BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 LATAR BELAKANG

Infeksi saluran pernafasan atau Respiratory Tract Infection

adalah infeksi yang menyerang saluran pernafasan manusia.
Infeksi ini disebabkan oleh bakteri atau virus. Ada dua jenis
infeksi saluran pernafasan berdasarkan letaknya, yaitu infeksi
saluran pernafasan atas dan bawah.Infeksi saluran pernafasan
atas atau Upper Respiratory Tract Infection terjadi pada rongga
hidung, sinus, dan tenggorokan. Beberapa penyakit yang
termasuk dalam infeksi saluran pernafasan atas adalah pilek,
sinusitis, tonsilitis dan laringitis. Sedangkan infeksi saluran
pernafasan bawah atau Lower Respiratory Tract Infection terjadi
pada jalan nafas dan paru-paru. Beberapa jenis penyakit yang
termasuk dalam infeksi ini adalah bronkitis, bronkiolitis dan
pneumonia. Infeksi saluran pernafasan dapat dialami oleh segala
usia. Meski demikian, kondisi ini lebih rentan diderita oleh anak-
anak karena sistem pertahanan tubuh mereka terhadap virus
penyebab infeksi belum terbentuk.

LBM II “Anakku Sesak” 1

 1. 2 TUJUAN
1. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Anatomi Dan Fisiologi
Sistem Pernafasan Bawah.
2. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Contoh-Contoh
Gangguan Pernafasan Karena Infeksi Dan Non Infeksi.
3. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Patofisiologi Pada
Skenario.
4. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Interpretasi Hasil
Pemeriksaan Pada Skenario.
5. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Cara Pemeriksaan Kultur
Pada Skenario.
6. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Pemeriksaan Yang
Dilakukan Untuk Mendiagnosa Gangguan Pada Skenario
7. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Diagnosa Banding Pada
Skenario.
8. Mahasiswa Dapat Menjelaskan Diagnosa Pasti Pada
Skenario.
1. 3 MANFAAT

Manfaat dari penyusunan laporan Pleno LBM III yang

berjudul “Anakku Sesak” agar mahasiswa FK Unizar mampu
memahami dan menjelaskan bagaimana mekanisme keluhan
pada skenario bisa terjadi, apa diagnosa kasus pada skenario dan
penatalaksanaannya.

LBM II “Anakku Sesak” 2

 BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 DATA TUTORIAL

Hari/tanggal sesi 1 : Senin, 11 Desember 2017

Hari/tanggal sesi 2 : Rabu, 13 Desember 2017

Tutor : dr. Rizky Triutami S, S.Ked & dr.Nisia Rahayu,

S.Ked

Moderator : Ahmad Muaedi

Sekretaris : Afra

2. 2 SKENARIO LBM

LBM 2

“ANAKKU SESAK”

Seorang anak perempuan 9 bulan, dibawa ibunya ke

Puskesmas dengan tampak nafasnya sesak. Dari anamnesis
dokter mendapatkan riwayat batuk dan pilek sejak 1 hari yang
lalu, tidak ada demam dan riwayat muntah, sesak ini baru
pertama kali disertai bunyi mengi dan riwayat biru, minum ASI
lancar. Anaknya baru mulai merangkak dan suka memasukkan
sesuatu ke mulut.ibu pasien khawatir anaknya tercekik karena
benda asing.Dari pemeriksaan fisik tampak sakit berat, sadar,
takipneu, sianosis, suhu 37,5oC, ada retraksi supra sternalis dan
epigastrium, bunyi nafas ekspirasi memanjang, terdapat
wheezing.Dokter segera memberikan oksigen, memasang infus
dan merujuk ke RS.

LBM II “Anakku Sesak” 3

 Di IGD RS, dokter melakukan pemeriksaan fisik dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan foto toraks dan laboratorium.
Dari anamnesis tambahan didapatkan riwayat asma pada
neneknya, kakaknya yang berumur delapan tahun mempunyai
dermatitis yang sukar sembuh dan sering hilang timbul terutama
bila makan coklat.

2. 3 PEMBAHASAN LBM
I. KLARIFIKASI ISTILAH
 Sianosis: kondisi warna kebiruan pada kulit dan selaput
lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah Hb
tereduksi (Hb yang tidak berikatan oksigen).
 Retraksi sternalis: Tertariknya kulit ke dalam dinding dada pada
bagian sternum
 Retraksi epigastrium: tertariknya kulit ke dalam dinding
dada pada bagian epigastrium
 Wheezing: Suara nafas tambahan frekuensi tinggi nyaring yang
terjadi di akhir ekspirasi karena adanya penyempitan atau obstruksi
pada saluran pernafasan.
II. IDENTIFIKASI MASALAH
1) Mahasiswa dapat menjelaskan anatomi dan fisiologi
sistem pernafasan bawah.
2) Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi pada
skenario.
3) Mahasiswa dapat menjelaskan interpretasi hasil
pemeriksaan pada skenario.
4) Mahasiswa dapat menjelaskan pemeriksaan yang
dilakukan untuk mendiagnosa gangguan pada skenario
III. BRAIN STORMING
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan Bawah

A. TRAKEA
Trakea adalah sebuah tabung cartilaginosa dan membranosa yang dapat
bergerak.Dimulai sebagai lanjutan laring dari pinggir bawah cartilago cricoidea
setinggi corpus vertebrae cervicalis VI.Berjalan turun ke bawah di garis tengah

LBM II “Anakku Sesak” 4

leher. Di dalam rongga toraks, trakea berakhir pada carina dengan cara membelah
menhadi bronchus principalis dexter dan sinister setinggi angulus stemi (didepan
discus antara vertebra thoracica IV dan V), terletak sedikit agak ke kanan dari
garis tengah. Pada ekspirasi, bifurcatio trachea naik sekitar satu vertebra, dan
selama inspirasi dalam bifurcatio dapat turun sampai setinggi vertebra thoracica
VI.Jaraknya sekitar 3 cm.
Pada orang dewasa, panjang trachea sekitar 11,25 cm dan diameter 2,5 cm.
Pada bayi, panjang trachea sekitar 4-5 cm dan diameter sekitar 3 mm. Selama
pertumbuhan anak-anak, diameter trachea bertambah sekitar 1 mm setiap
tahunnya. Tabung fibroelastika dipertahankan utuh dengan adanya cartilago hyalin
berbentuk U (cincin) di dallam dindingnya.Ujung posterior cartilago yang bebas
dihubungkan oleh otot polos, musculus trachealis.Membrana mucosa trachea
dilapisi oleh epitel silinder bertingkat semu bersilia serta mengandung banyak sel
goblet dan glandula mucosa tubular.
a. Batas-Batas Trachea Di Dalam Leher
Anterior: kulit, fascia, isthmus glandula thyroidea (di depan cincin kedua,
ketiga, dan keempat), vena thyroidea inferior, arcus jugularis, arteria thyroidea
ima (jika ada), dan vena brachiocephalica kiri pada anak-anak, ditutupi oleh
musculus sternocleidomastoideus dan musculus sternohyoideus. Posterior: nervus
laryngeus recurrens dextra dan sinistra serta esophagus. Lateral: lobus glandula
thyroidea dan sarung carotis berserta isinya.
b. Batas-Batas Trachea Di Dalam Mediastinum Superius Thorax
Anterior: sternum, thymus, vena brachiocephalica sinister, pangkal arteria
brachiocephalica dan carotis communis sinister, dan arcus aortae. Posterior:
esofagus, nervus laryngeus recurrens sinister. Dextra: vena azygos, nervus vagus,
dan pleura. Sinistra: arcus aortae, arteria carotis communis sinister, arteria
subclavia sinister, nervus vagus sinister dan nervus phrenicus sinister, dan pleura.
c. Inervasi trachea
Persarafan sensoris berasal dari nervus vagus dan nervus laryngeus.
d. Vaskularisasi Trachea

LBM II “Anakku Sesak” 5

 Dua pertiga bagian atas trachea mendapat darah dari arteria thyroidea inferior,
dan dan sertiga bagian bawah mendapat darah dari arteriae bronchiales.
e. Aliran Limfe
Limfe mengalir ke dalam nodi lymphatici pretracheales dan paratracheales
dan ke dalam nodi lymphoidei cervicales profundi.

Gambar 2.1 Trachea Dan Bronchus

B. BRONCHI
Trachea bercanbang dua di belakang arcus aortae menjadi broncus
principalis dexter dan sinister (primer atau utama).Broncus principalis dexter
meninggalkan trachea dengan membentuk sudut sebesar 25 derajat dengan garis
vertikal.Broncus principalis sinister meninggalkan trachea dengan membentuk
sudut 45 derajat dengan garis vertikal. Pada anak-ank dengan usia lebih kecil dari

LBM II “Anakku Sesak” 6

3 tahun, kedua broncus meninggalkan trachea dengan membentuk sudut yang
hampir sama.

Broncus terus-menerus bercabang dua sehingga akhirnya membentuk

jutaan bronchiolus terminalis yang berakhir di dalam satu atau lebih bronchiolus
respiratorius.Setiap bronchiolus respiratorius terbagi menjadi 2 sampai 11 ductus
alveolaris yang masuk ke dalam saccus alveolaris.Alveoli timbul dari dinding
saccus sebagai diverticula.

a. Bronchus Principalis Dexter

Bronchus principalis dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dari
bronchus principalis sinister dan panjangnya lebih kurang 2,5 cm. Vena azygos
melengkung di atas pinggir superiornya. Bronchus lobaris superior dimulai sekitar
2 cm dari pangkal bronchus principalis di carina.Kemudian Bronchus principalis
dexter masuk ke hilus paru-paru dexter, dan bercang dua menjadi bronchus lobaris
medius dan bronchus lobaris inferior.
b. Bronchus Principalis Sinister
Bronchus principalis sinister lebih sempit, lebih pajang, dan lebih horizontal
dibandingkan bronchus pricinpalis dexter dan panjangnya lebih kurang 5 cm.
Berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan esofagus. Pada waktu masuk ke
hilus pulmonalis sinister, Bronchus principalis sinister bercabang menjadi
bronchus lobaris superior dan bronchus lobaris inferior.

LBM II “Anakku Sesak” 7

 Gambar 2.2 Percabangan Bronkus

LBM II “Anakku Sesak” 8

 Gambar 2.3 Trachea, Bronchus, Ductus Alveolaris.

Saccus Alveolaris Dan Alveoli

C. Alveolus
Bronkiolus berakhir. pada suatu struktur yang menyerupai kantung, yang
dikenal dengan nama alveolus. Alveolus terdiri dari lapisan epitel dan matriks
ekstraselular yang dikelilingi oIeh pembuluh darah kapiler. Alveolus mengandung
2 tipe sel utama, yaitu sel tipe 1 yang membentuk struktur dinding alveolus dan
sel tipe 2 yang yang rnenghasilakan surfaktan. Aleveolus memiliki kecenderungan
untuk kolaps karena ukurannya yang kecil, bentuknya yang sferikal dan adanya
tegangan permukaan. Namun ha1 tersebut dapat dicegah dengan adanya

LBM II “Anakku Sesak” 9

fosfolipid, yang dikenai dengan nama surfaktan, dan pori-pori pada dindingnya.
Alveolus berdiameter 0,1 mm dengan ketebalan dinding hanya 0.1 µm. Pertukaran
gas terjadi secata difusi pasif dengan bergantung pada gradient konsentrasi. Setiap
paru rnengandung lebih dari 300 juta alveolus. Setiap alveolus dikelilingi oleh
sebuah pembuluh darah.
D. PARU
Paru (dextra dan sinistra) terletak di samping dextra dan sinistra
medistinum.Diantaranya, di dalam mediastinum, terletak jantung dan pembuluh
darah besar.Paru terbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura viseralis. Paru
tergantung bebas dan dilekatkan pada mediastinum oleh radiksnya. Masing-
masing paru mempunyai apex yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher
sekitar 2,5 cm di atas clavicula; basis yang konkaf yang terletak di atas diafragma;
facies costalis yang konveks yang disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf;
facies mediastinalis yang konkaf yang merupakan cetakan perikardium dan alat-
alat mediastinum lainnya. Sekitar pertengahan facies mediastinalis terdapat hilus
pulmonis, yaitu suatu cekungan di mana broncus, pembuluh darah, dan saraf yang
membentuk radix pulmonalis masuk dan keluar dari paru.Pinggir anterior tipis
dan tumpang tindih dengan jantung; pada pinggir anterior ini pada paru kiri
terdapat incisura cardiaca. Pinggir posterior tebal dan terletak di samping columna
vertebralis.

a. Lobus dan Fissura

 Paru Dextra
Paru dextra sedikit lebih besar dari paru kiri, dan dibagi oleh
fissura obliqua dan fissura horizontalis menjadi tiga lobus; lobus
superior, lobus medius, dan lobus inferior. Fissura obliqua berjalan dari
pinggir inferior ke atas dan belakang menyilang permukaan medial dan
costalis sampai memotong pinggir posterior. Fissura horizontalis berjalan
horizontal menyilang permukaan costalis bertemu dengan fissura
obliqua. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang
dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua.

LBM II “Anakku Sesak” 10

  Paru Sinistra
Paru kiri dibagi oleh satu fissura (fissura obliqua) menjadi dua
lobus: lobus superior dan lobus inferior.
b. Segmen Bronchopulmonalis

Segmen Bronchopulmonalis merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan

pembedahan.Setiap broncus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru
mempercabangkan broncus segmentalus (tersier).Setiap broncus segmentalis
kemudian masuk ke segmenta bronchopulmonalis. Sebuah segmenta
bronchopulmonalis mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:
 Subdivisi lobus paru
 Berbentuk piramid dengan apex menghadap ke radix pulmonalis
 Dikelilingi oleh jaringan ikat
 Mempunyai satu broncus segmentalis, satu arteri segmentalis, pembuluh
limfe, dan persarafan otonom.
 Vena segmentalis terletak di dalam jaringan ikat di antara segmen
bronchopulmonalis yang berdekatan
 Karena merupakan unit struktural

Setelah masuk segmenta bronchopulmonalia, setiap bronchus segmentalis

terbagi dua berulang-ulang.Pada saat bronchus menjadi lebih kecil, cartilago yang
berbentuk U yang ditemui dari trachea perlahan-lahan diganti dengan lempeng
cartilago yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya.Broncus yang paling kecil
membelah dua menjadi bronchiolus yang diameternya kurang dari 1 mm.
Bronchiolus tidak mempunyai cartilago di dalam dindingnya dan dilapisi oleh
epitel silinder bersilia. Lapisan submucosa mempunyai serabut otot polos
melingkar yang utuh.
Bronchiolus kemudian terbagi dua menjadi bronchiolus terminalis, yang
mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya.Pertukaran gas yang terjadi
antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut, karena itu
dinamakan bronchiolus respiratorius. Diameter bronchiolus respiratorius sekitar
0,5 mm. Bronchiolus respiratorius berakhir dengan bercabang menjadi ductus
alveolaris yang menuju ke arah saluran berbentuk kantong dengan dinding yang

LBM II “Anakku Sesak” 11

tipis disebut saccus alveolaris. saccus alveolaris terdiri dari beberapa alveoli yang
terbuka ke satu ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan yang
mengandung kapiler yang padat.Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat
di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam
kapiler di sekitarnya. Segmen-segmen bronchopulmonalia utama adalah sebagai
berikut:
 Paru dextra
 Lobus superior: apicalis, posterior, anterior
 Lobus medius: lateralis, medialis
 Lobus inferior: superior (apical), basalis medialis, basalis anterior,
basalis lateralis dan basalis posterior.

 Paru sinistra
 Lobus superior: apicalis, posterior, anterior, lingualis superior, lingualis
inferior.
 Lobus inferior: superior (apicalis), basalis medialis, basalis anterior,
basalis lateralis, basalis posterior.

c. Radix Pulmonalis
Radix pulmonalis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru. Alat-
alat tersebut adalah bronchus, arteria dan vena pulmonalis, pembuluh limfe,
arteria dan vena bronchialis, dan saraf. Radix pulmonalis dikelilingi oleh selubung
plura yang menghubungkan pleura parietalis pars mediastinalis dengan pleura
viseralis yang membungkus paru.
d. Pembuluh darah paru
Bronchus, jaringan ikat paru, dan pleura viseralis menerima darah dari arteria
bronchialis yang merupakan cabang dari aorta descendens. Vena bronchiales
mengalirkan darah ke vena azygos dan vena hemiazygos. Alveoli menerima
darah teroksigenasi dari cabang-cabang terminal arteria pulmonalis. Darah yang
telah mengalami oksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli dan akhirnya
bermuara ke dalam kedua vena pulmonalis. Dua vena pulmonalis meninggalkan
radix pulmonalis masing-masing paru untuk bermuara ke dalam atrium sinistra
jantung.

LBM II “Anakku Sesak” 12

e. Aliran limfe paru
Pembuluh limfe berasal dari plexus superficialis dan plexus profundus, dan
tidak terdapat pada dinding alveoli. Plexus superficialis (subpleura) terletak di
bawah pleura viseralis dan mengalirkan cairannya melalui permukaan pari ke atas
hilus pulmonalis tempat pembuluh-pembuluh limfe bermuara ke nodi
bronchopulmonalis. Plexus profundus berjalan sepanjang bronchus, arteria dan
vena pulmonalis menuju ke hilus pulmonalis mengalirkan limfe ke nodi pulmonis
yang terletak di dalam substansi paru.Limfe kemudia masuk ke dalam nodi
bronchopulmonalis di dalam hilus pulmonalis. Semua limfe dari paru
meninggalkan hilus pulmonis mengalir ke nodi tracheobronchiales dan kemudian
masuk ke dalam truncus lympaticus bronchomediastinalis.
f. Inervasi paru
Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis. Plexus dibentuk dari
cabang-cabang truncus simpatik dan serabut-serabut parasimpatik nervus vagus.
Serabut-serabut eferen simpatik mengakibatkan bronchodilatasi dan
vasokontriksi.Seabut-serabut eferen parasimpatik mengakibatkan
bronchokontriksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar. Impuls aferen
yang berasal dari membrana mucosa bronchus dan dari reseptor regang dinding
alveoli berjalan ke sistem saraf pusat di dalam saraf simpatik dan parasimpatik.

LBM II “Anakku Sesak” 13

 Gambar 2.3 Anatomi Paru-Paru
1. Mengapa anak mengalami sesak nafas
Sesak nafas karena adanya obstruksi pada saluran nafas sehingga terjadinya
bronkonstriksi, edem mukosa dan hipersekresi mukus kental. Sesak nafas bisa
timbul sebagai kompensasi tubuh karena kekurangan oksigen yang bisa timbul
akibat mukus yang terbentuk menghambat saluran nafas sehingga menghambat
masuknya oksigen dan keluarnya karbon dioksida.
2. Hubungan riwayat batuk dan pilek dengan sesak
Ketika alergen berikatan dengan IgE, terjadi degranulasi (pecah dinding sel)
sel mast dan sel basofil yang kemudian akan terlepas mediator kimia, terutama
histamin. Histamin menyebabkan sel goblet dan kelenjar mukosa mengalami
hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat yang akan menyebabkan
peningkatan produksi mukus dan terjadinya pilek. Batuk merupakan reaksi
kompensasi tubuh untuk mengeluarkan alergen atau mukus yang terbentuk dan
mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernafasan terhadap iritasi di saluran
pernafasan dan terhadap masuknya benda asing.

LBM II “Anakku Sesak” 14

3. Tujuan harus diketahui riwayat menyusui lancar

Hal ini bertujuan untuk mengetahui adanya sumbatan atau

obstruksi di dalam saluran pernafasan, sehingga dapat diketahui
penyebabnya jika terjadi sesak nafas pada anak. Hal yang paling
sering ditakutkan adalah terjadinya aspirasi benda asing dari luar
yang menyebabkan terjadinya refluks ASI jika ada obstruksi.

Anak menunjukan tanda “tidak bisa minum ASI” jika anak

terlalu lemah untuk minum ASI atau tidak bisa menghisap atau
menelan apabila diberi minum. Anak yang menyusu sulit
menghisap jika hidungnya tersumbat. Apabila anak yang tidak
bisa minum mungkin menderita pneumonia berat, bronkiolitis,
sepsis, infeksi otak (meningitis atau malaria cerebral) dan abses
tenggorok.

4. Hubungan riwayat penyakit keluarga dan pasien

Riwayat penyakit keluarga dapat membantu menegakan diagnosis seperti
asma karena riwayat asma dan dermatitis (riwayat atopi) bisa diturunkan secara
genetik melalui peningkatan kemungkinan hipersensitivitas pada keturunannya
sehingga keturunan selanjutnya bisa menderita asma dan dermatitis juga. Jika
salah satu orang tua menderita asma, maka kemungkinan anaknya juga menderita
asma sebesar 25%, jika kedua orang tua menderita asma, maka kemungkinan
anaknya menderita asma sebesar 50%.
5. Interpretasi pemerksaan pada skenario (daus)

a. Takipneu: Nafas yang cepat, untuk usia 8 bulan dikatakan takipneu jika
frekuensi nafas lebih dari 50x per menit.

Usia Frekuensi
Bayi baru lahir 35-50x/menit
Bayi (6 bulan) 30-50x/menit
Toddler (2 tahun) 25-32x/menit
Anak-anak 20-30x/menit
Remaja 16-19x/menit

LBM II “Anakku Sesak” 15

 Dewasa 12-20x/menit
b. Agak sianosis: menandakan kandungan oksigen dalam darah yang
rendah. Jika sianosis pusat pada bayi bisa karena penyakit jantung
bawaan (TGA, Tetralogy Of Fallot), atau gangguan sistem pernafasan
(asfiksia, takipnea, sindrom stres pernafasan, pneumotoraks, edema paru,
aspirasi/tersedak, efusi pleura, obstruksi saluran nafas)..
c. Suhu tubuh: Normal, nilai normalnya 36,5-37,5oC
d. Retraksi supra sternalis dan epigastrium: ada usaha tambahan untuk
bernafas lebih, biasanya pada pneumonia dan asma
e. Nafas ekspirasi memanjang: karena adanya obstruksi saluran nafas
biasanya terjadi pada penderita asma.

6. Patofisiologi dan keluhan pada kasus

Penyebab keluhan pada skenario dapat disimpulkan

merupakan perjalanan dari paparan alergi atau alergen pada
pasien. Sesak nafas pada pasien diakibatkan oleh adanya
interaksi antara alergen dan sel makrofag dalam tubuh sehingga
akan merangsang sel B untuk mengaktifkan Ig E. Setelah Ig E
aktif akan terjadi rangsangan pada silia bronkus dan saluran
nafas yang akan memicu mukosa yang normalnya sedikit akan
menjadi hiperaktivitas. Dengan adanya hiperaktifitas dari silia
bronkus yang terjadi secara terus-menerus akan mengakibatkan
penumpukan mukus dan sekret pada jalur nafas dan akan terjadi
edema kemudia akan menjadi obstruksi pada saluran nafas.
Sehingga terjadi sesak nafas. Oleh karena itu terjadi respon dari
tubuh berupa batuk yang menandakan adanya gangguan pada
saluran nafas.

7. Tujuan dokter memberikan oksigen, memasang infus &

merujuk ke rumah sakit

Pemberian oksigen bertujuan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan

mengatasi sianosis. Infus merupakan upaya rehidrasi. Bayi yang berumur kurang

LBM II “Anakku Sesak” 16

dari 1 tahun dengan keluhan sesak nafas dan kelelahan harus dirujuk ke rumah
sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut dan untuk menegakkan diagnosis lebih lanjut

8. Tujuan dokter melakukan pemeriksaan foto toraks dan

laboratorium? Dan kemungkinan hasilnya

Pemeriksaan foto toraks dan laboratorium untuk menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding. Akan tampak infiltrat pada pneumonia dan
tampak hiperinflasi pada asma. Dari pemeriksaan laboratorium bisa ditemukan
eosinofilia (peningkatan eosinofil).

IV. LEARNING ISSUE

1. Diagnosa banding pada skenario
2. Diagnosa pasti pada skenario
V. REFERENSI

Depkes RI. 2008. Buku Saku Pedoman Pelayanan Kesehatan

Anak Di Rumah Sakit.

IDAI. 2010. Buku Ajar Repirologi Anak. Jakarta

Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 6 Jilid 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta

1. Diagnosa Banding Skenario

Diagnosis Banding
Gejala

Bronkiolitis  Episode pertama

wheezing pada anak
umur < 2 tahun

 Hiperinflasi dinding dada

 Ekspirasi memanjang

 Gejala pada pneumonia

LBM II “Anakku Sesak” 17

 juga dapat dijumpai

 Kurang/tidak ada respon

dengan bronkodilator

 Demam

 Batuk dengan nafas

cepat

 Clrackles (ronki) pada

auskultasi

 Pernafasan cuping
Pneumonia
hidung

 Tarikan dinding dada

bagian bawah ke
dalam

 Merintih (grunting)

 Sianosis

Tabel 1. Diagnosis Banding anak umur 2 bulan-5 tahun dengan

batuk/sesak nafas

1. Bronkiolitis
Definisi
Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara
yang merupakan percabangan dari saluran udara utama), yang biasanya

LBM II “Anakku Sesak” 18

 disebabkan oleh infeksi virus.Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang
berumur di bawah 2 tahun.
Etiologi
Penyebabnya adalah RSV (Respiratory Syncytial Virus). Virus
lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah parainfluenza, influenza dan
adenovirus.Virus ditularkan melalui percikan ludah.Meskipun pada orang
dewasa RSV hanya menyebabkan gejala yang ringan, tetapi pada bayi bisa
menyebabkan penyakit yang berat.

Faktor resiko terjadinya bronkiolitis:

1. Usia kurang dari 6 bulan.

2. Tidak pernah mendapatkan ASI.

3. Prematur.

4. Menghirup asap rokok

Epidemiologi
Bronkiolitis merupakan infeksi saluran respiratori tersering pada bayi.
Paling sering pada usia 2-24 bulan, puncaknya pada usia 2-8 bulan. 95%
kasus terjadi pada anak berusia dibawah 2 tahun dan 75 % diantaranya terjadi
pada anak berusia dibawah 1 tahun.
Patofisiologi
RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-
350 nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan
yang merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu
protein G (Attachment Protein ) yang mengikat sel dan protein F (Fusion
Protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel
tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif
pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain
A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan

LBM II “Anakku Sesak” 19

 sekuele. Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari.Virus bereplikasi di dalam nasofaring
kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui
penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan
replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran
patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas
menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin
kedalam lumen bronkiolus.
Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan
mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus .Kerusakan sel epitel
saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap
alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin,
substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada
akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi
Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan
menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit
karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-
sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran napas.Adapun respon
paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan
compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan
kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas,
hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai
gagal napas. Karena resistensi aliran udara saluran nafas berbanding terbalik
dengan diameter saluran napas, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit
saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara.Apalagi
diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih sempit.Resistensi aliran
udara saluran nafas meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase
ekspirasi.
Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep hingga udara akan
terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir

LBM II “Anakku Sesak” 20

ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal. Atelektasis dapat terjadi bila
obstruksi total. Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila
terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak
yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini.Respon proteksi
imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang
berulang pada saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap
penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi ‘cumulatif immunity’
sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan
terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus
dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat
sampai 15 hari . Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi
virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus saluran napas pada bayi atau
anak keci seringkali disertai wheezing. (2) Penderita wheezing berulang yang
disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi
virus saluran napas pada saat bayi/usia muda. Infeksi RSV dapat menstimulasi
respon imun humoral dan selular.Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan
dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih
buruk.
Glezen dkk (dikutip dari Bar-on, 1996) mendapatkan bahwa terjadi
hubungan terbalik antara titer antibodi neutralizing dengan resiko reinfeksi.Tujuh
puluh sampai delapan puluh persen anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE
dalam 6 hari perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari.IgE-RSV
ditemukan dalam sekret nasofaring 45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi,
tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia
dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik RSV .

LBM II “Anakku Sesak” 21

 Manifestasi Klinis

Gejalanya berupa:

1. Batuk.

2. wheezing (bunyi nafas mengi).

3. sesak nafas atau gangguan pernafasan.

4. sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen).

5. takipneu (pernafasan yang cepat).

6. retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi

berusaha keras untuk bernafas)

7. pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis)

8. demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi).

Diagnosa

Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur

penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis
terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2) umur 24 bulan atau kurang, (3)
pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk,
pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang
dapat menyebabkan wheezing. Untuk menilai kegawatan penderita dapat
dipakai skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI), yang
menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing dan
retraksi.Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor kurang
3 dimasukkan dalam kategori ringan.Pulseoximetry merupakan alat yang
tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat keparahan

LBM II “Anakku Sesak” 22

 penderita.Saturasi oksigen < 95% merupakan tanda terjadinya hipoksia
dan merupakan indikasi untuk rawat inap.

Tes laboratorium rutin tidak spesifik.Hitung lekosit biasanya

normal.Pada pasien dengan peningkatan lekosit biasanya didominasi oleh
PMN dan bentuk batang. Kim dkk (2003) mendapatkan bahwa ada
subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.17 Analisa gas darah
dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis
metabolik jika terdapat dehidrasi.Gambaran radiologik mungkin masih
normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat paru-paru
mengembang (hyperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang
tersebar, mungkin atelektasis (patchy atelectasis ) atau pneumonia (patchy
infiltrates).

Pada x-foto lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan

diafragma tertekan ke bawah. Pada pemeriksaan x-foto dada, dikatakan
hyperaerated apabila kita mendapatkan: siluet jantung yang menyempit,
jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter
anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga
horisontal, pembuluh darah paru tampak tersebar. Bayi-bayi dengan
bronkiolitis mengalami wheezing untuk pertama kalinya, berbeda dengan
asma yang mengalami wheezing berulang. Asma bronkiale merupakan
diagnosis banding yang tersering. Diagnosis banding bronkiolitis adalah:
asma bronkiale, pneumonia, aspirasi benda asing, refluks
gastroesophageal, sistik fibrosis, gagal jantung, miokarditis.

Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan

aspirasi atau bilasan nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur
virus tetapi memerlukan waktu yang lama, dan hanya memberikan hasil
positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan melakukan

LBM II “Anakku Sesak” 23

 pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau
ELISA. Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%.

Pengobatan

Kadang tidak perlu diberikan pengobatan khusus. Terapi suportif terdiri

dari:

1. Pemberian oksigen.

2. Udara yang lembab.

3. Drainase postural atau menepuk dada untuk mengeluarkan lender.

4. Istirahat yang cukup.

5. Pemberian cairan.

Kadang bayi menjadi lelah dan mengalami serangan apneu (henti

nafas).Jika hal ini terjadi, dilakukanintubasi dan pemasangan ventilator.
Pada bayi yang sangat muda dan sakit berat, kadang diberikan obat anti-
virus ribavirin.Obat ini dapat mengurangi beratnya penyakit dan agar
efektif harus diberikan pada awal penyakit.

Pencegahan

Beberapa tindakan pencegahan pada bronkiolitis:

1. Jangan membawa bayi berumur kurang dari 3 bulan ke tempat umum,

terutama jika banyak anak-anak.

2. Penderita infeksi saluran pernafasan harus mencuci tangan atau

menggunakan masker jika berdekatan dengan bayi

LBM II “Anakku Sesak” 24

 3. Vaksinasi

2. Pneumonia

Definisi
Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu
infeksi, disebut pneumonia. Penumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya
berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli.Hal ini terjadi akibat
adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu
tahanan saluran.Trakhabrakialis adalah beberapa keadaan yang mengganggu
mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran
menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain. Dengan
demikian flora endogen yangmenjadi patogen ketika memasuki saluran
pernapasan.
Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:
1. Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum yaitu:
 Staphylococcus aureus,
 Streptococus,
 Aeruginosa,
 Legionella,
 Hemophillus,
 Influenza,
 Eneterobacter.
Bakteri-bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia sehat,
setelah system pertahanan menurun oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi,
bakteri tersebut segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan.
2. Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu:
 Virus influenza,
 Adenovirus,
 Chicken-Pox (cacar air).

LBM II “Anakku Sesak” 25

 Meskipun virus-virus ini menyerang saluran pernafasan bagian
atas, tetapi gangguan ini dapat memicu pneumonia, terutama pada anak-
anak. Organisme mirip bakteri yaitu Micoplasma pneumonia. Pneumonia
jenis ini berbeda dengan pneumonia pada umumnya.Karena itu pneumonia
yang diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering
disebut pneumonia yang tidak tipikal. Mikoplasma ini menyerang segala
jenis usia.
3. Jamur penyebab pneumonia yaitu
 candida albicans
Patofisiologi
Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru
oleh mikroorganismeRespon sistem imun terhadap infeksi. Meskipun lebih
dari seratus jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia,
hanya sedikit dari mereka yang bertanggung jawab pada sebagian besar
kasus. Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan
bakteri.Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah fungi
dan parasit.
1. Virus
Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak. Biasanya
virus masuk kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup
melalui mulut dan hidung.setelah masuk virus menyerang jalan nafas dan
alveoli. Invasi ini sering menunjukan kematian sel, sebagian virus
langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe penghancur sel yang
disebut apoptosis.
Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi virus,dapat terjadi
kerusakan paru.Sel darah putih,sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi
sejenis sitokin yang membuat cairan masuk ke dalam alveoli.Kumpulan
dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli mempengaruhi pengangkutan
oksigen ke dalam aliran darah. Sebagai tambahan dari proses kerusakan
paru,banyak virus merusak organ lain dan kemudian menyebabkan fungsi
organ lain terganggu.Virus juga dapat membuat tubuh rentan terhadap

LBM II “Anakku Sesak” 26

 infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena bakteri sering
merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus.
Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus
influensa, syccytial respiratory virus (RSV), adenovirus dan
metapneumovirus. Virus herpes simpleks jarang menyebabkan pneumonia
kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem imun juga
berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh cytomegalovirus
(CMV).

2. Bakteri
Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada
di udara dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui
aliran darah ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri
hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti
hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju
alveoli.Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan
diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini
memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari
pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan
membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan
cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun.
Hal ini menyebabkan demam,menggigil,dan mual umumnya pada
pneumoni yang disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan
cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu
transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi
menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal
seperti septik syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada
bagian-bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung.Bakteri juga dapat
berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding dada(cavitas pleura)
menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema. Penyebab paling
umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus

LBM II “Anakku Sesak” 27

 pneumoniae,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.Penggunaan istilah
“Gram positif” dan “Gram negatif” merujuk pada warna bakteri(ungu atau
merah) ketika diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan
Gram.Istilah “atipikal” digunakan karena bakteri atipikal umumnya
mempengaruhi orang yang lebih sehat,menyebabkan pneumoni yang
kurang hebat dan berespon pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang
lain.
Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada
hidung atau mulut dari banyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae,
sering disebut”pneumococcus” adalah bakteri penyebab paling umum dari
pneumoni pada segala usia kecuali pada neonatus.Gram positif penting
lain penyebab dari pneumonia adalah Staphylococcus aureus. Bakteri
Gram negatif penyebab pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram
negatif.Beberapa dari bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumoni
termasuk bkan demam, menggigil, dan mual umumnya pada pneumoni
yang disebabkan bakteri dan jamur.Neutrophil, bakteri, dan cairan dari
sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan mengganggu transportasi
oksigen.
Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran
darah menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik
syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian
tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung.Bakteri juga dapat berjalan menuju
area antara paru-paru dan dinding dada(cavitas pleura) menyebabkan
komplikasi yang dinamakan empyema. Penyebab paling umum dari
pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus
pneumoniae,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.
Penggunaan istilah “Gram positif” dan “Gram negatif” merujuk
pada warna bakteri(ungu atau merah) ketika diwarnai menggunakan proses
yang dinamakan pewarnaan Gram.Istilah “atipikal” digunakan karena
bakteri atipikal umumnya mempengaruhi orang yang lebih
sehat,menyebabkan pneumoni yang kurang hebat dan berespon pada

LBM II “Anakku Sesak” 28

 antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain. Tipe dari bakteri gram
positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung atau mulut dari banyak
orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering disebut”pneumococcus”
adalah bakteri penyebab paling umum dari pneumoni pada segala usia
kecuali pada neonatus.Gram positif penting lain penyebab dari pneumonia
adalah Staphylococcus aureus.
Bakteri Gram negatif penyebab pneumonia lebih jarang daripada
bakteri gram negatif.Beberapa dari bakteri gram negatif yang
menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus influenzae,Klebsiella
pneumoniae,Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa,dan Moraxella
catarrhalis.Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan mungkin
memasuki paru-paru jika muntahan terhirup.Bakteri atipikal yang
menyebabkan pneumonia termasuk Chlamydophila
pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae,dan Legionella pneumophila.
3. Jamur
Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum,tetapi hal ini
mungkin terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang
disebabkan AIDS,obat-obatan imunosupresif atau masalah kesehatan
lain.patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur mirip
dengan pneumonia yang disebabkan bakteri,Pneumonia yang disebabkan
jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma
capsulatum,Cryptococcus neoformans,Pneumocystis jiroveci dan
Coccidioides immitis.Histoplasmosis paling sering ditemukan pada
lembah sungai Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan
pada Amerika Serikat bagian barat daya.
4. Parasit
Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-
paru.Parasit ini secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan
ditelan.Setelah memasuki tubuh,mereka berjalan menuju paru-
paru,biasanya melalui darah.Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain
,kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan

LBM II “Anakku Sesak” 29

 ganguan transportasi oksigen.Salah satu tipe dari sel darah putih,eosinofil
berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit.Eosinofil pada paru-paru
dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan komplikasi
yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit.Parasit paling umum
yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma
gondii,Strongioides stercoralis dan Ascariasis. adalah Toxoplasma
gondii,Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

Manifestasi Klinis
Orang dengan pneumonia sering kali disertai batuk berdahak,
sputum kehijauan atau kuning, demam tinggi yang disertai dengan
menggigil. Disertai nafas yang pendek, nyeri dada seperti pada pleuritis
,nyeri tajam atau seperti ditusuk. Salah satu nyeri atau kesulitan selama
bernafas dalam atau batuk.
Orang dengan pneumonia, batuk dapat disertai dengan adanya
darah, sakit kepala atau mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab.
Gejala lain berupa hilang nafsu makan, kelelahan,kulit menjadi pucat,
mual, muntah, nyeri sendi atau otot. Tidak jarang bentuk penyebab
pneumonia mempunyai variasi gejala yang lain.
Misalnya pneumonia yang disebabkan oleh Legionella dapat
menyebabkan nyeri perut dan diare, pneumonia karena tuberkulosis atau
Pneumocystis hanya menyebabkan penurunan berat badan dan berkeringat
pada malam hari.Pada orang tua manifestasi dari pneumonia mungkin
tidak khas. Bayi dengan pneumonia lebih banyak gejala, tetapi pada
banyak kasus, mereka hanya tidur atau kehilangan nafsu makan
Klasifikasi
Secara Garis Besar Pneumonia Dapat Dibedakan Menjadi 3 Yaitu:
1. Aspirasi pneumonia

LBM II “Anakku Sesak” 30

 Terjadi apabila tersedak dan ada cairan /makanan masuk ke
paru- paru.pada bayi baru lahir, biasanya tersedak karena air ketuban
atau asi.
2. Pneumonia karena infeksi virus, bakteri, atau jamur
Umumnya penyebab infeksi paru adalah virus dan bakteri
sepertistreptococcus pneumonia dan haemophylus influenzae.Gejala
akanmuncul 1-2 hari setelah terinfeksi. Gejala yang muncul mulai dari
demam,batuk lalu sesak nafas.

3. Pneumonia akibat faktor lingkungan

Polusi udara menyebabkan sesak nafas terutama bagi
yang alergi.bila tidak segera dilakukan pengobatan maka akan
mengakibatkan bronchitis dan selanjutnya menjadi pneumonia.
Pemeriksaan Diagnosis
1. Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar,
bronchial); dapat juga menyatakan abses).
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat
mengidentifikasi semua organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis
organisme khusus
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan
luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
 Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
 Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi.
 Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda
asing.
Komplikasi
1. Gangguan pertukaran gas
2. Obstruksi jalan napas

LBM II “Anakku Sesak” 31

 3. Gagal pernapasan pleura effusion (bactery pneumonia)
Penatalaksanaan
 Pengobatan yang intensive bila terdapat virus pneumonia
 Bila kondisi berat harus di rawat
 Berikan oksigen, fisioterapi dada dan cairan intravena
 Antibiotic sesuai dengan program
 Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Berdasarkan hasil diskusi SGD kelompok 2, LBM II dengan

judul “Anakku Sesak” kami mengambil diagnosis bahwa anak
pada kasus di skenario mengalami bronkiolotis. Berdasarkan
hasil anamnesis, dan hasil interpretasi pemeriksaan fisik yang
terdapat pada kasus mengarah mendekati bronkiolitis.
Bronkiolitis adalah penyakit infeksi respirasi atas sampai bawah
yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus.
Umumnya, infeksi tersebut disebabkan oleh virus. Secara klinis
ditandai dengan episode pertama wheezing pada anak < 2 tahun
yang didahului dengan infeksi respirasi atas (batuk dan pilek).

DAFTAR PUSTAKA

LBM II “Anakku Sesak” 32

Buntuan, Velma. 2014. Gambaran Basil Tahan Asam Positif Pada
Penderita Diagnosa Klinis Tuberkulosis Paru Volume 2
Nomor 2.Available at www.ejournal.unsrat.ac.id. Diakses
tgl 16/12/2017

Depkes RI. 2008. Buku Saku Pedoman Pelayanan Kesehatan

Anak Di Rumah Sakit. Available at
http://www.searo.who.int/indonesia/documents/9789791
947701-buku-saku-kesehatan-anak-indonesia.pdf?ua=1.
Diakses tgl 16/12/17

Depkes RI. 2012. Pedoman Tatalaksana Standar Pneumonia.

Available at http://ispa.pppl.depkes.go.id/unduh/MODUL
%20TATALAKSANA%20STANDAR%20PNEUMONIA.pdf.
Diakses tgl 16/12/17

Djojodibroto, Darmanto. 2012. Respirologi (Respiratory

Medicine). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Goldberg, Charlie. 2014. Lung and Thorax Exams. Available at

https://meded.ucsd.edu. Diakses tgl 16/12/2017

IDAI. 2010. Buku Ajar Repirologi Anak. Jakarta. Available at

https://kupdf.com/download/3-buku-ajar-respirologi-
anak-edisi-i_58aee6ce6454a79502b1e911_pdf diakses
16/12/17

Jeremy, dkk. 2005. At a Glance Sistem Respirasi, Edisi 2. Penerbit

Erlangga: Jakarta

Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Auscalapius. Jakarta

Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 6 Jilid 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta

Simanjuntak RT. 2014. Bronkiolitis. Available at

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39725/
4/Chapter%20II.pdf. Diakses 16/12/17

Snell, Richard S. 2012. Buku Anatomis Klinis Berdasarkan Sistem. Penerbit Buku
Kedokteran: EGC. Jakarta

LBM II “Anakku Sesak” 33