Anda di halaman 1dari 45

BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2019


UNIVERSITAS PATTIMURA

IKTERUS OBSTRUKTIF

Oleh
Marselno Tatipikalawan
2018-84-063

Pembimbing:
dr. Mo Tualeka, Sp.B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019

0
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI …………………………………………………………………………….. 1

BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………… 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………... 3

DEFINISI …………………………...……………………………………... 3

EPIDEMIOLOGI ………………………………………………………….. 3

ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER …….…………………………….. 3

HISTOLOGI SISTEM HEPATOBILIER ………………………………… 4

METABOLISME BILIRUBIN NORMAL ……………………………….. 6

ETIOLOGI ………………………………………………………………… 8

PATOFISIOLOGI ………………………………………………………… 9

PENYEBAB IKTERUS OBSTRUKTIF…..………………………………. 9

PEMERIKSAAN PENUNJANG …………………………………………. 25

TATALAKSANA ………………………………………………………… 34

BAB III PENUTUP ………………………………………………………………… 42

DAFTAR PUSTAKA ……………….....................……………………………………….. 43

1
BAB I

PENDAHULUAN

Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Yunani, yang berarti kuning. Ikterus adalah
gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang menjadi kuning karena
adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl.
Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik),
ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik (obstruktif). Pada ikterus
obstruktif, kemampuan produksi bilirubin adalah normal, namun bilirubin yang dibentuk tidak
dapat dialirkan ke dalam usus melalui sirkulasi darah oleh karena adanya suatu sumbatan
(obstruksi).1
Beberapa penelitian yang dilakukan melaporkan kejadian ikterus obstruktif sering
diderita oleh mereka di atas dekade ke-5. Pasien dengan malignansi lebih sering menyebabkan
ikterus obstruktif dibandingkan dengan penyebab jinak, dimana malignansi pada caput pankreas
dan koledokolitiasis merupakan penyebab terbanyak.2,3,4
Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah, sementara ikterus
obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya untuk
pengobatan, sehingga sering juga disebut sebagai “surgical jaundice”. Banyak pasien dengan
ikterus obstruktif disebabkan oleh malignansi sehingga prognosis yang ditemui sangat buruk
dimana angka mortalitas dalam dua tahun setelah didiagnosis sebanyak 95%.5

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Yunani, yang berarti kuning. Ikterus adalah
gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang menjadi kuning
karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang mencapai lebih dari
2 mg/dl. Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi penyebabnya, yaitu ikterus
prahepatik (hemolitik), ikterus intrahepatik (parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik
(obstruktif). Ikterus obstruktif merupakan ikterus yang disebabkan oleh adanya obstruksi
pada sekresi bilirubin pada jalur post hepatik, yang dalam keadaan normal seharusnya
dialirkan ke traktus gastrointestinal.1
2.2 Epidemiologi
Penelitian di India melaporkan ikterus obstruktif sering dijumpai pada dekade ke-5
dan 6 dengan rasio pria berbanding wanita adalah 2:3. Malignansi (68%) sering dijumpai
dibandingkan kondisi jinak (32%). Karsinoma periampula merupakan penyebab
terbanyak ikterus pada kasus malignansi dengan 32 kasus dan koledokolitiasis pada kasus
yang jinak dengan 28 kasus.2 Hal yang sama ditemukan oleh Kurniawan et al3 dimana
181 dari 402 pasien ikterus obstruktif dengan etiologi maligna. Proporsi pria sebesar
58,6% dengan pasien berumur ≥ 50 tahun sebesar 57,5%. Penelitian di Tanzania
melaporkan tumor caput pankreas merupakan penyebab tersering dari etiologi keganasan
dan koledokolitiasis pada kasus jinak.4

2.3 Anatomi sistem hepatobilier3


2.3.1 Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar, yaitu: (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam
traktus intestinalis; (2) berperan pada metabolism yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein; (3) menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain
yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

3
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak dibagian atas cavitas abdominalis tepat
dibawah diafragma. Hepar terbagi menjadi lobus hepatis dekstra dan lobus hepatis
sinistra. Lobus hepatis dekstra terbagi lagi menjadi lobus caudatus dan lovus quadratus.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fasies visceralis dan terletak diantara
lobus caudatus dan quadratus, bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada
pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdapat duktus hepatikus dekstra dan
sinistra, ramus dekstra dan sinistra arteri hepatica, vena porta hepatica, serta serabut-
serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis
dari masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan diantara
lobulus-lobulus terdapat kanalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena
porta hepatis, dan sebuah cabang duktus koledokus (trias hepatis). Darah arteria dam
vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena sentralis.
2.3.2 Vesika biliaris
Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada
permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris mempunyai kemampuan
menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya serta memekatkan empedu
dengan cara mengabsorbsi air. Vesika biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum.
Fundus vesika biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen
setinggi ujung cartilage costalis IX dekstra. Corpus vesika biliaris terletak dan
berhubungan dengan fasies visceralis hepar dan arahnya keatas, belakang, dan kiri.
Collum vesika biliaris melanjutkan diri sebagai duktus cystikus yang berbelok kearah
dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis untuk
membentuk duktus koledokus.
2.4 Histologi sistem hepatobilier4
2.4.1 Hepar
Hepar terdiri atas unit-unit heksagonal, yaitu lobulus hepatikus. Di bagian tengah
setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis, yang dikelilingi secara radial oleh lempeng
sel hepar, yaitu hepatosit, dan sinusoid kearah perifer. Sinusoid hati dipisahkan dari
hepatosit dibawahnya oleh spatium perisinusoideum subendotelial.

4
C

Gambar 1.1 Skematik anatomi hepar (A) Tampak anterior, (B)


Tampak posterior, (C) Sinusoid jaringan hepar
(Sumber: Sabiston Textbook of Surgery 19th Edition)

Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran yang halus disebut kanalikulus


biliaris yang terletak diantara hepatosit. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di
daerah porta sebagai duktus biliaris. Duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus
hepatikus yang lebih besar yang membawa empedu keluar dari hati. Di dalam lobulus
hati, empedu mengalir di dalam kanalikulus biliaris ke duktus biliaris ke daerah porta,
sementara darah dalam sinusoid mengalir ke dalam vena sentralis. Akibatnya, empedu
dan darah tidak bercampur.

5
2.4.2 Vesika biliaris
Vesika biliaris merupakan organ kecil berongga yang melekat pada permukaan
bawah hepar. Empedu diproduksi oleh hepatosit dan kemudian mengalir dan disimpan di
dalam kandung empedu (vesika biliaris). Empedu keluar dari kandung empedu memalui
duktus sistikus dan masuk ke duodenum melalui duktus biliaris komunis/koledokus
menembus papilla duodeni mayor. Empedu dicurahkan ke dalam saluran pencernaan
akibat rangsangan kuat hormon kolesistokinin dan secara kurang kuat oleh serabut-
serabut saraf yang menyekresikan asetilkolin dari system saraf vagus dan enterik usus,
yang meningkatkan motilitas dan sekresi empedu.

A
B

Gambar 1..2 Anatomi sistem bilier. (A) a= duktus hepatikus dextra; b=duktus hepatikus sinistra; c = duktus hepatikus komunis; d
= vena porta; e = arteri hepatika; f = arteri gastroduodenal; g = arteri gastrika sinistra; h = duktus koledokus; i = fundus kandung
empedu; j = badan kandung empedu; k = infundibulum; l = duktus sistikus; m = arteri sistika; n = arteri pankreatikoduodenum
superior B). Sfingter Oddi
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

2.5 Metabolisme bilirubin normal


Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui
proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan,
transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin.5,6
1. Fase Pre-hepatik

6
1) Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana 75% berasal dari
penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur
dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase.
Pembentukannya berlangsung di sistem retikoloendotelial. Langkah oksidase
pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme
oksigenase. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi
bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
2) Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati melalui
plasma, harus berikatan dengan albumin plasma terlebih dahulu oleh karena
sifatnya yang tidak larut dalam air.
2. Fase Intra-Hepatik
3) Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan sinusoid
hepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit melalui ssistem transpor
aktif terfasilitasi, namun tidak termasuk pengambilan albumin. Setelah masuk ke
dalam hepatosit, bilirubin akan berikatan dengan ligandin, yang membantu
bilirubin tetap larut sebelum dikonjugasi.
4) Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi) akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat yang dapat larut
dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T) membentuk bilirubin konjugasi, sehingga
mudah untuk diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
3. Fase Post-Hepatik
5) Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu
melalui proses mekanisme transport aktif yang diperantarai oleh protein membran
kanalikuli, dikenal sebagai multidrug-resistance associated protein-2 (MRP-2).

7
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung empedu,
bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu bilirubin terkonjugasi
mencapai ileum terminal dan usus besar, glukoronida dikeluarkan oleh enzim
bakteri khusus, yaitu ß-glukoronidase, dan bilirubin kemudian direduksi oleh flora
feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak berwarna yang disebut
urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen
direabsorpsi dan diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus
urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan normal, urobilinogen yang tak
berwarna dan dibentuk di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi
urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan di tinja.

Gambar 1.3 Metabolisme bilirubin normal


(Sumber: Robbins basic pathophysiology)

2.6 Etiologi
Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2 bagian, yaitu
ikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik. Ikterus obstruktif

8
intrahepatik pada umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran kanalikuli bilier
sedangkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, terjadinya ikterus disebabkan oleh karena
adanya sumbatan pada saluran atau organ diluar hepar. Referat ini khusus membahas
mengenai ikterus obstruktif ekstrahepatik yang memerlukan penanganan pembedahan.

2.7 Patofisiologi
Ikterus secara umum terbagi menjadi 3, yaitu ikterus prehepatik, ikterus hepatik,
dan ikterus posthepatik atau yang disebut ikterus obstruktif. Ikterus obstruktif disebut
juga ikterus posthepatik karena penyebab terjadinya ikterus ini adalah pada daerah
posthepatik, yaitu setelah bilirubin dialirkan keluar dari hepar.
Pada ikterus obstruktif, terjadi obstruksi dari pasase bilirubin direk sehingga
bilirubin tidak dapat diekskresikan ke dalam usus halus dan akibatnya terjadi aliran balik
ke dalam pembuluh darah. Akibatnya kadar bilirubin direk meningkat dalam aliran darah
dan penderita menjadi ikterik. Ikterik paling pertama terlihat adalah pada jaringan ikat
longgar seperti sublingual dan sklera. Karena kadar bilirubin direk dalam darah
meningkat, maka sekresi bilirubin dari ginjal akan meningkat sehingga urine akan
menjadi gelap dengan bilirubin urin positif. Sedangkan karena bilirubin yang
diekskresikan ke feses berkurang, maka pewarnaan feses menjadi berkurang dan feses
akan menjadi berwarna pucat seperti dempul (akolis).8

2.8 Penyebab Ikterus Obstruktif


Obstruksi yang menyebabkan ikterus dapat terjadi menurut letaknya yakni
intralumen, intramural, dan ekstralumen.
1) Penyebab intralumen
a. Batu saluran empedu
2) Penyebab intramural
a. Kolangiokarsinoma
b. Kista koledokus
c. Striktur
d. Atresia bilier
3) Penyebab ekstraluminal

9
a. Kanker caput pankreas
b. Tumor periampuler

1) Batu Empedu,8,9,10,11,12,13
Batu empedu dapat disubklasifikasikan menjadi dua subtipe mayor berdasarkan zat
yang terpresipitasi menjadi batu. Lebih dari 70% batu empedu di Amerika dibentuk
akibat presipitasi dari kolesterol dan kalsium, dengan batu kolesterol murni hanya < 10%
porsinya. Batu pgimen, disubklasifikasikan lebih lanjut sebagai batu cokelat atau hitam,
berasal dari hasil presipitasi pigmen empedu, sebuah produk pemecahan hemoglobin.
Empat faktor utama dalam pembetukan batu adalah supersaturasi empedu yang

Gambar 1.4 Batu empedu, dengan karakteristik batu kolesterol kuning


(Sumber: Sabiston Textbook of Surgery 19th Edition)

10
disekresikan, konsentrasi empedu dalam vesika biliaris, nukleasi kristal, dan dismotilitas
vesika.
Batu pigmen dapat dibagi menjadi batu hitam, seperti yang ada pada kondisi
hemolitik dan sirosis, atau batu cokelat, yang sering ditemukan dalam duktus. Perbedaan
warna berasal dari penggabungan kolesterol ke batu cokelat. Dikarenakan batu hitam
terjadi pada keadaan hemolitik dari konsentasi bilirubin, batu-batu ini ditemukan hampir
selalu di dalam vesika biliaris. Batu hitam yang ditemukan dalam biliary tree
menandakan gangguan motilitas bilier dan infeksi bakteri.
Batu empedu dapat diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder berdasarkan
tempat asalnya. Ketika batu tetap berada pada tempat asal maka akan disebut batu primer.
Batu sekunder merupakan sebutan jika batu telah bermigrasi dari tempat asalnya.
Contohnya pada batu duktus koledokus, batu ini dibentuk primer di dalam kandung
empedu dan bermigrasi melalui duktus sistikus ke koledokus. Batu yang terbentuk dalam
duktus koledokus dan tetap berada di sana disebut batu primer duktus koledokus.
Batu intrahepatik juga dapat diklasifikasikan menjadi batu primer dan sekunder.
Batu primer terbentuk akibat adanya striktur duktus hepatikus pada bagian duktus
proksimal yang terdilatasi dari tempat striktur. Batu intrahepatik sekunder berasal dari
kandung empedu dan bermigrasi ke duktus intrahepatik.
Manifestasi klinis yang sering terjadi diantaranya adalah mengeluhkan adanya kolik
biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen yang menjalar
hingga ke punggung atau bahu kanan, terutama setelah makan.
Serangan kolik bilier ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak
dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh empedu,
menyebabkan tekanan di duktus biliaris meningkat dan terjadi peningkatan kontraksi di
tempat penyumbatan yang mengakibatkan timbulnya nyeri visera pada daerah
epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen.
Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi pada saraf yang
mempersarafi vesika felea, yaitu plexus coeliacus. Nyeri yang akan diterima oleh saraf
aferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini akan berjalan melui plexus coeliacus dan
nervus sphlangnicus mayor menuju ke medulla spinalis. Proses peradangan dapat
menyebabkan plexus coeliacus terjepit, sehingga nyeri dapat menyebar dan mengenai

11
peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau diafragma bagian perifer. Hal ini
menyebabkan nyeri somatik dirasakan dikuadran kanan atas dan berjalan ke punggung
bawah angulus inferior skapula, serta radang yang mengenai peritoneum parietal bagian
sentral yang dipersarafi oleh nervus frenikus (C3, C4, C5) akan menyebabkan nyeri di
daerah bahu sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervus
supraklavikularis (C3, C4).
Nyeri hebat ini sering disertai dengan rasa mual dan muntah. Perangsangan mual
dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan
aliran balik cairan empedu ke hepar menyebabkan terjadinya proses peradangan pada
sekitar hepatobilier yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus
vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan
pergerakan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan
tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di
medulla oblongata.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya nyeri tekan epigastrium dan
daerah kuadran kanan atas abdomen. Tanda Murphy positif positif apabila nyeri trkan
bertambah sewaktu pasien menarik napas panjang karena kandung empedu yang
meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
Koledokolitiasis atau batu duktus koledokus, diklasifikasikan berdasarkan asal batu
tersebut, dimana batu primer muncul de novo dalam duktus dan sekunder dimana batu
berasal dari vesika biliaris ke duktus. Koledokolitiasis primer pada umumnya berasal dari
batu berpigmen cokelat yang merupakan kombinasi dari pigmen empedu dan kolesterol
yang terpresipitasi pada duktus koledokus. Batu cokelat lebih umum pada populasi Asia
dan berhubungan dengan infeksi bakteri pada duktus empedu.

12
Banyak batu duktus secara klinis tidak bergejala dan dikenali hanya saat
kolangiografi. Ketika bergejala, koledokoliatiasis akan memperlihatkan gejala dari kolik
bilier sampai manifestasi klinis dari ikterus obstruktif, seperti urin berwarna gelap, ikterus
pada sklera, dan tinja yang berwarna seperti dempul. Ikterus dengan koledokolitiasis
merupakan inflamasi perikolesistik berat akibat impaksi batu dalam infundibulum dari
vesika felea yang menyumbat duktus (sindrom Mirizzi) dan sangat mungkin membuat
nyeri karena onset dari obstruktif adalah akut, menyebabkan distensi duktus bilier secara
cepat dan mengaktivasi serat saraf. Demam, sebuah gejala yang umum, dapat disertai
dengan nyeri kuadran kanan atas dan ikterus, sebuah hubungan yang dikenal dengan
sebutan trias Charcot. Trias ini menandakan kolangitis asending dan jika tidak ditangani
akan berkembang menjadi syok septik. Gejala tambahan seperti hipotensi dan perubahan
status mental merupakan bukti terjadinya syok, gejala-gejala yang jika ditambah dengan
trias Charcot akan dikenal sebagai panca Reynolds.
2) Tumor ganas saluran empedu8,11
Kolangiokarsinoma merupakan tumor langka yang muncul pada epitel bilier dan
dapat muncul dimana saja sepanjang biliary tree. Sekiranya dua pertiga tumor berada di

Gambar 1.5 Sindrom Mirizzi. Obstruksi dari duktus empedu dari proses inflamasi merupakan penanda khas
sindrom ini
(Sumber: Sabiston Textbook of Surgery 19th Edition)

13
bifucartio duktus hepaticus. Reseksi merupakan satu-satunya kesempatan untuk sembuh;
namun, banyak pasien sudah berada pada stadium lanjut ketika didiagnosis. Prosedur
paliatif yang bertujuan untuk menjamin drainase bilier yang mencegah gagal hati dan
kolangitis adalah kemungkinan terapi yang sering. Banyak pasien yang tidak menjalani
reseksi meninggal dalam 1 tahun setelah didiagnosis.
Faktor risiko yang berhubungan dengan kolangiokarsinoma adalah kolangitis
sklerosis primer, kista koledokus, kolitis ulseratif, hepatolithiasis, anastomosis bilier-
enterik, cacing hati, dan infeksi traktus bilier dengan Clonorchis atau karier tifoid kronis.
Lebih dari 95% dari kanker duktus adalah adenokarsinoma. Secara anatomis, tumor ini
dibagi menjadi distal, proksimal, dan perihilar. Sekitar dua pertiga kolangiokarsinoma
terletak di perihilar (Klatskin tumor) yang diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan lokasi
anatomisnya oleh klasifikasi Bismuth-Corlette. Tipe I berbatas pada duktus hepatikus
komunis, tipe II sampai pada bifurcatio tanpa menjangkau duktus intrahepatik sekunder.
Tipe IIIa dan IIIb meluas sampai duktus hepatikus dextra dan sinistra. Tipe IV berada
pada kedua duktus hepatikus.
Ikterus merupakan manifestasi yang umum. Pruritus, nyeri ringan kuadran kanan
atas, anorexia, kelelahan, dan penurunan berat badan juga dapat muncul sebagai gejala.
Pemeriksaan fisik pada pasien kolangiokarsinoma biasanya normal, kecuali
ditemukannya ikterus yang umum.

14
Gambar 1.6 Klasifikasi tumor Klatskin berdasarkan Bismuth-Corlette
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

15
Tabel 1. Staging untuk kanker kantong empedu
Sumber: AJCC cancer staging manual 7th Ed dalam Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed

Tumor primer (T)


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti dari tumor primer
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor menginvasi lamina propia atau lapisan muskuler
T1a Tumor menginvasi lamina propia
T1b Tumor menginvasi lapisan muskuler
Tumor menginvasi jaringan ikat perimuskuler; tidak ada perluasan ke serosa
T2
atau ke dalam hati
Tumor perforasi ke serosa (peritoneum viscerale) dan/atay secara langsung
T3 menginvasi hati dan/atau struktur sekitarnya, seperti lambung, duodenum,
kolon, pankreas, omentum, atau duktus empedu ekstrahepatik
Tumor menginvasi vena porta atau arteri hepatika atau menginvasi dua atau
T4
lebih struktur atau organ ekstrahepatik
Nodus limfatikus regional (N)
Nx Nodus limfatikus regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis nodus limfatikus regional
Metastasis sepanjang nodus pada duktus sistikus, koledokus, arteri hepatika,
N1
dan/atau vena porta
Metastasis ke nodus limfatikus periaorta, pericaval, arteri mesenterium
N2
superior, dan/atau arteri celiac
Metastasis jauh (M)
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging anatomis dan kelompok prognosis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage IIIA T2 N0 M0
Stage IIIB T1-3 N1 M0
Stage IVA T4 N0-1 M0
Stage IVB Semua T N2 M0
Semua T Semua N M1

16
Tabel 2 . Staging untuk kanker duktus perihilar
Sumber: AJCC cancer staging manual 7th Ed dalam Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed

Tumor primer (T)


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti dari tumor primer
Tis Carcinoma in situ
Tumor berbatas pada duktus dengan perluasan ke lapisan muskuler atau
T1
jaringan fibrosa
T2a Tumor menginvasi menembus dinding duktus ke jaringan adiposa sekitar
T2b Tumor menginvasi parenkim hepar sekitar
T3 Tumor menginvasi cabang unilateral dari vena porta atau arteri hepatika
Tumor menginvasi vena porta utama atau cabangnya secara bilateral; atau
arteri hepatika komunis; atau bilateral second-order biliary radical; atau
T4
second-order biliary radical unilateral dengan vena porta kontralateral atau
keterlibatan arteri hepatika
Nodus limfatikus regional (N)
Nx Nodus limfatikus regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis nodus limfatikus regional
Metastasis nodus limfatikus regional (termasuk nodus sepanjang duktus
N1
sistikus, koledokus, arteri hepatika, dan vena porta)
Metastasis ke nodus limfatikus periaorta, pericaval, arteri mesenterium
N2
superior, dan/atau arteri celiac
Metastasis jauh (M)
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging anatomis dan kelompok prognosis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2a-b N0 M0
Stage IIIA T3 N0 M0
Stage IIIB T1-3 N1 M0
Stage IVA T4 N0-1 M0
Stage IVB Semua T N2 M0
Semua T Semua N M1

17
Tabel 3. Staging untuk kanker duktus intrahepatik
Sumber: AJCC cancer staging manual 7th Ed dalam Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed

Tumor primer (T)


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti dari tumor primer
Tis Carcinoma in situ (intraductal tumor)
T1 Tumor soliter tanpa invasi vaskular
T2a Tumor soliter dengan invasi vaskuler
T2b Tumor multipel dengan atau tanpa invasi vaskuler
Tumor perforasi ke peritoneum viscerale atau struktur ekstrahepatik dengan
T3
perluasan langsung
T4 Tumor dengan invasi periductal
Nodus limfatikus regional (N)
Nx Nodus limfatikus regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis nodus limfatikus regional
N1 Metastasis pada nodus limfatikus regional
Metastasis jauh (M)
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging anatomis dan kelompok prognosis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T3 N0 M0
Stage IVA T4 N0 M0
Stage IVB Semua T N1 M0
Semua T Semua N M1

18
Tabel 4 Staging untuk kanker duktus distal
Sumber: AJCC cancer staging manual 7th Ed dalam Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed

Tumor primer (T)


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti dari tumor primer
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor berbatas pada duktus secara histologis
T2 Tumor Tumor menginvasi keluar dari dinding duktus empedu
Tumor menginvasi vesika felea, pankreas, duodenum, atau organ sekitar
T3
lainnya tanpa keterlibatan axis celiac atau arteri mesenterium superior
T4 Tumor dengan keterlibatan axis celiac atau arteri mesenterium superior
Nodus limfatikus regional (N)
N0 Tidak ada metastasis nodus limfatikus regional
N1 Metastasis nodus limfatikus regional
Metastasis jauh (M)
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging anatomis dan kelompok prognosis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
T1 N1 M0
Stage IIB T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage III T4 Semua N M0
Stage IV Semua T Semua N M1

19
3) Atresia bilier pada Anak/Bayi13
Atresia bilier adalah diskontinuitas dan obliterasi dari sistem bilier ekstrahepatik
yang membuat obstruksi aliran empedu. Terdapat tiga jenis atresia bilier, tipe I atresia
terletak pada duktus koledokus (11%), tipe II atresia pada duktus hepatikus (2,5%), dan
tipe III adalah tiper terbanyak atresia pada porta hepatis.

Gambar 1.6 Klasifikasi atresia bilier, A. Tipe I, B. Tipe II, C. Tipe III
(Sumber: Bedah Saluran Cerna Anak)

Sistem bilier berasal dari divertikulum hepatikum yang terbentuk pada usia 4
minggu, kemudian divertikulum ini bercabang menjadi bagian kranial dan kaudal. Bagian
kranial akan membentuk sebagian besar duktus intrahepatik dan ekstrahepatik proksimal.
Sedangkan bagian kaudal akan membentuk kandung empedu, duktus sistikus, dan
koledokus. Beberapa teori yang memasukan kelainan ini bersifat kongenital adalah
gangguan rekanalisasi saat embriogenesis, tetapi bukti adanya oklusi dan vakuolisasi
duktus biliaris perlu dikonfirmasi. Teori lain adalah gangguan pertemuan duktus
intrahepatik dan ektrahepatik saat pembentukan saluran empedu mencoba menjelaskan
atresia bilier dimana terdapat bagian yang masih paten dari sistem duktus ini. Teori
malformasi duktus dimana terjadi kegagalan remodeling duktus biliaris pada hillus.
Pembentukan duktus ini tidak ditunjang oleh jaringan mesenkim yang menakibatkan
kebocoran empedu dan menimbulkan reaksi peradangan dan selanjutnya obliterasi sistem
duktus. Teori lain menyatakan AB ini adalah penyakit yang didapat, mengingat saat lahir
warna mekonium neonatus normal dan sampai 60% bayi pada periode awal
kehidupannya mempunyai feses yang mengandung sterkobilin (normal).

20
Bayi dengan feces pucat, urin gelap, hepatomegali yang keras, harus dicurigai
atresia bilier. Pada awalnya feses bayi normal, dan kuning menjadi menetap dalam
beberapa minggu kemudian timbul feses pucat (akholik). Hepar menjadi besar dan keras,
diikuti splenomegali. Pasien awalnya aktif, dan tumbuh normal sampai beberapa bulan.
Malabsorbsi vitamin yang larut dalam lemak, menyebabkan anemia, malnutrisi dan gagal
tumbuh. Bila tidak mendapat pengobatan sebagian besar anak menjadi gagal hepar dalam
19 bulan, infeksi, dan perdarahan varises.

4) Kista bilier11
Kista koledokus merupakan dilatasi kistik kongenital dari biliary tree ekstra- dan
intrahepatik. Kejadian ini langka, hanya terjadi 1:100.000 dan 1:150.000 pada populasi
negara barat–namun lebih umum ditemukan pada populasi di negara timur. Kista
koledokus menyerang wanita 3-8 kali lebih sering dibanding laki-laki. Penyebabnya tidak
diketahui. Kelemahan dinding duktus dan peningkatan tekanan sekunder akibat obstruksi
parsial dicurigai sebagai penyebab kista. Lebih dari 90% pasien mempunyai sambungan
anomali duktus pankreatikobilier, dengan duktus pakreatikus bergabung dengan duktus
koledokus > 1 cm pada proksimal ampulla. Hal ini menyebabkan saluran panjang yang
dapat membuat refluks bebas dari sekresi pankreas, peningkatan tekanan bilier, dan
formasi kista. Kista koledokus diklasfikasikan menjadi 5 tipe.

Gambar 1.7 Klasifikasi tipe kista koledokus


(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)
21
5) Sclerosing cholangitis11
Sclerosing cholangitis adalah penyakit yang ditandai dengan striktur inflamatori
melibatkan biliary tree intra- dan ekstrahepatik. Penyakit ini progresif dan berakhir
menjadi sirosis bilier. Striktur bilier terkadang merupakan sekunder dari batu duktus
empedu, kolangitis akut, operasi bilier sebelumnya, atau agen toksik, dan diistilahkan
secondary sclerosing cholangitis. Akan tetapi sclerosing cholangitis primer merupakan
penyakit yang bukan merupakan sekunder dari penyakit lain. Reaksi autoimun, infeksi
virus atau bakteri kronis, reaksi toksik, dan faktor genetik semuanya berperan dalam
pathogenesisnya. Pasien dengan sclerosing cholangitis berpotensi mengalami
kolangiokarsinoma (10%-20%).
Usia rerata pasien yang mengalami penyakit ini adalah 30-45 tahun dan laki-laki
lebih berisiko dua kali dibandingkan wanita. Tanda klinis penyakit ini adalah ikterus,
kelelahan, penurunan berat badan, pruritus, dan nyeri abdomen. Gejala kolangitis akut
sangat jarang. Pasien akan asimtomatik selama beberapa tahun dimana yang lain akan
berprogres menjadi sirosis bilier dan gagal hati. Median survival pasien dengan primary
sclerosing cholangitis dari waktu didiagnosis dari 10-12 tahun dan banyak yang
meninggal karena gagal hati.

6) Stenosis Sfingter Oddi11


Stenosis jinak dihubungkan dengan inflamasi, fibrosis, atau hipertrofi muskuler.
Patogenesisnya tidak jelas, namun berhubungan dengan trauma akibat pasase batu,
gangguan motilitas sfingter, dan anomali kongenital. Nyeri episodik dengan uji faal hati
abnormal merupakan tanda klinis umum. Meskipun demikian, ikterus dan pankreatitis
rekuren juga dapat terjadi.

7) Striktur duktus empedu11


Penyebab striktur paling banyak adalah trauma operatif, seperti pada kolesistektomi
laparoskopik. Penyebab lain termasuk fibrosis akibat pankreatitis kronis, koledokolitiasis,
kolangitis akut, sindrom Mirizzi, sclerosing cholangitis, kolangiohepatitis, dan striktur
anastomosis bilier-enterik. Striktur yang tidak dikenali akan menuju ke kolangitis
rekuren, sirosis bilier sekunder, dan hipertensi porta.

22
8) Tumor kaput pankreas8,11,14
Pada tahun 2012, diperkirakan 43.920 warga Amerika didiagnosis dengan kanker
pankreas dan 37.920 meninggal karenanya. Sebanyak 265.000 orang di dunia menderita
kanker pankreas setiap tahunnya, dimana 74% meninggal dalam waktu satu tahun setelah
diagnosis. Kanker pankreas memiliki prognosis terburuk dari malignansi lain dengan
tingkat kesintasan 5 tahun hanya 6%. Insiden kanker pankreas semakin meningkat,
mungkin berhubungan dengan peningkatan insiden dari faktor risiko obesitas dan
diabetes. Penyakit ini sangat susah diyangani dan penyebabnya belum diketahui.
Meskipun demikian, studi epidemiologi yang menghubungkan berbagai faktor pejamu
dan lingkungan telah menghasilkan petunjuk. Etiologi dari kanker pankreas sangat
mungkin melibatkan interaksi dari faktor genetik dan lingkungan.
Kanker pankreas lebih umum pada lansia dengan banyak pasien berusia >60 tahun.
Kanker pankreas juga sering diderita ras Afrika Amerika dan sedikit lebih banyak
diderita pria dibanding wanita. Risiko mengalam kanker pankreas lebih tinggi dua sampai
tiga kali jika memiliki orang tua atau saudara dengan penyakit tersebut. Faktor risiko
lainnya yang berhubungan konsisten dengan kanker pankreas adalah merokok dimana
meningkatkan risiko dua kali akibat karsinogen dalam rokok. Seperti kanker GI lainnya,
diet tinggi lemak dan rendah serat, buah, dan sayur diasumsikan berhubungan dengan
peningkatan risiko kanker pankreas.
Beberapa gen yang bermutasi telah diteliti sebagai prekusor pengembangan kanker
pankreas jika bermutasi. Gen-gen tersebut seperti PRSS`, STK11, CDKN2A, CTFR,
BRCA2, MLH1, dan APC.
Gejala awal tumor kaput pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan oleh
pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis. Gejala awal dapat berupa rasa
penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, dan badan lesu. Keluhan tersebut
tidak khas karena juga dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna.
Keluhan utama yang paling sering ditemui adalah :
a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi nyeri perut
biasanya adalah pada daerah ulu hati, awalnya difus kemudian menjadi terlokalisir.
Nyeri perut biasanya disebabkan karena invasi tumor pada pleksus coeliac dan

23
pleksus mesenterik superior. Rasa nyeri dapat menjalar hingga ke punggung akibat
invasif tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum dikeluhkan oleh
pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu asupan
makanan yang berkurang, malabsorbsi lemak dan protein, serta akibat peningkatan
kadar sitokin pro-inflamasi.
c. Ikterus obstruktif, terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor.
Tanda klinis pasien dengan tumor kaput pankreas dapat ditemukan adanya
konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen dapat teraba tumor
masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat
juga ditemukan ikterus dengan pembesaran kandung empedu (Courvoisier sign),
hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau thrombosis pada vena porta atau vena
lienalis), ascites (karena invasi/infiltrasi tumor ke peritoneum).
Tahun 1890 seorang ahli bedah Swiss, Ludwig Georg Courvoisier, mengemukakan
penemuannya yang dikenal dengan hukum Courvoisier yang berbunyi “Kandung empedu
yang teraba membesar pada pasien ikterus hampir selalu diakibatkan oleh suatu obstruksi
malignansi”. Penemuan ini juga menemukan kebanyakan obstruksi malignansi tersebut
merupakan obstruksi akibat kanker caput pankreas. Penjelasan dari penemuan
Courvoisier ini didasarkan proses patologisnya. Dengan adanya batu empedu, daerah di
sekitar batu akan rentan mengalami infeksi dan fibrosis sehingga menyebabkan kandung
empedu menyusut, sedangkan penyebab lain obstruksi akan membuat kandung empedu
mengalami distensi akibat tekanan balik di daerah obstruksi.

Gambar 1.8 Hukum Courvoisier a. Batu pada duktus koledokus, b. Tumor pada duktus koledokus
(Sumber: https://epomedicine.com/medical-students/courvoisiers-law-of-obstructive-jaundice/)

24
Tabel 5 Staging untuk kanker pankreas
Sumber: AJCC cancer staging manual 7th Ed dalam Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed

Tumor primer (T)


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti dari tumor primer
Tis Carcinoma in situ (intraductal tumor)
T1 Tumor berbatas pada pankreas, 2 cm atau lebih kecil
T2 Tumor berbatas pada pankreas lebih dari 2 cm
Tumor meluas melewati pankreas tanpa keterlibatan axis celiac atau arteri
T3
mesenterium superior
Tumor melibatkan axis celiac atau arteri mesenterium superior (unresectable
T4
primary tumor)
Nodus limfatikus regional (N)
Nx Nodus limfatikus regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis nodus limfatikus regional
N1 Metastasis pada nodus limfatikus regional
Metastasis jauh (M)
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging anatomis dan kelompok prognosis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage III T4 Semua N M0
Stage IV Semua T Semua N M1

2.9 Pemeriksaan penunjang


1) Pemeriksaan laboratorium16
a. Pemeriksaan rutin
1. Darah : Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila jumlahnya meningkat, maka
berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah terdapat peningkatan
25
prothrombin time (PT) atau tidak, karena apabila prothrombin time meningkat,
maka perlu dicurigai adanya penyakit hepar, atau obstruksi bilier.
2. Urin : Penting untuk mengetahui apakah warna urin merah kecoklatan seperti teh
secara makroskopis, serta terdapat kandungan bilirubin dalam urin atau tidak.
Apabila urin berwarna gelap kecoklatan, perlu dicurigai adanya peningkatan
kadar bilirubin direk yang diekskresikan melalui urin yang mengarah pada
ikterus obstruktif.
3. Feses : untuk mengetahui apakah feses berwarna dempul atau tidak. Feses yang
berwarna dempul, menandakan bahwa terdapatnya gangguan aliran bilirubin
direk ke dalam saluran intestinal akibat adanya suatu sumbatan pada aliran
empedu.
b. Tes faal hati :
Merupakan tes untuk mengetahui gambaran kemampuan hati untuk mensintesa
protein (albumin, globulin, faktor koagulasi), dan memetabolisme zat yang terdapat
dalam darah, meliputi:
1. Albumin
Albumin disintesa oleh hati dan mempertahankan keseimbangan distribusi air
dalam tubuh (tekanan onkotik koloid). Albumin membantu transport
beberapa komponen darah, seperti ion, bilirubin, hormone, enzim, dan obat.
Apabila nilai albumin menurun, maka perlu dicurigai adanya gangguan
fungsi hepar, infeksi kronis, edema, ascites, sirosis, serta perdarahan.
2. Alanin Aminotransferase (ALT/SGOT)
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga terdapat
pada jantung, otot, dan ginjal, namun ALT lebih banyak terdapat di dalam
hati, dan lebih spesifik menunjukan fungsi hati daripada AST. Apabila terjadi
peningkatan kadar ALT, maka perlu dicurigai adanya penyakit hepatoseluler,
sirosis aktif, obstruksi bilier, dan hepatitis. Nilai peningkatan yang signifikan
adalah adalah dua kali lipat dari nilai normal.
3. Aspartase Aminotransferase (AST/SGPT)
AST merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolism yang tinggi,
ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfe, pankreas dan

26
paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan, atau kematian
sel pada jaringan tersebut akan mengakibatkan enzim ini terlepas ke dalam
sirkulasi. Apabila terjadi peningkatan, dapat dicurigai adanya penyakit hati,
pancreatitis akut, juga penyakit jantung seperti MI.
4. Gamma Glutamil Transferase (Gamma GT)
GGT terutama terdapat pada hati dan ginjal. GGT merupakan enzim marker
spesifik untuk fungsi hati dan kerusakan kolestatis dibandingkan ALP. GGT
adalah enzim yang diproduksi di saluran empedu sehingga meningkat
nilainya pada gangguan empedu, seperti kolesistitis, koletiasis, sirosis, atresia
bilier, obstruksi bilier. GGT sangat sensitif tetapi tidak spesifik. Jika terjadi
peningkatan hanya kadar GGT (bukan AST, ALT) bukan menjadi indikasi
kerusakan hati.
5. Alkali fosfatase
Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan plasenta.
Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli bilier, ginjal, dan usus
halus. Pada penyakit hati, kadar alkali fosfatase akan meningkat karena
ekskresinya terganggu akibat obstruksi saluran bilier.
6. Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin indirek lebih sering terjadi akibat adanya
penyakit hepatoseluler, sedangkan apabila terjadi peningkatan bilirubin direk
biasanya terjadi karena adanya obstruksi pada aliran ekskresi empedu.
2) Pemeriksaan USG11,12
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang menyebabkan
ikertus obstruktif, dan merupakan langkah awal sebelum melangkah ke pemeriksaan yang
lebih lanjut apabila diperlukan. Yang perlu diperhatikan adalah:
a. Besar, bentuk, dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu
yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2-3 x 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3
mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. bila saluran empedu lebih
dari 5 mm berarti terdapat dilatasi. Apabila terjadi sumbatan pada daerah duktus
biliaris, yang paling sering terjadi adalah pada bagian distal, maka akan terlihat

27
duktus biliaris komunis melebar dengan cepat kemudian diikuti pelebaran bagian
proksimal. Perbedaan obstruksi letak tinggi atau letak rendah dapat dibedakan. Pada
obstruksi letak tinggi atau intrahepatal, tidak tampak pelebaran duktus biliaris
komunis. Apabila terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan ekstra hepatal, maka ini
disebut dengan obstruksi letak rendah (distal).
c. Ada atau tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi
disertai bayangan akustik (acoustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan
posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor, akan terlihat masa padat
pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen.

Gambar 2.1 Ultrasound menunjukkan duktus koledokus normal Gambar 2.2 Ultrasound menunjukkan duktus yang dilatasi dan
atau dilatasi ringan dengan batu tumor yang mengobstruksi duktus koledokus
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed) (Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

28
Gambar 2.3 Ultrasound menunjukkan koledokolitiasis di distal Gambar 2.4 Ultrasound menunjukkan massa vesika felea dengan
duktus koledokus kehilangan kontinuitas dari dinding vesika felea
(Sumber: Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed) (Sumber: Sabiston Textbook of Surgery 19th Ed)

d. Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena karsinoma


pankreas, dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal maupun menyeluruh,
perubahan kontur pankreas, penurunan ekhogenitas, serta dapat ditemukan adanya
pelebaran duktus pankreatikus.

3) PTC (Percutaneus Transhepatic Cholaniography) 11


Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta untuk
menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat diperoleh
gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. Bila kolestasis karena batu, akan
memperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus dengan didalamnya tampak batu
radiolusen. Bila kolestasis karena tumor, akan tampak pelebaran saluran empedu utama
(common bile duct) dan saluran intrahepatik dan dibagian distal duktus koledokus terlihat
ireguler oleh tumor.

29
Gambar 2.5 Diagram skematik dari PTC dan drainase sumbatan oleh kolangiokarsinoma proximal. A. Dilatasi duktus intrahepatik
dimasuki jarum halus dari perkutan. B. Kabel penuntun kecil dimasukkan melalui jarum halus ke duktus. C. Sebuah kateter plastik
dilewatkan melalui kabel dan kabel dikeluarkan. D. Kateter drainase eksternal ditempatkan. E. Kabel panjang ditempatkan via kateter
dan melewati tumor dan sampai ke duodenum. F. Stent ditempatkan melalui tumor
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

30
Gambar 2.6 A sampai F. PTC dan penempatan kateter drainase bilier. Kateter dimasukan melewati area tumor (kolangiokarsinoma distal)
yang menyumbat duktus koledokus distal dan duodemum
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

4) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreaticography) 8,11


Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif untuk
memvisualisasikan regio ampulla dan akses langsung ke duktus koledokus distal. ERCP
jika memungkinkan dapat pula menjadi intervensi terapeutik. Indikasi pemeriksaan
ERCP, yaitu:
a. Penderita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan penyebabnya apakah
sumbatan pada duktus biliaris intra atau ekstra hepatic, seperti:
1. Kelainan di kandung empedu
2. Batu saluran empedu
3. Striktur saluran empedu
4. Kista duktus koledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan pancreas serta
untuk menentukan kelainan, baik jinak ataupun ganas, seperti:
1. Keganasan pada sistem hepatobilier

31
2. Pankreatitis kronis
3. Tumor panreas
4. Metastase tumor ke sistem biliaris atau pankreas
Adapun kelainan yang tampak dapat berupa:
a. Pada koledokolitiasis, akan terlihat filling defect dengan batas tegas pada duktus
koledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan di luar saluran empedu yang
menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas. Striktur atau stenosis umumnya
disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama, infeksi kronis, iritasi oleh
parasit, iritasi oleh batu, maupun trauma operasi. Striktur akibat keganasan
saluran empedu seperti adenokarsinoma dan kolangiokarsinoma bersifat progresif
sampai menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak ekstra duktal akan terlihat
gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris. Tumor ganas akan
mengadakan kompresi pada duktus koledokus yang berbentuk ireguler.
c. Tumor ganas intraduktal akan terlihat penyumbatan lengkap berupa ireguler dan
menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian proksimal. Gambaran seperti ini
akan tampak lebih jelas pada PCT, sedangkan pada ERCP akan tampak
penyempitan saluran empedu bagian distal tumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas. Pada daerah

Gambar 2.7 Endoscopic retrograde cholangiography A. Gambaran skematis menunjukkan endoskop dalam duodenum dan
kateter dalam duktus koledokus. B. Endoscopic cholangiography menunjukkan batu pada duktus koledokus. Kateter
ditempatkan di Ampulla Vater (panah). Perhatikan duodenal shadow dengan anak panah
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

32
A

BA CA

obstruksi akan tampak dinding yang ireguler.


Gambar 2.8 Endoscopic retrograde cholangiography A. Batu multipel pada duktus koledokus. B. Striktur duktus koledokus
(panah). C. Kolangiosarkoma (anak panah). Duktus koledokus dalam ukuran normal seperti duktus sistikus (panah), namun
biliary tree proksimal berdilatasi. Vesika felea tidak tervisualisasikan karena tumor menyumbat bagian collum
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

33
5) Computed Tomography (CT-scan)11
CT-scan abdomen masih inferior dibandingkan ultrasonography dalam
mendiagnosis batu empedu. Aplikasi CT scan adalah untuk menentukan status dari
biliary tree ekstrahepatik dan struktur di sekitarnya. Alat ini sangat baik untuk menilai
pasien dengan suspek malignanis kandung empedu, sistem bilier ekstrahepatik, atau
organ terdekat, khususnya caput pankreas. Penggunaan CT-scan sebagai bagian integral
diagnosis diferensial dari ikterus obstruktif.

A B
A

Gambar 2.8 CT-scan abdomen A. Abdomen atas dari pasien dengan kanker duktus koledokus distal. Kanker mengobstruksi
duktus koledokus juga duktus pankreatikus. B. Kanker kandung empedu. Gambar ditunjukkan dari level hilum hepar. Tumor
menginvasi segmen IV dari hepar (anak panah) dan menyumbat duktus koledokus, membuat dilatasi duktus intrahepatik
(panah)
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

2.10 Tatalaksana8,11,15
Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar penyebabnya. Jika
penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa ikterus akan menghilang sejalan
dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik
biasanya membutuhkan tindakan pembedahan.
a. Tatalaksana kolelitiasis/koledokolitiasis

34
Pada pasien dengan kolelitiasis dapat dilakukan tindakan operatif kolesistostomi.
Kolesistostomi mengompresi dan mendrainase kandung empedu yang meradang,
hidrofik, dan purulen. Dapat digunakan pada pasien yang tidak dapat menjalankan
operasi abdomen. Kateter ekor babi dimasukan dituntun oleh ultrasound merupakan
prosedur pilihan. Risiko kebocoran empedu diminimalisir. Kateter dapat dicabut
ketika inflamasi telah sembuh dan kondisi pasien membaik. Kandung empedu akan
diangkat kemudian, jika terindikasikan. kolesistektomi, yaitu dengan mengangkat
batu dan kandung empedu. Kolesistektomi dapat berupa kolesistektomi elektif
konvensional (laparatomi) atau dengan menggunakan laparaskopi.
Indikasi kolesistektomi elektif konvensional maupun laparaskopik adalah adalah
kolelitiasis asimptomatik pada penderita diabetes mellitus karena serangan kolesistitis
akut dapat menimbulkan komplikasi berat. Indikasi lain adalah kandung empedu yang
tidak terlihat pada kolesistografi oral, yang menandakan stadium lanjut, atau kandung
empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm karena batu yang besar lebih
sering menyebabkan kolesistitis akut dibandingkan dengan batu yang lebih kecil.
Indikasi lain adalah kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan dengan kejadian
karsinoma.

Gambar 2.9 Kolesistostomi dengan memasukkan kateter ekor babi


(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

35
Gambar 2.10 Laparoskopik kolesistektomi A. Penempatan trokar. B. Fundus dijangkau dan diretraksikan ke arah cephal untuk
mengekspos kandung empedu proksimal dan ligamen hepatoduodenal. Grasper yang lain meretraksi infundibulum kandung
empedu ke posterolateral untuk mengekspos segitiga Calot. C. Segitiga Calot dibuka dan leher kandung empedu dan bagian
duktus sistikus dipotong bebas. D. Bukaan kecil dibuat ke dalam duktus sistikus dan kateter kolangiogram dimasukan. E. Duktus
sistikus dan arteri sistika disekat. F. Gambar intraoperatif menunjukkan grasper menarik infundibulum ke lateral
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

36
b. Tatalaksana tumor saluran empedu
Tatalaksana terbaik adalah dengan pembedahan. Adenokarsinoma saluran
empedu yang baik untuk direseksi adalah yang terdapat pada duktus koledokus
bagian distal atau papilla Vater. Pembedahan dilakukan dengan cara Whipple, yaitu
pankreatikoduodenektomi.
c. Tatalaksana atresia bilier
Tatalaksana atresia bilier ekstrahepatik adalah dengan pembedahan. Atresia
bilier intrahepatik pada umumnya tidak memerlukan pembedahan karena
obstruksinya relatif bersifat ringan. Jenis pembedahan atresia bilier ekstrahepatik
adalah portoenterostomi teknik Kasai dan bedah transplantasi hepar.

Gambar 2.11 Gambaran skematik prosedur Kasai


(Sumber: Bedah Saluran Cerna Anak)

37
Bedah dekompresi portoenterostomi
Langkah pertama bedah portoenterostomi adalah membuka ligamentum
hepatoduodenale untuk mencari sisa saluran empedu ekstrahepatik yang berupa
jaringan fibrotik. Jaringan fibrotik ini diikuti terus kearah hilus hati untuk
menemukan ujung saluran empedu yang terbuka di permukaan hati. Rekonstruksi
hubungan saluran empedu di dalam hati dengan saluran cerna dilakukan dengan
menjahitkan yeyunum ke permukaan hilus hati. Apabila atresia hanya terbatas pada
duktus hepatikus komunis, sedangkan kandung empedu dan duktus sitikus serta
duktus koledokus paten, maka cukup kandung empedu saja yang disambung dengan
permukaan hati di daerah hilus. Pada bayi dengan atresia saluran empedu yang dapat
dikoreksi langsung, harus dilakukan anastomosis mukosa dengan mukosa antara sisa
saluran empedu dan duodenum atau yeyunum.
Komplikasi pascabedah adalah kolangitis berulang yang timbul pada 30-60%
penderita yang dapat hidup lama. Kolangitis umumnya mulai timbul 6-9 bulan setelah
dibuat anastomosis. Pengobatan kolangitis adalah dengan pemberian antibiotik
selama dua minggu.
Jika dilakukan transplantasi hati, keberhasilan transplantasi hati setelah satu
tahun berkisar antara 65-80%. Indikasi transplantasi hati adalah atresia bilier
intrahepatik yang disertai gagal hati.
d. Tatalaksana kista bilier
Tipe I, II, dan IV, eksisi biliary tree ekstrahepatik, termasuk kolesistektomi,
dengan hepatikojejunostomi Roux-en-Y merupakan prosedur ideal. Pada tipe IV,
reseksi tambahan segmental hepar perlu dilakukan, terkhusus jika ada batu
intrahepatik, striktur, dan abses atau jika dilatasi terjadi pada satu lobus. Untuk tipe
III, sfingterektomi dianjurkan.
e. Tatalaksana sklerosing kolangitis
Tidak ada terapi medis efektif untuk sklerosing kolangitis primer.
Kortikosteroid, imunosupresan, asam ursodeoksikolat, dan antibiotik menunjukkan
hasil yang mengecewakan. Striktur bilier dapat di-stent secara endoskopik maupun
perkutaneus. Tatalaksana pembedahan dengan reseksi biliary tree ekstrahepatik dan
hepatikojejunostomi menunjukkan hasil yang menjanjikan untuk striktur

38
ekstrahepatik dan bifurkasio. Transplantasi hepar merupakan satu-satunya pilihan
pada pasien sklerosing kolangitis dengan penyakit hati stadium lanjut.
f. Tatalaksana stenosis sfingter Oddi
Sfingterektomi endoskopik atau operatif menunjukkan hasil yang baik
g. Tatalaksana striktur duktus empedu
Penempatan stent perkutan atau endoskopik memberikan hasil yang baik pada
lebih dari setengah pasien. Operasi dengan koledokojejunostomi Roux-en-Y atau
hepatikojejunostomi merupakan pelayanan standar dengan hasil yang baik pada
80%-90% pasien.

39
Gambar 2.12 Anastomosis bilier-enterik. Terdapat tiga tipe. I. Koledokoduodenostomi A. Duktus koledokus distal dibuka longitudinal,
juga duodenum B. Jahitan interuptus ditempatkan di antara duktus koledokus dan duodenum. C. Koledokoduodenostimi komplit. II
Koledokojejunostomi. D. Duktus koledokus dan jejunum dipisah, E. Jejunum dianastomosiskan dengan koledokus secara Roux-en-Y. III.
Hepatikojejunostomi. F. Seluruh biliary tree ekstrahepatik direseksi dan rekonstruksi dengan Roux-en-Y. G. Stent perkutaneus
transhepatik ditenpatkan melewati hepatojejunostomi
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery 10th Ed)

40
h. Tatalaksana tumor kaput pancreas
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus diperbaiki dengan
memperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total, dilakukan
penyaliran empedu transhepatik sekitar 1 minggu prabedah. Tindakan ini bermanfaat
untuk memperbaiki fungsi hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatikoduodenektomi (operasi
Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisasi, yaitu
pada karsinoma sekitar ampula Vateri, duodenum, dan duktus koledokus distal.
Tumor dikeluarkan secara radikal en bloc, yaitu terdiri dari kaput pankreas, korpus
pancreas, duodenum, pylorus, bagian distal lambung, bagian distal duktus koledokus
yang merupakan tempat asal tumor, dan kelenjar limf regional

Gambar 2.13 Pankreatikoduodenektomi (Whipple procedure) dapat dilakukan dengan teknik


standar, termasuk gastrektomi distal (A), atau dengan preservasi pilorus (B). Prosedur
preservasi pilorus paling banyak dilakukan
(Sumber: Schwartz’s Principle of Surgery)

41
BAB III
PENUTUP

Ikterus adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang
menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma, yang mencapai
lebih dari 2 mg/dl, dimana ikterus obstruktif merupakan ikterus yang disebabkan oleh adanya
obstruksi pada sekresi bilirubin pada jalur post hepatik, yang dalam keadaan normal seharusnya
dialirkan ke traktus gastrointestinal. Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan
intervensi bedah, sementara ikterus obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau
prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan, sehingga sering juga disebut sebagai “surgical
jaundice”, dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.
Oleh karena itu, pemahaman terhadap keadaan fisiologi, disertai dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang yang tepat diharapkan dapat menegakkan
diagnosis yang tepat sehingga dapat ditentukan tatalaksana apa yang terbaik untuk pasien.

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman, Ali. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. In: Aru W Sudoyo, et al. Buku ajar
ilmu penyakit dalam Jilid 1. 5th Ed. Jakarta: Penerbitan FKUI; 2007.p.420-3.
2. Shukla S, Kharat PR, Kumar K. Clinicopathology study on patients presenting with
obstructive jaundice. Inter Surg Jour. 2018;5(2):705-710
3. Kurniawan J, Hasan I, Rino AG, Simadibrata M. Mortality-related factoes in patients
with malignant obstructive jaundice. Acta Med Indones. 2016:282-288
4. Chalya PL, Mchembe M, Kanumba ES. Etiological spectrum and treatment outcome of
obstructive jaundice at a University teaching Hospital in northwestern Tanzania: A
diagnostic and therapeutic challenges. BMC Research Notes. 2011;4:1-7
5. Brama Ragil. Karakteristik dan evaluasi kadar bilirubin direct pre-operatif dan post-
operatif pada pasien ikterik obstruksi post-hepatik. Jurnal Kedokteran Universitas Jambi.
2013.
6. Snell, Richard S. Anatomi klinik. 6th Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran EGC;
2006.p.240-7, 288-91.
7. Eroschenko, Victor P. Dygestive system: liver, gallbladder, and pancreas. In: Difiore’s
atlas of histology with functional correlations. 11th Ed. USA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007.
8. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. The liver bilirubinemias. In: Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States of America: Mc Graw Hill;
2007.p.297-8.
9. Murray RK, Granner DK. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2005.p.285-300.
10. Aditya PM, Suryadarma IGA. Laporan kasus: sirosis hepatis. Bali: Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana; 2012.
11. Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran
EGC; 2010.p254-7,663-7,672-82,717-82.
12. Silbernagl S, Lang F. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: Penerbitan buku
kedokteran EGC; 2006.p.140,166.
13. Widiastuty AS. Patogenesis batu empedu. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah; 2010.

43
14. Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar T, Dunn DL, Hunter JG. Matthews JB. Pollock RE.
Schwartz’s principles of surgery. 10th Ed. Singapore: McGraw-Hill; 2015.p.1309-34.
15. Towsend CM, Beauchamp RD, Evers BM. Sabiston textbook of Surgery. 19th Ed.
Elsevier; 2012.p1481-99.
16. Kim IS, Myung SJ, Lee SS, Lee SK, K MH. Classification and nomenclature of
gallstones revisited. Yonsei Med Journal. 2003;44(4):561-570
17. Fitzgerald JE, White MJ, Lobo DN. Courvoisier’s gallbladder: law or sign?. World J
Surg. 2009;33:886-891.
18. Pratignyo MA. Bedah saluran cerna anak. Jakarta: SAP PUBLISH INDONESIA. 2011.
p190-2010.
19. Pedoman interpretasi data klinik. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia;
2011.p15-26, 56-62.

44