primer dan metastasisnya mencapai remisi untuk waktu lama. Menurut

Purnomo (2011), ada beberapa teori konsep pemberian terapi hormonal,

yaitu :

1. Konsep Hugins, “Sel epitel prostat akan mengalami atrofi jika

sumber androgen ditiadakan”. Sumber androgen ditiadakan dengan

cara pembedahan atau dengan medikamentosa.

2. Konsep Labrie, menghilangkan sumber androgen yang hanya

berasal dari testis belum cukup, karena masih ada sumber androgen

dari kelenjar suprarenal yaitu sebesar ± 10% dari seluruh testoteron

yang ada di dalam tubuh. Sehingga labrie menganjurkan untuk

melakukan blockade androgen total.


BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Kanker pada sistem reproduksi merupakan salah satu jenis kanker
yang sama berbahaya nya dengan kanker payudara. Indonesia sendiri
menempati posisi 3 terbesar dengan jumlah penderita terbanyak. Dimana
Jawa Tengah menjadi salah satu provinsi dengan jumlah tertinggi
dibandingkan dengan provinsi lainnya. Padahal kanker serviks dapat dicegah
sejak dini dengan 3 metode, yaitu imunisasi Human Pappiloma Virus, Pap
Smear dan Inspeksi Visual Asam Asetat.
Pemerintah sendiri sudah menargetkan bahwa tiap daerah paling
tidak 40% Wanita Usia Subur (WUS) sudah melakukan pencegahan kanker
serviks sejak dini dengan menggunakan metode tes IVA. Namun pada
kenyataannya masyarakat sendiri masih belum mengetahui apa itu IVA, atau
bahkan kanker serviks dapat dicegah sejak dini. Padahal tes IVA harganya
jauh lebih murah daripada pap smear, sehingga bisa terjangkau oleh kalangan
ses c. Bahkan tes IVA sendiri juga dapat dilakukan secara gratis apabila
pasian memiliki kartu BPJS.
Dari hasil riset yang sudah dilakukan, pemerintah masih bingung
bagaimana cara mengajak masyarakat untuk melakukan tes IVA, dan
masyarakat sendiri masih kurang perhatian dengan kanker serviks itu sendiri.
Dengan adanya beberapa masalah tersebut, maka dari itu perlu diadakan
kampanye sosial yang interaktif dan juga menarik, sehingga juga dapat
mengajak masyarakat sendiri untuk aktif saat penyuluhan berlangsung.

4.2 Saran
Pemerintah lebih cepat mendeteksi dini penyakit kanker sistem
reproduksi pada anak anak muda di jaman sekarang ini dengan
menggalakkan adanya sistem imunisasi hpv pada anak anak muda .
DAFTAR PUSTAKA

Alimul Aziz H, 2007. Metode Penelitian Keperawatan Dan Teknik Analisis Data.
Jakarta : Salemba Medika
Bylander, A., dkk. 2007. Journal of Children Microbiology
Djaafar, Z.A., Helmi, Restuti, R.D., 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Revai, R, et al. 2007. Incidence of Acute Otitis Media and Sinusitis Complicating
Upper Respiratory Tract Infection. Journal of The American Academy
Pediatrics
Rahajoe, N. 2012. Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta: Balai Penerbit ID