Patofisiologi

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu
infeksi atau merupakan fenomena alergi. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis
anterior akut (iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit,
fotopobia dan penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler. Penyakit
peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada orang dewasa dan
usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan
patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih umum)
dan granulomatosa. Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus
ini, yaitu iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-
(3)
sel limfosit dan sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas
terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen).

Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang
memberi makanan kepada lensa dan kornea.(10) Radang iris dan badan siliar menyebabkan
rusaknya blood aqueous barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel
radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak
sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Dengan
adanya peradangan di iris dan badan siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh
darah melebar, pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma
sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh
sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose
cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan glaukoma.

Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar lensa
iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak
mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang,
sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak mengandung
pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan
akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel
kornea, membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan
endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan
melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah
episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan
berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut
kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder.
Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit.(10)

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang
didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke
dalam BMD dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada
perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris
disebut Busacca nodules.(3)

Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris
dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris
dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Pada kasus berat dapat
terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior. Dapat pula terjadi
perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil. Perlekatan-perlekatan
tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat
aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor
tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai
iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah
glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak
teratur.

Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan
dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada
badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini
maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus
yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibtakan organisasi jaringan
yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi
dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat
mengakibatkan ablasi retina.