Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau
kedua-duanya (ADA, 2010). Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai
suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat
disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas
atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.
Berdasarkan Perkeni tahun 2011 Diabetes Mellitus adalah penyakit gangguan
metabolisme yang bersifat kronis dengan karakteristik hiperglikemia. Berbagai komplikasi
dapat timbul akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol, misalnya neuropati, hipertensi,
jantung koroner, retinopati, nefropati, dan gangren. Diabetes Mellitus telah menjadi
penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang
disebabkan langsung oleh diabetes. Terdapat 1 orang per 10 detik atau 6 orang per menit
yang meninggal akibat penyakit yang berkaitan dengan diabetes. Penderita DM di
Indonesia sebanyak 4,5 juta pada tahun 1995, terbanyak ketujuh di dunia. Sekarang angka
ini meningkat menjadi 8,4 juta dan diperkirakan akan menjadi 12,4 juta pada tahun 2025
atau urutan kelima di dunia.

Provinsi Lampung tercatat pada tahun 2005-2006 jumlah penderita diabetes melitus
mengalami peningkatan 12% dari periode sebelumnya yaitu sebanyak 6.256 penderita
(Riskesdas, 2007). Angka kejadian diabetes melitus di provinsi Lampung untuk rawat jalan
pada tahun 2009 mencapai 365 orang dan mengalami peningkatan pada tahun 2010
sejumlah 1103 orang.

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, menunjukkan prevalensi

diabetes paling tinggi di Kota Bandar Lampung sebesar 0,9% dan terendah di Lampung
Utara 0,1%, baik berdasarkan diagnosis maupun gejala. Lampung Barat apabila dihitung
dengan angka prevalensi 1,2% dari seluruh populasi penduduk hampir 500.000 jiwa, maka
terdapat lebih dari 5.000 penderita Diabetes Melitus (diabetisi) yang tersebar di Lampung
Barat.
 Diabetes Melitus tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat
dikendalikan melalui diet, olah raga, dan obat-obatan. Untuk dapat mencegah terjadinya
komplikasi kronis, diperlukan pengendalian DM yang baik.

2.1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association,
2010 adalah sebagai berikut:
a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):
1) Autoimun.
2) Idiopatik.
Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada
usia remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin
mengalami kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi
sedikit atau tidak langsung dapat diproduksikan. Hanya sekitar 10% dari semua
penderita diabetes melitus menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia
dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan seperti infeksi
virus atau faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di
pankreas.

b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin).
Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan
pada pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang
insulin pada tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten
terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih
dari 30 tahun dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas
menjadi faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai 90% dari
penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas dapat menyebabkan
sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang obesitas memerlukan insulin
yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula darah normal.
c. Diabetes tipe lain.

1) Defek genetik fungsi sel beta :

2) DNA mitokondria.

3) Defek genetik kerja insulin.

4) Penyakit eksokrin pankreas : Pankreatitis, Tumor/ pankreatektomi,

5) Endokrinopati: Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma, Hipertiroidisme.

6) Karena obat/ zat kimia.

7) Pentamidin, asam nikotinat.

8) Glukokortikoid, hormon tiroid.

d. Diabetes mellitus Gestasional

Cara diagnosis diabetes melitus dapat dilihat dari peningkatkan kadar glukosa
darahnya. Terdapat beberapa kriteria diagnosis Diabetes Melitus berdasarkan nilai
kadar gula darah, berikut ini 15 adalah kriteria diagnosis adalah:

1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L).
Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria,
polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab.
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).Puasa adalah pasien tak
mendapat kalori sedikitnya 8 jam.
3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L). Tes Toleransi
Glukosa Oral dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TTGO)
 atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) tergantung dari hasil yang
dipeoleh : TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199
mg/dl (7,8-11,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl
(5,6-6,9 mmol/L).

2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus

Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung.
Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula dalam peta, sehingga
disebut dengan pulau-pulau Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang
menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua
hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan
insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah.
Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci
yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4
yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam
sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga.
Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel
dan akan terus berada di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia.
Pada DM tipe 2 jumlah insulin berkurang atau dapat normal, namun reseptor di
permukaan sel berkurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan lubang kunci masuk pintu
ke dalam sel. Meskipun anakkuncinya (insulin) cukup banyak, namun karena jumlah
lubangnya (reseptornya) berkurang maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel akan
berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh hati terus meningkat,
kondisi ini menyebabkan kadar glukosa meningkat.
Penderita diabetes mellitus sebaiknya melaksanakan 4 pilar pengelolaan diabetes
mellitus yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis
(ADA, 2010). Latihan jasmani secara teratur dapat menurunkan kadar gula darah. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.

2.1.4 Tanda Dan Gejala

1. Sering merasa haus
2. Sering kencing terutama malam hari
 3. Pandangan menjadi kabur
4. Sering merasa lelah tanpa sebab yang jelas dan mengantuk
5. Penurunan berat badan
6. Kulit terasa kering
7. Sering menderita sariawan atau infeksi (misalnya bisul) yang sulit sembuh
8. Mati rasa atau kesemutan di kaki dan tangan
9. Mual dan muntah

2.1.5 Pengelolaan Diabetes

Perawatan DM dirumah saat ini sangat dianjurkan karena pengobatan dan
perawatan DM membutuhkan waktu yang lama. Cara Perawatan Pasien DM di
Rumah adalah dengan jalan :
1. Minum obat secara teratur sesuai program
2. Diet yang tepat
3. Olahraga yang teratur
4. Kontrol GD teratur
5. Pencegahan komplikasi

2.1.6 Makanan Yang Dipantang Dan Diperbolehkan

Proporsi diet/ makanan harian yang benar bagi penderita DM :
Berdasarkan anjuran dari PERKENI ( perkumpulan Endokrinologi Indonesia ) diet
harian penderita DM disusun sebagai berikut:
a. Karbohidrat : 60-70 %

b. Protein : 10-15%

c. Lemak : 20-25%

Jenis Makanan yang Harus diKonsumsi yang dikonsumsi oleh penderita DM

diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Jenis Makanan yang tidak boleh dikonsumsi :
1. Manisan Buah

2. Gula pasir
 3. Susu Kental Manis

4. Madu

5. Abon

6. Kecap

7. Sirup

8. Es Krim

b. Jenis makanan Yang boleh dimakan tetapi dibatasi;

1. Nasi

2. Singkong

3. Roti

4. Telur

5. Tempe

6. Tahu

7. Kacang Hijau

8. Kacang Tanah

9. Ikan

c. Jenis Makanan yang dianjurkan:

1. Kol

2. Tomat

3. Kangkung

4. Oyong
 5. Bayam

6. Kacang Panjang

7. Pepaya

8. Jeruk

9. Pisang

10. Labu Siam

2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi bila penderita DM tidak dirawat dengan baik
sehingga gula darah selalu tinggi adalah :
1. Ginjal : Gagal Ginjal, Infeksi
2. Jantung : Hipertensi, Gagal Jantung
3. Mata : Glaukoma, Katarak, Retinopati
4. Syaraf : Neuropati, mati rasa
5. Kulit : Luka lama, gangren
6. Hipoglikemi
7. Ketoasidosis

Untuk mencegah komplikasi sebaiknya yang dilakukan adalah :

1. Diet dengan benar
2. Minum obat teratur
3. Kontrol gula darah teratur
4. Olahraga ( jalan kaki, senam, sepeda santai, dsb)
5. Mencegah kulit terluka : pakai alas kaki, lingkungan rumah tidak licin, tangga
( undak-undakan tidak tinggi)
6. Cegah Kegemukan

Cara mencegah atau menghindari agar tidak terjadi luka pada kaki pada penderita
DM :
 1. Hindari terlalu sering merendam kaki

2. Hindari penggunaan botol panas/penghangat kaki dari listrik

3. Hindari penggunaan pisau/silet untuk memotong kuku atau menghilangkan

kalus

4. hindari kaos kaki / sepatu yang terlalu sempit

2.1.7 Manifestasi Klinik

a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melaluimembrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti
menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler,
aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya
akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari
dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin
maka produksi energi menurun,penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar.
Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan
dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,
sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara
otomatis.
d. Malaise atau kelemahan

2.1.8 Tes Diagnostik

 a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang
tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah
dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.
2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.
3) Osmolitas serum 300 m osm/kg.
4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif

2.1.9 Penatalaksanaan Medik

b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga
sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.
c. Obat Hipoglikemik
 Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
1) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
2) Menurunkan ambang sekresi insulin.
3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
 Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30)untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30)
dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
 Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun
NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam
ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali
dengan diet (perencanaan makanan).
 c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan-lahan sesuai dengan hasil
glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa
darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan
insulin.
d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes
yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik.
Edukasi merupakan bagian integral dari

Daftar Pustaka

1. Association AD. Hypertension Management in adults with diabetes (position

statement). 2014.
2. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: balai penerbit FKUI; 2016.
3. Martono H PK, Rahayu RA, Joni B, Huda IS, Murti Y. Diabetes melitus pada
lanjut usia. In: Darmono ST, dkk editor. Naskah lengkap diabetes melitus.
Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro; 2017.
4. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia; 2006.
5. Price SA. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi :
Konsep klinis proses-proses. Jakarta2015.
6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI; 2016.