1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit yang berhubungan dengan saraf sangat banyak terjadi jaman
sekarang ini, seperti stroke. Stroke sudah di kenal dari sejak lama, penyakit ini
terjadi bisa bisa akibatkan karena hipertensi sehingga menyebabkan tubuh
menjadi lumpuh baik sebagian maupun semuanya.
Stroke merupakan masalah kesehatan yang sudah lama sekali dikenal di dunia
kedokteran. Namun demikian, hingga kini, stroke masih menjadi masalah
kesehatan yang serius dan belum dapat diturunkan angka kejadiannya secara
signifikan. Stoke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah
nontraumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yang
berakibat terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokal
maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkan
kematian (Wajoepramono 2005). Secara tipikal, stroke bermanisfestasi sebagai
munculnya defisit neurologis secar tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan ataupun
kelumpuhan, defisit sensorik atau bisa juga gangguan berbahasa.
Stroke secara garis besar terbagi menjadi dua jenis, yaitu stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena aterosklerosis yang menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Sedangkan stroke hemoragik terjadi karena
pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah normal dan darah
merembes ke suatu daerah di otak dan merusaknya.
Namun sekarang stroke tidak hanya menyerang anggota badan namun sudah
menyerang otak yaitu stroke hemoragik, stroke hemoragik menyerang otak
sehingga terjadi perdarahan di otak.Sehingga topik ini sangat bagus dan menarik
untuk dipelajari agar kita bisa mengetahui apa bahaya dari stroke hemoragik
tersebut, sehingga kita bisa mewaspadai terhadap tanda dan gejala dari penyakit
tersebut.

1
 2

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan stroke?
2. Apa saja kalsifikasi stroke
3. Apa saja etiologi stroke?
4. Apa saja patofisiologi stroke?
5. Apa saja tanda dan gejala stroke?
6. Apa saja komplikasi stroke?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi stroke
2. Mengetahui klasifikasi stroke
3. Mengetahui etiologi stroke
4. Mengetahui patofisiologi stroke
5. Mengetahui tanda dan gejala stroke
6. Mengetahui komplikasi stroke
 3

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Penyakit

2.1.1 Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare,
2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat
disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang
disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli,
trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak yang timbulnya secara mendadak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua :
1. Stroke Non Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang
ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau
hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia
(kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke
embolik dan stroke trombotik (Wanhari, 2008).
2. Stroke Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya
perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah
penurunan kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi,
pupil mengecil, kaku kuduk (Wanhari, 2008).

3
 4

2.1.2 Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu
empat kejadian yaitu:
1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain.
3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.

Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah
ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan,
berpikir, memori, bicara, atau sensasi.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga,
riwayat stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit
meningkat.

2.1.3 Patofisiologi Stroke

Penyakit serebrovaskuler (cerebrovascular disease / CVD) atau stroke adalah
setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses patologi pada sistem pembuluh darah otak ini dapat berupa penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh
darah, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas
maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah serta
komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun
degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan arteriosklerosis,
hipertensi dan diabetes mellitus.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan
muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow /CBF) turun
 5

sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang
aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity).. Keadaan ini
menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
Gejala klinik stroke tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemik
ataupun perdarahan.
1. Patogenesis infark otak
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi
keduanya. Pada iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat
tekanan perfusi (syok ireversible karena henti jantung, perdarahan sistemik yang
masif, fibrilasi atrial berat dll). Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat
menurunnya tekanan perfusi otak karena ada sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah otak yang berakibat lumen pembuluh darah yang terkena akan
tertutup sebagian atau seluruhnya.Tertutupnya lumen pembuluh darah oleh karena
iskemik fokal, disebabkan antara lain :
1) Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak
meniimbulkan trombusis. Adanya trombusis ini, diawali oleh proses
arteriosklerosis di tempat tersebut. Pada arteriole dapat terjadi vaskulitis
atau lipohialinosis yang akan menyebabkan stroke iskemik berupa infark
lakunar.
2) Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat
menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti
sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.
3) Perubahan yang terjadi akibat dari perubahan sifat sel darah, misalnya:
anemia sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan
makroglobulinemia.
4) Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya:
trombosis arteri– arteri, emboli jantung, dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di
tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan
 6

pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir
dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler,
karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat
neurotransmiter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai
kerusakan sawar darah otak. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi
pada stroke iskemik.
2. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,
memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:
1) Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang
timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,
yaitu selama <24 jam.
2) Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan
2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan.
Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic
Deficit).
3) Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.
Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:
1) Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
 7

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini
tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2) Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core . Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan menjadi functional paralysis.
Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Tentu
saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan
akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna
pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih
mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
3) Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Konsep “penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan

stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur selular neuron yang
masih hidup dan mungkin masih reversible apabila dilakukan pengobatan yang
cepat.Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus
tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat,
sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik (therapeutic
window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan
melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu
diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi
metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal
mengalami proses depolarisasi neuronal.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,
sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau
karbondioksida menghilang.
Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,
berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi
 8

hemisfer yang berlawanan (diaskisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Disamping
itu, di daerah cermin (mirror area) pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami
proses diaskisis yang relatif paling terkena dibanding sisi lainnya, dan juga pada
sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area)

Perubahan aliran darah otak bersifat umum/global akibat stroke ini disebut
diaskisis (Meyer et al.), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak,
dimana seluruh aliran darah otak berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer
terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).
Proses ini diduga karena pusat di batang otak (yang mengatur tonus pembuluh
darah di oatak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan atau
pecahnya salah satu pembuluh darah sistem serebrovaskuler, didasari oleh
mekanisme neurotransmiter dopamin atau serotonin yang mengalami perubahan
keseimbangan mendadak sejak saat stroke.
Proses diaskisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung
luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan
pengaturan neurotransmiter. Perubahan-perubahan ini tampak secara
eksperimental maupun dengan pemeriksaan PET scan, akan tetapi tidak ada
manifestasi klinik sebagai akibat dari diasksis maupun iskemia pada daerah
hemisfer kontralateral.
 9

3. Perubahan pada tingkat seluler / mikro-sirkulasi

Perubahan yang kompleks terjadi pada tingkat seluler/mikro-sirkulasi yang
saling berkaitan. Secara eksperimental perubahan ini telah banyak diketahui, akan
tetapi pada keadaan sebenarnya pada manusia (in vivo) ketetapan ekstrapolasi
sulit dipastikan.
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan
struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak
(electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure).
Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 g otak / menit,
menyebabkan aktifitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan pompa ion masih
berlangsung.
Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi
kembali sebelum jendela terapeutik, dapat kembali normal dalam waktu singkat.
Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam
atau hari setelah iskemik otak temporer.
Dengan kata lain, di daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga
mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat
merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis). Sementara
pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi
mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara
akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintegrasi elemen-elemen seluler
secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut juga programmed cell
death.
4. Edema serebral dan infark otak
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat kegagalan
energi dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan
perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadinya
pembengkakan sel (cytotoxic edema). Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan
akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul
akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak,
 10

sehingga cairan dan protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler

sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). (Klatzao 1967,
diulas Bougainas dkk 1995).
Efek edema jelas menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan akan
memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan
akibat herniasi otak.

2.1.4 Tanda dan Gejala

Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan
gejala penyakit stroke adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai
atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran,
penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata, pusing dan
pingsan, nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas, bicara tidak jelas (pelo),
sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali
bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh dan hilangnya pengendalian
terhadap kandung kemih.

2.1.5 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer &
Bare (2002) adalah:
1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat
ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan
kejaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin
serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam
mempertahankan oksigenasi jaringan
2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah
jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan
intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran
darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk
mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area
cedera.
 11

3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium
atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan
aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral.
Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan
penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus
serebral dan harus diperbaiki.
 12

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare,
2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata–mata disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
Tren isu yang kami angkat dalam makalah ini yaitu Makan Banyak Buah
Masam Bisa Turunkan Risiko Stroke dan Australia Kembangkan Pengobatan
Stroke Terbaru

3.2 Saran
Makalah ini jauh dari kata sempurna maka, penyusun menerima kritik dan
saran agar makalah ini kedepannya dapat lebih baik, dan semoga bermanfaat
bagi pembaca maupun institusi.

12
 13

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta

Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.
Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktik
Edisi 4 vol 1. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi
8 vol 3. Jakarta: EGC
Wanhari, M.A. (2008). Asuhan Keperawatan Stroke (http://askepsolok.blogspot.c
om/2008/08/stroke.html) diakses 2 Desember 2019
Winarni, S. (2008). Karya Tulis Ilmiah Stroke (http://etd.eprints.ums.ac.id/2926/1
/J200050072.pdf), di akses 2 Desember 2019