Makalah

Keperawatan
Kamis, 03 Januari 2019

ASKEP GADAR Pada Klien dg Syok Kardiogenik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan

kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme
sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok
ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang
dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang
cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah
jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung
sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan
metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi
jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung. manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan.

Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya
adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang
diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi
alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung.

Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang
cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya
tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita
syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut
dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark
yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-
akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik
masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat
di rumah sakit.

Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai

diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan
hypotension. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension
dengan urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dengan paru-paru.
Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan
sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih
dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular
kiri (LV) mengisi pressure. 1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir
dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok
merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila
lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan
fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).

Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan
infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum
mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan
monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok
kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal,
menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988.
Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk
menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti.

Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada
percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik
syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan
sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat
shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya
dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang
 disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang
tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau
memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien
setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003).

Oleh karena itu, kelompok tertarik untuk membahas tentang syok kardiogenik
agar dapat memberikan manfaat untuk kita semua.

1.2 TUJUAN PENULISAN

a. Tujuan Umum

Untuk mengetahui bagaimana hasil tinjauan secara teoritis dan kasus terhadap
klien dengan syok kardiogenik.

b. Tujuan Khusus

1) Untuk mengetahui pengertian dari syok kardiogenik.

2) Untuk mengetahui etiologi dari syok kardiogenik.

3) Untuk mengetahui manifestasi klinis darisyok kardiogenik.

4) Untuk mengetahui patofisiologi dari syok kardiogenik.

5) Untuk mengetahui WOC dari syok kardiogenik.

6) Untuk mengetahui komplikasi dari syok kardiogenik.

7) Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari syok kardiogenik.

8) Untuk mengetahui penatalaksanaan darisyok kardiogenik.

9) Untuk mengetahui ASKEP kasus pada klien dengan syok kardiogenik.

 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya

hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria
hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90
menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan
kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut
(Hollenberg, 2004).

B. Anatomi Fisiologi

Suplai arteri pada jantung

Arteri koronaria adalah yang bertanggungjawab untuk mensuplai jantung itu

sendiri dengan darah yang kaya oksigen. Arteri koronaria adalah end-arteries yang
diujung dan bila terjadi penyumbatan, maka suplai darah ke otot miokardium akan
terhambat (infark miokard). Bila lumen pembuluh darah menyempit karena perubahan
atheromatous pada dinding pembuluh darah, pasien akan mengeluh nyeri dada yang
meningkat secara bertahap pada aktivitas berat (angina).

Kondisi ini tidak memungkinkan otot miokardium meningkatkan kontraksi

untuk memenuhi kebutuhan suplai darah, akibat berkurangnya suplai darah
arteri. Terdapat variasi ukuran dan letak dari arteri koronaria. Sebagai contoh, pada
sebagian orang, cabang posterior interventikular dari arteri koronaria kanannya lebih
besar dan menyuplai darah ke sebagian besar bagian ventrikel kiri sedangkan pada
 kebanyakan orang tempat ini disuplai oleh cabang anterior interventrikular dari arteri
koronaria kiri. Contoh lain, nodus sino-atrial umumnya disuplai oleh cabang nodus dari
arteri koronaria kanan, akan tetapi pada 30-40% populasi menerima suplai dari arteri
koronaria kiri.

Saluran darah vena jantung Sistem aliran darah vena pada jantung sebagai
berikut: Vena-vena dan arteri-arteri koronaria mengalir ke dalam atrium kanan melalui
sinus koronaria. Sinus koronaria mengalir ke dalam atrium kanan ke arah kiri dari dan
superior ke pembukaan dari vena cava inferior. Great Cardiac Vein mengikuti cabang
anterior interventrikular dari koronaria kiri dan kemudian menjalar ke arah belakang
kiri pada cabang-cabang atrioventrikular. Pembuluh darah vena sedang mengikuti
arteri interventrikular posterior dan bersamaan dengan pembuluh darah vena kecil
yang mengikuti arteri marginalis, mengalir ke dalam sinus koronaria. Sinus koronaria
mengalir ke pembuluh darah vena pada jantung.

Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal
di dalam jantung, yaitu:

1. Sel perintis (pacemaker cells) listrik jantung

Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista
terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan.

2. Sel konduksi listrik jantung

Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk
menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular
(AV) yang terletak di septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari
sini impuls diantar ke ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke
dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan
kiri. Cabang-cabang ini akan berakhir pada serabut-serabut Purkinje dalam
subendokardium dari ventrikel.

3. Sel miokardium kontraksi jantung

Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan
dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki
banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

C. Etiologi

Adapun etiologi dari syok kardiogenik yaitu :

1. Gangguan fungsi miokard

 Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
  Penyakit jantung arteriosklerotik.

 Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati

hipertropik.

2. Mekanis

 Regurgitasi mitral/aorta

 Ruptur septum interventrikel

 Aneurisma ventrikel masif

3. Obstruksi :

 Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

 Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,

perikarditis/efusi perikardium.

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi

jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok
kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan
elektrik primer.

Penyebab lain syok kardiogenik adalah :

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.

3. Infark miokard akut ( AMI),

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat)
syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.

5. Valvular stenosis.

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui

penyebabnya ).

8. Acute mitral regurgitation.

9. Valvular heart disease.

10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

D. Manifestasi Klinis
 1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit
bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (=anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas)

3. Hipoperfusi jaringan.

4. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

5. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

6. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

7. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

8. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi
berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

9. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

10. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

11. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

12. Poor capillary refill.

13. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

14. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

15. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

16. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles,
rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

17. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal
(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured
papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

18. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk
cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal
jantung kanan (right-sided heart failure).

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik :

2. Tensi turun < 80-90 mmHg.

3. Takipneu dan dalam.

4. Takikardi.
 5. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

6. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

7. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

8. Sianosis.

9. Diaforesis (mandi keringat).

10. Ekstremitas dingin.

11. Perubahan mental.

Kriteria :

1. Adanya disfungsi miokard disertai:

2. Tekanan darah sistolis arteri <80 mmHg

3. Produksi urin <20 ml/jam

4. Tekanan v ena sentral > 10 mmH2O

5. Ada tanda-tanda gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi.

E. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi

gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke
arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi
akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter
arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat
penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal
untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

LV = left ventricle

SVR = systemic vascular resistance

Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut

nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut
jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun,
hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung,
 tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2,
maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).

Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan

menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan
kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan;
konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang
oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut,
obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen
debt" dan asidosis.

Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan

kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk
tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge
pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi.
Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR
("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997). Gambar
akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.

F. WOC
G. Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmia

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli
H. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia

dan kerusakan pola. Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

2. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.

3. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.

5. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi

ginjal, terapi diuretic.

6. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.

7. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

8. Enzim jantung : Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH)

I. Penatalaksanaan

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5. Bila mungkin pasang CVP.

6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

7. Medikamentosa :

8. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

9. Anti ansietas, bila cemas.

10. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

11. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

12. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

13. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

14. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

15. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

16. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

17. Obat alternatif:

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007) :

1. Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,

pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha
untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan
100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik
perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel
kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga
kardiak output.

3. Inotropic support

a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5
mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine
menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium
meningkat secara minimal.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80
mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0
mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap
meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari
20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular
irritability tanpa keuntungan tambahan.

c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang

efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping
dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan
bantuan/dukungan inotropik.
 d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat
dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis
awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan
infark miokard akut dan syok kardiogenik.
 BAB III

TINJAUAN KASUS

I. PENGKAJIAN

1. Identitas Diri Klien

Nama : Ny. A

Umur : 59 th

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Bandar Purus Padang

Tanggal MRS : 13 Oktober 2018

Diagnosa medis : Syok kardiogenik

Alasan masuk : Klien masuk ke IGD RS Reksodiwiryo Padang dengan

keluhan nyeri seperti tertusuk-tusuk pada dadanya secara terus menerus. Klien
tampak mengeluhkan nyeri kesakitan dan klien tampak lemas serta mengalami
penurunan kesadaran.

Kategori triage : Gawat darurat

2. Primary Survey

a. Airway

Terdapat sekret dan suara nafas tambahan snooring.

b. Breathing

Klien terlihat sesak nafas, RR: 28x/menit, terdapat suara tambahan wheezing,
tidak ada trauma dada, SPO2: 120%, menggunakan otot bantu nafas retraksi
intercostalis, menggunakan alat bantu nafas spontan breathing 10 L/menit.

c. Circulation

Tidak ada perdarahan, kulit kuning pucat, nadi cepat N: 120x/menit, akral
dingin, diaforesis (mandi keringat), CRT>3 detik, irama reguler, HR:
159x/menit, TD: 60/40 mmHg, MAP (Tekanan darah arteri rata-rata) : 43
mmHg, konjungtiva anemis.

d. Disability

Disability: tingkat kesadaran semi coma, GCS: E=2 M=2 V=2, ROM terbatas
 e. Eksposure

Tidak terdapat luka ataupun lesi pada klien.

DO :

- Klien terlihat sesak nafas

- RR : 28x/i

- Terdapat sekret dan suara nafas tambahan wheezing

- SPO2 : 120%

- Klien tampak menggunakan otot bantu nafas retraksi intercostalis

- Klien tampak menggunakan alat bantu spontan breathing 10L/i

DX : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Intervensi :

- Pantau TTV

- Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning

- Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning

- Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila

DO :

- Tidak ada perdarahan, kulit kuning pucat

- Klien tampak mengalami nyeri dada

- Klien tampak mengalami penurunan kesadaran (GCS 6)

- Nadi cepat (120x/i)

- TD 60/40mmHg

- MAP (Tekanan darah arteri rata-rata) 43mmHg

- Conjungtiva anemis

- Akral dingin

- Diaforesis

- CRT>3 detik

DX : Penurunan curah jantung

Intervensi :
 - Evaluasi adanya nyeri dada

- Pantau TTV

- Pantau status kardiovaskuler

- Pantau adanya tanda dan gejala penurunan cardiac

- Pantau sianosis perifer

3. Secondary Survey

A. Riwayat Kesehatan

- Keluhan Utama

Klien masuk ke IGD RS Reksodiwiryo Padang dengan keluhan nyeri seperti

tertusuk-tusuk pada dadanya secara terus menerus. Klien tampak
mengeluhkan nyeri kesakitan dan klien tampak lemas serta mengalami
penurunan kesadaran.

- Riwayat Kesehatan Sekarang

Saat dilakukan pengkajian pada tanggal 13 Oktober 2018, klien

mengatakan bahwa ia masih mengalami nyeri seperti tertusuk-tusuk pada
dada kirinya secara terus menerus. Klien tampak mengeluhkan nyeri
kesakitan dan klien tampak meringis.

Klien juga mengatakan bahwa nyeri yang dirasakannya sangat

menghambatnya dalam beraktivitas. Klien tampak lemah, klien tampak
hanya terbaring di tempat tidurnya.

Adapun hasil pengkajian TTV klien yaitu :

TD : 60/40mmHg RR : 28x/i

N : 120x/i S : 34.7°C

Sedangkan hasil pengkajian nyeri klien yaitu :

P : Hipoksia miokardium

Q : Tertusuk-tusuk

R : Dada kiri

S:9

T : Terus menerus

- Riwayat Kesehatan Dahulu

Keluarga klien mengatakan sebelumnya klien memang sudah sering keluar

masuk RS. Klien juga mempunyai riwayat Hipertensi dan juga penyakit
 jantung (CVD : Cardio Vaskuler Disease). Klien tidak ada alergi apapun,
tidak ada ketergantungan obat-obatan maupun minum-minuman keras,
klien juga tidak merokok.

- Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang mengalami

penyakit yang sama.

Genogram

4. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda-tanda vital

TD : 60/40 mmHg RR : 28x/i

N : 120x/i S : 34.7°C

b. Kepala

Kepala bersih, bentuk simetris, rambut hitam dan lurus, tidak terdapat
benjolan/massa.

c. Mata

Sklera an ikterik, conjungtiva anemis, reflek pupil isokor, tidak ada tanda
peradangan.
d. Telinga

Telinga simetris, bersih dan tidak ada serumen.

e. Hidung

Hidung simetris, bersih dan tidak ada sekret.

f. Mulut dan tenggorokan

Mulut bersih, membran mukosa kering, gigi bersih dan tidak ada caries,
tidak ada peradangan pada tonsil dan kesulitan menelan.

g. Leher

Tdak ada pembesaran kelenjar tyroid dan JVP. Serta tidak ada pembesaran
kelenjar tyroid dan kaku kuduk.

h. Thorak (paru-paru)

Warna kulit sawo matang, dada simetris, vocal fremitus teraba kiri dan
kanan, suara nafas wheezing.

i. Kardiovaskuler (jantung)

Ictus cordis tidak terlihat namun teraba. Batas jantung kiri yaitu 2 Jari LMCS
RIC V dan batas jantung kanan yaitu 2 Jari LSD RIC II. Bunyi jantung I dan II
yaitu 60/40mmHg.

j. Abdomen

Perut tidak membuncit, tidak terdapat massa, tympani, bising usus 6x/i.

k. Ekstremitas

Tangan dan kaki simetris, tidak ada oedema, tidak ada luka, tangan dan
kaki berkeringat dan terdapat sianosis pada ekstremitas atas dan bawah.

l. Kulit

Kulit besih namun tampak kering, turgor kulit baik, tidak terdapat
lesi/jaringan parut, akral terasa dingin, tidak ada massa dan nyeri tekan.
 5. Analisa Data

NO DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM

1 Ds : Klien mengatakan bahwa ia Nyeri akut

merasa nyeri seperti tertusuk-tusuk Necrosis miokard
pada kaki kirinya secara terus menerus
↓
Do :
Kerusakan otot jantung
- Klie tampak mengeluhkan nyeri
↓
- Klien tampak meringis
Gg kontraktilitas
- Adapun pengkajian nyeri klien miokardium
yaitu :
↓
P : Hipoksia miokardium
Disfungsi ventrikel kiri
Q : Tertusuk-tusuk
↓
R : Dada kiri
Syok kardiogenik
S:9
↓
T : Terus menerus
Penurunan curah jantung

Aliran darah arteri koroner

↓

↓
 Asupan oksigen ke jantung
↓

Hipoksia miokardium

Mekanisme anaerob

Nyeri dada

Nyeri akut

2 Intoleransi aktivitas

Penurunan curah jantung

↓
Ds : Klien mengatakan bahwanyeri
yang dirasakannya sangat Nutrisi dan O2 ke jaringan
menghambatnya dalam beraktivitas ↓

Do : ↓

- Klien tampak lemah Metabolisme basal

terganggu
- Klien tampak hanya terbaring di
tempat tidur ↓

- Adapun hasil TTV klien yaitu : Energi ↓

TD : 60/40mmHg ↓

RR : 25x/i Kelelahan dan kelemahan

N : 120x/i ↓

S : 34.7°C Intoleransi aktivitas

6. Diagnosa Keperawatan

- Nyeri akut b.d hipoksia miokardium

 - Intoleransi aktivitas b.d penurunan curah jantung

7. Intervensi Keperawatan

NO DX NOC NIC

1 Nyeri akut  Pain level and pain control Pain Management

 Comfort level  Lakukan pengkajian nyeri secara

komprehensif
Kriteria Hasil :
 Observasi reaksi nonverbal dari
 Mampu mengontrol nyeri
ketidaknyamanan
 Melaporkan nyeri berkurang
 Gunakan teknik komunikasi
dengan manajemen nyeri
teraupetik
 Menyatakan rasa nyaman setelah
 Ajarkan manajemen nyeri
nyeri berkurang
 Kolaborasi dalam pemberian
terapi

2 Intoleransi aktivitas  Energy conservation Activity Therapy

 Activity tolerance  Kolaborasi dengan tenaga

rehabilitasi medik dalam
 Self care : Adls
merencanakan program terapi
Kriteria Hasil : yang adekuat

 Mampu melakukan aktivitas  Bantu identifikasi aktivitas yang

sehari-hari (Adls) secara mandiri mampu dilakukan klien

 TTV normal  Bantu identifikasi aktivitas yang

disukai
 Status sirkulasi baik
 Pantau TTV
 Status respirasi adekuat

di Januari 03, 2019

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda

 Langganan: Posting Komentar (Atom)

Tugas Teknologi Informasi STIKES Alifah

Sumber Orang sering kali lupa menjaga tubuh senantiasa sehat dan bugar. Rutinitas
kerja yang tak bisa ditunda menjadi salah satu penyeb...


ASKEP GADAR Pada Klien dg Syok Kardiogenik

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-
tanda hipoperfusi jaringan yang diaki...


Tugas Teknologi Informasi STIKES Alifah

Sumber Orang sering kali lupa menjaga tubuh senantiasa sehat dan bugar. Rutinitas kerja yang tak
bisa ditunda menjadi salah satu penyeb...

 ASKEP Gadar Pada Klien dg Fraktur

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Dalam rangka memenuhi kebutuhan hidup sehari-
hari yang semakin meningkat selaras dengan ...

Arsip Blog

 Januari 2019 (2)

 Desember 2018 (1)
 Laporkan Penyalahgunaan

 Beranda Cari Blog Ini

Tema Kelembutan. Diberdayakan oleh Blogger.