A.

KELENJAR TIROID
1) ANATOMI
Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid, disamping kiri dan
kanan trachea, atau juga di bawah laring. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.
Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-
masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4
cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan
parafolikuler.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

- A. thyroidea superior (arteri utama).
- A. thyroidea inferior (arteri utama).
- Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

- V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
- V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
- V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

- Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis.
- Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis.
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

- Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
- Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus), N.
laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).
2) HISTOLOGI
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
 Terdiri atas ribuan folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu
massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel
lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
 Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

3) FISIOLOGI DAN BIOKIMIA HORMON TIROID

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Hormon utama yang disekresi oleh tiroid adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). T3 dapat
dibentuk di jaringan perier melalui deiodinasi T 4. T3 lebih aktif daripada T4, sedangkan RT3
cenderung tidak aktif.

Metabolisme Iodium
Iodium merupakan bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium kita dapatkan
dari makanan, lalu diubah menjadi iodida dan kemudian diabsorbsi oleh tubuh. Tiroid menyekresi
80 g/hari iodium dalam bentik T3 dan T4 yang kemudian dimetabolisme di hati dan jaringan lain
dan melepaskan 60 g I- per hari ke CES. Beberapa turunan hormone tiroid disekresikan melalui
empedu dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik). Iodium yang kita
konsumsi 20% akan masuk ke kelenjar tiroid dan 80% akan disekresikan melalui urin.

Simporter Na+/ I-
Iodium masuk ke dalam sel tiroid secara aktif. Membran sel tiroid yang menghadap ke kapiler
mengandung suatu simprter (pompa iodide) yang berfungsi untuk mengangkut Na + dan I- ke dalam
sel melawan gradien elektro kimia untuk I -. NIS (Natrium Iodium Simporter) mampu menghasilkan
konsentrasi I- intra sel 20-40 kali lebih tinggi darikonsentrasi di plasma. Iodida merupakan zat
esensial agar tiroid dapat berfungsi normal dimana defisiensi atau kelebihan iodide akan
menghambat fungsi tiroid.

Sintesis Hormon Tiroid

Di kelenjar tiroid, iodide akan mengalami oksidasi dan berubah menjadi iodium kemudian berikatan
dengan tiroglobu;lin (TGB) di koloid. TGB merupakan suatu gliko-protein yang mengandung 123
residu rieosin, namun hanya 4- 8 residu saja yang bergabung menjadi hormone tiroid. TGB dibentuk
oleh sel tiroid (RE dan badan golgi) dan disekresikan ke dalam koloid secara eksositosis granula, hal
ini bisa terjadi karena adanya enzim tiroid peroksidase. Hormone tiroid akan berikatan dengan TGB
sampai disekresikan.
Proses pembentukan hormone. Produk pertama dari produksi tiroid adalah monoiodotironin (MIT).
MIT mengalami iodinasi di posisi karbon 5 dan menjadi diiodotironin (DIT). 2 molekul DIT akan
mengalami kondensasi oksidatif membentuk T 4. Ada dua teori penggabungan, yaitu intramolekul
(dua molekul DIT melekat ke TGB) dan antarmolekul (cincin luar DIT dilepaskan ke TGB). Sedangkan
kondensasi dari MIT dan DIT membentuk T 3. Distribusi rata-rata tiroid normal manusia adalah 23%
MIT, 33% DIT, 35% T4, 7% T3, dan sisanya lain-lain.

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusi menyekresikan T4, T3, dan RT3 sedangkan MIT dan DIT tidak disekresikan. Saat
disekresi, sel tiroid mengabsorbsi koloid secara endositosis dan akan terbentuk cekungan di tepi
koloid sehingga terlihat lacuna reabsorbsi pada kelenjar yang aktif. Setelah itu, ikatan peptide antar
residu beriodum dan TGB akan terputus oleh protease dalam lisosom sehingga T 4, T3, DIT, dan MIT
bebas ke sitoplasma. T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam kapiler sedangkan DIT dan MIT akan
mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom (iodotirosin deiodinase). Iodium yang dibebaskan dari
deiodinasi DIT dan MIT akan digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan
iodium 2 kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan pompa iodium yang nantinya akan
digunakan untuk sintesis hormone tiroid. Maka dari itu, pasien yang tidak memiliki enzim
iodotirosin deiodinase secara kongenital akan ditemukan MIT dan DIT di dalam urine dan terdapat
gejala defisiensi iodium.

TRANSPOR DAN METABOLISME HORMON TIROID

Pengikatan Protein
Hormon tiroid bersifat lipofilik sehingga ada yang terdapat bebas dalam plasma dan ada yang
berikatan dengan protein plasma dan jaringan dimana kadar yang bebas maupun yang terikat akan
dijaga agar terdapat dalam kadar yang seimbang. Hormon tiroid bebas merupakan cadangan
sirkulasi oleh kelenjar tiroid yang jika kadarnya sudah cukup dapat menghambat sekresi TSH dari
hipofisis sedangkan hormone tiroid yang terikat dengan protein digunakan untuk
mempertahannkan cadangan hormone yang siap dibebaskan dalam jumlah besar.

Kapasitas dan Afinitas Protein terhadap Hormon Tiroid

Protein plasma pengikat hormon tiroid
 Thyroxine- Binding Globulin (TBG)
TBG memiliki kapasitas terkecil namun afintasnya tinggi sehingga 55% T 4 terikat pada TBG dan
65% T3
 Albumin
Albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4. Namun afinitas untuk mengikat T4nya
rendah sehingga hanya 10% T4 yang terikat pada albumin dan 35% T 3
 Thyroxine- Binding Pre- Albumin (TBPA)
 Sekarang dikenal dengan transtiretin. Mengikat 35% sisa T 4

Fluktuasi dalam Pengikatan

Jika konsentrasi protein pengikat hormone tiroid dalam plasma mendadak naik dan kemudian
menetap, konsentrasi hormone tiroid yang bebas dalam plasma otomatis turun dan akan
merangsang sekresi YSH sehingga terjadi peningkatan hormone tiroid bebas dan terjadi
keseimbangan kadar hormone tiroid bebas dan terikat protein.

Metabolisme Hormon Tiroid

T3 dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan jaringan lain. Pada dewasa normal, sepertiga T 4
akan diubah menjadi T3 dan 45% diubah menjadi RT3. 13% T 3 dihasilkan oleh kelenjar tiroid
sedangkan 84% nya merupakan deiodinasi T 4. Hanya 5% dari RT3 diproduksi oleh kelenjar tiroid
sedangkan 95% nya merupakan deiodinasi T4.
Untuk mengiodinasi diperlukan enzim deiodinase yang terdiri dari 3 jenis, yaitu:
 D1
D1 terutama untuk memantau T3 dan T4 di perifer. Konsentrasinya tinggi di hati, ginjal, tiroid,
dan hipofisis.
 D2
D2 terutama berguna untuk pembentukan T 3. Terutama terletak di otak, hipofisis, dan lemak
coklat. Pada otak terletak di astroglia dan menghasilkan T 3 untuk dipasok ke neuron.
 D3
D3 hanya bekerja di posisi 5 di T 3 dan T4 dan merupakan sumber utama dari RT 3 di darah dan
jaringan. Terutama terletak di otak dan organ reproduksi.

Fluktuasi dalam Deiodinasi

Jika bagian tubuh mengalami trauma, luka bakar, demam, gagal ginjal, dll., akan menekan
deiodinase sehingga kadar T 3 akan turun, namun kadar T 3 akan pulih ke kadar normal. Pada orang
puasa juga akan terjadi penurunan T 3 dan RT3, kadar T3 turun 10- 20% dalam 24 jam dan 50% dalam
3-7 hari. Pada kelaparan jangka panjang kadar RT 3 normal, namun T3 tetap rendah disertai dengan
penurunan Basal Metabolic Rate (BMR) dan ekskresi nitrogen urin (indeks pemecahan protein). T 3
turun untuk mengurangi pemakaian kalori dan protein. Jika makan berlebihan T 3 akan meningkat
sementara RT3 turun.

B. GANGGUAN TIROID (GOITRE) BERDASARKAN:

1) FUNGSI
 HIPERTIROID
Definisi
Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid lebih banyak daripada yang dibutuhkan tubuh, disebut juga dengan tirotoksikosis akibat
terlalu banyak hormon tiroid dalam tubuh.

Gejala (G) dan Tanda (T)

1. Aktifitas / Istirahat
G : Insomnia, sensitif ↑, otot lemah, gangguan koordinasi, mudah lelah.
T : Atrofi otot.
2. Sirkulasi
G : Palpitasi, nyeri dada (angina).
 T : Disritma (fibrilasi atrium), irama gallop, bruit, hipertensi, takikardi, sirkulasi kolaps,
syok (krisis tirotoksikosis).
3. Eliminasi
G : Poliuri, diare.
4. Integritas Ego
G : Stres ↑ secara emosional dan fisik.
T : Emosi labil (euphoria sampai delirium), depresi.
5. Makanan / Cairan
G : Berat badan ↓, nafsu makan ↑, haus, mual dan muntah.
T : Tiroid membesar, goiter, edema non pitting (solid) terutama daerah pretibial.
6. Neurosensori
T : Bicaranya cepat dan parau, retardasi mental dan perilaku seperti kebingungan,
disorientasi, gelisah, peka rangsang delirium, psikosis, stupor, koma, tremor pada tangan,
beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif, refleks tendon dalam (RTD).
7. Nyeri / Kenyamanan
T : Nyeri orbital, fotofobia.
8. Pernapasan
T : Respiration rate ↑, takipnea, dispnea, edema paru (krisis tirotoksikosis).
9. Pemeriksaan Fisik
G: Tidak tahan panas, keringat berlebihan, alergi iodium.
T : Suhu lebih dari 37oC, diaforesis, kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis,
eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, prupitus, lesi eritema.
10.Seksualitas
T : Libido ↓, hipomenore, amenore, impoten.
11.Penyuluhan / Pembelajaran
G : Riwayat keluarga, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid, atau pengobatan
antitiroid.

Etiologi
a) Grave’s Disease (toxic diffuse goiter)
Adalah suatu gangguan autoimun, dimana system imun tubuh melawan sel dan jaringan
yang sehat pada diri sendiri dan merupakan penyebab utama hipertiroid. Pada kasus ini,
sistem imun memproduksi antibody pada TSHR (thyroid stimulating hormone receptor)
yang salah satu antibodinya adalah TSI (thyroid stimulating immunoglobulin) yang disebut
juga TSAb (thyroid-stimulating antibody), mekanisme kerja TSI meniru TSH tetapi tidak
adanya feedback negative (inhibiting) akibatnya produksi hormon tiroid meningkat. Tanda
dari gangguan ini: tirotoksikosis, goiter, ophthalmopathy (eksoftalmus) dan dermopathy.

Patofisiologi eksoftalmus
Beberapa keadaan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit oftalmopati Graves yaitu:
- Perlangsungan hipertiroidisme yang berat dan lama.
- Pengobatan dengan I 131 dapat memperburuk oftalmopati yang sudah ada.
- Merokok.
- Pengobatan kelainan mata yang terlambat atau tidak tepat.
- Mereka dengan titer TsH yang tinggi.
- Polimorphism genetik (CTLA-4 A/G).
- Anatomi orbita yang sempit.
b) Nodul tiroid
Disebut juga adenoma, merupakan benjolan di tiroid dan bukan kanker. Nodul ini dapat
menjadi overaktif dan meningkatkan produksi hormon tiroid. Satu nodul overaktif disebut
toxic adenoma, sedangkan apabila lebih dari satu disebut toxic multinodular goiter
(Plummer’s Disease).

c) Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroid yaitu subacute thyroiditis dan silent
thyroiditis. Sebenarnya tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon tiroid
tapi tiroiditis menyebabkan hormon tiroid tertimbun sampai kelenjar bengkak dan akhirnya
pecah/keluar tiba-tiba dan menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.
 Subacute Thyroiditis
Kondisi ini ditandai dengan pembengkakan yang sakit dan pembesaran kelenjar tiroid.
Belum diketahui penyebabnya tapi kemungkinan adanya infeksi bakteri atau virus.
Kondisi ini biasanya hilang dalam beberapa bulan.
  Silent Thyroiditis
Disebut silent karena tidak menimbulkan sakit walapupun kelenjar tiroid membesar.

d) Konsumsi iodium
Kelenjar tiroid menggunakan iodium untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi jumlah iodium
yang dikonsumsi berpengaruh pada produksi hormon tiroid. Pada beberapa orang,
mengkonsumsi iodium berlebihan bisa menyebabkan tiroid meningkatkan produksi
hormonnya.
e) Terapi dengan sintesis hormon tiroid (thyrotoxicosis factitia) berlebihan
Biasanya terjadi pada pasien dalam pengobatan hipotiroid.

Penyebab lain (jarang):

f) Struma ovarii
Teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi hiperaktif. Gejalanya adalah
berat badan turun dan takikardi. Tidak ada goiter dan eye sign.
g) Thyroid carcinoma
Jarang terjadi, hanya pada beberapa kasus dari metastasis kanker tiroid pada pasien
hipertiroid. Gejalanya itu lemah, berat badan turun, palpitasi. Ada nodul tiroid tapi tidak ada
eye sign.
h) Hydatiform mole dan choriocarcinoma
Terjadi peningkatan corionicgonadotrophin yang meningkatkan TSH-like-activity
menyebabkan thyroid hyperplasia kemudian terjadi peningkatan radioiodine uptake,
menyebabkan penurunan TSH dan peningkatan T4 dan T3.
i) Hamburger thyrotoxicosis
Disebarkan melalui hamburger yang terbuat dari otot leher sapi yang berisi jaringan tiroid.
Hanya terjadi di USA.

Faktor Resiko
 Wanita beresiko 5-10 kali lipat lebih tinggi disbanding pria.
 Pernah mengalami masalah tiroid sebelumnya seperti goiter atau operasi
kelenjar tiroid.
 Menderita anemia buruk; diabeter tipe 1; ketidakcukupan adrenal;
gangguan hormon.
 Adanya riwayat keluarga.
 Makan makanan yang mengandung tinggi iodium.
 Usia lebih dari 60 tahun.
 Sedang hamil atau melahirkan dalam 6 bulan terakhir.
Kalau pasien sedang hipertiroid, pastikan dulu ke dokter sebelum hamil. Karena
hipertiroid dapat menyebabkan abortus, preterm, preeclampsia dan peningkatan
tekanan darah.
Diagnosa
a) Anamnesis
Apakah ditemukan keluhan-keluhan yang mengarah pada hipertiroid? Apa ada
riwayat keluarga?
b) Pemeriksaan Fisik
 Cek vital sign dan BMI
  Pemeriksaan pada wajah dan mata (Eksoftalmus? Suara serak? Retraksi
kelopak mata?)
 Pemeriksaan tiroid dan KGB pretrakheal (Bengkak? → bentuk; ukuran;
rata/noduler; gerakan. Nyeri tekan? Masa solid/cairan/udara? Bruit?)
 Pemeriksaan jantung dan paru-paru (Bradi/takikardi? Nafas
regular/ireguler?)
 Pemeriksaan abdomen (Bagaimana gerak peristaltiknya? ASITES?),
ekstrimitas (Tremor? Dermopati? Tangan lembab?)
 Pemeriksaan neuromuscular (Hiper refleks?)
 Pemeriksaan musculoskeletal (Otot lemah?)
Kemudian lakukan penghitungan dengan Sign and Symptoms of Hiperthyroidism-
Wayne Index, apabila hasilnya lebih dari 19 berarti bersifat toxic, apabila hasilnya
dalam batas 11-19 berarti bersifat equivocal sedangkan kurang dari 11 berarti bersifat
non-toxic.

c) Test Lab
 TSH Test
Dapat mendeteksi, walaupun TSH dalam darah sedikit dan tes ini paling akurat
untuk pengukuran aktivitas tiroid. Tes ini didasari dari kerjasama TSH dan
hormon tiroid.
 T3 & T4 Test
Menunjukan kadar T3 & T4 di darah. Apabila hipertiroid, ada peningkatan pada
hormon tiroidnya.
 TSI (thyroid-stimulating antibody, TSAb) Test
Mengukur kadar TSI dalam darah. Orang dengan Grave’s disease punya
antibody ini.
 Radioactive Iodine Uptake Test
Mengukur kadar iodium yang dikumpulkan tiroid dari sirkulasi, tes ini juga bisa
membantu untuk mengetahui penyebabnya. Contoh: apabila kadar iodium
rendah berarti karena tiroiditis, kalau kadar iodium tinggi berarti karena Grave’s
disease.
 Thyroid Scan
Tes ini dapat memperlihatkan bagaimana dan dimana iodium disalurkan pada
tiroid.
Terapi
1. Obat beta-blocker
Merupakan terapi farmako, hanya untuk mengurangi gejala seperti tremor, palpitasi
dan gugup dan tidak mempengaruhi produksi hormon tiroid. Obat ini bertindak cepat
karena efek obat ini terjadi setelah 1 jam diminum.
2. Obat antitiroid
Obat ini mengganggu produksi hormon tiroid dengan menghalangi tiroid menggunakan
iodium. Contoh obat, Methimazole dan propylthiouracil (PTU).
3. Radioactive iodine-131
Pengobatan efektif untuk hipertiroid karena kelenjar tiroid mengumpulkan iodium
untuk memproduksi hormon, pada terapi ini kelenjar tiroid juga akan mengumpulkan
radioactive iodine. Secara bertahap, radioactive iodine akan menghancurkan sel yang
menyusun kelenjar tiroid tanpa memberi efek pada jaringan tubuh lain. Kadang, terapi
ini harus dilakukan lebih dari satu kali untuk membuat produksi hormon kembali
normal. Hampir semua orang yang menjalani terapi ini akan mengalami hipotiroid, tapi
dokter mempertimbangkan hal ini tidak apa-apa karena hipotiroid lebih mudah diobati
dan komplikasinya sangat rendah.
4. Operasi tiroid
Sangat jarang digunakan karena harus membuang bagian tertentu dari tiroid atau
seluruh bagian tiroid. Biasanya dokter memili operasi ini untuk mengobati wanita hamil
yang tidak bisa minum obat antitiroid, goiter sangat besar ataupun kanker nodul tiroid.
Ketika bagian dari tiroid dibuang (akibat nodul toxic) mungkin kadar hormon tiroid akan
kembali normal, tapi pada beberapa kasus terjadi hipotiroidisme dan harus minum
hormon tiroid sintesis, kalau seluruh tiroid dibuang, pasien harus meminum obat
penggantian hormon seumur hidupnya.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan: Paratiroid dapat rusak karena letaknya menempel
dengan tiroid dimana paratiroid berfungsi untuk mengontrol kadar kalsium tubuh.
Dapat juga terjadi kerusakan pada saraf laryngeal, letaknya sangat dekat dan dapat
menimbulkan perubahan suara dan timbul masalah pernapasan.
Komplikasi
Thyrotoxic Crisis (Thyroid Storm)

 HIPOTIROID
Definisi
Hipotiroid adalah tingkat kekurangan hormon tiroid (tiroksin), keadaan dimana kelenjar
tiroid kurang aktif dan menghasilkan sedikit tiroksin, hal ini dapat menyebabkan fungsi
metabolisme tubuh bekerja sangat lambat.

Gejala
Lemah, lelah, gemetar, denyut nadi lambat, konstipasi, lemah otot, kulit dan rambut kering,
suara serak, menstruasi tidak teratur.

Etiologi
 Primer : Tiroiditis Hashimoto, terapi iodin radioaktif untuk graves, tiroidektomi
subtotal untuk graves dan goiter nodular, asupan iodida berlebih
 Sekunder : hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi ablasi hipofisis
 Tersier : disfungsi hipotalamus
TIROIDITIS HASHIMOTO
Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis Autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang sering
menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang paling
sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan cenderung diturunkan.
Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem kekebalan
tubuh menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan kelenjar
tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).

Penyebab: Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu
reaksi autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali
lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang memiliki kelainan
kromosom tertentu, seperti sindroma Turner, sindroma Down dan sindroma Kleinefelter.

Tanda dan Gejala: Tidakmenimbulkan nyeri atau rasa penuh di leher. Jika diraba, kelenjar
terasa membesar, teksturnya seperti karet tetapi tidak lembut; kadang terasa berbenjol-
benjol. 20% penderita memililki kelenjar tiroid yang kurang aktif, sisanya memiliki kelenjar
yang berfungsi normal. Banyak penderita yang juga memiliki kelainan endokrin lainnya
(seperti diabetes (kencing manis), kelenjar adrenal yang kurang aktif atau kelenjar paratiroid
yang kurang aktif) dan penyakit autoimun lainnya (misalnya anemia pernisiosa, artritis
rematoid, sindroma Sj?ren atau lupus eritematosus sistemik).

Diagnosa: Dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid pada contoh darah untuk menentukan
apakah fungsi kelenjar masih normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil
pemeriksaan fisik dan adanya antibodi yang menyerang kelenjar (antibodi antitiroid) di
dalam darah.

Faktor Resiko: vitiligo; rheumathoid arthritis; addison’s disease; DM tipe-1; grave’s disease;
pernicious anemia; lupus.

Terapi: Tidak ada pengobatan khusus untuk tiroiditis Hashimoto. Sebagian besar penderita
pada akhirnya akan mengalami hipotiroidisme dan harus menjalani terapi sulih hormon
sepanjang hidupnya. Hormon tiroid juga bisa digunakan untuk mengurangi pembesaran
kelenjar tiroid.

Berdasarkan Usia Awitan

 Hipotiroidisme dewasa
Gambaran umum : mudah lelah, kedinginan, berat badan meningkat, konstipasi,
kram otot, menstruasi irregular.
Pemeriksaan fisik : kulit yang dingin, kulit kering, wajah dan tangan sembab, suara
parau, refleks lambat.
Miksedema  penderita mengalami kekurangan seluruh fungsi tiroid, terdapat
perlonggaran dibawah mata dan pembengkakan wajah dan kaki.
 Hipotiroidisme juvenil
Timbul pada anak sebelum pubertas, manifestasi tergantung pada umur dan
timbulnya defisiensi hormon-hormonn tiroid.
Pemeriksaan rontgen : keterlambatan tulang
 Hipotiroidisme kongenital
 Adalah penyakit yang diakibatkan oleh berkurangnya atau tidak diproduksinya hormo
tiroid setelah bayi lahir.
Gejala :
Gangguan pertumbuhan dan retardasi mental (gejala yang sering), susah buang air
besar, suara serak, kulit dan rambut kering, anak tampak pucat, pembesaran kelenjar
tiroid.
Sesudah beberapa minggu : ikterus, kurang mau minum, sering tersedak, aktivitas
berkurang, lidah yang besarm jarang tidur, susah bernafas.

Klasifikasi
 Permanen
Kesalahan pada pembentukan kelenjar tiroid pada masa perkembangan janin,
gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid, gangguan pada otak yang
mengatur produksi hormon tiroid
 Sementara
- Ibu yang menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid (ibu
penderita hipertiroid) pada saat hamil sehingga janin terpapar dengan obat-
obatan tersebut
- Kadar iodium yagn berlebihan selama masa kehamilan/menyusui akibat
penggunaan obat-obatan yang mengandung iodium pada ibu yang tidak
menderita kekurangan iodium.
Diagnosis
Tes skrining (pemeriksaan darah).

Terapi
 Tiroksin dosis rendah (50μg/hari)  ditingkatkan sampai dosis pemeliharaan
maksimal 150μg/hari.
 Kekurangan hormon tiroid  suplemen hormon tiroid dalam bentuk tablet.

2) SIFAT NODUL
 TOXIC
Gondok nodular toksik melibatkan pembesaran kelenjar tiroid yang berisi pertumbuhan bulat
kecil atau pertumbuhan yang disebut nodul. Nodul tiroid tersebut menghasilkan terlalu banyak
hormon. Gondok nodular toksik muncul dari gondok sederhana. Penyakit ini terjadi paling
sering pada orang tua. Faktor risiko yang mendukung adalah perempuan dan lebih dari 60
tahun. Sekedar info, gangguan ini tidak pernah terlihat pada anak-anak.
Kadang-kadang pasien dengan multinodular gondok beracun akan mengembangkan kadar
tiroid yang tinggi untuk pertama kalinya setelah mereka menerima sejumlah besar yodium
melalui vena (intravena).
Gejala:
- Kelelahan
- Sering buang air besar
- Meningkatnya selera makan
- Peningkatan keringat
- Haid tidak teratur (pada wanita)
- Kram otot
- Gugup
 - Gelisah
Perawatan:
- Antitiroid obat-obatan (propylthiouracil, methimazole)
- Radioaktif yodium
- Bedah
 NON TOXIC
Struma nodosa atau struma adenomatosa terutama di temukan di daerah pegunungan karena
defisiensi iodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan substitusi iodium. Di luar daerah
endemik, struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu. Etiologinya
umumnya multifaktorial. Biasanya tiroid sudah membesar sejak usia muda dan berkembang
menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa biasanya ditemukan pada wanita
berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk
involusi. Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh tiroksin.
Penderita struma nodosa biasanya tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme
atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi
multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma.
Karena pertumbuhannya yang sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa
gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan
strumanya tanpa gangguan.
Definisi
Struma adalah tumor (pembesaran) pada kelenjar tiroid. Biasanya dianggap membesar bila
kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari
tidak terlihat sampai besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi
sistem vena serta pembentukan vena kolateral. Pada struma gondok endemik,
Perez membagi klasifikasi menjadi:
- Derajat 0: tidak teraba pada pemeriksaan
- Derajat I: teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan
- Derajat II: mudah terlihat pada posisi kepala normal
- Derajat III: terlihat pada jarak jauh.
Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi:
- Derajat 0a: tidak terlihat atau teraba tidak besar dari ukuran normal.
- Derajat 0b: jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat bila
kepala ditegakkan.

Burrow menggolongkan struma nontoksik sebagai berikut:

- Nontoxic diffuse goiter Endemic
- Iodine deficiency
- Iodine excess
- Dietary goitrogenic
- Sporadic Conngenital defect in thyroid hormone biosynthesis
- Chemichal agents, e.g lithium, thiocyanate, p-aminosalicylic acid
- Iodine deficiency
- Compensatory following thyroidectomy
- Nontoxic nodular goiter due to causes listed above
- Uninodular or multinodular
- Functional, nonfunctional, or both.
 Dari aspek fungsi kelenjar tiroid, yang tugasnya memproduksi hormon tiroksin, maka bisa
dibagi menjadi:
- Hipertiroidi; sering juga disebut toksik (walaupun pada kenyataannya pada penderita ini
tidak dijumpai adanya toksin), bila produksi hormon tiroksin berlebihan.• Eutiroid; bila
- Hipotiroidi; bila produksi hormon tiroksin kurang.
- Struma nodosa non toksik; bila tanpa tanda-tanda hipertiroidi
 EQUIVOCAL
Munkin terdapat nodul yang toxic ataupun yang non toxic tapi masih dalam batas normal.

C. GANGGUAN TIROID LAIN

1) TIROIDITIS
Tiroiditis adalah peradangan pada tiroid.
Tiroiditis dibagi atas 3 klasifikasi:
 SUBAKUT
a) Tiroiditis Granulomatosa Subakut (de Quervain)
Kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan karena infeksi virus. Biasanya
didahului oleh infeksi saluran pernafasan.
Gejala: Panas, malaise, rasa sakit di leher keatas sampai ke angulus mandibula/ daun telinga.
Pada awalnya gejala sama dengan hipertiroid (agitasi, palpitasi, dan berkeringat). Tidak ada
oflatmopati.
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan tiroid, penderita kesakitan saat diperiksa, Tidak ada
kemerahan, tidak ada abses, Takikardi, tremor, dan hiperfleksia dapat ditemukan.
Pemeriksaan Lab: T3 dan T4 meningkat, TSH dan Iodin menurun (pada awal penyakit).
Sebaliknya akan menunjukan kesembuhan dari penyakit. Tidak ada autoantibodi tiroid.
Terapi
- Terapi simptomatik, asetominofen 500mg 4x sehari.
- Bila penderita merasa nyeri, panas, dan malaise yang berat diberi terapi anti-inflamasi
non steroid / glukokortikoid jangka panjang seperti prednison 20 mg 3x sehari selama
7-10 hari untuk mengurangi inflamasi.
- Levotiroksin 0.1 mg- 0,15mg 1x sehari untuk keadaan hipotiroid.

b) Tiroiditis Limfostik Subakut

Disebut juga tiroiditis silent atau tidak nyeri. Pada sebagian pasien onset penyakit timbul
setelah partus. Penyakit ini disebabkan oleh proses autoimun karena ditemukan antibodi
antitiroid.

 AKUT
Tiroiditis Limfostik Akut (Hashimoto) adalah penyakit peradangan autoimun pada tiroid.
Etiologi : proses autoimun
Gejala : Pembesaran tiroid yang diikuti hipotiroidisme
Pemeriksaan Lab : ditemukan antibodi – antitiroid
Terapi : sama dengan terapi hipotiroidisme

 BENTUK LAIN
a) Tiroiditis Riedel
 Suatu penyakit jarang yang etiologinya tidak diketahui dan ditandai oleh fibrosis luas yang
mengenai tiroid dan struktur leher sekitarnya. Gejalanya ada massa tiroid keras, terfiksasi,
mirip dengan neoplasma, etiloginya diperkirakan karena adanya reaksi autoimun.
b) Tiroiditis Palpasi
Akibat palpasi klinis yang berlebihan, menyebabkan kerusakan folikel multifokal disertai
pembentukan sel radang menahun dan kadang ditemukan sel raksasa. Tiroiditis palpasi ini
biasanya tidak terdapat kelainan fungsi tiroid.

D. HORMON-HORMON YANG MEMPENGARUHI METABOLISME

E. INTERPRETASI LAB
Laboratory findings are :
1. Hb : 13,1 g/dl (N : 12-14)
Tidak anemia
2. WBC : 8900/mm3 (N : 4000-10000)
Tidak ada infeksi
3. Fasting Blood Sugar : 155 mg/dl (N : 126 mg/dl)
- FBS adalah metode yang digunakan untuk mengetahui berapa banyak kadar glukosa dalam
sampel darah yang diambil setelah puasa semalam (puasa selama 8-12 jam sebelum
pengujian).
- Pada kasus kadar glukosa dalam darah tinggi yang disebabkan oleh penguraian glikogen
menjadi glukosa apabila terdapat hormon tiroid dalam jumlah besar, sehingga hal ini
menguatkan penyebabnya adalah hipertiroid. JIka hipotiroid sebaliknya.
- Pada hipertiroid akan ebih menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar
dibandingkan penyimpanan bahan bakar.
- Pada hipertiroid meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorbsi glukosa usus.
4. Total cholesterol : 132mg/dl (N : < 200 mg/dl)
- Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hipertiroid.
- Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan LDL hati, sehigga
kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
- Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
- Sebaliknya kadar kolesterol meningkat pada hipotiroid.
5. Triglyceride : 115 mg/dl (N : <150 mg/dl)
6. Liver & renal : Normal
7. Urin β-HCG tes : (-) Tidak hamil
8. Total T4 : 20 µg/dl (N : 4,5 – 12,5 µg/dl)
Total T3 : 3,0 µg/dl (N : 1,3 – 2,9 µg/dl)
TSH : < 0,001 IU/L (N : 0,3 – 5,0 IU/L)
Dari hasil Total T4, Total T3,dan TSH dapat disimpulkan bahwa hipertiroid yang disebabkan oleh
adanya immunoglobulin perangsang tiroid (TSI)/penyakit Grave.
- Penyakit grave adalah suatu penyakit autoimun yakni tubuh secara serampangan membentuk
thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu antibody yang sasarannya adalah reseptor
TSH di sel tiroid (berikatan dengan reseptor TSH dan terus menerus merangsang sekresi
hormone tiroid namun TSI tidak dipengaruhi oleh umpan balik (-), sehingga sekresi terus
menerus berlangsung).
 - Pada penyakit grave terjadi gondok disertai hipersekresi karena TSI merangsang
pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi hormone tiroid.
- Karena kadar T3 dan T4 dalam darah sirkulasi yang tinggi menghambat hipofisis anterior,
sekresi TSH itu rendah.
9. USG Examination
a. Thyroid : solid struma with increased vascularity
b. Gynecologic : normal
c. Thyroid scanning : enlarged thyroid gland, homogenously, hiperactive

F. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI

1) PROPANOLOL β-BLOCKER
Propanolol merupakan obat golongan beta-bloker. Obat beta-bloker merupakan obat yang
menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan
segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Beta
blocker memblok beta-adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta-1 dan
beta-2. Reseptor beta-1 terutama jantung dan ginjal. Beta-2 banyak ditemukan di paru-paru,
pembuluh darah perifer, dan otot lurik, di jantung. Obat-obatan beta blocker seperti propanolol
membantu mengendalikan gejala hipertiroidisme. Biasanya untuk hipertiroidisme yang tidak dapat
dikendalikan dengan obat lain. Bila obat dihentikan dalam waktu ± 4-6 jam hipertiroid dapat
kembali lagi. Propanolol termasuk beta-bloker yang mudah larut dalam lemak diabsorpsi di saluran
cerna sehingga mudah masuk kedalam otak.

Indikasi
Hipertensi; feokromositoma; angina; aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, takikardi ansietas,
dan tirotoksitosis (tambahan); profilaksis setelah infark miokard; profilaksis migraine dan tremor
essensial.

Peringatan
Kehamilan dan menyusui; hindari putus obat mendadak pada angina; kurangi dosis propranolol
pada penyakit hati; memburuknya fungsi hati pada hipertensi portal; kurangi dosis awal pada gagal
ginjal; diabetes; miastenia gravis; pada anafilaksis respon terhadap adrenalin berkurang.

Kontraindikasi
Asma atau penyakit paru obstruktif, gagal jantung yang tidak terkendali, bradikardi yang nyata,
sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik; feokromsitoma.

Efek Samping
Bradikardi, gagal jantung, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan
saluran cerna, fatigue, gangguan tidur; jarang ruam kulit dan mata kering (reversibel bila obat
dihentikan), eksaserbasi psoriasis, overdosis.

Dosis
Oral, untuk aritmia, kardiomiopati obsruktif hipertrofik, takikardi ansietas, dan tirotoksitosis
(tambahan), 10- 40 mg 3- 4 kali sehari. Intravena, aritmia dan krisi tirotoksitosis, 1 mg selama 1
menit; jika perlu ulang pada interval 2 menit; maksimal 10 mg (5mg dalam anesthesia)

Farmakokinetik
 • Absorpsi di saluran cerna
• Bioavailabilitas rendah (< 50 %), karena mengalami metabolisme lintas pertama di hati
• Eliminasi di hati, waktu paruh eliminasi pendek, antara 2-6 jam
• Distribusinya ke dalam SSP sejajar dengan kelarutan lemak, propanolol mudah masuk ke
dalam otak.

Farmakodinamik
• Memiliki efek stabilitas membran atau efek seperti anastetik lokal. Maka disebut membarane
stabilizing activity (MSA)
• Efek terhadap kardivaskular merupakan efek β-bloker yang terpenting, terutama mengurangi
denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
• β-bloker menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi.

2) PTU

G. KEHAMILAN DENGAN TIROID

1) HIPERTIROID
Insidensi kehamilan dengan gejala klinik tiroroksikosis atau hipertiroidisme adalah 1 : 2000
kehamilan.
Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan klinik yang mirip dengan kelebihan tiroksin (T 4),
sehingga tirotoksikosis yang ringan mungkin akan sulit terdiagnosis. Beberapa gejala yang sering
ditemukan adalah takikardi pada kehamilan normal, nadi rata-rata waktu tidur meningkat,
toromegali, eksoftalmus, dan berat badan tidak bertambah walaupun cukup makan. Gambaran
laboratorium memperlihatkan kadar serum T4 bebas meningkat, sedangkan kadar tirotropin
menurun. Kadar tirotropin bisa terdeteksi sampai kadar kurang dari 0,1 mU/l, sehingga akan
menyebabkan ditemukannya keadaan hipertiroid subklinis (sekitar 1%). Keadaan subklinis ini
dapat ditemukan dan terdeteksi sengan pemeriksaan tirotropin. Tirotoksikosis yang terjadi pada
kehamilan hampir selalu dapat dikontrol dengan obat-obatan jenis thiomide. Beberapa klinisi
memilih PTU karena obat ini sebagian menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan lebih sedikit
melewati sawar plasenta bila dibandingkan dengan methimazole. Pada wanita yang tidak
mendapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap hipertiroid meskipun telah mendapat
pengobatan akan meningkatkan resiko terjadinya preklmpsia, gagal jantung dan keadaan perinatal
yang buruk. Sebagian besar janin bisa dalam keadaan eutiroid dan sebagian kecil lainnya bisa hiper
atau hipotiroid. Kedua kondisi ini dapat terjadi seiring dengan ada tidaknya goiter.
2) HIPOTIROID
Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa disebabkan oleh proses dirusaknya kelenjar
tiroid oleh otoantibodi, khususnya antibody antithyroid peroxidase. Oleh karena itu, gangguan-
gangguan hipotiroid juga berhubungan dengan tirotoksikosis Graves.
Insidensi kejadian hipotiroid adalah sekitar 2,5%. Defisiensi kelenjar tiroid klinik ditemukan pada
1,3 per 1000 dan subklinik 23 per 1000 orang.
Efek hipotiroid subklinis pada hasil akhir kehamilan dapat menyebabkan penghambatan
perkembangan neurofisiologik janin serta peningkatan resiko terjadi prematur, solusio plasenta
dan perawatan bayi NICU.
Hipotiroid Kongenital. Insidensinya sekitar 1 : 4000-7000 bayi. 75% bayi dengan hipotiroid
memiliki kondisi agenesis kelenjar tiroid atau dishormomogenesis, sedangkan 10%lainnya
menderita hipotiroid trasnien.