Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM PERKEMIHAN

GLOMERULONEFRITIS

KELOMPOK 4

ANGGOTA :

1) ALFINA NORA
2) ANNISHA ALLAMA NOPTIKA
3) ARENA IRAWAN
4) FINNY NAFA RISKUIN
5) IBNU ANSYAR
6) INTAN PERMATA SARI
7) KARMILA
8) LEDYS AMELIA
9) MARTINA WISDAYANTI
10) RAHMAT ILLAHI
11) RANI PUTRI ANDESCO
12) SUCI WAHYU BUSTA
13) YUMIKO PASTIKA

SI KEPERAWATAN (3A)

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG


2018/2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-Nya kepada kami
sehingga dapat menyelesaikan askep mengenai penyakit Glomerulonefritis. Askep ini disusun dalam rangka
pendokumentasian dari aplikasi pembelajaran matakuliah Sistem Perkemihan. Penyusunan askep ini tidak
terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, penyusun mengharapkan saran dan kritik yang
membangun demi kesempurnaan askep ini di masa mendatang. Pada akhirnya, penyusun
mengharapkan semoga askep ini bermanfaat bagi penyusun khususnya dan bagi pembaca umumnya.

Padang, 7 Oktober 2018

Kelompok 4
DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I : Pendahuluan

1. Latar belakang
2. Tujuan

BAB II : Tinjauan Teori

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

1. Pengertian
2. Anatomi dan fisiologi
3. Etiologi
4. Klasifikasi
5. Manisfestasi klinis
6. Komplikasi
7. Patofisiologi
8. WOC
9. Pemeriksaan diagnostik
10. Penatalaksanaan medis dan keperawatan
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
2. Diagnosa keperawatan
3. Intervensi keperawatan

BAB III : Penutup

DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak,
edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai
etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya
(sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian Glomerulonefritis
2. Untuk mengetahui anatomi Glomerulonefritis
3. Untuk mengetahui etiologi Glomerulonefritis
4. Untuk mengetahui klasifikasi Glomerulonefritis
5. Untuk mengetahui manisfestasi klinis Glomerulonefritis
6. Untuk mengetahui komplikasi Glomerulonefritis
7. Untuk mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis
8. Untuk mengetahui WOC Glomerulonefritis
9. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Glomerulonefritis
10. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan Glomerulonefritis
11. Untuk mengetahui pengkajian mengenai Glomerulonefritis
12. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan mengenai Glomerulonefritis
13. Untuk mengetahui intervensi keperawatan mengenai Glomerulonefritis
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

A. PENGERTIAN

Glomerulonefritis adalah gangguan pada ginjal yang di tandai dengan peradangan pada
kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa- sisa pembuangan.
GNA adalah suatu reaksi imunologis ginjal terhadap bakteri/virus tertentu. GNA adalah istilah
yang secara luas di gunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi
terjadi di glomerulus.

Glomerulonefritis mencakup beragam penyakit.sebagian besar yang di sebabkan oleh


reaksi imunologi yang mengakibatkan perubahan proliferatif dan inflamasi pada stuktur
glomerular.Glomerulonefritis dapat berupa akut atau kronis.biasanya dimanifestasikan baik
oleh sisdrom nefrotik atau sindrom nefritik.Biopsi ginjal perkutan biasanya dilakukan untuk
mengidentifikasi jenis glomerulonefritis,dan temuanya memembantu rencana intervensi dan
menentukan prognosis.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Ginjal (Ren)
Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra
torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan
sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dextra yang besar.

2. Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau
racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar
asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein
ureum, kreatinin dan amoniak.

3. Fascia renalis
Fascia renalis terdiri dari: a) fascia (fascia renalis), b) jaringan lemak perirenal, dan c)
kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan
luar ginjal.
4. Stuktur ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat korteks
renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, medulla renalis di bagian dalam yang
berwarna cokelat lebih terang dibandingkan korteks. Bagian medulla berbentuk kerucut yang
disebut piramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-
lubang kecil yang disebut papilla renalis (Panahi, 2010).

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin
yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-
masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores. Struktur halus ginjal
terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta
nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari: glomerulus, tubulus proximal, ansa henle,
tubulus distal dan tubulus urinarius (Panahi, 2010).

5. Proses pembentukan urin


Tahap pembentukan urin

Proses filtrasi, di glomerulus. Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan
darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari
glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang
disaring disebut filtrat glomerulus.

Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida
fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di
tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion
bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan
sisanya dialirkan pada papilla renalis.

Proses sekresi

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis
selanjutnya diteruskan ke luar (Rodrigues, 2008).

6. Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteri renalis,
arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobularis
kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang
manjadi arteriole aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang
meninggalkan gromerulus disebut arteriole eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena
renalis masuk ke vena cava inferior (Barry, 201l).

7. Persarafan ginjal.
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal (Barry, 2011).

8. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria.
Panjangnya ±25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga
abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter menimbulkan
gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.

Lapisan dinding ureter terdiri dari:

a Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)


b Lapisan tengah lapisan otot polos
c Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

9. Vesika urinaria (kandung kemih)


Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi).
Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat
mengembang dan mengempis seperti balon karet.

10. Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi
menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri
dari:

a Uretra pars prostatika


b Uretra pars membranosa
c Uretra pars spongiosa.

Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. sphincter uretra terletak di sebelah atas
vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi (Panahi,
2010).
11. Urin.
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan
faktor lainnya. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. Warna
kuning tergantung dari kepekatan,diet,obat-obatan dan sebagainya. Bau, bau khas air
kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. Berat jenis 1,015-1,020. Reaksi asam, bila
lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung daripada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis
dan protein member reaksi asam). Komposisi air kemih, terdiri dari:

Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein,
asam urea, amoniak dan kreatinin. Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan
sulfat. Pigmen (bilirubin dan urobilin). Toksin. Hormon (Velho, 2013).

12. Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi
melibatkan 2 tahap utama, yaitu:

Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat
melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap ke-2.

Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang). Sebagian besar
pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari “latih”. Sistem saraf simpatis
: impuls menghambat vesika urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax
dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor
berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi (Roehrborn, 2009).

13. Ciri-ciri urin normal.


Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
Warnanya bening tanpa ada endapan. Baunya tajam. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus
dengan pH rata-rata 6 (Velho, 2013).
C. ETIOLOGI
Sebagian besar disebabkan oleh reaksi imunologi yang mengakibatkannyang
mengakibatkan perubahan proliferative dan inflamasi pada struktur glomerular.
Gromerulonefritis dapat berupa akut atau kronis, biasanya dimanifestasikan oleh sindrom nefrotik
atau sindrom nefritik
a. Sindrom nefrotik
Disebabkan oleh pembuangan protein sekundenr untuk menyebarkan kerusakan
glomerulus. Kelainan permeabilitas pada membrane dasar glomerular (khususnya
albumin) mengakibatkan hilangnya protein di urine. Pergerakan ini merangsang aktivitas
plasma rennin dan menambah produksi aldosteron sebagai hasilnya ginjal menahan atrium
dan air, sehingga menambah akumulasi cairan ekstraseluler.
Hiperlipidemia biasanya juga terjadi, kemungkinan karena meningkatnya sintesis
lipoprotein hepatic sebagai respon terhadap menurunnya kadar serum albumin.
b. Sindrom nefritik
Mengacu pada serangkaian manifestasi klinis yang mencakup hematuria, dan paling tidak
salah satu dariberikut ini: oliguria (keluaran urine <400mI/24 jam), hipertensi, naiknya
kadar nitrogen ureum darah (BUN), atau menurunnya GFR.
D. KLASIFIKASI

Gangguan yang menyebabkan penyakit glomerulus, baik berupa manifestasi penyakit sistemik
atau yang lain,digolongkan menjadi lima kategori:

1. Glomerulonefritis akut, yaitu terjadi hematuria dan proteinuria yang mendadak disertai
penurunan LFG serta setensi garam dan air oleh ginjal, yang diikuti oleh pemulihan
sempurna fungsi ginjal. Pasien dengan glomerukonefritis akut merupakan subset pasien
dengan kausa intrarenal gagal ginjal akut.
2. Glomerulonefritis progresif cepat, yaitu pemulihan penyakit akut tidak terjadi. Fungsing
ginjal memburuk secara ireversibel sehingga terjadi gagal ginjal total dalam beberapa
minggu sampai bulan. Pada awal perjalanan glomerulonefritis progresif cepat, para pasien
ini dapat dikategorisasikan sebagai oengidap gagal ginjal akut.
3. Glomerulonefritis kronik, yaitu ganggu ginjal setelah glomerulonefritis akut berkembang
secara lambat dalam priode beberapa tahun dan akhirnya menjadi gagal ginjal kronik.
4. Sindrom nefrotik, yang bermanifestasi sebgai protein uria berat,terutama albuminurua (
didefinisikan sebagai protein urine >3,5 gr dalam 24 jam), hipolbuminemia, edema,
hiperlipidemia, dan badan lemak dalam urine. Sindrom nefrotik dapat berdiri sendiri (mis,
minimal change disease) atau bagaian sindrom glommelurus lain (mis, dengan hemaruria
dan silinder).
5. Kelainan urine aismtomatik, termasuk hematuria dan proteinuria (biasanya dalam jumlah
dibawah jumlah yang dijumpai pada sindrom nefrotik tetapi tanpa disertai kelainan
fungsional yang berkaitan dengan penurunan LFG, edema, atau hipertensi.

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Sebagai pasien dengan glomerulonefritis akut mengalami gagal ginjal kronik secara perlahan
dalam periode 5-20 tahun. Proliferasi sel, baik di mesangium atau kapiler adalah tanda utama
struktural patologis. Glomerulonefritis kronik sklerotikans, yang mencakup sumber sumber fokal
dan difus), dan yang lain memperlihatkan endapan iregular subepitel yang mengandum protein
disertai keterlibatan merata setiap glomerulus ( glomerulo nefritis membranosa).

SINDROM NEFROTIK

Pada pasien dengan sindrom nefrotik, glomerulus mengkin tampak utuh atau hanya berubah
sedikit, tanpa sebuka sel atau manifestasi peradangan. Imunofluoresensi dengan antibodi terhadap
imunoglobin G (IgG) sering memeperlihatkan endapan kompleks antigen antibodi di membran
basal glomelurus.

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Glomerulonefritis akut pascainfeksi disebabakan oleh seranga umum pada orgnisme penginfeksi
dengan terjadinya reaktivitas saling antara suatu antigen di organisme tersebut (mis
serepokokunbeta hemolitikus grup A) dan suatu antigen pejamu. Akibatnya adalah pengedapan
kornpkks imun dan komplemen.

GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT


Sementara perjalanan alami sebagai besa kasus glomenulonefritis akut adalah meredanya penyakit
ginjal yang mendasari, sebangai kasus memperlihatkan sering secara mendadak suatu bentuk
penyakit ginjal yang berkembang cepat menjadi gagal finjal kronik dalam hitungan minggu atau
bulan.

E. MANIFESTASI KLINIS

Glumerulonefritis akut mungkin akan berkembang tersembunyi atau tiba-tiba,cukup bervariasi


dengan keterlibatan patofisiologi.manifestasi klasik onset tiba-tiba termasuk hematuria dengan
sedimen pada sel darah dan proteinuria. Demam,menggigil,lemas,pucat,anoreksi,mual dan muntah
mungkin ada. Edema generalisata, khususnya pembengkakkan wajah dan periorbital,adalah
temuan umum. Klien mungkin memiliki ansites,efusi pleura dan gagal jantung.

Klien kemungkinan besar mengalami sakit kepala dan hipertensi sedang atau
berat.Ketajaman visual mungkin akan berkurang karena edema retina. Nyeri abdomen atau
panggul mungkin akan berkembang,kemungkinan karena edema ginjal dan distensi kapsul ginjal.
Oliguria,bahkan anuria,mungkin hadir untuk beberapa hari; semakin lama ia bertahan ,kerusakan
ginjal semakin tidak dapat diubah. Sebaliknya penyakit mungkin begitu ringan dan klien hanya
melaporkan lemah samar,anoreksi dan lesu.

Sebagian besar glumerolunefritis dapat berekembang menjadi keadaan kronis.Kadangkala


glumerulonefritis pertama kali terlihat sebgai proses kronis. Glumerulonefritis berkembang selama
periode yang lebih lama,sering kali selama 30 tahun. Ketika ia berkembang menjadi gagal ginjal
stadium akhir,dialysis harus dimulai atau klien akan meninggal.

Manifestasi umum termasuk kelelahan,penueunan berat badan,edema,meningkatnya


iritabilitas dan kesuraman mental,rasa metal dimulut,poliura dan nokturia yang di akibat kan oleh
ketidakmampuan ginjal untuk membersihkan urine,sakit kepala,pusing dan gangguan pencernaan.
Oleh karna itu penyakit berkembang manifestasi ini menguat,dan klien akan mengalami kesulitan
napas serta agina.

Manifestasi cardinal penyakit ini adalah hipertensi. Hal ini tidaklah umum bagi klien bila
mengalami komplikasi seperti mimisan,manifestasi arteries kleorosis, kardiomegali, dan
perdarahan ke ginjal, paru-paru, retina, atau serebrum. Edema meningkat karena gagal jantung
menjadi lebih parah dan kadar serum albumin menurun. Pemeriksaan fundus mata menunjukkan
perubahan vascular dan edema cakram.Urinalisis menunjukkan berat jenis,sejumlah kecil
proteinuria kecuali selama eksaserbasi, sedimen, sel darah putih, sel tubular ginjal, dan hematuria
yang konsisten. Anemia cenderung menjadi parah.

F. KOMPLIKASI

Glomerulonefritis akut terkadang bisa sembuh tanpa penanganan tertentu. Tetapi secara
umum, baik glomerulonefritis akut maupun kronis bila tidak ditangani secara benar, bisa
bertambah parah dan memicu penyakit lain. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi adalah:

 Hipertensi.
 Sindrom nefrotik.
 Gagal ginjal akut.
 Penyakit ginjal kronis.
 Gagal jantung dan edema paru akibat cairan yang menumpuk dalam tubuh.
 Gangguan kesimbangan elektrolit seperti natrium dan kalium.
 Rentan terhadap infeksi.

Penyakit ini dapat merusak ginjal sehingga ginjal kehilangan kemampuan menyaring.
Akibatnya, tingkat cairan, elektrolit, dan limbah berbahaya menumpuk di tubuh. Kemungkinan
komplikasinya meliputi:

 Gagal ginjal akut. Hilangnya fungsi dalam bagian penyaringan nefron dapat
mengakibatkan akumulasi produk limbah. Cuci darah diperlukan untuk mengeluarkan
cairan ekstra dan limbah dari darah.
 Penyakit ginjal kronis. Ginjal secara bertahap kehilangan kemampuan penyaringannya.
Fungsi ginjal yang memburuk hingga kurang dari 10 persen dari kapasitas normal
menghasilkan penyakit ginjal stadium akhir, yang memerlukan cuci darah atau
transplantasi ginjal untuk mempertahankan kehidupan.
 Tekanan darah tinggi. Kerusakan pada ginjal dan penumpukan limbah yang dihasilkan
dalam aliran darah dapat meningkatkan tekanan darah. Sindrom nefrotik. Sindrom ini
ditandai dengan banyak protein dalam urin sehingga jumlah protein dalam darah menurun
 Sindrom nefrotik dapat dikaitkan dengan kolesterol tinggi dan pembengkakan (edema)
pada kelopak mata, kaki, dan perut.
G. PATOFISIOLOGI

Glomerulonefritis adalah gangguan imunologi yang menyebabkan inflamasi dan


meningkatkan sel di glomerulus. Oleh karena itu fungsi primer glomerulus adalah untuk
menyaring darah, sebagian besar kasus terjadi ketika kompleks antigen-antibodi diproduksi oleh
infeksi di mana pun di dalam tubuh lalu terjebak di glomerulus. Perangkap ini menyebabkan
kerusakan inflamasi dan menghalangi fungsi glomerulus untuk permeabilitas selektif. Sumber
antigen mungkin, baik oksogen (misalnya setelah infeksi streptokokus) ataupun endogen
(misalnya di SLE).

Glomerulonefritis mungkin juga akibat dari antibodi yang menempel di membran dasar
glomerulus, misalnya sindrom goodpasture yang melibatkan perdarahan pulmonari dan
glomerulunefritis.

Proses patologi primer pada glumerulonefritis , nefrosis lipoid, dan sklerosis glonerulus
fokus adalah poliferasi adan inflamasi; namun, nefrosis lipoid dan sklrosis glomerulus fokal
dicirikan oleh degenerasi.

Antibodi atau kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler glomerulus mengaktifkan


mediator biokimiawi inflamasi yaitu, komplemen, leukosit, dan fibrin. Komplemen ini merusak
dinding sel glomerulus dan menyebabkan proliferasi matirks ekstrasel yang akan mempengaruhi
aliran darah hlomerulus. Semua kejadian tersebut meningkatkan permeatibilitas membran
glomerulus dan meningkatkan pula filtrasi protein.

Kerusakan membran menyebabkan agregasi trombosit, dan degranulasi trombosit


melepaskan subtansi yang meningkatkan permebilitas glomerulus. Molekul protein dan sel darah
merah kini dapat melintas masuk ke dalam urine telingga terjadi protenuria dan hematuria.

Respons inflamasi akan menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan keadaan ini
menyebabkan retensi cairan serta penurunan haluaran urine, peningkatan volume cairan ekstrasel,
dan hipertensi.
Sindrom goodpasture merupakan glomerulonefritis progresif cepat yang disertai produksi
antibodi terhadap kapiler pulmoner dan membran basalis glomerulus. Prloferasi antibodi intrasel
yang difus dalam ruang bowman menyebabkan pembentukan struktur terbentuk bulan sabit yang
menyumbat ruang tersebut.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


1. Laju Endap Darah (LED) meningkat
2. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
3. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin darah meningkat bila fungsi ginjal mulai
menurun.
4. Jumlah urine berkurang
5. Berat jenis meninggi
6. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien.
7. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit dan hialin.
8. Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi tenggorok,
kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
9. Kultur sampel atau asupan alat pernapasan bagian atas untuk identifikasi mikroorganisme.
10. Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika dilakukan kemungkinan temuan adalah
meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulus dan tonjolan subepitel yang
mengandung imunoglobulin dan komplemen.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian anti biotica ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karenater dapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogenlain, tetapi kemungkinan ini sangat
kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB
dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/haridibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk


menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena member efektoksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan
oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan ada
kalanya menolong juga.

6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repettodkk, 1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. IDENTITAS
Sering ditemukan pada anak umur 6-7 tahun, lebih sering pada pria.
2. KELUHAN UTAMA
Ditemukan oliguria dan edema
3. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan
seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu
hari pertama sakit.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus
atau penyakit autoimun lain
c. Riwayat kesehatan keluarga
Kemungkinan ada riwayat anggota keluarga yang menderita gangguan perkemihan.
4. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Anak rewel (iritabilitas), lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis
menyebabkan anak banyak diam.
5. RIWAYAT TUMBUH KEMBANG
BB = 9x7-5/2=29 kg [ Behrman ], menurut anak umur 9 tahun Bbnya adalah BB umur 6
tahun = 20 kg ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg, tinggi badan anak 138 cm. Nadi
80—100x/menit, dan RR 18-20x/menit,, tekanan darah 65-108/60-68 mm Hg. Kebutuhan
kalori 70-80 kal/kgBB/hari. Gigi pemanen pertama /molar ,umur 6-7 tahun gigi susu mulai
lepas, pada umur 10—11 tahun jumlah gigi permanen 10-11 buah.
6. POLA KEBIASAAN SEHARI-HARI
a. Pola pemenuhan nutrisi
Adanya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat.
BB meningkat karena adanya edema

b. Pola tidur
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia.
keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus.
c. Pola aktivitas
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena
adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan
jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk
dimulai bila tekanan darah sudah normal selama 1 minggu.
d. Pola eliminasi
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat
diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak
mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria ,proteinuri,
hematuria.
7. PEMERIKSAAN FISIK
a. Mata
Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi
b. Dada
Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada
c. Jantung
Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pembesaran jantung [ Dispnea,
ortopnea dan pasien terlihat lemah] , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung.
d. Paru-paru
Pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien
mengeluh sesak.
e. Ekstremitas
Biasanya kelemahan otot dan kehilangan tonus
f. Kulit
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Laju Endap Darah (LED) meningkat
2) Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
3) Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin darah meningkat bila fungsi ginjal mulai
menurun.
4) Jumlah urine berkurang
5) Berat jenis meninggi
6) Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien.
7) Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit dan hialin.
8) Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi tenggorok,
kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
9) Kultur sampel atau asupan alat pernapasan bagian atas untuk identifikasi mikroorganisme.
10) Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika dilakukan kemungkinan temuan adalah
meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulus dan tonjolan subepitel yang
mengandung imunoglobulin dan komplemen.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi aktivitas b.d imobilitas


2. Nyeri akut b.d agen cedera biologis
3. gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit
4. Gangguan citra tubuh b.d penyakit
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang asupan makanan
6. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan

INTERVENSI KEPERAWATAN

No Dx Noc Nic
1. Intoleran aktivitas b.d Keterampilan interaksi Terapi aktivitas
imobilitas social Aktivitas-aktivitas:
Indikator: 1. Petimbangkan kemampuan
1. Menggunakan klien dalam berpartisipasi
pembukaan/disclosure melalui aktivitas spesifik
secara tepat (3-4) 2. Pertimbangkan komitmen
2. Menunjukan penerimaan klien untuk meningkatkan
(3-4) rekuensi dan jarak aktivitas
3. Bekerja sama dengan 3. Bantu klien untuk memilih
orang lain (3-4) aktivitas dan pencapaian
4. Menggunakan perilaku tujuan melalui aktvitas yang
asertif secara tepat (3-4) konsisten dengan
5. Menunjukkan perhatian kemampuan fisik, fisiologis
(3-4) dan social
6. Menunjukkan ketulusan 4. Dorong aktivitas kreatif
(3-4) yang tepat
7. Menunjukkan kehatan 5. Bantu klien untuk
(3-4) mengidentifikasi dan
8. Menujujjan sikap yang memperoleh sumber-
tenang (3-4) sumber yang diperlukan
9. Tampak santai (3-4) untuk aktivitas yang
10. Terlibat dengan orang diinginkan
lain (3-4) 6. Bantu klien untuk
11. Menujjukkan mengidentifikasi dan
kepercayaan (3-4) memperoleh sumber-
12. Menggunakan sumber yang diperlukan
kompromi dengan tepat untuk aktivitas yang
bermakna
Keterlibatan social 7. Instruksikan klien dan
Indicator: keluarga untuk
mempertahankan fungsi dan
1. Berinteraksi dengan kesehatan terkait peran
teman dekat (3-4) dalam beraktivitas secara
2. Berinteraksi dengan fisik, social, spiritual dan
tetangga (3-4) kognisi
3. Berinteraksi dengan 8. Berikan aktivitas untuk
anggota keluarga (3-4) meningkatkan perhatian dan
4. Berinteraksi dengan berkonsultasi dengan terapis
anggota kelompok kerja rekreasional mengenai ahal
(3-4) ini
5. Berpartisipasi dalam 9. Bantu dengan aktivitas fisik
aktivitas yang secara teratur (misalnya
terorganisir (3-4) ambulasi,
6. Berpartisipasi dalam transfer/berpindah, berputar
aktivitas waktu luang dan kebersihan diri) sesuai
dengan orang lain (3-4) dengan kebutuhan
10. Sarankan metode-metode
untuk meningkatkan
aktivitas fisik yang tepat
11. Berikan aktivitas motorik
untuk mengurangi
terjadinya kejang otot
12. Berikan kesempatan
keluarga untuk terlibata
dalam aktivitas, dengan cara
yang tepat
13. Bantu klien untuk
meningkatkan motivasi diri
dan penguatan
14. Monitor respon emosi, fisik,
social dan spiritual terhadap
aktivitas
Manajemen energy
Aktivitas-aktivitas:
1. Kaji status fisiologis pasien
yang menyebabkan
kelelahan sesuai dengan
konteks usia dan
perkembanagn
2. Anjurkan pasien untuk
mengungkapkan perasaan
secara verbal mengenai
keterbatasan yang dialami
3. Gunakan instrument yang
valid untuk mengukur
kelelahan
4. Pilih intervensi untuk
mengurangi kelelahan baik
secara farmakologis
maupun nonfarmakologis,
dengan tepat
5. Tentukan jenis dan
banyaknya aktivitas yang
dibutuhkan untuk menjaga
ketahanan
6. Monitor intake untuk
mengetahui/asupan nutrisi
untuk mengetahui sumber
energy yang adekuat
7. Konsulkan dengan ahli gizi
mengenai cara
meningkatkan asupan
energy dari makanan
8. Monitor lokasi dan sumber
ketidaknyamanan nyeri
yang dialami pasien selama
aktivitas
9. Kurangi ketidaknyamanan
fisik yanf dialami pasien
yang bisaa mempengaruhi
fungsi kognitif, pemantauan
diri dan pengaturan aktivitas
pasien
10. Anjurkan pasien untuk
memilih aktivitas-aktivitas
yang membangun ketahanan

2. Nyeri akut b.d agen Control nyeri Pemberian analgesic


cedera biologis Indicator: Aktivitas-aktivitas:
1. Mengenali kapan nyeri 1. Tentukan lokasi,
terjadi (3-4) karakteristik, kualitas dan
2. Menggambarkan factor keparahan nyeri sebelum
penyebab (3-4) mengobati pasien
3. Menggunakan tindakan 2. Cek perintah pengobatan
pencegahan (3-4) meliputi obat, dosis, dan
4. Menggunakan analgesic frekuensi obat analgesic
yang direkomendasikan yang diresepkan
(3-4) 3. Cek adanya riwayat alergi
5. Melaporkan perubahan obat
terhadap gejala nyeri 4. Pilih analgesic atau
kepada professional kombinasi analgesic yang
kesehatan (3-4)
6. Melaporkan gejala yang sesuai ketika lebih dari satu
tidak terkontrol pada diberikan
professional kesehatan 5. Tentukan analgesic
(3-4) sebelumnya, rute
7. Menegenali apa yang pemberian, dan dosis untuk
terkait dengan gejala mencapai hasil pengurangan
nyeri (3-4) nyeri yang optimal
8. Melaporkan nyeri yang 6. Berikan kebutuhan
terkontrol(3-4) kenyamanan dan aktivitas
lain yang dapat membantu
Tingkat nyeri relaksasi untuk
Indicator: memfasilitasi penurunan
1. Nyeri yang dilaporkan nyeri
(3-4) 7. Berikan analgesic sesuai
2. Panjangnya episode waktu paruhnya, terutama
nyeri (3-4) pada waktu yang berat
3. Ekspresi nyeri wajah (3- 8. Pertimbangkan penggunaan
4) infuse terus menerus, baik
4. Tidak bisa beristirahat sendiri atau digabungkan
(3-4) dengan oploid bolus, untuk
5. Mengerenyit (3-4) mempertahankan level
6. Mengeluarkan keringat serum
(3-4) 9. Lakukan tindakan tindakan
7. Kehilangn nafsu makan untuk menurunkan efek
(3-4) samping analgesic
8. Intoleransi makanan (3- (misalnya konstipasi, dan
4) iritasi lambung)
9. Frekuensi nafas (3-4)
10. Berkeringat (3-4) Manajemen nyeri
Aktivitas-aktivitas:
1. Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang meliputi
lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi,
kualitas intensitas atau
beratnya nyeri dan factor
pencetus
2. Gali pengetahuan dan
kepercayaan pasien
mengenai nyeri
3. Gali bersama pasien factor-
faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri
4. Evaluasi pengalaman nyeri
di masa lalu yang meliputi
riwayat nyeri kronik
individu atau keluarga atau
nyeri yang menyebabkan
ketidakmampuan/kecacatan
dengan tepat
5. Bantu keluarga dalam
mencari dan menyediakan
dukungan
6. Berikan informasi mengenai
nyeri, seperti penyebab
nyeri, berapa lama nyeri
akan dirasakan
7. Ajarkan prinsip-prinsip
manajemen nyeri
8. Ajarkan metode
farmokologi untuk
menurunkan nyeri
9. Berikan obat sebelum
melakukan aktivitas untuk
meningkatkan partisipasi,
namun lakukan evaluasi
mengenai bahaya dari sedasi
10. Dukung istirahat/tidur yang
adekuat untu membantu
penurunan nyeri
11. Mulai dan modifikasi
tindakan pengontrol nyeri
berdasarkann respon pasien
12. Berikan informasi yang
akurat untuk meningkatkan
pengetahuan dan resspon
keluarga terhadap
pengalaman nyeri
13. Periksa tingkat
ketidaknyamanan bersama
pasien, catat erubahan dalam
catatan medis pasien,
informasikan petugas
kesehatan lainyang merawat
pasien
3. Gangguan rasa Status kenyamanan Manajemen lingkungan:
nyaman b.d gejala Indicator: kenyamanan
terkait penyakit 1. Kesejahteraan fisik (3-4) Aktivitas-aktivitas:
2. Control terhadap gejala 1. Tentukan tujuan pasien dan
(3-4) keluarga dalam mengelola
3. Kesejahteraan psikologis lingkungan dan
(3-4) kenyamanan yang optimal
4. Lingkungan fisik (3-4) 2. Sediakan kamar terpisah
5. Suhu ruangan (3-4) jika terdapat preferensi dan
6. Dukungan social dari kebutuhan pasien dan
keluarga (3-4) keluarga untuk
7. Dukungan social dari mendapatkan ketenangan
teman-teman (3-4) dan istirahat jika
8. Hubungan social (3-4) memungkinkan
9. Kehidupan spiritual (3-4) 3. Cepat bertindak jika
10. Perawatan sesuai dengan terdapat panggilan bel yang
keyakinan budaya (3-4) harus selalu dalam
11. Perawatan sesuai dengan jangkauan
kebutuhan (3-4) 4. Hindari dari gangguan yang
12. Mampu tidak perlu dan berikan
mengkomunikasikankan waktu untuk istirahat
kebutuhann(3-4) 5. Ciptakan lingkungan yang
tenang dan mendukung
Status kenyamana: fisik 6. Sediakan lingkungan yang
Indicator: aman dan bersih
1. Control terhadap gejala 7. Sesuaikan suhu ruangan
(3-4) yang paling menyamankan
2. Kesejahteraan fisik (3-4) individu, jika
3. Relaksasi otot (3-4) memungkinkan
4. Posisi yang nyaman (3- 8. Fasilitasi tindakan-tindakan
4) kebersihan untuk menjaga
5. Baju yang nyaman (3-4) kenyamanan individu
6. Perawatan pribadi dan (misalnya, menyeka alis,
kebersihan (3-4) mengoleskan krim kulit,
7. Intake makanan (3-4) atau membersihkan badan,
8. Intake cairan (3-4) ra,but dan rongga mulut)
9. Tingkat energy (3-4)
10. Suhu tubuh (3-4) Peningkatan keamanan
11. Saturasi oksigen (3-4) Aktivitas-aktivita:
1. Sediakan lingkungan yang
tidak mengancam
2. Tunjukan ketenangan
3. Luangkan waktu bersama
pasien
4. Berada disisi pasien dan
sediakan jaminan keamanan
selama periode kecemasan
5. Tunjukkan perubahan
secara berangsur
6. Diskusikan perubahan-
perubahan yang akan terjadi
(misalnya, memindahkan
pasien kebangsal lain)
sebelum aktivitas ini
dilakukan
7. Dukung keluarga untuk
menyediakan barang pribadi
yang di gunakan pasien atau
untuk kesenangan
8. Dengarkan ketakutan
keluarga pasien
9. Dorong untuk
mengeksplorasi kegelapan
dengan tepat
10. Tetap nyalakan lampu di
malam hari sesuai
kebutuhan
11. Diskusikan situasi khusus
atau individu yang
mengancam pasien atau
keluarga
12. Jelaskan semua prosedur
kepada pasien/keluarga
13. Jawablah semua pertanyaan
mengenai status kesehatan
dengan perilaku jujur
14. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi respon
koping yang biasanya
15. Bantu pasien untuk
menggunakan koping
respon yang telah
menunjukkan keberhasilan
sebelumnya

BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu (infeksi
kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih
banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid,
dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium.
Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria
makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah
meningkat. Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli,
pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi
yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia.Gejala-
gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang
demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,
oliguria,edema,hipertensi
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi ginjal
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.
Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet
bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

B. Saran
Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian danpenyebab dari penyakit
Glomerulonephritis, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit
GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan
medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC
Nanda Internasional.2012.Diagnosis Keperawatan 2012-2014. EGC : Jakarta.

Bulechek G, dkk.2008.Nursing Interventions Clarification (NIC). Firth Edition. Mosby : Lowa


city.

Moorhead S, dkk.2000.Nursing Outcames Clasification (NOC).Third Edition.Mosby : Lowa city.