STEP 1

1. Leukosit : sel darah putih. Fungsi : system pertahanan tubuh terhadap infeksi. Jenis : PMN dan MN.
Terbentuk oleh jaringan hemopoietik

2. Ikterik : kondisi penumpukan pigmen empedu yang menyebabkan perubahan warna jaringan mjd
kuning ex sclera

Pigmen empedu berasal dari perombakan heme dari hb dengan pemecahan eritrosit oleh
retikuloendotel

3. Murphy sign : suatu pf yang ditujukan apakah adanaya cholecyctitis dengan menakan bagian bawa
arcus costae disertai nafas dalam, bila nyeri berartipositif

4. nyeri : pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan baik
actual maupun potensial

5. mual : perasaan di tenggorokan atau epigastrium yang merupakan peringatan seseorang akan
terjadinya muntah

6. trombosit : fragmen sitpplasma megakariosit yang tidak berinti berfungsi untuk membentuk sumpat
sbg respon hemoistatik pd cidera vaskular

7. transaminase hati : enzim hepar untuk metabolisme as amino dan glikoneogenesis. Pem untuk
membantu apakah adanya nekrosis sel hati

8. bilirubin direk dan indirek

Direk : yang tlh mengalami konjugasi oleh as glukoronat

Indirek : blm mengalami konjugasi oleh as glukoronat

STEP 2

1. mengapa pasien merasa nyeri di perut kanan atas?

2. mengapa air seni berwarna seperti teh dan sclera ikterik?
3. hubungan pasien dengan makanan berlemak
4. mengapa pasien mengalami demam
5. mengapa pasien mual muntah namun tanpa darah
6. metabolisme bilirubin
7. metabolisme lemak
8. interpretasi
9. kemungkinan etiologic dari kasus

STEP 3

1. gangguan kantong empedu (colelitiasis, cholesistitis) , pankreatitis, hepatitis (disebabakn virus,

nyeri bag kanan atas)
 kolesterol tinngi – mkaana yg mengandung lemak masuk ke duodenum – kantong empedu
mengeluarkan empedu sebagai batu empedu – batu empedu terdorong ke ductus sisticus dan
membentuk obstruksi – distensi kantung empedu- bagian fundus menyentuh dinding abdomen
– nyeri kuadran kanan atas dan nyeri di bahu kanan

demam yang disebabkan oleh peradangan : tidak terlalu tinggi

makan berlemak – merangsang cck – vesika biliaris kontraksi – namun karena ada obstruksi jadi
cairan empedu tdk bisa keluar – vesika biliaris penuh – kembali ke abdomen – nyeri peradangan
- demam

2. metabolisme bilirubin – namun ada kelainan di saluran metabolisme – kemungkinan kelainan

ada di post hepatic karena murphy sign positif – kelainanan di post hepatic karena adanya
regurgitasi – empedu kembali ke hepar dan pembuluh darah – ke ginjal juga – bilirubin kelar
melalui urin shg berwarna spr urin – tidak adanya sterkobilinogen – feses pucat

obstruksi – bilirubin diserap darah – ikterik

fungsi bilirubin mjd urobilin sterkobilinogen – karena adanya obstruksi sehingga pewarnaan
pada feses dan urin berubah

3. makan berlemak – merangsang cck – vesika biliaris kontraksi – namun karena ada obstruksi jadi
cairan empedu tdk bisa keluar – vesika biliaris penuh – kembali ke abdomen – nyeri peradangan
– demam

lemak – diambil trigliserid (diubah ke as lemak) dan kolesterol (mjd kolesterol ester) – di dlm
usus as lemak jadi trigliserid, kolesterol jd kolesterol – ada apolipo protein dan protein bersatu
mjd kilomikron + sel endotel pem darah ada enzim …. – trigliserid mjd asm lemak bebas dan
kilomikrok remnan
makan berlemak – trigliserid naik, kolesterol naik, as empedu naik – terjadi gall stone (obstruksi)
4. kjdhjd
5. ada sumbatan di kantung empedu – distensi – peningkatan tekanan intraabdomen – mual dan
muntah namun tdk ada darah karena kerusakan nya bukan pada saluran pencernaan namun
pada organ accesorius

6. haemoglobin mjd heme dan globin

heme mengalami hemoksidase mjd biliverdin – biliverdin mglm reduktase mjd UGT bilirubin – bili
bertemu albumin masuk ke fase hepatic

fase prehapatic :

fase hepatic : berubah mjd bili konjugasi dibantu oleh glukoronil transferase, lalu dieksresikan oleh
kantung empedu masuk ke duodenum – dibantu bakteri di usus mjd urobilinogen – urobilinogen mj
sterkobilinogen (mewarnai feses) dan urobilinogen (mewarnai urin)
bilirubin UGT mjd bili kompleks – masuk ke hepar – diubah mjd bilirubin – melewati ductus”- duodeni
ajor – colon (bakteri e coli) – bakteri di kolon membantu merubah mjg urobilinogen (feses mjd kuning)

destruksi eritrosit – sumsum tulang merangsang pemb eritrosit – pem mengalama trombositosis (bahan
baku urobilinogen mengalami peningkatan

7. djf
8. TD : optimal
Suhu : hipertermi
DN : takikardi
RR : normal

Sclera ikterik : menunjukan adanya abnormalitas pada metabolime bilirubin

Nyeri perut kanan atas :
murphy sign +
BMI : obesitas grade 1

Leukosit : leukositosis
Neutrophil : meningkat
Trombosit : trombositosis
Transaminase hati : normal
Bilirubin total : meningkat
Direk dan indirek : meningkat
LEARNING OBJECTIVE

1. Anatomi, fisiologi, histologi vesika biliaris

2. Metabolisme lemak yang normal
3. Metabolisme bilirubin (+ penyakit setiap tahap)
4. Definisi, etio, factor resiko, patof, dasar diagnosis, tatalaksana, komplikasi, edukasi (contoh
makanan nya missal yang berlemak tinggi apa dll), cholelitiasis
5. Definisi, etio, factor resiko (kenapa perempuan, patof, dasar diagnosis, tatalaksana, komplikasi,
edukasi cholecistitis