Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN AKHIR TUTORIAL FARMAKOTERAPI

SISTEM RENAL DAN ENDOKRIN


DIABETE MELITUS TIPE 2, HIPERTENSI, CHRONIC KIDNEY
DISEASE, ASITES, OBESITAS

Oleh:
Rahma Ayu W. I4C018041 Eviyana I4C018044
Ligia Oktapia S. I4C018042 Henrika Thaurin I4C018045
Katarina I4C018043 Sitti Halijah S. I4C018046
Eviyana I4C018044 Eling Bunga N. I4C018047
Henrika Thaurin I4C018045 Kaefiyah Nurul I. I4C018048
Sitti Halijah S. I4C018046 Yurike Elanda I4C018049
Ligia Oktapia S. I4C018042 Mursal I4C018050
Katarina I4C018043 Christia A. Karina I4C018051

Dosen Tutor : Dewanto, M.Pharm., Apt.

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
PURWOKERTO
2018
A. KASUS
Ny. PS berusia 48 tahun, BB 55 kg, TB 150 cm. Pasien masuk rumah sakit melalui
IGD dengan Keluhan luka di kaki dan mengelupas, kaki kiri begkak sejak 1 minggu yang
lalu. Diagnosis dokter : DM tipe 2 Non Obes, Neuropati Ulkus DM dan PAD.

B. DASAR TEORI
1. PATOFISIOLOGI
Hipertensi
Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh Angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen
yang diproduksi dihati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi
angiotensin I. oleh ACE yang terdapat di paru-paru, Angiotensin I diubah menjadi
Angiotensi II (Sylvestris, 2014).
Renin disintesi dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalm
sel-sel jukstaglomerulas (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel
otot polos yang terletak pada dinding arteriol aferen tepat di proksimal glomeruli. Bila
tekanan arteri menurun, reaksi intrinstik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak
molekul protein dalam sel JG teruarai dan melepaskan renin (Sylvestris, 2014).
Angiotensin II adalah vasokonstiktor yang sangat kuat dan memiliki efek-efek
lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Selama angiotensin II mempunyai dua
pengaruh utama yang dapat meningktakan tekanan arteri. Pengaruh pertama, yaitu
vasokonstriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan
sedikit lemah pada vena. Cara kedua dimana angiotensin II meningkatkan tekanan
arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air
(Sylvestris, 2014).
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi

(NIH, 2003).

Diabetes Melitus Tipe 2


Dalam patosifiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yitu :
1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel beta pankreas
Diabetes mellitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel – sl sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.
Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi
akibat dari obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita
diabetes mellitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatic yang berlebihan
namun tidak terjadi pengerusakan sel-sel B Langerhans secara autoimun seperti
diabetes mellitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes tipe 2 hanya
bersifat relative dan tidak absolut (Fatimah, 2015)
Pada awal perkembangan diabetes tipe 2 sel B menunjukkan gangguan pada
sekresi insulin fase pertama, yang artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi
konsisten insulin. Apabila tidak ditangani akan terjadi kerusakan sel-sel B pancreas.
Keusakan sel-sel B pancreas akan terjadi secara progresif seringkali akan
mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita membutuhkan insulin
eksogen. Pada penderita diabetes mellitus tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor
tersbut, yaitu resitensi insulin dan defisiensi insulin (Fatimah, 2015).

Chronic Kidney Disease


Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau fungsi
ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan glomerular
filtration rate (GFR). Selain itu, CKD dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan
dimana GFR < 60mL/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa disertai
kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).

Tabel 2. Klasifikasi CKD

(NKF, 2002)
Gambar 1. Patofisiologi CKD (Strasma, 2018)

Patofisiologis hubungan Hipertensi, DM tipe 2 dan CKD

Gambar 4. Patofisiologis hubungan hipertensi, DM tipe 2, dan CKD (Pediatr, 2007).

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang bersifat progesif dan
irreversibel. Gangguan fungsi ginjal ini terjadi ketika tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Faktor-faktor
risiko seperti hipertensi dan diabetes melitus dapat menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronik.
Hubungan antara hipertensi dengan kejadian gagal ginjal kronik
Peningkatan tekanan dan regangan yang berlangsung kronis pada arteriol kecil dan
glomeruli akan menyebabkan pembuluh ini mengalami sklerosis. Lesi – lesi sklerotik
pada arteri kecil, arteriol dan glomeruli menyebabkan terjadinya nefrosklerosis. Lesi
ini bermula dari adanya kebocoran plasma melalui membran intima pembuluh-
pembuluh ini, hal ini mengakibatkan terbentuknya deposit fibrinoid di lapisan media
pembuluh, yang disertai dengan penebalan progresif pada dinding pembuluh yang
nantinya akan membuat pembuluh darah menjadi vasokonstriksi dan akan menyumbat
pembuluh darah tersebut (Guyton and Hall, 2007). Penyumbatan arteri dan arteriol
akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron
rusak, yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik (Budiyanto, 2009).
Hubungan antara diabetes melitus dengan kejadian gagal ginjal kronik
Tingginya kadar gula dalam darah pada penderita diabetes melitus membuat ginjal
harus bekerja lebih keras dalam proses panyaringan darah, dan mengakibatkan
kebocoran pada ginjal. Awalnya, penderita akan mengalami kebocoran protein
albumin yang dikeluarkan oleh urine, kemudian berkembang dan mengakibatkan
fungsi penyaringan ginjal menurun. Pada saat itu, tubuh akan mendapatkan banyak
limbah karena menurunnya fungsi ginjal. Apabila hal ini berlangsung terus menerus
maka akan mengakibatkan terjadinya gagal ginjal kronik (Tjahjadi, 2002).

2. GUIDELINE TERAPI
a. Guideline terapi hipertensi

(JNC 8, 2014)
b. Guideline terapi diabetes mellitus tipe 2

(Perkeni, 2015)

c. Guideline terapi chronic kidney disease

(Caroll, 2006)
(NKF, 2002)
C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN
1. SUBJECTIVE
Nama Pasien : Ny. PS
Usia : 48tahun
BB : 55 kg
TB : 150cm
Tanggal MRS : 8 Juli 2019
Riwayat MRS : Pasien masuk rumah sakit melalui IGD dengan keluhan kaki kiri
bengkak dan luka dikaki sejak 1 minggu lalu
Riwayat Penyakit : -
Riwayat Obat : Biasa minum obat Dm tapi pasien tidak afal nama obatnya.
Alergi :-
Diagnosis : DM tipe 2 Non obes, Neuropati Ulkus DM, PAD

Tanggal
Keluhan
MRS 8/7/19 9/7/19 10/719 11/7/19 12/7/19
Luka dikaki dan
+++ ++ + + -
kulit mengelupas
Kaki kiri bengkak +++ ++ + + _

2. OBJECTIVE
a. TTV

Nilai MRS
TTV Satuan 9/7/19 10/7/19 11/7/19 12/7/19
Normal 8/7/19
TD mmHg 120/80 130/80 160/80 170/90 150/70 150/8
Nadi x/menit 60-100 88 90 88 74 88
Suhu ºC 36-37 36 37 37 36,5 36,5
Nafas x/menit 12-20 20 20 20 19 20

b. Data Laboratorium

Parameter Tanggal
Laboratorium Satuan Nilai Normal
Rutin MRS 9/7/19 10/7/19 11/7/19 12/7/19
Darah Lengkap
Hemoglobin g/dL 11,7-15,5 10,4 9,5
Leukosit U/L 3600-11000 13920 12300
Hematocrit % 35-47
Eritrosit 10^6/uL 3,8-5,2
Tombosit /uL 150000-440000 501000 435000
MCV fL 80-100
MCH Pg/cell 26-34
MCHC % 32-36
RDW % 11,5-14,5
MPV fL 9,4-12,3
HbA1C <7 >14,0 >14,0
Ureum 14,98-38,52 18,70 19,50
Kreatinin Darah 0,55-1,02 1,20 3,65
Albumin 3,40-5,0 2,31 1,94 2,02
Kalium 3,4-4,5 4,0
GDS <200 276 362 256
GD2JPP <126 371
GDP 74-106 429
Kolesterol Total <200 213 198

3. PROBLEM MEDIK
Diagnosis pasien : DM tipe 2 Non Obes, Neuropati Ulkus DM, PAD
Problem medik yang perlu diterapi : ????????????????????????????
4. ASSESSMENT
Subjective Objective Problem Assessment DRP Plan
Medik
- Tekanan darah Hipertensi DRP : Indikasi Menurut JNC 8, terapi
meningkat sejak Tanpa terapi hipertensi pada pasien
MRS CKD dan DM
menggunakan
ACEI/ARB. Menurut
vascular kesehatan dan
manajemen resiko,
2011, candensartan
memiliki efektifitas
yang lebih baik
daripada ARB yang
lain dan memiliki
durasi aksi yang
panjang.

Rekomendasi :
dosis 8 mg 1 x sehari
(Medscape, 2018),

Monitoring ESO
Monitoring Target
Problem medik keberhasilan
Keberhasilan ESO
Sakit kepala,
gangguan
Penurunan
pencernaan,
Candesartan Penurunan tekanan darah tekanan
reaksi alergi
darah
obat (MIMS,
2019)
Monitoring Data Klinis
TTV Target Terapi Jadwal Pemantauan
Tekanan Darah Mendekati Normal Setiap Hari

5. PLAN
a. Terapi farmakologi

1) Terapi Hipertensi
(JNC 8, 2014).
Pasien Ny. PS Tekanan darah pasien sejak awal masuk rumah sakit mengalami
peningkatan. Pasien mengalami DM tipe 2 Non obes Neuropati ulkus DM dan PAD.
Penatalaksanaan hipertensi untuk pasien DM tipe 2 dan CKD yaitu diawali dengan ACEI
atau ARB monoterapi ataupun dikombinasi. Jika tekanan darah belum terkontrol maka
dosis ditingkatkan atau ditambah dengan obat lain seperti CCB dan tiazid. Jika tekanan
darah belum terkontrol juga maka diberikan obat lain seperti beta bloker, aldosteron
antagonis. Strateri terapi yang direkomendasikan yaitu dimulai dengan first line terapi, lalu
dosis ditingkatkan, setelah itu ditambah dengan second line terapi (JNC 8, 2014).
Pasien dengan CKD state 4 direkomendasikan terapi candesartan 8 mg x 1 per hari.
Candesartan mempunyai lebih baik dari pada golongan (ARB) yang lain. Untuk mengatasi
DM, CKD. Target tekanan darah untuk pasien hipertensi dengan CKD dan DM tipe 2 yaitu
< 140/90 mmHg.. Pasien tidak diberikan ACEI karena pasien mengalami keluhan batuk
berdahak. Efek samping ACEI yaitu batuk, sehingga jika diberikan ACEI dapat
memperburuk kondisi batuk pasien (Medscape, 2018). Menurut Cernes, et al., 2018
candensartan memiliki efektivitas yang lebih baik daripada ARB yang lainnya.
2.) Terapi Diabetes Melitus tipe 2

(Perkeni, 2015)

(Nathan, et al., 2009)


3.) Terapi Chronic Kidney Injury
DRP: ????
8.) Terapi Hipoalbumin
DRP :????
b. KIE
 KIE untuk tenaga medis lain
 Menyarankan untuk melakukan pengecekan MCV dan MCH
 Memantau progresifitas CKD, HT, DM, dan ascites
 Memantau nilai elektrolit dan data lab pasien
 KIE untuk pasien
 Membatasi konsumsi makanan tinggi protein seperti ikan, susu, dan telur
 Mengatur pola makan agar tidak obesitas
 Selalu patuh minum obat
 Olahraga teratur
 Memberi motivasi untuk menjaga pola hidup sehat
 Diet rendah garam
 KIE untuk keluarga pasien
 Memberikan jadwal minum obat pasien

D. KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton, John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC;
2007.
Awad, S., Allison, S.P., Lobo, D.N., 2008, The history of 0.9% saline, Clin Nutr, 27:179–188.
Bellizzi V., Di Iorio B.R., De Nicola L., Minutolo R., Zamboli P., Trucillo P., Catapano, F.,
Cristofano, C., Scalfi, L., dan Conte, G., 2007, Very low protein diet supplemented with
ketoanalogs improves blood pressure control in chronic kidney disease, Kidney
international, 71(3) : 245–51.
Budiyanto, Cakro., 2009, Hubungan Hipertensi dan Diabetes Mellitus terhadap Gagal Ginjal
Kronik. Kedokteran Islam.
Carroll, L.E., 2006, The Stages of Chronic Kidney Disease and the Estimated Glomerular
Filtration Rate, The Journal of Lancaster General Hospital, 1(2).
Cernes, Relu, Masavi Margareta, Zimlichman Reuven, 2018, Differential clinical profile of
candesartan compared to other angiotensin receptor blockers, Vascular Health and Risk
Management, 1 (7) : 749-759.
Chauveau, P., Combe, C., Rigalleau, V., Vendrely, B., & Aparicio, M., 2007, Restricted
protein diet is associated with decrease in proteinuria: consequences on the progression
of renal failure, Journal of Renal Nutrition, 17(4): 250-257.
Cho, Y.S., Lim, H., dan Kim, S.H., 2007, Comparison of lactated Ringer’s solution and 0.9%
saline in the treatment of rhabdomyolysis induced by doxylamine intoxication,
Emergency Medicine Journal, 24(4): 276-280.
Chowdhury, A.H., Cox, E.F., Francis, S.T., Lobo, D.N., 2012, A randomized, controlled,
double-blind crossover study on the effects of 2-L infusions of 0.9% saline and Plasma-
Lytew 148 on renal blood flow velocity and renal cortical tissue perfusion in healthy
volunteers, Ann Surg, 256: 18–24.
De Zeeuw D., Remuzzi G., Parving H.H., Keane W.F., Zhang Z., Shahinfar S., Snapinn, S.,
Cooper, M.E., Mitch, W.E., dan Brenner, B.M., 2004, Albuminuria, a therapeutic target
for cardiovascular protection in type 2 diabetic patients with nephropathy, Circulation,
110(8) : 921–7.
Demirovic, J. A., Pai, A. B., dan Pai, M. P., 2009, Estimation of creatinine clearance in
morbidly obese patients, American Journal of Health-System Pharmacy, 66(7): 642-
648.
Dianati, N.A., 2015, Gout dan Hyperuricemia, J Majority, 4 (3) : 82-89
Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.,V., 2015, Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edition., McGraw-Hill Education Companies, UK.
Fatimah, Resyana Noor, 2015, Diabetes Mellitus tipe 2, Jurnal Diabetes Mellitus tipe 2, 4 (5).
Foex B.A., 2003, How the cholera epidemic of 1831 resulted in a new technique for fluid
resuscitation, Emerg Med J, 20 : 316–318.
Gennari F.J., 2013, Intravenous fluid therapy: saline versus mixed electrolyte and organic
anion solutions, Am J Kidney Dis, 62 : 20-2.
Hoorn, E. J., 2017, Intravenous fluids: balancing solutions, Journal of nephrology, 30(4): 485-
492.
Hidayat, Rahmat, Syaiful Azmi, dan Dian Pertiwi, 2016, Hubungan Kejadian Anemia dengan
Penyakit Ginjal Kronik pada Pasien yang Dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUP dr M Djamil Padang tahun 2010, Jurnal Kesehatan Andalas, 5 (3).
JNC 8, 2014, JNC 8 Hypertension Guidline Algorithm
Kalbe, 2013, Nocid, http://www.kalbemed.com, diakses tanggal 26 Oktober 2018.
KDOQI, 2105, Update of the KDOQI™ Clinical Practice Guideline for Hemodialysis
Adequacy, University of Minnesota Department of Medicine Minneapolis VA Center
for Chronic Disease Outcomes Research. Minneapolis, MN, USA.
Kemenkes RI, 2011, Pedoman Interprestasi Data Klinik, Jakarta
Kovesdy, C. P., Kopple, J. D., dan Kalantar-Zadeh, K., 2013, Management of protein-energy
wasting in non-dialysis-dependent chronic kidney disease: reconciling low protein
intake with nutritional therapy, The American journal of clinical nutrition, 97(6): 1163-
1177.
Li, S., Yang, H., Guo, Y., Wei, F., Yang, X., Li, D., Li, M., Xu, W., Li, W., Sun, L., Gao, Y.,
Wang, Y., 2016, Comparative efficacy and safety of urate-lowering therapy for the
treatment of hyperuricemia: a systematic review and network meta-analysis, Scientific
reports, 6
Madan, Kaushal and Ashish Mehta, 2011, Management of Renal Failure and Ascites in
Patients with Cirrhosis, International Journal of Hepatology, Vol. 2011.
Mane, A. S., 2017, Fluid Resuscitation: Ringer Lactate Versus Normal Saline-A clinical
Study, Resuscitation, 1(4): 7.
Medscape, 2018, Allopurinol https://reference.medscape.com/drug/zyloprim-aloprim-
allopurinol-342811 diakses tanggal 30 Oktober 2018.
Medscape, 2018, Candesartan, www.medscape.com, diakses tanggl 25 Oktober 2018.
Medscape, 2018, Furosemide, www.medscape.com, diakses tanggal 29 Oktober 2018.
Medscape, 2018, Spironolactone, www.medscape.com, diakses tanggal 29 Oktober 2018.
Muhlisin, A., 2018, Vipalbumin : Kegunaan, Dosis, Efek Samping, Online
www.mediskus.com, diakses pada 29 Oktober 2018.
Muti, A.F. dan Chasanah, U., 2016, Evaluasi Rasionalitas Penggunaan Diuretik pada Pasien
Gagal Ginjal Kronik yang Dirawat Inap di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang, Sainstech
Farma Vol. 9 No.2, p.23-31.
Nemati, E., Khosravi, A., Einollahi, B., Meshkati, M., Taghipour M., dan Abbaszadeh S.,
2017, The Relationship Between Dialysis Adequacy and Serum Uric Acid In Dialysis
Patients; A Cross-Sectional Multi-Center Study In Iranian Hemodialysis Centers, J
Renal Inj Prev. 6(2): 142-147
Nephrol, Pediatr. 2007. Mechanisms of progression of chronic kidney disease. National Center
for Biotechnology Information. USA. ;22(12):2011-22.
NHK, 2014, Best Practice in Managing Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease, National
Kidney Foundation, 10 : 659 – 662.
NHS, 2018, Side Effect Dialysis, https://www.nhs.uk/conditions/dialysis/side-effects/, diakses
pada tanggal 5 November 2018.
Nicolle L, Bradley S, Colgan R, Rice J, Schaeffer A, Hooton T., 2005, Infectious Diseases
Society of America Guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic
bacteriuria in adults. Clin Infect Dis., 40: 643-654.
NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease), 2014, Anemia in
Chronic Kidney Disease, https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-
disease/anemia, diakses tanggal 24 Oktober 2018.
NIDDK, 2018, Monitor Chronic Kidney Disease Progression,
https://www.niddk.nih.gov/health-information/communication-
programs/nkdep/identify-manage-patients/manage-ckd/monitor-progression, diakses
tanggal 29 Oktober 2018.
Oh, S.W. and Han, S.Y., 2015, Loop Diuretics in Clinical Practice, The Korean Society of
Electrolite Metabolism, Korea, p.17-21.
Panit, et al., 2014, Hyperkalemia in Hemodialysis Patients, Seminars in Dialisis, 27 (6) : 571
– 576.
Perkeni, 2015, Konsesnsus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di
Indonesia, Indonesia.
Singh, S., dan Davis, D., 2018, Ringer's Lactate. In StatPearls, StatPearls Publishing.
Thaha, M., dan Yogiantoro, M., 2005, Correlation between intradialytic hypotension in
patients undergoing routine hemodialysis and use of acetate compared in bicarbonate
dialysate, Acta medica Indonesiana, 37(3): 145-148.
Tjahjadi, Vicynthia. Mengenal, Mencegah, Mengatasi Sillent Killer Diabetes. Semarang:
Pustaka Widyamara; 2002.
Tomasello, S., 2008, Secondary Hyperparathyroidism and Chronic Kidney Disease, Diabetes
Spectrum, 21(1): 19-25.
Tsochatzis E.A, and Alexander L Gerbes, 2017, Diagnosis and treatment of ascites, Journal
of Hepatology,Vol 67:184–185.
Wilcox, C.S., 2002, New Insight into Diuretic Use in Patients with Chronic Renal Disease, J
Am Soc Nephrol, Georgetown University, Washington DC, 13: 798–805.
Wu, C.H., Yang, Y.W., Hung, S.C., Kuo, K.L., Wu, K.D., Wu, V.C., dan Hsieh, T.C., National
Taiwan University Study Group on Acute Renal Failure, 2017, Ketoanalogues
supplementation decreases dialysis and mortality risk in patients with anemic advanced
chronic kidney disease, PloS one, 12(5): 1-17.