Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi

salah satu syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Jantung Paru di RS Islam Jemursari Surabaya

Disusun oleh:
Achmad Hilman Fahmy 61300150
Hidayatul Ulya 6130015036

Pembimbing:

dr. Nur Aisah Wardani, Sp.P

Departemen / SMF Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya

RSI Jemursari Surabaya

2019

1
LEMBAR PENGESAHAN

Referat

EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Oleh :

Achmad Hilman Fahmy

Hidayatul Ulya

Referat “Edema Paru Non-Kardiogenik” ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima

sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepanitraan klinik di

bagian Ilmu Penyakit Dalam Jantung Paru RSI Jemursari Surabaya, Fakultas

Kedokteran Universitas Nahdlatul Ulama Surabaya.

Surabaya, 23 September 2019

Mengesahkan,

Dokter Pembimbing

dr. Nur Aisah Wardani, Sp.P

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL. .............................................................................. 1

HALAMAN PENGESAHAN. ................................................................ 2

DAFTAR ISI. .......................................................................................... 3

PENDAHULUAN. ................................................................................. 4

ANATOMI PARU. ................................................................................. 4

ETIOLOGI EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK. ........................... 5

PATOGENESIS EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK. ................... 8

DIAGNOSIS EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK. ........................ 9

STADIUM EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK. ............................ 15

TERAPI EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK. ................................ 16

PROGNOSIS. ...................................................................................... .20

DAFTAR PUSTAKA.. ........................................................................ 22

3
A. PENDAHULUAN

Edema paru non kardiogenik adalah akumulasi cairan yang abnormal atau

berlebihan dalam ruang intersitial dan alveolar paru yang mengakibatkan

peningkatan permeabilitas mikrovaskular. Edema paru non kardiogenik terjadi

akibat kerusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti klorin atau gas

sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan

secara cepat keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial.

B. ANATOMI PARU

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan

dengan sistem peredaran darah (sirkulasi). Paru-paru merupakan organ yang lunak,

spongious dan elastis, berbentuk kerucut atau konus, terletak dalam rongga toraks

dan di atas diafragma, diselubungi oleh membran pleura. Setiap paru mempunyai

apeks (bagian atas paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar) yang melekuk

mengikuti lengkung diphragma di kaudal. Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus

sedangkan paru-paru kiri 2 lobus. Lobus pada paru-paru kanan adalah lobus

superius, lobus medius, dan lobus inferius. Lobus medius/lobus inferius dibatasi

fissura horizontalis; lobus inferius dan medius dipisahkan fissura oblique. Lobus

pada paru-paru kiri adalah lobus superius dan lobus inferius yg dipisahkan oleh

fissura oblique.

Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-

cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang

4
dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam

darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung

mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar

kembali melalui vena paru-paru.

Gambar 1. Anatomi paru

C. ETIOLOGI EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

ARDS
ARDS ditegakkan dengan adanya keluhan klinis distress pernapasan yang berat
(dispneu berat) disertai adanya gambaran infiltrate difus pada radiologis polos
thorax dan hipoksemia. Gambaran klinis yang lebih ringan dari ARDS adalah ALI
(Acute Lung Injury). Keduanya dibedakan dengan rasio antara PaO2/FiO2 yang
lebih rendah pada ARDS ( 300). Dikenal tiga fase perjalanan klinis ARDS, yaitu
eksudatif, proliferative, dan fibrosis.

5
Gambar fase perjalanan klinis ARDS

Fase Eksudatif didapatkan dalam 7 hari pertama setelah pasien terpapar dengan
penyebab ARDS, merupakan fase dimulainya gejala respirasi. Fase proliferasi
berlangsung dari hari ke 7-21, merupakan fase pemulihan atau menuju kea rah
fibrosis paru. Fase fibrosis hanya didapatkan pada sebagian pasien, yang
seharusnya sudah pulih setelah 3-4 minggu dari awal gejala.

High Altitude
High Altitude Illnes (HAI) adalah kumpulan sindrom pada otak dan paru yang
muncul pada saat naik ke ketinggian tertentu, atau pada saat semakin naik dari suatu
ketinggian tertentu. Termasuk kelompok ini adalah Acute Mountain Sickness
(AMS), High Altitude Cerebral Edema (HACE), dan High Altitude Pulmonary
Edema (HAPE). High Altitude Pulmonary Edema (HAPE) adalah edema paru non
kardiogenik yang terjadi, yang muncul dua sampai empat hari setelah naik ke
ketinggoan diatas 2500 meter (8000 kaki) secara cepat. Pada kondisi ini terjadi
akumulasi cairan di paru-paru akibat rusaknya barrier darah-udara di paru-paru
akibat hipoksia hipobarik. Dalam patofisiologinya, turut berperan peningkatan
tonus simpatis, vasokonstriksi pembuluh darah paru (hipertensi paru) yang
berlebihan dan tidak rata, produksi nitric oxide yang tidak adekuat dan produksi
endotelin berlebih.

Neurogenic
Neurogenic Pulmonary Edema (NPE) adalah peningkatan cairan di alveoli atau
interstisial paru yang timbul secara cepat setelah jejas susunan saraf pusat. Jejas
dapat merupakan akibat dari cedera kepala, pembedahan kranial, kejang grandma,
perdarahan subarachnoid atau intraserebral, dan terapi elektrkonvulsi. Kejadian
NPE diperkirakan disebabkan karena adanya peningkatan tekanan hidrostatik
vascular paru akibat jejas SSP, maupun karena peningktan permeabilitas vascular
paru (Simon, RP. Neurogenic Pulmonary edema. Neurol).

6
Reperfusion
Edema paru reperfusi merupakan suatu bentuk jejas paru yang bersifat high
permeability yang terbatas pada suatu daerah paru dimana pernah terjadi obstruksi
tromboemboli yang telah dibebaskan di pembuluh darah bagian proksimalnya.
Kejadian yang dapat terjadi sampai 72 jam pasca operasi ini, bervariasi dari ringan
sampai fatal.

Reexpansion
Merupakan kelainan edema paru yang self-limiting, biasanya muncul unilateral
setelah reekspansi paru yang kolaps pada pneumothoraks. Kelainan ini diduga dapat
juga muncul pada evakuasi cairan pleura besar (> 1,5 liter) atau setelah pelepasan
sumbatan tumor endobronkial.

Opiate overdose
Overdosis heroin dapat memberikan komplikasi berupa pneumona dan edema paru.
Patofisiologinya belum jelas dan diduga terjadi akibat toksisitas obat,
hiperventilasi, hipoksia, dan edema serebral.

Salicylate intoxication
Keracunan aspirin yang fatal dapat terjadi setelah seorang dewasa mengkonsumsi
10-30 gram atau sebanyak 3 gram pada anak-anak. Diagnosis ditegakkan secara
pasti dengan mengukur kadar salisilat di dalam plasma. Biasanya tanda-tanda
keracunan mulai muncul pada saat kadarnya dalam plasma naik diatas 40-5- mg/dL
(2,9-3,6 mmol/L), rentang terapetik biasanya adalah berkisar antara 10-30 mg/dL
(0,7-2,2 mmol/L). Beberapa obat-obatan herbal terkadang juga memiliki
kandungan salisilat yang cukup tinggi. Biasanya edema paru akibat keracunan
salisilat ini terjadi pada orang usia lanjut dengan keracunan salisilat jangka lama.

Emboli Paru
Edema paru akibat emboli paru diperkirakan terjadi akibat kerusakan pembuluh
darah paru atau aliran darah sistemik di sektiar pleura, peningkatan tekanan
hidrostatik di vena pulmonalis atau vena sistemik, atau akibat penurunan tekanan

7
hidrostatik pleura karena atelectasis.

Penyakit Veno-Oklusif Paru


Sekitar 5-10% pasien hipertensi paru idiopatik ternyata memiliki latar belakang
histopatologi berupa Pulmonary Veno-Occlusive Disease (PVOD). Edema paru
dapat terjadi pada gangguan obat vasodilatasi vena (karena tersumbat), sehingga
meningkatkan transudasi cairan ke interstitial dan alveoli paru.

Infeksi Virus SARS


Infeksi virus menyebabkan edema paru non kardiogenik akut yang baru-baru ini
mewabah, dikenal dengan SARS ( Severe Acute Respiratory Syndrome), yang
disebabkan coronavirus ( kemudian dinamakan SARS coronarivirus).

D. PATOGENESIS EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Pada edema paru non-kardiogenik cairan dalam paru meningkat akibat kerusakan

lapisan dalam kapiler paru disertai kebocoran protein karena gaya onkotik

bergeser dari pembuluh ke jaringan paru sekitar. Proses ini disertai disfusngsi

lapisan surfaktan alveolus, meningkatnya gaya-gaya dipermukaan, dan

kecenderungan alveolus untuk kolaps pada volume paru yang rendah. Secara

fisiologis, edema paru non-kardiogenik ditandai oleh pirau intraparu disertai

hipoksemia dan penurunan compliance paru. Secara patologis, terlihat membrane

hialin di alveolus, dan mungkin ditemukan peradangan yang kemudian

menyebabkan fibrosis paru. Secara klinis, gambaran berkisar dari dispneu ringan

hingga gagal nafas. Auskultasi paru mungkin relative normal meskipun foto

thorax memperlihatkan infiltrate alveoli difuse. CT Scan menunjukkan bahwa

distribusi edema alveolus lebih heterogen daripada yang diduga semula.

Meskipun tekanan intrakardiak yang normal dianggap oleh banyak ahli sebagai

definisi edema paru nonkardiogenik.

8
E. DIAGNOSIS EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non

Kardiak (EPNK)

Edema paru kardiogenik Edem Paru Non-


Kardiogenik
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow
meter)
S3 gallop/kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat (-)
Ronki Basah Tak meningkat
Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7
Keterangan :
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure

1. Anamnesis

Edema paru kardiogenik berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dispnea,

karena kejadiannya sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara

ekstrim. Pasien batuk-batuk dan biasanya pada posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot bantu napas dengan baik saat respirasi, atau sedikit bungkuk

ke depan, sesak hebat disertai sianosis, berkeringat dingin, batuk dengan sputum

warna kemerahan (pnk frothy sputum).

9
Edema paru non kardiogenik muncul sebagai respon terhadap berbagai trauma dan

penyakit yang mempengaruhi paru secara langsung (seperti aspirasi isi lambung,

pneumonia berat, dan kontusio paru) atau secara tidak langsung (sepsis sistemik,

trauma berat, pankreatitis) (Andrew,2010).

2. Pemeriksaan Fisik

Pada edema paru kardiak ditemukan frekuensi napas yang meningkat, dilatasi alae

nasi, retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikular menunjukan

tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan

pau terdengar ronkhi basah kasar setengah lapangan paru atau lebih sering disertai

wheezing. Pemeriksaan jantung ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II

mengeras, dan tekanan darah meningkat (Mukty dkk,2009).

3. Pemeriksaan Penunjang

a) Foto toraks

Menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda-tanda

bendungan paru, akibat edema intertsisial atau alveolar (Nabili S, 2010):

1. Garis Kerley A : Garis-garis memanjang dari hilus kearah perifer

2. Garis Kerley B : Garis-garis sejajar dari perifer

3. Garis Kerley C : Garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah

paru

Hilus berkabut : batas hilus tak jelas (Nabili S, 2010)

Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas tersebar

seperti kupu-kupu (butterfly pattern) disertai garis kerley A, B, dan C. Gambaran

radiologi seperti terlihat pada kedua tipe edema paru. Pada edema paru non

kardiogenik, gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal.

10
Pada foto toraks edema paru non-kardiologik nampak infiltrat difus

bilateral yang ringan atau alveolar, bercak-bercak (patchy bilateral) atau konflurens.

Sulit untuk membedakan foto toraks antara ARDS dan edema paru karena gagal

jantung.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau

nodul milier)

Gambar 2.1 Edema intertsisial

Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma

kanan letak tinggi)

11
Gambar 2.2 Kardiomegali dan edema paru

a) Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

b) Edema “Butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 2.3 Bat’s Wing

Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang

memiliki kelainan sebelumnya, contoh : emfisema)

12
b) Elektrokardiografi

biasanya EKG normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik

atau infark biasanya hipertrovi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru

kardiogenik non iskemik terdapat gambaran gelombang T negatif lebar

dengan QT memanjang dan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil.

c) Ecokardiografi :

Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel

(hipertensi), segmental wall motion abnormally (penyakit jantung

koroner).

d) Laboratorium :

Pada edema paru kardiogenik :

a) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark

miokard.

c) Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks,

EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

d) Kadar BNP (Brain Naturetic peptide) untuk membedakan edema

paru kardiogenik dengan penyakit lain seperti asma bronkial

akut.

Pada edema paru non kardiogenik / ARDS:

a) Hasil analisa gas darah normal. Rasio PaO2 terhadap fraksi O2 yang

dihirup (FiO2) menurun < 200 mmHg. Awalnya terdapat alkalosis

13
respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi asidosis

respiratorik karena eleminasi CO2 menurun.

b) Lekositosis atau leukopenia, anemia, trombositopenia. Jarang terjadi

disseminated intravascular coagulation (DIC),yang dapat terjadi pada

keadaan sepsis, trauma berat atau trauma kepala.

c) Gangguan faal hati dapat terjadi karena timbulnya multiple organ

dysfunction syndrome (MODS)

Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk

membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-

situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-

vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi

kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau

pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh

darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung

mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary

artery wedge pressure.

 Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan

cardiogenic pulmonary edema,

 sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong

non-cardiogenic cause of pu lmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada

intensive care unit (ICU) setting.

14
Diagnosis ditegakkan berdasar gejala klinis dan pemeriksaan yang disebabkan

edema paru dan gejala klinis penyakit dasarnya (Wilson LM, 1995).

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam menentukan diagnosis

antara lain: Rontgenogram dada yang memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat

bilateral yang difus tanpa disertai oleh tanda edema paru kardiogenik. Kadang-

kadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari paru-paru lainnya. Jika edema

paru tersebut menyertai proses paru-paru lain (seperti pneumonia, fibrosis

kistik) maka temuan klinis dan rontgenografis pada penyakit primer dapat

mengaburkan temuan-temuan pada edema paru.

Analisa gas darah dapat mendukung dan juga sebagai acuan pada pengobatan

edema paru. Pada edema paru pemeriksaan analisa gas darah (AGD)

memperlihatkan hipoksemia berat.

CT Scan toraks juga dapat membantu dalam diagnosa dan dapat digunakan

untuk mengevaluasi perbaikan dari edema paru. Elektrokardiografi untuk

membedakan edema paru akibat kelainan jantung.

F. STADIUM EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium.

Meski secara klinik kenyataannya sukar di deteksi:

Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen

akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas

difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak

napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan,

15
kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran

napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh

darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan

kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di

daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan

tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu

memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali

dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain

turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita

biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi

hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

G. TERAPI EDEMA PARU NON-KARDIOGENIK

TERAPI NON FARMAKOLOGIS


ARDS
Prinsip umum penggunaan ventilasi mekanis dapat dilihat pada bab lain. Pada
penanganan edema paru nonkardiogenik-ARDS, penggunaan ventilasi
mekanik merupakan salah satu terapi paling penting untuk memperbaiki

16
kondisi pasien.
Tabel 1. Evidence Based Recommendations For ARDS Therapies
Treatment Recommendation
Mechanical ventilation :
Low tidal volume A
High PEEP or open lung C
Prone posisition C
Recruitment maneuver C
High frequency ventilation and ECMO D
Minimize left atrial filling pressure B
Glucocorticoids C
Surfactant replacement, inhaled nitric oxide D
and other antiinflamatory therapy eg:
ketoconazole, PGE, NSAID

High Altitude Pulmonary Edema


HAPE perlu diwaspadai dan dikenal dini pada setiap kegiatan yang berada di
ketinggian lebih dari 2500 meter. Pada kejadian HAPE, tidak selalu pasien
yang harus dilakukan adalah istirahat dan pemberian oksigen. Kegiatan fisik
yang berat dan suhu dingin meningkatkan tekanan arteri paru, sehingga
istirahat dan suhu hangat akan turt membantu korban HAPE. Pada kondisi
tidak adanya suplementasi oksigen, maka penurunan ketinggian merupakan
tindakan yang diperlukan. Telah tersedia kantung udara hiperbarik, untuk
menstimulasi penurunan ketinggian dengan menempatkan pasien dalam
rongga hiperbarik (dengan pompa). Pemberian hiperbarik ini secara fisiologis
menyerupai “turun gunung” dan dapat merupakan pertolongan pertama pada
ekspedisi ketinggian tinggi atau posko pertolongan pertama yang sulit
melakukan evakuasi dengan segera. Nama merk dagang kantung kantung
hiperbarik portable ini adalah gomaw bag R dan certec bag R. cara
nonfarmakologis lain adalah dengan menyediakan tekanan positif pada
ekspirasi seperti bernafas melalui breathing mask atau pursed lips dapat
membantu pertukaran oksigen pada pasien.

17
NPE
Terapi supplemental oksigen mungkin diperlukan disertai dengan ventilasi
mekanik, namun penggunaan tekanan positif pada ventilasi perlu berhati-hati
karena dapat mempengaruhi perfusi jaringan otak. Mengurangi cairan dalam
tubuh perlu dilakukan secara hati-hati, dan disarankan menggunakan kateter
swan ganz agar dapat memantau tekanan vascular paru dengan lebih baik.

Reperfusion
Suplementasi oksigen dan penggunaan ventilasi mekanik juga berguna pada
kondisi ini.

Reexpantion
Pengobatan bersifat suportif karena berupa kondisi yang self limiting, biasanya
dengan suplementsi oksigen dan ventilasi mekanis

Opiate Overdose
Edema paru karena overdosiss heroin biasanya mengalami perbaikan setelah
hipoksia dan hiperventilasi diperbaiki dengan dukungan ventilasi mekanis dan
suplementasi oksigen.

Intoksikasi Salisilat
Penggunaan hemodialisa menjadi sangat penting pada kondisi keracunan
salisilat dengan komplikasi edema paru, karena modalitas terapi lain seperti
pemberian cairan dan alkalinisasi dengan bikarbonat menjadi terbatas pada
kondisi edema paru. Modalitas terapi non farmakologis lain pada kondisi
terlalu banyak meminum aspirin atau salisilat adalah dengan memberikan
karbon aktif peroral. Penggunaan karbon aktif pada keracunan akut yang sudah
memberikan gejala intoksikasi masih beelum jelas efektifitasnya.

18
Emboli Paru
Khusus pada kondisi emboli paru, penggunaan ventilasi mekanis perlu berhati-
hati, karena bila emboli paru disertai adanya gagal jantung kanan, akan sangat
rentan mengalami hipotensi bila dilakukan intubasi.

Penyakit Veno Oklusif Paru


Tidak ada penanganan khusus untuk emboli paru akibat kondisi ini. Tindakan
suportif seperti suplementasi oksigen dan ventilasi mekanis dapat digunkan
seperti pada kondisi edema paru lainnya.

Infeksi Virus SARS


Tindakan supportif termasuk suplenmentasi oksigen dan ventilasi mekanis
yang intensif biasanya dibutuhkan pada kondisi infeksius virus SARS

TERAPI FARMAKOLOGIS
HAPE
Pemberian nifedipin, sildenafil/tadalafil dan deksametason. Nofedipin dapat
digunakan sebagai terapi dan profilaksis dengan dosisi 3x20mg menggunakan
sediaan lepas labat, sildenafil telah terbukti dapat digunakan sebagai profilaksis
HAPE dengan pemberian 3x50mg, atau tadafil 2x10 mg, penggunanya sebagai
terapi belum banyak diteliti, namun berdasarkan petofisiologinya,
kemungkinan besar dapat bermanfaat sebagai terapi dengan dosisi serupa.
Pemberian deksametason sebagai terapi masih terutama ditunjukkan untuk
HACE/AMS, Sebagai pencegahan deksametason dapat diberikan dengan
dosisi 2x8 mg, yang juga berguna sebagai pencegahan HACE/AMS.

NPE
Pemberian antagonis beta diperkirakan dapat mengurangi permeabilitas paru
(colice, GL neurogenic pulmonary edema. Clin chest). Dobutamin sering
digunakan dengan tujuan meningkatkan cardiac output dan menurunkan
PCWP. Penyekat reseptor alfa seperti chlorpromazine juga pernah dilaporkan

19
berguna dalam terapi kondisi ini.

Reperfusi
pengobatan farmakologis yang telah dicoba untuk kondisi ini adalah nitric
oxide dan veno-venous extracorporeal life support v-v-ecls, selain penggunaan
terapi oksigen dan ventilasi mekanik.

PROGNOSIS
ARDS
Prognosis ARDS semakin baik dengan semakin majunya pelayanan suportif
kedokteran. Penelitian tahun 1930 mendapatkan mortalitas sekitar 40% dan
penelitian lain mendapatkan trend penurunan mortalitas 1,1% tahun dari tahun
1994 sampai tahun 2006.

HAPE
Prognosis tergantung dari kecepatan penurunan dan ketersediaan obat-obatan,
bila dibiarkan biasanya menjadi fatal. Prognosis sangat baik untuk yang
bertahan hidup, yaitu tidak didapatkan sekuele. Biasanya hanya butuh beberapa
hari sampai kondisi pasien pulih.

NPE
Mortalitas tinggi dan kebanyakan penderita di negara maju pada akhirnya
menjadi kandidat donor organ. Beberapa kasus mengalami perbaikan dalam
24-48 jam, lainnya bias berhari – hari di ruang perawatan intensif. Beberapa
kasus kemudian berlanjut menjadi Jejas Paru Akut (ALI) atau ARDS.

Reperfusi
Sebuah laporan mendapatkan kematian 1 dari 11 pasien yang mengalami
edema paru reperfusi setelah dilakukan BPA (Ballon Pulmonary Angiplasty).

20
Reexpansion
Edema paru reekspansi dapat memberikan resiko mortalitas sebesar 20%.
Meskipun kejadiannya jarang, beberapa factor resiko mempermudah terjadinya
kondisi ini adalah : usia muda, pneumothoraks yang besar, dan lamanya kondisi
kolaps paru.

Overdosis Opiat
Edema paru merupakan salah satu penyebab kematian pada keadaan overdosis
opiate. Mortalitas dari kondisi ini sulit ditentukan, karena korban biasanya
sudah ditemukan meninggal, dan edema paru merupakan temuan forensic
sebagai penyebab kematian.

Salisilat Intoxication
Suatu laporan menyatakan mortalitas intoksikasi salisilat sebesar 0,3% dan
bahkan mencapai 33% pada pasien diatas usia 70 tahun. Penundaan diagnosis
dan dengan demikian terapi, dapat meningkatkan kematian menjadi 15%.

Emboli paru
Emboli paru akut memiliki mortalitas sebesar 7-11%, dengan angka rekurensi
mencapai sekitar 60%.

Penyakit Veno-oklusif Paru


Kematian penyakit ini dapat mencapai 70% dalam 1 tahun.

SARS
Mortalitas kasus SARS bervariasi di tiap tempat. Penelitian terbaru
memperkirakan angka kematian global sebesar 2,9 / 100.000 akibat respirasi,
dan 4,1/100.000 akibat kardiorespirasi

21
DAFTAR PUSTAKA

Andrew Baird. 2010. Acute pulmonary oedema – management in general


practice. In : AustRAliAn FAmily PhysiciAn Vol. 39, no. 12.

Ayus JC, Varon J, Arieff AI. Hyponatremia, Cerebral Edema, and


Noncardiogenic Pulmonary Edema in Marathon Runners. Annals of
Internal Medicine. 2 May 2000. Volume 132. Number 9; 711-14.
Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Jakarta : EGC, 1022
Haslet C. Pulmonary Oedema Adult Respiratory Distress Syndrome. In: Grassi
C, Brambilla C, Costabel U, Naeije R, Editors. Pulmonary Disease.
McGrow-Hill International (UK) ltd. London. 1999; 766-89.

Loscalzo, Joseph. 2015. Harrison Pulmonologi dan Penyakit Kritis, Edisi.2 .


Jakarta. EGC

Mukty, dkk. Sembab paru (Edema paru). Dalam : Alsagaff,H.,Mukty a, editors.


Dasar-dasar Ilmu penyakit paru, surabaya: Airlangga University
Press;2009.p.323-8

Setyohadi, bambang, dkk. 2016. Kegawat Daruratan Penyakit Dalam


(Emergency Internal Medicine).

Simadibrata M, Setiati S, Alwi, Maryantono, Gani RA, Mansjoer. Pedoman


Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Jakarta. 2000; 208
Soewondo A, Amin Z. Edema Paru. Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji
S, et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 1998; 767-72.
Wilson LM. Fungsi Pernapasan Normal. Dalam: Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa
Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC.
Jakarta. 1995; 645-48.

22