Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH

MODUL 10 Darah Dan Keganasan


SKENARIO 2
UNIVERSITAS ISLAM SUMATRA UTARA
FAKULTAS KEDOKTERAN

Disusun oleh :
Ahmad AlmandoDalimunthe (71180811063)
Afifah Dhienda Helvian (71180811114)
M.Irfan Tamar (71180811097)
Miftahul Jannah (71180811086)
Nurhanifa Meiviani (71180811031)
Tyta Rizky Anugrah Lubis (71180811125)
Rava Olga Sari (71180811017)
Valentino Tatema Hulu (71180811022)
Yuland Fadhila Kesuma Ningrum (71180811056)
Lembar Penilaian Makalah

Bagian yang Dinilai Skor Nilai


Ada Makalah 60
Kesesuaian dengan LO 0 - 10
Tata Cara Penulisan 0 - 10
Pembahasan Materi 0 - 10
Cover dan Penjilidan 0 - 10
TOT AL

NB : LO = Learning Objective Medan,26 November 2019


Dinilai Oleh :

Tutor

(_______________________________)
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT, yang memberi rahmat dan
karunianya, sehingga pada akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah ini. Dimana tugas
makalah ini penulis sajikan dalam bentuk baku dan sederhana. Adapun judul tugas makalah ini
adalah “Anemia Defesiensi Zat Beso“

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah ilmu pengetahuan kita tentang
penyakit darah dan keganasan pada Anemia defesiensi zat besi. Penulis menyadari bahwa makalah
ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan demi kesempurnan makalah ini.

Medan,26 november 2019

Penyusun
BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG
Anemia yang paling umum ditemukan pada masyarakat adalah anemia defisiensi besi.
Diperkirakan 25% dari penduduk dunia atau setara dengan 3,5 milyar orang menderita anemia.
Estimasi prevalensi secara global sekitar 51% dimana penyakit ini cenderung berlangsung pada
negara yang sedang berkembang. Pada negara berkembang terdapat 36% dari total perkiraan
3800 juta penduduknya menderita anemia, sedangkan pada negara maju hanya terdapat 8%
dari total perkiraan 1200 juta penduduknya.
Kandungan zat besi dalam tubuh total adalah sekitar 2 gr untuk perempuan dan 6 gr untuk laki-
laki. Sekitar 80% zat besi dalam tubuh fungsional terdapat dalam Hb, sisanya terdapat di
mioglobin dan enzim yang mengandung zat besi.
Dewasa ini wanita rentan akan penyakit ini. Hal ini dapat dikarenakan jumlah kebutuhan
sel darah merah pada wanita lebih banyak bila dibandingkan dengan laki – laki. Wanita
mengalami fase menstruasi dan fase kehamilan dan disaat itulah wanita banyak memerlukan
pasokan sel darah merah.
Prevalensi anemia defisiensi besi pada wanita hamil sangatlah tinggi, yaitu sekitar 55% - 60%.
Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan
prevalens anemia defisiensi besi sebesar 46%, sebagian besar derajat anemia ialah ringan.
Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi
(Baktaet al, 2009).
Dampak yang ditimbulkan akibat anemia defisiensi besi sangat kompleks. Menurut Ros
dan Horton (1998), anemia defisiensi besi berdampak pada menurunnya kemampuan motorik
anak, menurunnya kemampuan kognitif, menurunnya kemampuan mental anak, menurunnya
produktivitas kerja pada orang dewasa, yang akhirnya berdampak pada keadaan ekonomi, dan
pada wanita hamil akan menyebabkan buruknya persalinan, berat bayi lahir rendah, bayi lahir
premature, serta dampak negatif lainnya seperti komplikasi kehamilan dan kelahiran.
(Wulansari, 2006).
SKENARIO-02
REMAJA PUCAT DAN LEMAH
Putri berusia 19 tahun dibawa ibunya berobat ke RS UISU dengan keluhan lemah,cepat lelah
dan sering pusing.Keluhan dirasakan semenjak 1 bulan ini sehingga mengganggu aktivitas
kuliahnya.Putri juga mengeluh jantungnya sering berdebar-debar dan sesak napas bila
aktivitasnya bertambah.Ibunya mengatakan bahwa putri sejak SMP mempunyai kebiasaan
makan tidak teratur dan tidak sehat.Putri juga melakukan diet ketat dengan the manis atau
makan mie instan kesukaannya.
Dokter melakukan pemeriksaan fisik putri yang tampak pucat pada kulit dan konjungtiva
inferior.Pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil:Hb:7,2 gr/dl,Ht 21,6%,MCV
51,6 fl,MCH 14,7 pg,Leukosit 9630/mm3,trombosit 268.000/mm3.
Dokter menganjurkan untuk pemeriksaan laboratorium lanjutan untuk memastikan diagnose
Putri.

1.2.RUMUSAN MASALAH
1.) Apa anemia defisiensi besi itu?
2.) Mengapa wanita lebih rentan terkena anemia defisiensi besi?
3.) Bagaimana dampak dan cara pencegahan anemia defisiensi besi?

1.3.TUJUAN
1.) Untuk menginformasikan kepada pembaca tentang definisi dari anemia defisiensi besi.
2.) Untuk memberi penjelasan kepada pembaca khususnya wanita tentang mengapa anemia
defisiensi besi lebih rentan menimpa wanita.
3.) Untuk menginformasikan bagaimana dampak serta pencegahan anemia defisiensi besi
pada remaja putri dan ibu hamil.
1.4.MANFAAT
1.) Agar pembaca dapat mengetahui dan mengenali apa itu anemia defisiensi besi.
2.) Agar pembaca dapat mengetahui penyebab terjadinya anemia defisiensi besi.
3.) Agar pembaca khususnya wanita lebih waspada terhadap anemia defisiensi besi dengan
mengetahui berbagai gejalanya dan dapat mengetahui dampak serta pencegahannya.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyed
iaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi merupakan anemia
yang paling sering dijumpai, terutama negara-negara tropic atau negara dunia ketiga, oleh karena
sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi (Bakta et al,2009).

2.2. Eritropoeitin
Eriptropoiesis diatur oleh hormone eritropoeitin. Hormon ini adalah suatu polipeptida yang
sangat terglikosikasi yang terdiri dari 165 asam amino dengan berat molekul 30.400. Normalnya,
90% hormone ini dihasilkan di sel intertisial peritubular ginjal dan 10%-nya di hati dan tempat
lain. Tidak ada cadangan yang sudah dibentuk sebelumnya dan stimulus untuk pembentukan
eritropoeitin adalah tekanan oksigen (O2) dalam jaringan ginjal. Karena itu produksi eriptropeitin
meningkat pada anemia, jika karena sebab metabolic dan structural, hemoglobin tidak dapat
melepaskan O2 secara normal, jika O2 atmosfer rendah atau jika gangguan fungsi jantung dan paru
atau kerusakan sirkulasi ginjal mempengaruhi pengiriman O2 ke ginjal. Eritropoeitin merangsang
eritropoiesis dengan meningkatkan jumlah sel progenitor yang terikat untuk eritropoiesis.
BFUE dan CFUE lanjut yang mempunyai reseptor eritropoietin terangsang untuk berproliferasi,
berdiferensiasi, dan menghasilkan hemoglobin. Proporsi sel eritroid dalam sumsum tulang
meningkat dan dalam keadaan kronik, terdapat ekspansi eritropoiesis secara anatomik ke dalam
sumsum berlemak dan kadang-kadang ke lokasi ekstramedular. Pada bayi, rongga sumsum tulang
dapat meluas ke tulang kortikal sehingga menyebabkan deformitas tulang dengan penonjolan
tulang frontal dan prostrusi maksila atau sel limfoma non Hodgkin menjadi pola folikular atau
difus. Molekul adhesi dapat juga menentukan apakah sel bersirkulasi atau tidak dalam aliran darah,
atau sel tetap dalam jaringan. Molekul adhesi tersebut sebagian juga dapat menentukan apakah sel
tumor rentan terhadap pertahanan imun tubuh atau tidak (Hoffbrand et al,2005).
2.3. ETIOLOGI

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau pengunan elemen tersebut
melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat besi jika bukan pada anemia yang
nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan remaja dimana merupakan masa terbanyak pengunan zat
besi untuk pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan defisiensi besi jarang sekali
anemis tetapi memang memilki cadangan zat besi yang rendah. Bayi tidak memilki cadangan yang
diperlukan untuk pertumbuhan setelah lahir. ASI merupakan sumber zat besi yang akurat secara
marginal. Berdasarkan data dari “The Third National Health and Nutriton Examination Survey” (
NHANES II ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran yang abnormal dari serum feritn, transfering
saturation, dan/atau erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat tinggi pada laki-
laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, masa otot dan myoglobin. Pada
wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat tinggi karena jumlah darah yang hilang, rata-
rata 20 mg zat besi tiap bulan, akan tetapi pada beberapa individu ada yang mencapai 58 mg.
Pengunan obat kontrasepsi oral menurunkan jumlah darah yang hilang selama menstruasi,
sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan jumlah darah yang hilang selama menstruasi.
Tambahan beban akibat kehilangan darah karena parasit seperti cacing tambang menjadikan
defisiensi zat besi suatu masalah dengan proporsi yang mengejutkan.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadan klinis. Setelah
gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan tergangu, terutama 3 akibat
peningkatan motiltas dan by pas usus halus proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat
besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat
besi, terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia
defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical (celiac sprue ). Kehilangan zat
besi, dapat erjadi secara fisiologis atau patologis.
a. Secara Fisiologis :
- Menstruasi
- Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 90 mg zat besi hilang dari ibu kepada fetus,
plasenta dan perdarahan pada waktu partus.
b. Secara Patologis :
Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan selanjutnya
anemia defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat juga karena cacing
tambang, pasien dengan telangiektasis herediter sehinga mudah berdarah, perdarahan
traktus gastrourinarius, perdarahan paru akibat bronkiektasis atau hemosiderosis paru
idiopatik.
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
- Wanita menstruasi..
- Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi.
- Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat.
- Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging
dan telur selama bertahun-tahun.
- Menderita penyakit maag.
- Penggunaan aspirin jangka panjang.
- Colon cancer.
- Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli
dan bayam.

2.4. Gejala Anemia Defisiensi Besi

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh
gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa
gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing,
lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya
bagian frontal).
Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama
adalah sel dari sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda
dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini:
- Atropi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang.
- Stomatitis angularis (cheilosis); adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwarna pucat keputihan
- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklhloridia.
- Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; kesulitan dalam menelan, pada
defisiensi zat besi jangka panjang.
- Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku.
- Koilonychia; kuku sendok (spoon nail), karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku,
kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti
sendok.
- Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.
- Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

2.5. Dampak Anemia Defisiensi Besi

a. Anak – anak :
 Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.
 Menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan kecerdasan otak.
 Meningkatkan resiko menderita penyakit infeksi karena d aya tahan tubuh menurun.
b. Remaja :
 Mengganggu pertumbuhan sehingga tinggi badan tidak mencapai optimal.
 Menurunkan kemampuan fisik dan kebugaran.
 Menakibatkan muka pucat.
c. Ibu hamil :
 Menimbulkan pendarahan sebelum atau saat persalinan.
 Meningkatkan resiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir Rendah atau BBLR
(<2,5 kg)
 Pada anemia berat, bahkan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan/atau
bayinya.
2.6. Terapi
Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi
(misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus). Terapi
zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat besi dan
vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan
jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen zat besi
sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita anemia. Contoh dari suplemen yang
mengandung zat besi dan kandungan elemen zat besi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
supplement Total iron (mg) Elemental Iron (mg)
Ferrous sulfate 324 66
Ferrous gluconate 325 36
Feostat chewable 100 33
Feostat liquid 100 33/5 ml
Slow Fe 160 50
Fe 50 extended release 160 50
Ferro-Sequels timed release 50 50
Feosol caplets 50 50
Sumber: Drug facts and comparisons. St. Louis, MO: Facts and Comparisons, 1998.
Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan. Sayangnya,
ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang
kadang-kadang, biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat
dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah, atau
menggunakan preparat yang mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat
ferosus. Kompleks polisakarida zat besi seringkali lebih berhasil dibandingkan dengan garam zat
besi, walaupun kenyataannya tablet tersebut mengandung 150 mg elemen zat besi. Campuran
vitamin yang mengandung zat besi biasanya harus dihindari, karena sediaan ini mahal dan
mengandung jumblah zat besi yang suboptimal.
Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi terapi zat besi, dengan puncaknya sekitar
10 hari.
Pasien dapat tidak berespon dengan penggantian zat besi sebagai akibat dari:
- Diagnosis yang tidak benar.
- Ketidak patuhan konsumsi tablet besi (Fe).
- Kehilangan darah melampaui kecepatan penggantian.
- Supresi sum-sum tulang oleh tumor, radang kronik, dll.
- Malabsorpsi, sangat jarang akan tetapi jika terjadi, diperlukan penggantian zat besi parenteral.

Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui suntikan im setelah tes dengan dosis
25 mg untuk reaksi alergi.
- 100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat diulang setiap minggu sampai
cadangan zat besi terpenuhi. Traktus Z sebaiknya digunakan pada suntikan untuk mencegah
mengembunnya gabungan tersebut kedalam dermis, yang dapat menghasilkan pewarnaan
kulit yang tidak dapat dihilangkan.
- Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat menerima suntikan im atau
yang memerlukan koreksi defisiensi zat besi lebih cepat. Pendekatan yang paling nyaman
adalah dengan mengencerkan 500 mg campuran tersebut kedalam 100 ml cairan salin steril
dan memasukkan dosis percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa solusi
dapat diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g zat besi dalam satu keadaan
memungkinkan koreksi defisiensi zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari pasien mengalami
artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis yang diberikan dan dapat
berlangsung sampai beberapa hari setelah infus.
Zat besi-dekstran harus digunakan secara hemat, jika perlu, pada semua pasien dengan
artritis reumatoid, karena gejala tersebut secara nyata dipacu oleh penyakit ini. Obat anti inflamasi
non steroid biasanya mengatur gejala tersebut. Anafilaksis, komplikasi serius penggunaan zat besi-
dekstran, jarang muncul. Jika gejala awal muncul, infus dihentikan dan perbaikan keadaan dengan
benadril dan
epinefrin dapat dimulai.
Jumblah zat besi yang diperlukan untuk penggantian dapat dihitung dari defisit
massa sel darah merah, dengan tambahan 1000 mg untuk mengganti cadangan tubuh. Transfusi
darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien dengan anemia defisiensi zat besi yang berat yang
mengancam fungsi kardiovaskular atau cerebrovaskular.
BAB III

PENUTUP

5.1. KESIMPULAN

1.) Anemia Defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyed iaan besi
untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Kurangnya besi berakibat pada
kurangnya pasokan sel darah merah yang ada dalam tubuh, sehingga dapat menimbulkan
berbagai gangguan klinik serta kelainan.
2.) Wanita lebih rentan terkena anemia defisiensi besi karena kebutuhan akan zat besi yang
lebih banyak daripada pria. Wanita mengalami menstruasi yang mengakibatkan darah
menghilang rata – rata 20 mg zat besi tiap bulannya, bahkan ada yang mencapai 58 mg.
Pada ibu hamil, memberikan nutrisi pada fetus, sehingga jumlah Fe berkurang. Terlebih
lagi bagi ibu melahirkan yang mengeluarkan banyak darah, sehingga asupan Fe perlu
ditambah untuk mengurangi resiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir Rendah (BBLR).
3.) Dampak yang timbul dari anemia defisiensi besi bagi remaja putri dan ibu hamil dapat
menakibatkan penurunan aktifitas fisik, pucat dan lemas dan gangguan kesehatan serta
berbagai kelainan. Pada ibu hamil dapat mengakibatkan bayi lahir dengan berat badan
dibawah normal bahkan dapat meningkatkan angka kematian bayi dan ibu atau salah satu
diantaranya saat proses persalinan. Namun, hal tersebut dapat dicegah dan dihindari dengan
mengatur pola makan yang seimbang, mencukupi kebutuhan Fe dengan tablet besi (Fe)
ataupun tablet penambah darah.
5.1. SARAN
1.) Sebaiknya wanita perlu memahami dan memerhatikan serta memperluas
pengetahuannya tentang anemia defisiensi besi. Karena wanita menjadi subyek utama
penderita anemia defisiensi besi. Dengan mempelajari beberapa dampak dan cara
pencegahannya serta beberapa terapi yang dapat dilakukan, diharapkan kasus anemia
defisiensi besi pada wanita dapat berkurang dan dapat melahirkan masyarakat yang
sehat.
2.) Sebaiknya para wanita tidak perlu terlalu cemas dengan anemia defisiensi besi, karena
dapat dicegah dan dihindari, bahkan bisa diobati dengan berbagai terapi. Namun juga
tetap harus waspada apabila terdapat beberapa kelainan, karena memungkinkan
menderita ADB yang berkepanjangan dan sudah termasuk parah.
3.) Sebaiknya mencegah anemia defisiensi besi dengan menjaga pola makan yang benar,
istirahat yang cukup dan memenuhi kebutuhan besi (Fe) serta mengkonsumsi tablet
besi (Fe) secara teratur sesuai kebutuhan yang dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia, 2009.


Bakta, I Made.,Suega,Ketut.,Dharmayuda, Tjokro Gde., 2009. “Anemia
Defisiensi Besi,” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta : Internal Publising FK
UI., Edisi ke-4., hal. 1127-1135., 2009.
Wijaya, Yoppy. Anemia Defisiensi Zat Besi. Surabaya : Fakultas Kedokteran
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya, 2007. Available from :
http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/anemia-defisiensi-zat-besi.pdf (akses
7 Desember 2014)
Kartamihardja, Emmy., 2008. Anemia Defisiensi Besi. Fakultas Kedokteran
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.Available
from: http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol1.no2.Juli2008/ANEMIA%20DE
FISIENSI%20BESI.pdf. (akses 7 Desember 2014)
Muhammad,Adang.,Sianipar, Osman., 2005. Penentuan Defisiensi Besi Anemia Penyakit Kronis
Menggunakan Peran Indeks sTfR-F. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory,Vol.12,No.1,Nov 2005:9-15.
Wijaya, Andre Tjie. Anemia Defisiensi Besi. (online)
http://www.kerjanya.net/faq/4477-anemia-defisiensi-besi.html. 1 Maret 2014.