File PDF

UNIVERSITAS INDONESIA
ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KESEHATAN MASYARAKAT PERKOTAAN PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF ATAU CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF) DI RUANG RAWAT PENYAKIT DALAM,
LANTAI 7 ZONA A, GEDUNG A, RSUPN DR CIPTO
MANGUNKUSUMO TAHUN 2013
KARYA ILMIAH AKHIR NERS
ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep.

0806333625
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
DEPOK
JULI 2013
UNIVERSITAS INDONESIA
ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KESEHATAN MASYARAKAT PERKOTAAN PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF ATAU CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF) DI RUANG RAWAT PENYAKIT DALAM,
LANTAI 7 ZONA A, GEDUNG A, RSUPN DR CIPTO
MANGUNKUSUMO TAHUN 2013
KARYA ILMIAH AKHIR NERS

Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Ners
ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep.

0806333625
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
DEPOK
JULI 2013
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Karya Ilmiah Akhir Ners ini adalah hasil karya saya sendiri, dan semua
sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan
benar.
Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.
NPM : 0806333625
Tanda Tangan :
Tanggal : 10 Juli 2013
ii
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan ini diajukan oleh :

NPM : 0806333625
Program studi : Ilmu Keperawatan
Judul penelitian : Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan
Masyarakat Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung
Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di
Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A,
Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Tahun
2013
Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Ners
pada Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Ilmu Keperawatan,
Universitas Indonesia
DEWAN PENGUJI
Pembimbing : Yulia, S.Kp., M.N., Ph.D. ( )
Penguji : Ns. Yeane A., S.Kep. ( )
Ditetapkan di : Depok
Tanggal : 10 Juli 2013
iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan Karya Ilmiah Akhir Ners (KIAN) ini.
Penulisan KIAN ini dilakukan dalam rangka memenuhi mata ajar Karya Ilmiah
Akhir Ners Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Saya menyadari
bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit bagi
saya untuk menyelesaikan penyusunan KIAN ini. Oleh karena itu , saya ingin
mengucapkan terima kasih kepada:
(1) Dewi Irawaty, MA., PhD selaku Dekan Fakultas Ilmu Keperawatan
Universitas Indonesia.
(2) Riri Maria, S.Kp., MANP selaku koordinator mata ajar Karya Ilmiah
Akhir Ners (KIAN) Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia
(3) Henny Permatasari, S.Kp., M.Kep., Sp.Kom.selaku koordinator mata ajar
Praktik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan (PKKMP) Fakultas
Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia
(4) Yulia, S.Kp., MN., Ph.D. selaku dosen pembimbing KIAN yang telah
menyediakan waktu, tenaga, pikiran dan kesabaran untuk mengarahkan
saya dalam menyusun KIAN ini.
(5) Pihak RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, khususnya pihak ruang rawat
Penyakit Dalam lantai 7A Gedung A, yang telah bekerjasama dan selalu
memberikan bantuan, masukan, serta pengalaman yang sangat berharga
selama di lahan praktik
(6) Ayah, Ibu, dan keluarga yang selalu memberikan doa, motivasi, dan
dukungan finansial selama profesi dan penyusunan KIAN ini.
(7) Teman-teman FIK UI 2008, yang telah banyak memberikan semangat dan
motivasi dalam penyusunan KIAN ini.
(8) Semua pihak yang telah membantu penyusunan KIAN ini dan tidak bisa
disebutkan satu per satu.
iv
Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas kebaikan
semua pihak yang telah ikut berkontribusi dalam penyelesaian penyusunan
KIAN ini. Semoga KIAN ini membawa manfaat bagi berbagai pihak, terutama
pengembangan ilmu kesehatan.
`
Depok, 10 Juli 2013
Penulis
v
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di bawah ini:

NPM : 0806333625
Program Studi : Ilmu Keperawatan
Fakultas : Ilmu Keperawatan
Jenis Karya : Karya Ilmiah Akhir Ners
demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royalti
Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:
“Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan

pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di
Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN Dr.
Cipto Mangunkusumo, Tahun 2013”
Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan,
mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama
saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Depok
Pada Tanggal : 10 Juli 2013
Yang menyatakan
(Astutiningrum Puspa Damayanti)

vi
ABSTRAK

Program studi : Ilmu Keperawatan
Judul : Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat
Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive
Heart Failure (CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7
Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Tahun
2013
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gaya hidup
kurang sehat yang sering ditemukan pada masyarakat perkotaan dapat menjadi
penyebab gagal jantung kongestif. Karya Ilmiah Akhir Ners ini bertujuan untuk
menganalisis asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien gagal jantung
kongestif di ruang rawat penyakit dalam lantai 7 Zona A gedung A RSUPN Dr.
Cipto Mangunkusumo. Pengenalan latihan napas lambat dalam untuk
meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri perlu diberikan pada perawat dan
pasien.
Kata Kunci : baroreflek, gagal jantung, gagal jantung kongestif, latihan napas
lambat dalam, napas lambat dalam
vii Universitas Indonesia

ABSTRACT
Name : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

Study Program : Nursing
Title : Analysis of Urban Health Nursing Clinical Practice in Patient
with Congestive Heart Failure (CHF) in Internal Medicine
Room Care, 7th Floor Zone A, Building A, Dr. Cipto
Mangunkusumo Hospital, Year 2013
Congestive heart failure is inability of the heart to pump blood adequately to meet
the need of body metabolism. Unhealthy lifestyle which is often found in urban
communities can be the cause of congestive heart failure. This final clinical
nursing report aimed to analyze nursing care for patient with congestive heart
failure in an Internal Medicine Ward, 7th Floor Zone A, Dr. Cipto Mangunkusumo
Hospital. Introducing of Slow Deep Breathing Exercise to increase arterial
baroreflex sensitivity is required both for nurses and patients.
Keywords : baroreflex, congestive heart failure, heart failure, slow deep

breathing, slow deep breathing exercise
viii Universitas Indonesia

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL i
LEMBAR PERNYATAAN ORISINAL ..................................................... ii
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ iii
KATA PENGANTAR ................................................................................iv
LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH .....................vi
ABSTRAK ................................................................................................ vii
ABSTRACT ............................................................................................... viii
DAFTAR ISI ..............................................................................................ix
DAFTAR TABEL .......................................................................................xi
DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................. xii
1. PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................... 3
1.3 Tujuan Penulisan ........................................................................... 4
1.1.1 Tujuan Umum ...................................................................... 4
1.1.2 Tujuan Khusus ...................................................................... 4
1.4 Manfaat Penulisan ......................................................................... 4
2. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 6

2.1 Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF)..... 6
2.1.1 Pengertian .......................................................................... 6
2.1.2 Etiologi .............................................................................. 6
2.1.2.1 Faktor Intrinsik ....................................................... 7
2.1.2.2 Faktor Ekstrinsik .................................................... 7
2.1.3 Faktor Risiko Individu yang dapat Menimbulkan
CHF ................................................................................... 7
2.1.3.1 Penuaan .................................................................. 8
2.1.3.2 Hipertensi ................................................................ 8
2.1.3.3 Diabetes Melitus...................................................... 9
2.1.3.4 Merokok ................................................................. 9
2.1.3.5 Obesitas ................................................................ 10
2.1.3.6 Tingginya Tingkat Kolesterol dalam Darah ........... 10
2.1.4 Patofisiologi ...................................................................... 11
2.1.4.1 Fase Kompensasi ................................................... 11
2.1.4.2 Fase Dekompensasi ............................................... 13
2.1.5 Manifestasi Klinis ............................................................. 14
2.1.6 Klasifikasi ......................................................................... 16
2.1.7 Komplikasi ....................................................................... 18
2.1.8 Penatalaksanaan ................................................................ 19
2.2 Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) .... 22
2.2.1 Pengertian ......................................................................... 22
2.2.2 Tujuan dan Manfaat ........................................................... 23
2.2.3 Teknik Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep
Breathing Exercise) .......................................................... 23
ix Universitas Indonesia
2.2.4 Pengaruh Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep
Breathing Exercise) untuk Meningkatkan Sensitivitas
Baroreflek dan Aktivitas Vagal ......................................... 24
3. LAPORAN KASUS KELOLAAN UTAMA ...................................... 26

3.1 Penyajian Kasus Kelolaan Utama ................................................ 26
3.1.1 Pengkajian ...................................................................... 26
3.1.2 Analisa Data ................................................................... 36
3.1.3 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan ........................ 38
3.2 Hasil Intervensi Napas Lambat Dalam (Slow Deep
Breathing) ................................................................................... 44
3.2.1 Keluhan Sesak Setelah Beraktivitas ................................ 44
3.2.2 Tekanan Darah ............................................................... 45
3.2.3 Jumlah Denyut Nadi dalam Satu Menit ........................... 45
3.2.4 Jumlah Napas dalam Satu Menit ..................................... 46
4. ANALISIS SITUASI .......................................................................... 48

4.1 Profil Lahan Praktik ...................................................................... 48
4.2 Analisis Masalah Keperawatan pada Pasien Kelolaan .................... 50
4.2.1 Penurunan Curah Jantung ............................................... 53
4.2.2 Gangguan Pertukaran Gas ............................................... 55
4.2.3 Kelebihan Volume Cairan ............................................... 56
4.2.4 Intoleransi Aktivitas ........................................................ 58
4.3 Analisis Intervensi Latihan Napas Lambat Dalam (Slow
Deep Breathing Exercise) pada Pasien Kelolaan ............................ 61
4.4 Alternatif Pemecahan Masalah yang Dapat Dilakukan ................... 64
5. PENUTUP ........................................................................................... 67
5.1 Kesimpulan .................................................................................. 67
5.2 Saran ............................................................................................ 68
DAFTAR REFERENSI ........................................................................... 69

LAMPIRAN
x Universitas Indonesia
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York

Association (NYHA)........................................................... 17
Tabel 3.1. Daftar Obat Injeksi dan Oral yang Diresepkan ................... 32
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Penunjang ............................................. 33
Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium .......................................... 34
Tabel 3.4. Analisa Data Masalah Keperawatan ..................................... 36
Tabel 3.5. Implementasi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan

pada Bapak B ...................................................................... 38
Tabel 3.6. Hasil Pencatatan Tekanan Darah Harian Selama

Latihan Napas Lambat Dalam ............................................. 45
Tabel 3.7. Hasil Pencatatan Jumlah Denyut Nadi dalam Satu

Menit Harian Selama Latihan Napas Lambat Dalam ........... 46
Tabel 3.8. Hasil Pencatatan Jumlah Napas dalam Satu Menit

Harian Selama Latihan Napas Lambat Dalam ..................... 47
xi Universitas Indonesia
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Web of Causation (WOC) Masalah Keperawatan Tn. B
Lampiran 2. Rencana Asuhan Keperawatan pada Tn. B
Lampiran 3. Satuan Acara Pembelajaran Congestive Heart Failure (CHF)
Lampiran 4. Leaflet Congestive Heart Failure (CHF)
xii Universitas Indonesia

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Perkembangan perkotaan yang pesat di bidang perindustrian dan
pengolahan makanan dapat menyebabkan perubahan pola hidup pada
penduduknya. Pola hidup yang paling mudah diamati adalah pola konsumsi dan
aktivitas. Survey yang dilakukan oleh AC Nielsen (2008) menunjukkan bahwa
69% masyarakat kota di Indonesia mengkonsumsi makanan cepat saji. Hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010 yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan RI (Depkes RI) menunjukkan persentase penduduk usia 15 tahun dan
diatas 15 tahun yang merokok adalah sebesar 34,7 %, yang terdiri dari 28,2%
perokok setiap hari dan 6,5% perokok kadang-kadang (Depkes, 2010). Selain itu,
peningkatan penggunaan alat transportasi menyebabkan aktivitas masyarakat
menurun. Peningkatan penggunaan alat transportasi terlihat dari jumlah kendaraan
bermotor tahun 2011 yang mencapai lebih dari 85 juta unit, yang terdiri dari
sepeda motor, truk, bis dan mobil (Badan Pusat Statistik, 2012). Perubahan pola
hidup seperti mengkonsumsi makanan cepat saji, pola makan yang tidak baik,
kebiasaan merokok dan kurangnya aktivitas atau aktivitas yang serba praktis
merupakan salah satu pemicu untuk timbulnya penyakit berbahaya, seperti
diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan stroke (Bustan, 2007).
Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu jenis penyakit yang saat ini
banyak diteliti dan dihubungkan dengan gaya hidup seseorang. Penyakit ini
merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia (WHO, 2013). Data yang
diterbitkan oleh WHO tahun 2013 menunjukkan bahwa sebanyak 17.3 miliar
orang di dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler dan diperkirakan akan
mencapai 23.3 miliar penderita yang meninggal pada tahun 2020. Indonesia
menempati urutan nomer empat negara dengan jumlah kematian terbanyak
akibat penyakit kardiovaskuler (WHO, 2013).
Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia
adalah penyakit gagal jantung, atau disebut Congestive Heart Failure (CHF).
Gagal jantung adalah keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat memompa
1 Universitas Indonesia
2
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu konsumsi oksigen
(Black & Hawks, 2009). Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit
kardiovaskuler lain yang mendahuluinya, seperti penyakit jantung koroner, infark
miokardium, stenosis katup jantung, perikarditis, dan aritmia (Smeltzer & Bare,
2002; Muttaqin, 2009). Hasil Riskesdas tahun 2008 menunjukkan penyakit gagal
jantung menempati urutan ketiga terbanyak jumlah pasien penyakit jantung di
rumah sakit di Indonesia dan menempati urutan kedua tertinggi tingkat kefatalan
kasus jantung, yaitu sebesar 13.42 %, pada tahun 2007 (Depkes, 2008).
Penyakit gagal jantung dapat mengakibatkan berbagai kerusakan yang
berdampak pada kualitas hidup penderita. Salah satu kerusakan yang terjadi
adalah kerusakan pada baroreflek arteri. Baroreflek arteri merupakan mekanisme
dasar yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah (Tzeng et. al., 2009). Tzeng
et. al. (2009) menyatakan bahwa kerusakan baroreflek arteri berhubungan dengan
kematian pada penyakit kardiovaskuler. Kerusakan lain yang biasa terjadi pada
penyakit gagal jantung adalah kerusakan fungsi paru-paru. Kerusakan fungsi paru-
paru dapat secara tidak langsung berkontribusi pada penurunan saturasi oksigen
dan menurunkan aktivitas fisik (Bernardi et. al., 1998).
Kerusakan baroreflek arteri dan fungsi paru-paru, yang menyebabkan
ketidakadekuatan fungsi kardiorespiratori, mendorong para peneliti bidang
kesehatan melakukan penelitian terhadap intervensi yang dapat diberikan.
Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian dengan memberikan latihan napas
lambat dalam (slow deep breathing exercise) pada pasien CHF. Tingkat
pernapasan yang lambat dapat memberikan beberapa efek pada sistem
kardiorespiratori pasien CHF antara lain meningkatkan saturasi oksigen,
meningkatkan ventilasi/perfusi, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan
mengurangi sensasi dispnea, serta mengurangi aktivitas kemoreseptor dan saraf
simpatis (Bernardi et. al., 2002).
Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian untuk melihat efek latihan
nafas lambat dalam dengan judul Slow Breathing Increases Baroreflex Sensitivity
in Patients With Chronic Heart Failure. Penelitian tersebut dilakukan terhadap 81
pasien CHF dan 21 individu sehat sebagai kontrol. Hasil penelitian menunjukkan
bahwa bernafas lambat dalam dapat meningkatkan sensitivitas baroreflek dan
3
aktivitas vagal pada pasien gagal jantung sehingga meningkatkan saturasi oksigen,
efektifitas ventilasi, toleransi aktivitas, dan mengurangi aktivitas simpatis yang
berlebihan (Bernardi et. al.,2002). Hasil-hasil diatas dapat memberikan manfaat
pada penderita gagal jantung maupun penyakit kardiovaskular lain yang
mengalami kerusakan sensitivitas baroreflek yang mungkin memiliki nilai
prognostik yang merugikan.
Penelitian Bernardi et. al. dapat diterapkan oleh perawat dalam
memberikan perawatan pada pasien CHF untuk meningkatkan kualitas
pernapasan. Kualitas pernapasan yang baik dapat mempertahankan kualitas
oksigenasi. Oksigenasi merupakan kebutuhan yang esensial karena secara
patofisiologis gangguan kebutuhan oksigenasi dapat menyebabkan hipoksia sel
(Muttaqin, 2009). Hipoksia sel dapat menyebabkan kematian pada sel dan
menurunkan fungsi organ. Kematian sel pada sel jantung dapat memperburuk
gagal jantung karena menyebabkan penurunan kerja pompa jantung. Penurunan
kerja pompa jantung mengakibatkan gangguan sirkulasi dan berakibat pada
kurang terpenuhinya kebutuhan oksigenasi tubuh. Dampak oksigenasi yang buruk
berupa intoleransi aktivitas serta syok kardiogenik dan kematian ( Muttaqin, 2009;
Smeltzer & Bare, 2002).
1.2. Rumusan Masalah

Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu jenis penyakit yang
dihubungkan dengan gaya hidup maupun pola konsumsi seseorang dan menjadi
penyebab kematian nomor satu di dunia. Gagal jantung atau Congestive Heart
Failure (CHF) merupakan penyakit kadiovaskuler dengan jumlah pasien ketiga
terbanyak di rumah sakit di Indonesia pada tahun 2007 (Depkes, 2008). Banyak
ahli yang meneliti intervensi terhadap pasien CHF. Bernardi et. al. (2002)
melakukan penelitian untuk melihat efek nafas lambat dalam (slow deep
breathing) terhadap pasien CHF. Hasil penelitian menunjukkan bernafas lambat
dalam dapat meningkatkan sensitivitas baroreflek dan aktivitas vagal pada pasien
gagal jantung. Oleh karena itu, mahasiswa terdorong untuk menerapkan napas
lambat dalam dan melihat pengaruh latihan tersebut pada pasien kelolaan utama
dengan CHF selama praktik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan
4
(PKKMP) di Ruang Rawat Penyakit Dalam di RSUPN DR Cipto

Mangunkusumo.
1.3. Tujuan Penulisan

1.3.1. Tujuan Umum
Penulisan Karya Ilmiah Akhir Ners (KIAN) ini bertujuan untuk
menganalisis praktik klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada
pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang
Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo.
1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan KIAN ini meliputi:
1. Menjelaskan konsep terkait Congestive Heart Failure (CHF) yang terdiri dari
pengertian, etiologi, faktor risiko individu yang dapat menimbulkan CHF,
patofisiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, komplikasi, dan penatalaksanaan
pasien dengan CHF
2. Menganalisis masalah keperawatan yang muncul dengan konsep terkait CHF
dan Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan (KKMP)
3. Menjelaskan asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan CHF
4. Menganalisis salah satu intervensi yang dilakukan dengan konsep dan
penelitian terkait
5. Memberikan alternatif pemecahan masalah yang dapat dilakukan.
1.4.Manfaat Penulisan
KIAN ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada:
1. Perawat
KIAN ini diharapkan dapat menjadi tambahan pengetahuan bagi perawat
dalam memberikan intervensi keperawatan pada pasien CHF guna meningkatkan
kualitas dan perbaikan kesehatan.
5
2. Mahasiswa Keperawatan
KIAN ini diharapkan dapat menjadi sarana meningkatkan pengetahuan dan
keterampilan dalam memberikan intervensi keperawatan kepada pasien CHF
sebagai bekal saat terjun ke klinik.
3. Penelitian Keperawatan
KIAN ini diharapkan dapat menjadi data dasar dalam penelitian
selanjutnya yang berhubungan dengan intervensi keperawatan pada pasien CHF,
terutama terkait latihan napas lambat pelan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung Kongestif atau Congestif Heart Failure (CHF)

2.1.1. Pengertian
Gagal jantung atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi (Black & Hawks, 2009;
Leslie, 2004; Polikandrioti, 2008; Smeltzer & Bare, 2002). Kondisi tersebut
terjadi karena adanya kegagalan fungsi sistolik dan diastolik. Kegagalan fungsi
sistolik mengakibatkan jantung tidak mampu berkontraksi dan memompa darah
ke jaringan secara adekuat, sedang kegagalan fungsi diastolik mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk relaksasi dan mengisi sejumlah darah secara
cukup untuk berkontraksi (Brown & Edwards, 2005; Ignatavicius & Workman,
2006; Kaplan & Schub, 2010; Leslie, 2004). Akibat kondisi tersebut, jumlah
darah yang mampu dipompakan ke tubuh dari ventrikel kiri setiap denyutan
jantung (fraksi ejeksi) menjadi berkurang. Fraksi ejeksi pada kegagalan fungsi
sistol adalah kurang dari 50% dan dengan kegagalan fungsi diastol adalah
dibawah 50-55%, sedangkan nilai normal EF adalah 50-75% (Leslie, 2004)
2.1.2. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh keadaan atau hal-hal yang dapat
melemahkan atau merusak miokardium. Keadaaan atau hal-hal tersebut dapat
berasal dari dalam jantung itu sendiri, atau disebut faktor intrinsik, dan faktor luar
yang mempengaruhi kerja jantung, atau disebut dengan faktor ekstrinsik. Kondisi
yang paling sering menyebabkan gagal jantung adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang mengakibatkan kegagalan fungsi sistolik ventrikel kiri
(Cowie & Kirby, 2003).
7
2.1.2.1. Faktor intrinsik

Penyebab utama dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (Black
& Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Muttaqin, 2009). Penyakit arteri
koroner ini menyebabkan berkurangnya aliran darah ke arteri koroner sehingga
menurunkan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung. Berkurangnya oksigen dan
nutrisi menyebabkan kerusakan atau bahkan kematian otot jantung sehingga otot
jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik (AHA, 2012). Kematian otot
jantung atau disebut infark miokard merupakan penyebab tersering lain yang
menyebabkan gagal jantung (Black & Hawks, 2009). Keadaan infark miokard
tersebut akan melemahkan kemampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Penyebab intrinsik lain dari gagal
jantung kelainan katup, cardiomyopathy, dan aritmia jantung (Black & Hawks,
2009).
2.1.2.2.Faktor Ekstrinsik
Beberapa faktor ekstrinsik yang dapat menyebabkan gagal jantung
meliputi kondisi yang dapat meningkatkan afterload (seperti hipertensi),
peningkatan stroke volume akibat kelebihan volume atau peningkatan preload ,
dan peningkatan kebutuhan (seperti tirotoksikosis, kehamilan). Kelemahan pada
ventrikel kiri tidak mampu menoleransi perubahan yang masuk ke ventrikel kiri.
Kondisi ini termasuk volume abnormal yang masuk ke ventrikel kiri, otot jantung
ventrikel kiri yang abnormal, dan masalah yang menyebabkan penurunan
kontraktilitas otot jantung (Black & Hawks, 2009; Ignatavicius & Workman,
2006)
2.1.3. Faktor Risiko Individu yang dapat Menimbulkan CHF

Gagal jantung dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi yang melemahkan
jantung. Kondisi-kondisi tersebut dapat menyebabkan gangguan pada jantung,
baik sebagai faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Beberapa faktor risiko tersebut
antara lain peningkatan usia, hipertensi, diabetes melitus, merokok, obesitas, dan
tingginya tingkat kolesterol dalam darah (Brown & Edwards, 2005).
8
2.1.3.1. Penuaan
Penuaan akan mnyebabkan penurunan fungsi sistem tubuh, termasuk
fungsi sistem kardiovaskular. Penurunan fungsi sistem kardiovaskular terjadi
seiring perubahan-perubahan yang terjadi akibat penuaan. Perubahan-perubahan
yang terjadi tersebut meliputi yaitu terjadinya kekakuan dinding ventrikel kiri
akibat peningkatan kolagen, penurunan penggantian sel miosit yang telah mati,
kekakuan dinding arteri, dan gangguan sistem konduksi kelistrikan jantung akibat
penurunan jumlah sel pace maker. Kekakuan dinding ventrikel kiri dapat
menyebabkan penurunan curah jantung sehingga menyebabkan stimulus inotropik
dan kronotropik serta terjadi dilatasi pembuluh darah. Proses tersebut ditambah
dengan adanya kekakuan dinding arteri menyebabkan hipertensi. Oleh karena itu,
biasanya lansia memiliki tekanan darah lebih tinggi dibanding individu usia muda.
Gangguan kelistrikan jantung dapat menyebabkan kematian mendadak pada
individu (Leslie, 2004; Stanley & Bare, 2007)
2.1.3.2.Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu kondisi yang dapat menyebabkan gagal
jantung. Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure VII (JNC VII) tahun 2003 mendefinisikan
hipertensi sebagai keadaan dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg (Leslie, 2004; Zakiyah 2008). Menurut
Framingham, hipertensi adalah penyebab gagal jantung kongestif paling sering
terutama pada kelompok umur 30-62 tahun (Kumala, 2009). Berdasarkan analisa
survey First National Health and Nutrition Examination, risiko relatif gagal
jantung diantara pasien dengan hipertensi jika dibandingkan dengan populasi
secara umum, diperkirakan 1,4 kali lebih besar (Kumala, 2009). Hipertensi
sendiri dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor-faktor yang dapat
menyebabkan hipertensi antara lain faktor genetik, peningkatan usia, obesitas, diet
tinggi garam, peningkatan konsumsi alkohol, merokok dan kurangnya aktivitas
(Leslie, 2004).
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui dua mekanisme.
Mekanisme pertama yaitu terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat peningkatan
9
afterload dan vasokontriksi akibat efek aktivasi saraf simpatis yang menyebabkan
kepayahan otot jantung dalam memopa darah (Black & Hawks, 2009; Kumala,
2009; Zakiyah, 2008). Mekanisme kedua merupakan timbulnya penyakit jantung
koroner. Hal ini disebabkan oleh menurunnya sirkulasi darah ke pembuluh
koroner akibat adanya hipertensi (Black & Hawks, 2009). Hipertensi juga dapat
menyebabkan aterosklerosis yang dapat menjadi faktor primer terjadinya stroke
dan penyakit jantung koroner. Proses ini disebabkan karena tekanan yang tinggi
mendorong LDL kolesterol menjadi lebih mudah masuk ke dalam tunika intima
(Zakiyah, 2008).
2.1.3.3.Diabetes Melitus
Masalah kardiovaskular merupakan salah satu komplikasi makrovaskular
diabetes melitus. Komplikasi ini terjadi akibat dari perubahan aterosklerotik pada
pembuluh darah. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh arteri koroner
menyebabkan insiden infark miokard. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa
penyakit arteri koroner menyebabkan 50% hingga 60% dari semua kematian pada
pasien diabetes. Percepatan aterosklerosis berkaitan dengan faktor-faktor
mencakup kenaikan kadar lemak darah, hipertensi, merokok, obesitas, kurang
aktivitas fisik, dan riwayat keluarga. Sementara itu, faktor risiko terjadinya
diabetes meliputi kurang aktivitas fisik, obesitas (Body mass index [BMI] lebih
dari atau sama dengan 25 kg/m2), memiliki hipertensi, kadar kolesterol HDL
rendah (sama dengan atau kurang dari 35 mg/dl) atau kadar trigliserida tinggi
(sama dengan atau lebih dari 250 mg/dl), riwayat atau sedang mengalami
kerusakan toleransi glukosa, riwayat penyakit arteri perifer, dan riwayat keluarga
(Leslie, 2004; Smeltzer & Beare, 2002).
2.1.3.4.Merokok
Merokok juga dapat menjadi penyebab terjadinya gagal jantung.Hal ini
disebabkan karena di dalam rokok terkandung banyak zat kimia yang dapat
merugikan tubuh. Nikotin merupakan salah satu zat kimia dalam rokok yang dapat
menyebabkan efek berbahaya pada pembuluh darah akibat pelepasan katekolamin
dan vasokontriksi pembuluh darah. Efek yang ditimbulkan dari proses tersebut
10
adalah timbulnya hipertensi dan efek negatif akibat adanya hipertensi. Sebanyak
30% dari kasus penyakit jantung koroner dan sekitar 90% kasus peripheral
vascular disease (PVD) dapat terjadi pada perokok dari populasi yang tidak
mengalami penyakit diabetes. Burn dalam Leslie (2004) melaporkan bahwa
seorang yang berhenti merokok setelah 15 tahun menjadi perokok akan berisiko
mengalami infark miokard atau kematian akibat penyakit jantung koroner.
Seseorang yang didiagnosa menderita penyakit jantung koroner sebanyak kurang
dari 50% memiliki risiko mengalami kematian jantung akibat infark (Leslie, 2004;
Kumala, 2009).
2.1.3.5.Obesitas
Salah satu penyebab gagal jantung yang lain adalah obesitas. Obesitas
memiliki hubungan secara tidak langsung dengan terjadinya penyakit arteri
koroner. Hal tersebut dapat terjadi karena obesitas dapat menyebabkan hipertensi,
dislipidemia, penurunan kolesterol HDL dan kerusakan toleransi glukosa. Hasil
penelitian yang dilakukan dalam 14 tahun menunjukkan wanita usia paruh baya
dengan BMI lebih dari 23 dan kurang dari 25 memiliki peningkatan risiko terkena
penyakit jantung koroner, dan laki-laki usia 50 hingga 65 tahun dengan BMI lebih
dari 25 tetapi kurang dari 29 memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
jantung koroner sebesar 72%. Seseorang dengan obesitas juga berisiko untuk
mengalami hipertrofi ventrikel kiri yang juga dapat mengakibatkan gagal jantung
kongestif. Obesitas dapat disebabkan oleh pola makan yang berlebihan dan tidak
terkontrol serta kurangnya aktivitas fisik (Eckel, 2013; Leslie, 2004)
2.1.3.6.Tingginya Tingkat Kolesterol dalam Darah

Peningkatan kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL) merupakan
faktor risiko utama penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi ketika terdapat
penimbunan plak lemak pada dinding arteri. Plak tersebut dapat ruptur dan
menyebabkan terbentuknya bekuan darah yang menyumbat aliran darah dan bila
hal tersebut terjadi pada arteri koroner dapat menimbulkan iskemik atau infark
miokard (Leslie, 2004). Penelitian Framingham mendapatkan bila kadar kolesterol
darah meningkat dari 150 mg% menjadi 269 mg%, maka risiko untuk mengalami
11
penyakit jantung meningkat tiga kali lipat. Klinik Riset Lipid di Amerika Serikat
menemukan bahwa terdapat korelasi yang sebanding antara kadar kolesterol darah
dan risiko penyakit jantung (Zakiyah, 2009). Salah satu penyebab tingginya kadar
kolesterol dalam darah adalah berasal dari pola makan sesorang. Merokok,
hipertensi, kadar HDL rendah, riwayat keluarga, dan usia merupakan faktor risiko
yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL (Leslie, 2004)
2.1.4. Patofisiologi
Gagal jantung terjadi ketika curah jantung tidak mencukupi kebutuhan
metabolisme yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga mekanisme kompensasi
teraktivasi. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung antara lain
dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis, dan aktivasi sistem
renin-rngiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009). Mekanisme tersebut
membantu meningkatkan kontraksi dan mengatur sirkulasi, tetapi jika terus
menerus berlangsung dapat menyebabkan pertumbuhan otot jantung yang
abnormal dan remodeling jantung (Black & Hawks, 2009).
Berikut akan diuraikan mengenai fase kompensasi yang dilakukan oleh

jantung untuk meningkatkan cardiac output.
2.1.4.1.Fase Kompensasi
a) Dilatasi Ventrikel
Dilatasi ventrikel merupakan pemanjangan jaringan-jaringan otot
sehingga meningkatkan volume dalam ruang jantung. Dilatasi menyebabkan
peningkatan preload dan curah jantung karena otot yang teregang
berkontraksi lebih kuat (Hukum Starling). Akan tetapi, dilatasi memiliki
keterbatasan sebagai mekanisme kompensasi. Otot yang teregang, pada suatu
titik akan menjadi tidak efektif. Kedua, dilatasi jantung membutuhkan
oksigen lebih banyak. Hipoksia pada jantung dapat menurunkan kemampuan
kontraksi jantung (AHA, 2012; Black & Hawks, 2009; Brown & Edwards,
2005).
12
b) Peningkatan Stimulasi Saraf Simpatis

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin serta saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Aktivitas tersebut akan menyebabkan vasokontriksi arteriol, takikardi, dan
peningkatan kontraksi miokardium. Seluruh mekanisme tersebut
menyebabkan peningkatan curah jantung serta penyaluran oksigen dan nutrisi
ke jaringan. Efek kompensasi ini menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer (menyebabkan peningkatan afterload) dan kerja otot
jantung untuk memompa darah. Stimulasi saraf simpatis ini akan
menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menyebabkan stimulasi
sistem renin-angiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009)
c) Stimulasi Sistem Renin-Angiotensin
Reflek baroreseptor terstimulasi dan mengeluarkan renin kedalam
darah ketika aliran darah dalam arteri renalis menurun. Renin (enzim yang
disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus di ginjal) berinteraksi dengan
angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) membentuk angiotensin I.
Angiotensin I sebagian besar akan diubah di paru-paru menjadi angiotensin II
jika berinteraksi dengan angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin
II merupakan vasokonstriktor yang kuat. Angiotensin II memelihara
homeostasis sirkulasi yaitu meningkatkan vasokontriksi, dan menyebabkan
pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatis dan menstimulasi medula
untuk menyekresi aldosteron, yang akan meningkatkan absorpsi natrium dan
air. Stimulasi ini menyebabkan peningkatan volume plasma sehingga preload
meningkat (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009)
Fase kompensasi dapat menyebabkan curah jantung yang adekuat dan
perubahan patologis. Jika perubahan patologis tidak diperbaiki, mekanisme
kompensasi yang terlalu lama dapat menyebabkan penurunan fungsi sel otot
jantung dan kelebihan produksi dari neurohormon. Mekanisme ini juga
menyebabkan kerja jantung meningkat dan kebutuhan oksigen untuk otot
jantung meningkat. Proses tersebut bertanggungjawab menyebabkan
perubahan dari fase kompensasi menjadi fase dekompensasi. Pada titik ini,
manifestasi gagal jantung terlihat karena jantung tidak mampu
13
mempertahankan sirkulasi yang adekuat. (AHA, 2012; Black & Hawks,

2009; Brown and Edwards, 2005).
Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan jumlah darah yang
tersisa di ventrikel kiri pada akhir diastolik meningkat. Peningkatan sisa darah
pada ventrikel kiri menurunkan kapasitas ventrikel untuk menerima darah
dari atrium. Hal tersebut menyebabkan atrium kiri bekerja keras untuk
mengeluarkan darah, berdilatasi, dan hipertrofi. Kondisi tersebut tidak
memungkinkan untuk menerima seluruh darah yang datang dari vena
pulmonalis dan tekanan di atrium kiri meningkat. Hal tersebut menyebabkan
edema paru dan terjadilah gagal jantung kiri (Black & Hawks, 2009).
Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi karena harus
bekerja keras untuk memompa darah ke paru-paru. Hal tersebut dikarenakan
terjadi peningkatan tekanan pada sistem pembuluh darah di paru-paru akibat
gagal jantung kiri. Pada akhirnya mekanisme tersebut gagal. Kegagalan
tersebut menyebabkan aliran dari vena cava berbalik kebelakang dan
menyebabkan bendungan di sistem pencernaan, hati, ginjal, kaki, dan sacrum.
Manifestasi yang tampak adalah edema. Kondisi ini disebut dengan gagal
jantung kanan. Gagal jantung kanan biasanya mengikuti gagal jantung kiri,
meskipun kadang-kadang dapat terjadi sendiri-sendiri (AHA, 2012; Black dan
Hawks, 2009)
2.1.4.2.Fase Dekompensasi
Fase dekompensasi terjadi setelah kegagalan dari fase kompensasi. Fase
ditandai dengan remodeling dan aktivitas aktivasi neurohormonal yang terus
menerus. Remodelling merupakan perubahan pada beberapa struktur yang terjadi
pada ventrikel selama fase dekompensasi. Hal tersebut merupakan hasil dari
hipertrofi sel otot jantung dan aktivasi sistem neurohormonal yang terus menerus.
Mekanisme tersebut bertujuan untuk meningkatkan curah jantung dengan
melakukan dilatasi ventrikel. Akibat lain dari dilatasi ventrikel ini adalah
peningkatan stress pada dinding ventrikel. Sel otot jantung akan mengalami
hipertrofi yang mengakibatkan pengerasan dinding ventrikel untuk mengurangi
stress. Perubahan pada otot jantung seperti penurunan kontraktilitas otot jantung,
14
meningkatnya stress dinding ventrikel dan permintaan oksigen menyebabkan

kematian sel otot jantung. Hal ini akan menyebabkan penurunan fungsi jantung
(Black & Hawks, 2009).
Aktivitas simpatis dalam jangka panjang memberikan efek toksik secara
langsung pada jantung dan menyebabkan hipertrofi serta kematian sel. Aktivasi
katekolamin yang terlalu lama dapat menyebabkan vasokontriksi yang
memperburuk overload serta iskemik dan stress pada dinding ventrikel jantung.
Selain itu, efek simpatis dapat menyebabkan penurunan sirkulasi dan tekanan
arteri di ginjal. Hal ini akan menyebabkan penurunan glomerular filtration rate
(GFR) yang akan meningkatkan retensi natrium dan air. Penurunan aliran darah
ke ginjal akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang salah satu efeknya
akan meningkatkan retensi natrium dan air. Proses ini menyebabkan peningkatan
volume darah hingga lebih dari 30% dan terjadilah edema.(Black & Hawks, 2009;
Leslie, 2004)
2.1.5. Manifestasi Klinis

Gagal jantung dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis yang dapat
teramati dari penderitanya. American Heart Association (2012) menjelaskan
beberapa manifestasi klinis yang biasanya muncul, antara lain:
1) Sesak napas atau dispnea
Sesak napas atau dispnea biasanya dialami selama kegiatan (paling
sering), saat istirahat, atau saat tidur. Pasien CHF juga akan mengalami
kesulitan bernapas saat berbaring dengan posisi supine sehingga biasannya
akan menopang tubuh bagian atas dan kepala diatas dua bantal. Hal ini
disebabkan karena aliran balik darah di vena pulmonalis ke paru-paru karena
jantung tidak mampu menyalurkannya. Hal ini menyebabkan bendungan
darah di paru-paru.
2) Batuk persisten atau mengi
Batuk persisten atau mengi ini disebabkan oleh penumpukan cairan di
paru akibat aliran balik balik darah ke paru-paru.
15
3) Penumpukan cairan pada jaringan atau edema

Edema disebabkan oleh aliran darah yang keluar dari jantung
melambat, sehingga darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah
terhambat. Hal tersebut mengakibatkan cairan menumpuk di jaringan.
Kerusakan ginjal yang tidak mampu mengeluarkan natrium dan air juga
menyebabkan retensi cairan dalam jaringan. Penumpukan cairan di jaringan
ini dapat terlihat dari bengkak di kaki maupun pembesaran perut.
4) Kelelahan atau fatigue
Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan untuk melakukan
kegiatan sehari-hari merupakan hal yang biasa didapati pada pasien CHF. Hal
tersebut dikarenakan jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Tubuh akan mengalihkan darah dari
organ yang kurang penting, terutama otot-otot pada tungkai dan
mengirimkannya ke jantung dan otak.
5) Penurunan nafsu makan dan mual
Pada pasien CHF biasanya sering mengeluh mual, begah atau tidak
nafsu makan. Hal tersebut dikarenakan darah yang diterima oleh sistem
pencernaan kurang sehinga menyebabkan masalah dengan pencernaan.
Perasaan mual dan begah juga dapat disebabkan oleh adanya asites yang
menekan lambung atau saluran cerna.
6) Peningkatan denyut nadi
Peningkatan denyut nadi dapat teramati dari denyut jantung yang
berdebar-debar (palpitasi) . Hal ini merupakan upaya kompensasi jantung
terhadap penurunan kapasitas memompa darah.
7) Kebingungan, gangguan berpikir
Pada pasien CHF juga sering ditemukan kehilangan memori atau
perasaan disorientasi . Hal tersebut disebabkan oleh perubahan jumlah zat
tertentu dalam darah, seperti sodium, yang dapat menyebabkan penurunan
kerja impuls saraf. Kebingungan dan gangguan berpikir juga dapat
disebabkan oleh penurunan jaringan ke otak akibat penurunan curah jantung.
Black & Hawks (2009) mengelompokkan manifestasi klinis dari gagal
jantung berdasarkan kekhasan yang timbul dari tipe gagal jantung yang dialami.
16
Pada gagal jantung dengan kegagalan ventrikel kiri, manifestasi yang biasanya
muncul antara lain dispnea, paroxysmal nocturnal disease (PND), pernapasan
cheyne-stokes, batuk, kecemasan, kebingungan, insomnia, kerusakan memori,
kelelahan dan kelemahan otot, dan nokturia. Sementara itu, gagal jantung dengan
kegagalan ventrikel kanan biasanya mengakibatkan edema, pembesaran hati
(hepatomegaly), penurunan nafsu makan, mual, dan perasaan begah.
2.1.6. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung yang digunakan di kancah internasional untuk
mengelompokkan gagal jantung adalah klasifikasi menurut New York Heart
Association (NYHA) . NYHA mengkasifikasikan gagal jantung menurut derajat
dan beratnya gejala yang timbul. Klasifikasi tersebut dapat dijelaskan pada tabel
di bawah ini:
17
Tabel 2.1. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association
(NYHA)
Kriteria Kelas
Tidak ada pembatasan pada aktivitas fisik. Ketika melakukan I
aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak
nafas atau angina.
Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa II
dapat menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina
tetapi akan merasa nyaman ketika istirahat.
Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan III
aktivitas. Ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat
menimbulkan lelah, palpitasi, sesak nafas.
Tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan. IV
Keluhan-keluhan seperti gejala isufisiensi jantung atau sesak
nafas sudah timbul pada waktu pasien beristirahat. Keluhan akan
semakin berat pada aktivitas ringan.
(sumber : American Heart Association, 2011)
Klasifikasi diatas menjadi acuan dalam penggolongan tingkatan gagal

jantung. Black & Hawks (2009) membagi gagal jantung menjadi 4 tingkatan.
Gagal jantung tingkat pertama atau disebut dengan istilah disfungsi otot jantung
asimtomatik dengan gagal jantung ringan merupakan penderita yang sesuai
dengan kelas I/II NYHA. Gagal jantung tingkat kedua atau disebut dengan istilah
gagal jantung ringan ke sedang merupakan penderita yang sesuai dengan kelas
II/III NYHA. Gagal jantung tingkat ketiga atau disebut dengan istilah gagal
jantung lanjut merupakan penderita dengan kelas III/IV NYHA. Gagal jantung
tingkat keempat atau disebut dengan gagal jantung berat dengan fase
dekompensasi yang berkelanjutan merupakan penderita dengan kelas III/IV
NYHA.
18
2.1.7. Komplikasi
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi.
Komplikasi utama dari gagal jantung kongestif meliputi efusi pleura, aritmia,
pembentukan trombus pada ventrikel kiri, dan pembesaran hati (hepatomegaly).
1) Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada
pembuluh kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat
pada pembuluh kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura
menyebabkan pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang
diperoleh tidak optimal (Brown & Edwards, 2005)
2) Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan
besar mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran
ruangan jantung (peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan
gangguan kelistrikan jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah
fibrilasi atrium. Pada keadaan tersebut, depolarisasi otor jantung timbul
secara cepat dan tidak terorganisir sehingga jantung tidak mampu
berkontraksi secara normal. Hal tersebut menyebabkan penurunan cardiac
output dan risiko pembentukan trombus ataupun emboli. Jenis aritmia lain
yang sering dialami oleh pasien gagal jantung kongestif adalah ventricular
takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada penderita
(Blake & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Leslie, 2004)
3) Pembentukan Trombus Pada Ventrikel Kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien
gagal jantung kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan
oleh adanya pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.
Kombinasi kedua kondisi tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan
trombus di ventrikel kiri. Hal yang paling berbahaya adalah bila terbentuk
emboli dari trombus tersebut karena besar kemungkinan dapat menyebabkan
stroke (Brown & Edwards, 2005)
19
4) Pembesaran Hati (Hepatomegaly)

Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama
dengan kegagalan ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti
dari darah vena. Kongesti pada hati menyebabkan kerusakan fungsi hati.
Keadaan tersebut menyebabkan sel hati akan mati, terjadi fibrosis dan sirosis
dapat terjadi (Brown & Edwards, 2005; Smeltzer & Bare, 2002).
2.1.8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap pasien gagal jantung harus dilakukan agar tidak
terjadi perburukan kondisi. Tujuan pentalaksanaan adalah untuk menurunkan
kerja otot jantung, meningkatkan kemampuan pompa ventrikel, memberikan
perfusi adekuat pada organ penting, mencegah bertambah parahnya gagal jantung
dan merubah gaya hidup (Black & Hawks, 2009). Penatalaksanaan dasar pada
pasien gagal jantung meliputi dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung, pemberian terapi farmakologis untuk meningkatkan kekuatan dan efisien
kontraksi jantung, dan pemberian terapi diuretik untuk menghilangkan
penimbunan cairan tubuh yang berlebihan (Smeltzer & Bare, 2002).
Penatalaksanaan pasien gagal jantung dapat diterapkan berdasarkan dari tujuan
yang ingin dicapai, yaitu :
1) Menurunkan Kerja Otot Jantung
Penurunan kerja otot jantung dilakukan dengan pemberian diuretik,
vasodilator dan beta-adrenergic antagonis (beta bloker). Diuretik merupakan
pilihan pertama untuk menurunkan kerja otot jantung. Terapi ini diberikan
untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal (Smeltzer & Bare,
2002). Diuretik yang biasanya dipakai adalah loop diuretic, seperti furosemid,
yang akan menghambat reabsorbsi natrium di ascending loop henle. Hal
tersebut diharapkan dapat menurunkan volume sirkulasi, menurunkan
preload, dan meminimalkan kongesti sistemik dan paru (Black & Hawks,
2009). Efek samping pemberian diuretik jangka panjang dapat menyebabkan
hiponatremi dan pemberian dalam dosis besar dan berulang dapat
mengakibatkan hipokalemia (Smeltzer & Bare, 2002). Hipokalemia menjadi
20
efek samping berbahaya karena dapat memicu terjadinya aritmia (Black &
Hawks, 2009).
Pemberian vasodilator atau obat-obat vasoaktif dapat menurunkan
kerja miokardial dengan menurunkan preload dan afterload sehingga
meningkatkan cardiac output (Black & Hawks, 2009; Smeltzer & Bare,
2002). Sementara itu, beta bloker digunakan untuk menghambat efek sistem
saraf simpatis dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung (Black & Hawks,
2009). Pemberian terapi diatas diharapkan dapat menurunkan kerja otot
jantung sekaligus
2) Elevasi Kepala
Pemberian posisi high fowler bertujuan untuk mengurangi kongesti
pulmonal dan mengurangi sesak napas. Kaki pasien sebisa mungkin tetap
diposisikan dependen atau tidak dielevasi, meski kaki pasien edema karena
elevasi kaki dapat meningkatkan venous return yang akan memperberat beban
awal jantung (Black & Hawks, 2009)
3) Mengurangi Retensi Cairan
Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan dengan mengontrol asupan
natrium dan pembatasan cairan. Pembatasan natrium digunakan digunakan
dalam diet sehari-hari untuk membantu mencegah, mengontrol, dan
menghilangkan edema. Restriksi natrium <2 gram/hari membantu diuretik
bekerja secara optimal. Pembatasan cairan hingga 1000 ml/hari
direkomendasikan pada gagal jantung yang berat (Black & Hawks, 2009;
Smeltzer & Bare, 2002; Davis, Hobbs, dan Lip, 2004).
4) Meningkatkan Pompa Ventrikel Jantung
Penggunaan adrenergic agonist atau obat inotropik merupakan salah
satu cara yang paling efektif untuk meningkatkan kemampuan pompa
ventrikel jantung. Obat-obatan ini akan meningkatkan kontraktilitas miokard
sehingga meningkatkan volume sekuncup. Salah satu inotropik yang sering
digunakan adalah dobutamin. Dobutamin memproduksi beta reseptor beta
yang kuat dan mampu meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan
kebutuhan oksigen otot jantung atau menurunkan aliran darah koroner.
Pemberian kombinasi dobutamin dan dopamin dapat mengatasi sindroma low
21
cardiac output dan bendungan paru (Black & Hawks, 2009; Diklat
Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).
5) Pemberian Oksigen dan Kontrol Gangguan Irama Jantung
Pemberian oksigen dengan nasal kanula bertujuan untuk mengurangi
hipoksia, sesak napas dan membantu pertukaran oksigen dan karbondioksida.
Oksigenasi yang baik dapat meminimalkan terjadinya gangguan irama
jantung, salah satunya aritmia. Aritmia yang paling sering terjadi pada pasien
gagal jantung adalah atrial fibrilasi (AF) dengan respon ventrikel cepat.
Pengontrolan AF dilakukan dengan dua cara, yakni mengontrol rate dan
rithm (Black & Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah
Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).
6) Mencegah Miokardial Remodelling
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor atau ACE inhibitor terbukti dapat
memperlambat proses remodeling pada gagal jantung. ACE inhibitor
menurunkan afterload dengan memblok produksi angiotensin, yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Selain itu, ACE inhibitor juga
meningkatkan aliran darah ke ginjal dan menurunkan tahanan vaskular ginjal
sehingga meningkatkan diuresis. Hal ini akan berdampak pada peningkatan
cardiac output sehingga mencegah remodeling jantung yang biasanya
disebabkan oleh bendungan di jantung dan tahanan vaskular. Efek lain yang
ditimbulkan ACE inhibitor adalah menurunkan kebutuhan oksigen dan
meningkatkan oksigen otot jantung (Black & Hawks, 2009; Diklat Pelayanan
Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).
7) Merubah Gaya Hidup
Perubahan gaya hidup menjadi kunci utama untuk mempertahankan
fungsi jantung yang dimiliki dan mencegah kekambuhan. Penelitian Subroto
(2002) mendapatkan hubungan yang bermakna antara faktor ketaatan diet,
ketaatan berobat, dan intake cairan dengan rehospitalisasi klien
dekompensasi kordis. Bradke (2009) mengidentifikasi faktor-faktor
penyebab terjadinya rawat inap ulang pada pasien gagal jantung kongestif
antara lain kurangnya pendidikan kesehatan tentang bagaimana perawatan
diri di rumah, penggunaan obat-obatan yang tidak tepat, kurang komunikasi
22
dari pemberi pelayanan kesehatan, dan kurangnya perencanaan tindak lanjut

saat pasien pulang dari rumah sakit. Oleh karena itu, penting bagi perawat
sebagai bagian pelayann kesehatan untuk memberikan pendidikan kesehatan.
Pasien perlu diberikan pendidikan kesehatan terkait penyakitnya dan
perubahan gaya hidup sehingga mampu memonitor dirinya sendiri. Latihan
fisik secara teratur, diit, pembatasan natrium, berhenti merokok dan minum
alkohol merupakan hal yang harus dilakukan oleh pasien (Suhartono, 2011).
Selain itu, penanaman pendidikan tentang kapan dan perlunya berobat jalan
juga menjadi hal yang harus disampaikan pada pasien yang akan keluar dari
rumah sakit. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan pasien
gagal jantung dengan merubah gaya hidup melalui pendidikan keseatan.
2.2. Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise)

2.2.1. Pengertian
Bernapas lambat adalah mengurangi frekuensi pernapasan dari 16-19 kali
per menit menjadi 10 kali per menit atau kurang (Anderson, 2008). Smeltzer &
Bare (2002) mendefinisikan latihan nafas dalam sebagai latihan pernapasan
dengan teknik bernapas secara perlahan dan dalam, menggunakan otot diafragma,
sehingga memungkinkan abdomen terangkat dan dada mengembang penuh. Dari
definisi napas dalam dapat ditarik kesimpulan bahwa bernapas lambat merupakan
bagian dari napas dalam. Definisi yang diperoleh dari dua definisi diatas adalah
latihan napas lambat dalam (slow deep breathing exercise) merupakan latihan
bernapas secara perlahan, yakni kurang dari 10 kali napas per menit, dalam, dan
menggunakan otot diafragma sehingga memungkinkan abdomen terangkat dan
dada mengembang.
2.2.2. Tujuan dan Manfaat

Tujuan latihan napas lambat dalam yaitu untuk: 1) mencapai ventilasi yang
lebih terkontrol dan efisien serta mengurangi kerja pernapasan; 2) meningkatkan
inflasi alveolar maksimal, relaksasi otot dan menghilangkan ansietas; 3)
mencegah pola aktivitas otot yang tidak berguna, melambatkan frekuensi
23
pernapasan, mengurangi udara yang terperngkap serta mengurangi kerja bernapas

(Smeltzer & Bare, 2002).
Melakukan latihan napas lambat dalam juga dapat membantu menurunkan
tekanan darah. Penelitian Anderson (2008) dari National Institutes of Health
menunjukkan responden yang melakukan pernapasan lambat selama 15 menit per
hari selama 2 bulan ternyata dapat menurunkan tekanan darah 10 hingga 15 poin.
Penelitian Berek (2010) juga menunjukkan adanya penurunan tekanan darah (baik
sistol maupun diastol) pada kelompok yang diberikan latihan napas lambat dan
dalam.
Latihan napas lambat dan pelan juga dapat meningkatkatkan sensitivitas
barorefleks arteri pada pasien gagal jantung kronik. Penelitian Bernardi et. al.
(2002) menunjukkan bahwa latihan napas lambat dan dalam dapat meningkatkan
sensitivitas barorefleks dan aktivitas vagal, yang pada akhirnya akan
menyebabkan peningkatan saturasi oksigen, efisiensi pernapasan, toleransi
aktivitas dan mengurangi kerja saraf simpatis. Efek tersebut ditandai dengan
terjadinya penurunan tekanan darah, baik sistol maupun diastol, pada responden.
2.2.3. Teknik Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise)
Latihan napas lambat dalam yang akan digunakan mengacu pada teknik
napas dalam dan teknik latihan napas yang diteliti oleh Bernardi et. al. (2002).
Langkah-langkah latihan napas lambat dalam sebagai berikut:
1. Atur pasien dengan posisi semi fowler atau duduk
2. Kedua tangan pasien diletakkan di atas perut
3. Anjurkan melakukan napas secara lambat dan dalam melalui hidung, yakni
bernapas sebanyak 6 kali per menit dilakukan selama 4 menit. Satu kali
napas dilakukan dalam hitungan 10 detik, yaitu : (1) tarik napas selama 4
detik, rasakan abdomen mengembang saat menarik napas; (2) tahan napas
selama 3 detik; (3) kerucutkan bibir, keluarkan pelan-pelan melalui mulut
selama 3 detik, rasakan abdomen bergerak ke bawah.
4. Ulangi langkah a sampai c selama 3 kali siklus (12 menit) dengan jeda 2
menit setiap siklusnya
5. Latihan slow deep breathing dilakukan dengan frekuensi 3 kali sehari
24
( Bernardi et. al., 2002; Smeltzer and Bare, 2008; University of Pittsburgh
Medical Centre, 2003 dalam Sepdianto, 2008)
2.2.4. Pengaruh Latihan Napas Lambat Dalam untuk Meningkatkan

Sensitivitas Baroreflek dan Aktivitas Vagal
Baroresepor merupakan sistem autoregulasi yang mengatur hemodinamik
tubuh. Reflek baroreseptor memiliki peranan yang besar untuk berespon terhadap
perubahan tekanan darah (Joohan, 2010). Ketika tekanan darah mulai meningkat,
baroreseptor di sinus karotis dan arkus aorta segera melakukan suatu analisa dan
memberikan respon berupa penurunan aktivitas simpatis dan meningkatkan
aktivitas vagal (Joohan, 2000). Hal ini merupakan autoregulasi untuk
mempertahankan tekanan darah dalam batas normal. Bernapas lambat dan dalam
akan mempengaruhi mekanisme kerja baroreseptor.
Bernapas dalam dan lambat diharapkan dapat menciptakan respon
relaksasi. Lovastatin (2005) menjelaskan bahwa dengan respon relaksasi yang
adekuat, sistem saraf parasimpatis menjadi lebih dominan. Sistem saraf
parasimpatis ini akan mengendalikan pernapasan dan detak jantung (Berek, 2010).
Selain itu, Lee (2009) menyatakan bahwa bernapas dalam dan lambat merupakan
suatu stimulus yan dapat memberikan stimulus emosi positif ke otak. Stimulus
emosi positif ini dapat mebuat tubuh menjadi rileks. Keadaan yang rileks tersebut
dapat menyebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis dan penurunan
aktivitas saraf simpatis. Efek yang ditimbulkan adalah penurunan tekanan darah
dan denyut jantung.
Bernapas lambat dalam juga dapat meningkatkan saturasi oksigen. Hal
tersebut dikarenakan dengan bernapas lambat dan dalam berarti melakukan
pernapasan dengan durasi lebih lama, yaitu 10 atau kurang dari 10 detik setiap
satu kali napas. Bernapas yang pendek akan meninggalkan udara dengan jumlah
lebih besar dengan nilai oksigen yang rendah dan karbon dioksida yang tinggi
karena transfer oksigen ke dalam darah dan karbondioksida dari darah ke udara
sangat berkurang (Berek, 2010). Penelitian Bernardi et. al. (1998) menunjukkan 9
dari 15 pasien CHF yang melakukan latihan pernapasan selama 4 minggu
25
mengalami penurunan keluhan dispnea serta mengalami peningkatan saturasi

oksigen dan kemampuan beraktivitas.
BAB 3
LAPORAN KASUS KELOLAAN UTAMA
3.1. Penyajian Kasus Kelolaan

3.1.1. Pengkajian
3.1.1.1. Informasi Umum
Nama : Tn. B
Umur : 62 tahun
Tanggal lahir : 18 November 1960
Suku bangsa : Jawa
Jenis kelamin : Laki-Laki
Tgl masuk : 26 April 2013
Diagnosa Medis : CHF, Efusi Pleura, CAD 3 VD, DM Tipe 2, TB on OAT
3.1.1.2. Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak tanpa dipengaruhi aktivitas dan pusing
3.1.1.3. Riwayat Penyakit

Pasien mengatakan didiagnosis TB sejak 7 bulan yang lalu dan baru
mengetahui mengalami diabetes melsitus tipe 2 saat itu juga. Selanjutnya pasien
menjalani pengobatan TB di RSCM dan telah dinyatakan sembuh 1 bulan yang
lalu. 2 minggu kemudian pasien datang kembali karena keluhan batuk-batuk dan
dinyatakan terkena TB lagi. Pasien diberikan obat oral untuk TB, salah satunya
adalah streptomicyn. Pasien datang ke RS dengan keluhan vertigo dan dinyatakan
dokter akibat efek jangka panjang streptomicyn. Pasien juga mengkonsumsi
glipemina untuk menjaga kestabilan glukosa. Riwayat keluarga DM, TB, penyakit
jantung, dan kanker disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan memiliki riwayat
hipertensi.
3.1.1.2. Aktivitas/Istirahat
Pasien merupakan pensiunan dari suatu pabrik mesin. Aktivitas yang
sering dilakukan ketika di rumah adalah membaca, bermain dengan cucu, dan
berkebun di area rumah. Pasien mengalami keterbatasan aktivitas sejak
27
mengalami sakit jantung yaitu tidak mampu melakukan aktivitas berat seperti
berkebun, jalan jauh dan aktivitas olahraga. Pasien biasanya tidur pukul 21.00-
22.00 sampai 04.00-05.00. dan mengatakan saat ini tidak mengalami insomnia
atau kesulitan untuk tidur. Akan tetapi, sebelumnya pasien pernah mengalami
insomnia ketika keluhan sesak dan nyeri dada timbul.
Respon terhadap aktivitas yang teramati pada tanggal 7-8 Mei 2013,
pasien hanya beraktivitas di tempat tidur dengan posisi duduk atau high fowler
dengan ganjalan 2 bantal. Pada posisi tersebut, pasien kadang masih mengeluh
sesak. Keadaan pasien mulai membaik sejak tanggal 9 Mei 2013. Hal tersebut
nampak dari berkurangnya keluhan sesak dan pasien mampu berjalan ke kamar
mandi untuk BAK dan olahraga kecil untuk menggerak-gerakkan kaki dengan
posisi duduk. Setelah berjalan dari kamar mandi pasien mengeluh sedikit sesak
tetapi hilang setelah istirahat. Tidak ada keluhan pasien setelah berolahraga kecil.
Pada tanggal 10 Mei 2013 pasien telah mampu berjalan ke kamar mandi sendiri
dan olahraga ringan tanpa keluhan sesak. Pasien tampak segar.
3.1.1.2. Integritas Ego

Kondisi penyakit dan lama di rawat di rumah sakit dilaporkan pasien
menjadi faktor-faktor yang membuat stress pada pasien. Pasien mengatasi stress
yang dialami dengan melihat foto cucu, mengobrol dan menceritakan
kekhawatiran terhadap keluarga, dan membaca koran atau buku bacaan. Keluarga
juga menjadi pemberi koping positif pada stress yang dirasakan pasien. Hal ini
terlihat dari anggota keluarga yang bergantian menjaga pasien dan pasien sering
mengobrol dengan keluarga yang menungguinya
Pasien terlihat lebih menyerahkan penanganan penyakitnya kepada dokter
dan menerima kondisi yang sedang dialaminya serta berdoa kepada Tuhan agar
diberi kesembuhan. Hal tersebut sesuai dengan kebiasaan orang Jawa yang
kebanyakan selalu menerima keadaan yang dialami. Perubahan yang teramati
pada pasien adalah kondisi pasien lebih tenang dan tidak emosional seiring
dengan membaiknya kondisi dan menurunnya keluhan sesak napas. Pasien
berusaha untuk selalu berpikiran positif dan optimis terhadap perbaikan
28
penyakitnya, termasuk optimis dan bersemangat untuk melakukan operasi

jantung.
3.1.1.3. Eliminasi
Eliminasi pasien baik tanpa ada keluhan yang diungkapkan. Pasien BAB
1x sehari tanpa kesulitan dan BAB lembek. BAB terakhir pada pagi hari. Tidak
ada perdarahan yang terlihat pada feses, tidak ada hemoroid, maupun keluhan
konstipasi. Pasien menggunakan obat laksatif sesuai instruksi dokter. Jumlah urin
dalam 24 jam sebanyak 1500-5000cc dengan penggunaan lasix dan
spironolacton. Pada pemeriksaan abdomen tidak ada nyeri tekan di keempat
kuadran abdomen dan teraba massa atau pengerasan di area abdomen. Bising usus
positif, yaitu sebanyak 12x/menit
3.1.1.4. Makanan/Cairan
Pasien diberikan diet lunak 1900 kalori. Penyajian makanan dilakukan 3x
dalam sehari. Pasien biasanya hanya habis 1/3-1/2 porsi yang diberikan. Pasien
mengatakan bosan dengan menu makanan yang disajikan. Pasien mendapat
makanan selingan berupa buah dan biasanya pasien menghabiskan makanan
selingan yang diberikan. Pasien dilakukan restriksi cairan dan hanya
diperbolehkan minum sebanyak 600 cc/ hari. Pasien telah mengetahui restriksi
cairan yang diberlakukan padanya dan mematuhi aturan dari dokter.
Pasien mengatakan kehilangan nafsu makan. Pada awal pengkajian
(tanggal 7-8 Mei 2013) pasien hanya makan 2-5 sendok makan dari porsi makan
yang diberikan RS. Pasien mengatakan sedang merasa sesak dan pusing. Akan
tetapi, sejak tanggal 9 Mei keadaan pasien membaik dan berangsur-angsur nafsu
makan membaik. Saat ini pasien mampu menghabiskan setengah porsi hingga
seluruh porsi habis. Pasien mengatakan tidak ada mual, muntah, nyeri ulu hati,
maupun alergi terhadap makanan. Berat badan pasien sebesar 63 kg, tinggi badan
175 cm, dan IMT 20.58 kg/cm2. Pasien mengatakan dahulu sering mengkonsumsi
makanan yang manis-manis dan goreng-gorengan, serta gemar membeli masakan
berlemak dan tinggi kolesterol. Kebiasaan minum kopi dikatakan jarang dilakukan
oleh pasien, tetapi kebiasaan merokok selama 30 tahun, telah dilakukan pasien
29
dari usia remaja dan biasanya habis 1 bungkus rokok dalam satu hari. Pasien telah
berhenti merokok selama 3 tahun.
Kondisi mulut dan gigi pasien masih bagus. Penampilan lidah bersih,
berwarna merah muda pucat, membran mukosa agak kering. Kondisi gigi masih
bagus dan masih banyak yang utuh, 3 gigi geraham telah lepas, tidak ada karies
gigi, gusi bersih berwarna merah muda, gusi tidak berdarah.
3.1.1.5. Neurosensori
Pasien mengatakan sejak 1 hari SMRS hingga saat ini merasakan pusing
seperti berputar. Kebas dan kesemutan tidak pernah dirasakan oleh pasien.
Penglihatan pasien mengalami gangguan (hipermetropi) sehingga pasien
menggunakan kacamata untuk membantu membaca. Pendengaran pasien masih
bagus dan tidak ada keluhan gangguan pendengaran. Penciuman pasien baik, tidak
ada sputum, maupun polip. Status mental pasien stabil, emosi terkontrol, dan afek
sesuai. Kemampuan mengingat masih bagus. Kemampuan bicara pasien lancar,
baik, jelas, dan tidak pelo.
3.1.1.6. Nyeri
Pasien tidak memiliki keluhan nyeri. Pasien hanya mengeluhkan pusing
dan sesak. Pada saat sesak napas atau pusing pasien cenderung emosional dan
lebih sensitive, serta lebih banyak diam.
3.1.1.7. Pernapasan
Pasien mengeluh sesak napas yang dirasakan terjadi hilang timbul,
terutama setelah melakukan aktivitas atau tidur. Pasien mengeluh batuk tidak
berdahak. Pasien mengalami emfisema dan memiliki riwayat TB paru. Pasien
merupakan perokok aktif selama 30 tahun dan telah berhenti merokok sejak 2
tahun yang lalu. Saat ini pasien menggunakan O2 melalui nasal kanul ketika sesak.
Aktivitas pernapasan pasien yang teramati yaitu kedalaman pernapasan sedang
dan kedua dada tampak simetris. Hasil auskultasi paru-paru terdengar bronchial,
bronkovesikuler, vesikuler, ronkhi basah di kedua lapang paru. Pasien tidak
tampak sianosis. Pada awal pengkajian ketika keluhan sesak masih sering.
30
Semenjak tanggal 9 Mei 2013 keluhan sesak tidak timbul dan pasien keadaan
emosi pasien stabil dan tidak tampak adanya kegelisahan.
3.1.1.8. Keselamatan
Pasien memiliki gangguan penglihatan, yaitu hipermetropi. Gangguan
penglihatan ini telah diatasi oleh pasien dengan menggunakan kacamata bantu
baca. Tidak tampak adanya lesi, luka, ulkus dekubitus, gatal-gatal maupun
kemerahan. Kekuatan umum pasien baik, tonus otot ada dan baik. Rentang gerak
pasien tidak terbatas dan tidak ada parastesia maupun paralisis. Cara berjalan
pasien agak sempoyongan pada awal pengkajian, tetapi berangsur-angsur
keseimbangan membaik.
3.1.1.9. Interaksi Sosial

Pasien telah menikah dan memiliki 3 anak dari hasil pernikahannya. Anak
pertama perempuan, sedangkan anak kedua dan ketiga laki-laki. Anak pertama
merupaka satu-satunya anak yang sudah berkeluarga dan memiliki seorang anak.
Hubungan pasien dengan keluarga tetap terjalin dengan baik meskipun pasien
mengalami sakit. Komunikasi dengan keluarga terjadi secara dua arah. Pasien
selalu menyampaikan keinginan dan keluhan, keluarga juga tidak sungkan untuk
memberikan saran kepada pasien dengan bahasa atau tutur kata yang baik. Akan
tetapi, pasien tidak selalu melakukan apa yang disarankan pasien dan keukeuh
mengikuti apa yang diyakini benar .Maka keluarga akan tetap mengawasi pasien,
meskipun keluarga menuruti pasien dan pasien tidak mengikuti saran keluarga.
Pasien memiliki perilaku koping positif. Hal ini tampak dari penuturan
pasien, yakni ketika sakit melanda, pasien akan lebih banyak istirahat dan
mencoba mengatasi sakit (sesak) dengan menyusun bantal untuk tidur. Pasien
juga akan mengalihkan pikirannya dengan membaca atau melihat foto cucunya.
Begitu pula saat di rumah sakit, pasien tampak lebih banyak istirahat dan melihat
foto cucunya ketika terasa sesak atau badan kurang enak.
31
3.1.1.10. Penyuluhan atau Pembelajaran

Pasien melek huruf dan pendidikan terakhir adalah tamat dari sekolah
menengah atas (SMA). Pasien telah diberikan pendidikan kesehatan mengenai
penyakit gagal jantung kongestif dan perilaku yang harus dilakukan serta
dihindari saat di rumah nanti. Pasien memiliki harapan agar operasi jantungnya
nanti berjalan lancar dan keadaan jantungnya dapat membaik. Akan tetapi pasien
masih gagal dalam menaati manajemen istirahat. Hal ini tampak dari aktivitas
pasien melakukan kegiatan sesuai keinginan bila badan terasa enak. Padahal
pasien membutuhkan cukup istirahat dengan keadaan jantung yang sudah tidak
optimal.
3.1.1.11. Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik pada pengkajian tanggal 9 Mei 2013 didapatkan
tekanan darah 80-100/60-70 mmHg, nadi 90-100 x/menit, RR: 20-28x/menit.
Denyut jantung teraba lemah dan cepat. Palpasi pada paru menunjukkan taktil
fremitus paru kanan lebih redup dari pada paru kiri, dan semakin ke bawah
semakin redup. Auskultasi paru-paru didapatkan suara bronchial,
bronkovesikuler, vesikuler, ronchi basah pada lapang paru kanan. Pada auskultasi
jantung didapatkan bunyi jantung S1, S2,S3, dan terdengar cepat. Kaki pasien
tampak bengkak dan teraba keras, edema grade 2 (pitting 2 cm dan kembali dalam
waktu 58 detik. Pasien mengalami asites, shifting dullness (+), lingkar perut 96
cm. GDKH (Senin-Kamis) tanggal 6 Mei pukul 06.00 = 125 mg/dl, pukul 11.00 =
141 mg/dl, pukul 18.00 = 137 mg/dl.
32
3.1.1.12. Obat yang Diresepkan

a. Obat Injeksi dan Oral
Tabel 3.1. Daftar Obat Injeksi dan Oral yang Diresepkan

Tanggal Jalur
Di Obat Dosis Waktu Pemberian
Resepkan
3/5 2013 Spironolakton 25mg 1x1 Oral
3/5 2013 Glipemina 2mg 1x1 Oral
3/5 2013 Simvastatin 20 mg 1x1 (malam) Oral
3/5 2013 Laxadin 15mg 3x1 Oral
3/5 2013 Betahistin 2mg 2x1 Oral
3/5 2013 Flunarizin 5mg 1x1 Oral
3/5 2013 Pantoprazole 40mg 1x1 Intra vena
3/5 2013 Captopril 12,5mg 2x1 Oral
3/5 2013 FDC 1 tab 1x3 (pagi) Oral
7/5 2013 Paracetamol 5mg 3x1 Oral
(jika demam)
7/5 2013 Ventolin 1 3x1 Hanya
ampul diberikan dari
7/5 2013 Pulmicort 1 3x1 tanggal 7-10
ampul mei 2013
7/5 2013 Vit B6 10 mg 3x1 Oral
10/5 2013 Lasix 4mg 1x1 Intra vena
b. Terapi Intravena
Terapi intravena yang diberikan berupa heparin 10.000 IU/2mg (2
cc/jam) dan lasix 2 mg x 12 ampul dalam spuit 30 cc (1cc/jam)
33
3.1.1.12. Hasil Pemeriksaan Penunjang
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Penunjang

Jenis Pemeriksaan Waktu Hasil/Intrepetasi
Echocardiografi 2 September LA, LV dilatasi, MR moderate, PR
2012 moderate, AR mild, fungsi sistolik LV
menurun (LVEF 20%), fungsi RV baik
(TAPSE 13,4mm)
Corangiografi 8 Februari LMS : Stenosis 70% pada ostial
2013 LAD : Stenosis 90% pada proksimal,
stenosis difus 80% pada mid distal
LCX : Stenosis difus dari proksimal ke
distal, stenosis 80-90% pada proksimal
RCA : Stenosis 80% pada proksimal,
stenosis 50% pada mid , stenosis 70%
pada distal
Kesimpulan: CAD 3 VD + LM disease
Transcranial Color 5 Maret Normal TCD of intracranial arteries
Doppler (TCD) 2013
Carotid 5 Maret Thickening of intima media complex with

Examination (CD) 2013 multiple wall calcification
Multiple extralumen plaque
Non stenotic soft plaque at right CCA
and left ICA
MRI 29 April Suspek lakunar infark di regio frontal
2013 kanan-kiri dan parietal kanan
Radiologi Thorax 27 April Kardiomegali dengan tanda-tanda

2013 bendungan paru
Suspek efusi pleura kanan
34
Jenis Pemeriksaan Waktu Hasil/Intrepetasi

Radiologi Thorax 5 Mei 2013 Dibandingkan radiografi thorax tanggal
27 April 2013:
Efusi pleura kanan berkurang. Tidak
tampak lagi efusi pleura kiri
Kardiomegali, suspek efusi perikard
Infiltrat minimal di kedua lapang paru
Echocardiografi 7 Mei 2013 LA, LV dilatasi, MR moderate, PR
moderate, AR mild, fungsi sistolik LV
menurun (LVEF 10%), fungsi RV
menurun (TAPSE 12,8 mm)
3.1.1.14. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tabel. 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Waktu Hasil Nilai Normal
Kolesterol total 30 April 142 mg/dl 120-200
Kolesterol HDL 2013 36 mg/dl >= 40
Kolesterol LDL 90 mg/dl Dewasa: <100
GDS 80 mg/dl <140
Na 134 mEq/L 132-147
K 4.10 mEq/L 3.30-5.40
Cl 93.3 mEq/L 94.0-111.0
Ca 8.2 mg/dl 8.4-10.2
Fosfat inorganik (P) darah 4.1 mg/dl 2.7-4.5
Mg 1.97 mg/dl 1.70-2.55
Massa Prothrombin (PT)
Pasien 15.6 detik 9.8-12.6
Kontrol 12.7 detik
APTT
Pasien 48.4 detik 31.0-47.0
35

Kontrol 32.8 detik
Ureum 7 Mei 2013 48 mg/dl <50
Protein total 7.6 g/dl 6.4-8.7
Albumin 3.55 g/dl 3.4-4.8
Globulin 4.05 g/dl 1.80-3.90
Albumin-Globumin Ratio 0.9 >= 1
SGPT 40 U/L <50
SGOT 61 U/L <33
Na 133 mEq/L 132-147
K 4.24 mEq/L 3.30-5.40
Cl 87.5 mEq/L 9.40-110
Hb 15.2 g/dl 13.0-17.0
Ht 46.1% 40.0-50.0
Eritrosit 5.1 10^6/UL 4.50-5.50
MCV 90.4 fl 80.0-95.0
MCH 29.8 pg 27.0-31.0
MCHC 33 g/dl 32.0-36.0
Jumlah trombosit 116 10^3/UL 150-400
Jumlah leukosit 5.00 10^3/UL 5.00-10.00
Basofil 0.2% 0.5-1.0
Eosinofil 0.4% 1-4
Neutrofil 75.8% 55.0-70.0
Limfosit 14.8% 20-40
Monosit 8.8% 2-8
LED 60% 0-10
Kreatinin 1.40 mg/dl 0.80-1.30
PH 7.408 7.350-7.450
2
PCO 29.90 mmHg 35-45
PO2 74.00 mmHg 75-100
HCO3 19.10 mmol/L 21-25
Total O2 20.00 mmol/L 21-27
36

BE -4.10 mmol/L -2.50 - +2.50
O2 saturation 94.30% 95-98
Standard HCO3 20.2 mmol/L 22.0-24.0
Standard BE -5.8 mmol/L
Glukosa POCT 8 Mei 2013 134 mg
Prokalsitonin 1.65 ng/ml <0.1
Gliko HB 6.4 % (berisiko <5.7 = normal
DM) 5.7-6.4 =
berisiko
≤ 6.5 = DM
3.1.2. Analisa Data
Tabel 3.4. Analisa Data Masalah Keperawatan

Data Yang Didapat Masalah Keperawatan
DS: Penurunan curah jantung
- Pasien mengatakan sesak tanpa
melakukan aktivitas apapun
DO:
- TD : 80/60, nadi 96-100x/menit, napas
20-24x/menit
- Nadi teraba lemah dan suara jantung
terdengar lemah
- Akral dingin, suhu aksila 36 C
- Hasil corangiografi menunjukkan
stenosis dengan hasil interpretasi : CAD
3 VD+LM
- Hasil echocardiografi tanggal 7 Mei
2013 didapatkan EF 10%
DS: Kelebihan volume cairan
- Pasien mengatakan bengkak di kakinya
sudah ada sejak sebelum masuk RS,
namun saat ini bengkak sudah berkurang
dibanding sebelumnya
- Pasien mengatakan minum dibatasi oleh
dokter, yaitu sebanyak 600cc/hari
DO:
- Kaki pasien tampak bengkak dan teraba
keras, edema grade 2 (pitting 2 cm dan
kembali dalam waktu 58 detik
37
Data Yang Didapat Masalah Keperawatan

- Pasien mengalami ascites, shifting
dullness (+), lingkar perut 96 cm
- Urine output 24 jam sebanyak 1500-
5000 cc dengan pemberian lasix dan
spironolakton
DS : Intoleransi aktivitas
- Pasien mengatakan lelah setelah ke
kamar mandi
DO :
- Pasien tampak bernapas lebih cepat
setelah berjalan dari kamar mandi untuk
mandi
- Pernapasan pasien menjadi 28x/menit
setelah berjalan dari kamar mandi
- Pasien lebih banyak menghabiskan
kegiatan diatas tempat tidurnya
DS : Gangguan pertukaran gas
- Pasien mengatakan sesak napas
DO :
- Pasien tampak sesak napas dan bernapas
cepat
- Auskultasi paru-paru: ronkhi basah pada
lapang paru kanan bawah
- Tidur dalam posisi high fowler
- Batuk tidak produktif
- Pasien menggunakan bantuan O2 4
liter/menit dengan nasal kanul
- Hasil lab menunjukkan : pH = 7.408,
PCO2 = 29.90 mmHg, HCO3 = 19.10
mmol/L
- Hasil radiologi thorax menunjukkan
adanya efusi pleura kanan
Hasil analisis data didapatkan empat diagnosa keperawatan. Prioritas diagnosa

keperawatan tersebut yaitu:
1. Penurunan curah jantung
2. Gangguan pertukaran gas
3. Kelebihan volume cairan
4. Intoleransi aktivitas
38
3.1.3. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Implementasi asuhan keperawatan pada pasien dilakukan dari tanggal 8 hingga 16 Mei 2013. Berikut merupakan
implementasi dan evaluasi asuhan keperawatan yang diberikan pada Tn. B:
Tabel 3.5. Implementasi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan pada Tn. B

Diagnosa Asuhan Keperawatan
Evaluasi
Keperawatan Tujuan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan Curah Setelah o Tanda-tanda vital 1. Memantau TTV/2 jam S:
Jantung diberikan dalam batas normal: 2. Mencatat intake output o Pasien sesak tidak ada,
asuhan TD 100-120/60-80 pasien pusing minimal
DS: keperawatan mmHg, Nadi 50- 3. Memberikan istirahat O:
sesak tanpa selama 6x24 100x/menit, RR 16- yang cukup dan o TD 100/60-70 mmHg,
melakukan aktivitas jam, 24x/menit manajemen waktu Nadi= 80-88x/menit lemah
apapun penurunan o Haluaran urine intervensi (jeda cepat, RR = 18-22x/menit
DO: curah jantung adekuat (0,5-1 intervensi) kepada o Pasien tampak lebih segar
- TD : 80/60, nadi dapat teratasi cc/kgBB/jam) pasien dan banyak bercerita
96-100x/menit, atau o Balans cairan 4. Memberikan lingkungan o Pasien lebih banyak
napas 20- dikontrol. seimbang yang tenang beraktivitas di tempat tidur,
24x/menit o parameter 5. Menyediakan pispot di seperti membaca
- Nadi teraba lemah hemodinamik dalam dekat tempat tidur o Pasien mampu ke kamar
dan suara jantung batas normal 6. Mengajak keluarga mandi dan berjalan ke depan
terdengar lemah o Melaporkan untuk mengawasi pasien kamar rawat untuk berjalan-
- Akral dingin, suhu penurunan episode dan mencatat intake jalan
aksila 36 C dispnea, angina. outpu o Intake 05.00-12.00 = 300 cc
- Hasil o Ikut serta dalam Kolaborasi Output 05.00-12.00 = 300 cc
corangiografi aktivitas yang 1. Memberikan O2 4 LPM A : masalah penurunan curah
menunjukkan mengurangi beban dengan nasal kanul jantung belum teratasi
stenosis dengan kerja jantung. 2. Memberikan obat P:
hasil interpretasi : digitalis, diuretic, o Memotivasi pasien untuk
39

Evaluasi
CAD 3 VD+LM maupun vasodilator membatasi minum di rumah
- Hasil sesuai instruksi dokter sesuai anjuran dokter
echocardiografi 3. Memantau hasil o Memotivasi pasien untuk
tanggal 7 Mei 2013 pemeriksaan meminum obat yang telah
didapatkan EF laboratorium diberikan oleh dokter
10% o Memotivasi keluarga untuk
mengawasi aktivitas,
pembatasan minuman, dan
kepatuhan minum obat di
rumah, serta membantu
aktivitas pasien
Gangguan Setelah o Tanda-tanda vital 1. Mencatat TTV/2 jam S:
Pertukaran Gas dilakukan dalam batas normal: 2. Mengauskultasi bunyi o Pasien mengatakan keluhan
tindakan TD 100-120/60-80 napas sesak tidak ada
keperawatan mmHg, Nadi 50- 3. Mengobservasi o Pasien mengatakan tidur
DS : selama 6 x24 100x/menit, RR 16- kedalaman dan dengan 2 bantal
- Pasien mengatakan jam, 24x/menit kecepatan pernapasan O:
sesak napas pertukaran o Tidak mengalami 4. Memberikan posisi semi o TD 100/60-70 mmHg,
DO : gas dapat sesak napas/sianosis fowler Nadi= 80-88x/menit lemah
- Pasien tampak efektif o bunyi napas dari 5. Memberikan istirahat cepat, RR = 18-22x/menit
sesak napas dan hasil sinar X bagian yang cukup o auskultasi : ronkhi basah di
bernapas cepat dada yang bersih Kolaborasi lapang paru kanan bawah
- Auskultasi paru- meningkat 1. Memberikan obat-obatan berkurang dibanding hari-
paru: ronkhi basah o hasil pemeriksaan seperti vasodilator, hari sebelumnya
pada lapang paru laboratorium AGD antimikroba, maupun o pH 7.415, PCO2 37.43
kanan bawah dalam rentang diuretic sesuai instruksi mmHg, PO2 80.1 mmHg,
- Tidur dalam posisi normal : PCO2 =35- dokter HCO3 22.3 mmol/L
high fowler 45, PO2 =21-25, o Napas sedang dan dalam,
- Batuk tidak HCO3= 75-100, Sat tidak ada pengunaan otot
40

Evaluasi
produktif O2 =95-98 bantu napas
- Pasien o tidak ada keluhan o Pasien tidur dengan dua
menggunakan sesak/ keluhan sesak bantal
bantuan O2 4 menurun o Pasien tampak lebih tenang
liter/menit dengan dan segar dibanding hari
nasal kanul sebelumnya
- Hasil lab A: masalah gangguan
menunjukkan : pH pertukaran gas belum
= 7.408, PCO2 = teratasi
29.90 mmHg, P:
HCO3 = 19.10 o Memotivasi pasien untuk
mmol/L membatasi minum di rumah
- Hasil radiologi sesuai anjuran dokter
thoraks o Memotivasi pasien untuk
menunjukkan meminum obat yang telah
adanya bendungan diberikan oleh dokter
paru kanan dan o Memotivasi keluarga untuk
efusi pleura kanan mengawasi aktivitas,
aktivitas pasien
Kelebihan Volume Setelah o Balans cairan 1. Mencatat intake output S:

Cairan diberikan seimbang (masukan 2. Memberikan posisi o Pasien mengatakan bengkak
asuhan sama dengan semifowler di kakinya sudah berkurang,
DS: keperawatan pengeluaran) 3. mengauskultasi bunyi kaki terasa lebih ringan
- Pasien mengatakan selama 6x24 o Urine output 0,5-1 napas O:
41

Evaluasi
bengkak di jam, cc/KgBB/jam 4. mengukur/memantau o Intake 05.00-12.00 = 300 cc
kakinya sudah ada kelebihan o Bunyi nafas perkembangan edema Output 05.00-12.00 = 300 cc
sejak sebelum volume bersih/jelas (tidak dan asites pasien o Auskultasi : ronkhi basah di
masuk RS, namun cairan dapat ada krekel, ronchi) 5. mengajak keluarga paru kanan bawah minimal
saat ini bengkak teratasi atau o Tanda-tanda vital untuk memantau o Traktil fremitus paru kiri
sudah berkurang berkurang. dalam rentang pembatasan cairan lebih keras dibanding paru
dibanding normal : TD 100- pasien kanan
sebelumnya 129/60-80 mmHg, Kolaborasi: o Pitting hilang dalam 15 detik,
- Pasien mengatakan Nadi 50-100x/menit, 1. memberikan obat kedalaman <1 cm
minum dibatasi RR 16-24x/menit) diuretic sesuai instruksi o kaki tampak lebih kendur
oleh dokter, yaitu o Tidak ada dokter dibanding hari sebelumnya
sebanyak penambahan berat 2. mempertahankan o Lingkar perut : 92 cm
600cc/hari badan pembatasan cairan A : masalah kelebihan volume
DO: o Tidak ada edema. cairan belum teratasi
- Kaki pasien o Menyatakan P:
tampak bengkak pemahan tentang o Memotivasi pasien untuk
dan teraba keras, pembatasan caiaran membatasi minum di rumah
edema grade 2 individual. sesuai anjuran dokter
(pitting 2 cm dan o Memotivasi pasien untuk
kembali dalam meminum obat yang telah
waktu 58 detik diberikan oleh dokter
- Pasien mengalami o Memotivasi keluarga untuk
asites, shifting mengawasi aktivitas,
dullness (+), pembatasan minuman, dan
lingkar perut 96 kepatuhan minum obat di
cm rumah, serta membantu
- Urine output 24 aktivitas pasien
jam sebanyak
1500-5000 cc
42

Evaluasi
dengan pemberian
lasix dan
spironolakton
Intoleransi Aktivitas Setelah o Tanda-tanda vital 1. Mencatat TTV/2 jam S:
diberikan dalam batas normal: 2. Mencatat respon o Pasien mengatakan lelah
DS : asuhan TD 100-120/60-80 kardiopulmonal terhadap setelah berjalan di depan
- Pasien mengatakan keperawatan mmHg, Nadi 50- aktivitas kamar rawat
lelah setelah ke selama 4x24 100x/menit, RR 16- 3. mengevaluasi kepatuhan o Pasien mengatakan lelah
kamar mandi jam, klien 24x/menit pasien terhadap jadwal hilang setelah istirahat (tidak
DO : mampu o Berpartisipasi pada berlatih slow deep melakukan aktivitas/ tidur)
- Pasien tampak aktivitas aktivitas yang breathing exercise yang atau melakukan slow deep
bernapas lebih sesuai diinginkan, telah dibuat breathing
cepat setelah kemampuann memenuhi 4. memimpin pasien o Pasien mengatakan telah
berjalan dari kamar ya. kebutuhan perawatan melakukan slow deep melakukan slow deep
mandi untuk mandi diri sendiri. breathing exercise breathing exercise untuk
o Mencapai 5. Memotivasi pasien jadwal pagi, sore dan malam
- Pernapasan pasien peningkatan untuk menaati jadwal hari
menjadi 28x/menit toleransi aktivitas latihan yang telah o Pasien mengatakan terasa
setelah berjalan yang dapat diukur, dibuat, meskipun tidak lebih nyaman dan rileks
dari kamar mandi dibuktikan oleh ada perawat setelah melakukan slow deep
- Pasien lebih menurunnya 6. Memberikan bantuan breathing exercise
banyak kelemahan dan pemenuhan kebutuhan O:
menghabiskan kelelahan dan tanda pasien o TD 100/60-70 mmHg,
kegiatan diatas vital DBN selama 7. Memberikan istirahat Nadi= 80-88x/menit lemah
tempat tidurnya aktivitas. yang cukup cepat, RR = 18-22x/menit
8. Mengajak kerjasama o Pasien tampak lebih segar di
dengan keluarga untuk banding hari sebelumnya
membantu memenuhi o Pasien bernapas sedang dan
kebutuhan pasien dalam
43

Evaluasi
o Pasien mampu melakukan
slow deep breathing exercise
selama 12 menit
A : masalah intoleransi
aktivitas belum teratasi
P:
o Memotivasi pasien untuk
membatasi minum di rumah
sesuai anjuran dokter
meminum obat yang telah
diberikan oleh dokter
meneruskan slow deep
breathing exercise di rumah
o Memotivasi keluarga untuk
mengawasi aktivitas,
aktivitas pasien
44
3.2. Hasil Intervensi Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing)

Intervensi napas lambat dalam dilakukan oleh pasien mulai tanggal 10 Mei
2013. Penulis memberikan contoh napas lambat dalam terlebih dahulu kepada pasien
dan selanjutnya pasien diminta untuk mencoba mengulang hal yang telah di
contohkan oleh Penulis. Pasien mampu melakukan napas lambat dalam dengan benar
dan selanjutnya pasien langsung mempraktikkan latihan napas lambat dalam selama 3
kali siklus, yakni selama 12 menit (1 siklus 4 menit, dengan melakukan napas normal
selama 2 menit saat jeda antar siklus). Pasien bersedia melakukan latihan selama 3
kali sehari, yakni pagi, siang, dan malam. Penulis mengobservasi perkembangan
pasien selama 7 hari. Hal tersebut dikarenakan pasien telah diijinkan pulang oleh
dokter pada tanggal 16 Mei 2013.
Penulis melakukan pengamatan terhadap keadaan kardiorespiratori selama
pasien menjalani latihan napas lambat dalam. Keadaan kardiorespiratori yang
teramati oleh Penulis adalah keluhan sesak setelah beraktivitas, tekanan darah, jumlah
denyut nadi dalam satu menit, dan jumlah napas dalam satu menit. Berikut akan
dijelaskan mengenai hasil pengamatan Penulis terhadap keadaan kardiorespiratori
tersebut.
3.2.1. Keluhan Sesak Setelah Beraktivitas

Pasien mengatakan keluhan sesak berkurang dari hari ke hari. Pada hari ke-4
latihan napas dalam pasien mengatakan keluhan sesak tidak ada. Meskipun keluhan
sesak tidak ada, pasien mengatakan ia tidak bisa jika tidur dalam posisi supine atau
dengan bantalan 1 buah bantal saja karena akan merasa sesak. Sementara itu, keluhan
sesak setelah beraktivitas masih dirasakan oleh pasien setelah beraktivitas seperti
berjalan ke kamar mandi ataupun berjalan-jalan di sekitar kamar rawatnya. Namun,
pasien mengatakan sesak biasanya akan hilang dengan istirahat atau dengan
melakukan napas lambat dalam untuk mengatur napas serta membuat pikiran dan
badan menjadi lebih rileks dan tenang.
45
3.2.2. Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan manifestasi klinis yang vital bagi pasien, terutama
pada pasien gagal jantung. Hasil pengamatan Hasil pengamatan menunjukkan adanya
peningkatan sistol selama menjalani latihan napas lambat dalam 3 kali 3 siklus latihan
dalam satu hari. Tabel berikut menunjukkan tekanan darah pasien selama 7 hari
melakukan latihan napas lambat dalam.
Tabel 3.6. Hasil Pencatatan Tekanan Darah Harian Selama Latihan Napas Lambat
Dalam
Hari Latihan Tekanan Darah (mmHg)
Hari ke-1 80-100/60-70
Hari ke-2 80-100/60-70
Hari ke-3 80-100/60-70
Hari ke-4 100/60-70
Hari ke-5 100/60-70
Hari ke-6 100/60-70
Hari ke-7 100/60-70
Hasil yang terlihat pada tabel menunjukkan adanya peningkatan pada nilai
sistol, sedangkan nilai diastol tidak mengalami perubahan. Nilai sistol, yang
mengalami peningkatan pada hari ke-3 latihan, selanjutnya mengalami nilai sistol
yang stabil di angka 100 mmHg pada hari ke-4 hingga ke-7 latihan.
3.2.3. Jumlah Denyut Nadi dalam Satu Menit

Jumlah denyut nadi dalam satu menit menjadi salah satu poin yang menjadi
perhatian dan dilakukan pengamatan. Hasil pengamatan menunjukkan adanya
penurunan jumlah denyut nadi dalam satu menit selama menjalani latihan napas
lambat dalam 3 kali 3 siklus latihan dalam satu hari.. Tabel berikut menunjukkan
jumlah denyut nadi pasien dalam satu menit selama 7 hari melakukan latihan napas
lambat dalam.
46
Tabel 3.7. Hasil Pencatatan Jumlah Denyut Nadi dalam Satu Menit Harian
Selama Latihan Napas Lambat Dalam
Jumlah Denyut Nadi dalam
Hari Latihan
Satu Menit ( kali/menit)
Hari ke-1 88-92
Hari ke-2 88-92
Hari ke-3 88-92
Hari ke-4 88-92
Hari ke-5 86-92
Hari ke-6 80-88
Hari ke-7 80-88
Hasil yang terlihat pada tabel menunjukkan adanya penurunan jumlah denyut
nadi dalam satu menit. Pada awal latihan, pasien mengalami denyut nadi tertinggi
pada angka 92 kali denyut nadi per menit dan terendah pada angka 88 kali per menit.
Denyut nadi terendah pasien didapat pada hari ke-7 latihan yaitu pada angka 80 kali
denyut nadi per menit.
3.2.4. Jumlah Napas Dalam Satu Menit

Jumlah pernapasan juga menjadi barometer yang diamati selama pasien
menjalani latihan napas lambat dalam. Hasil pengamatan menunjukkan adanya
penurunan jumlah napas dalam satu menit selama menjalani latihan napas lambat
dalam 3 kali 3 siklus latihan dalam satu hari. Tabel berikut menunjukkan jumlah
napas pasien dalam satu menit selama 7 hari melakukan latihan napas lambat dalam.
47
Tabel. 3.8. Hasil Pencatatan Jumlah Napas dalam Satu Menit Harian Selama Latihan
Napas Lambat Dalam
Jumlah Napas dalam Satu

Hari Latihan
Menit ( kali/menit)
Hari ke-1 20-24
Hari ke-2 20-24
Hari ke-3 20-24
Hari ke-4 20-22
Hari ke-5 20-22
Hari ke-6 18-22
Hari ke-7 18-22
Hasil yang terlihat pada tabel menunjukkan adanya penurunan jumlah napas
dalam satu menit. Pada hari ke-1 latihan, jumlah napas dalam satu menit mencapai 24
kali per menit. Jumlah napas dalam satu menit terendah dalam satu menit terjadi pada
hari ke-6 dan ke-7 latihan, yaitu pada angka 18 kali per menit.
BAB 4
ANALISIS SITUASI
4.1. Profil Lahan Praktik

RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo (RSCM) merupakan rumah sakit pusat
rujukan nasional yang status kepemilikannya berada di bawah Kementrian
Kesehatan RI. RSCM , yang terletak di Jakarta Pusat ini, menjadi RS pemerintah
yang juga berfungsi sebagai RS pendidikan. Pelayanan yang dimiliki RSCM
meliputi Instalasi Gawat Darurat, Poliklinik, rawat inap, dan Pelayanan Jantung
Terpadu. Ruang rawat inap terbagi ke dalam beberapa instalasi rawat inap,
meliputi gedung A, RSCM Kencana, RSCM Kirana, Instalasi Kesehatan Anak,
Perinatologi, Bedah Anak, dan Unit Luka Bakar. Kapasitas total tempat tidur
ruang rawat inap sebanyak 1.001 tempat tidur. RSCM memiliki visi “menjadi
Rumah Sakit Pendidikan dan Pusat Rujukan Nasional terkemuka di Asia Pasifik
tahun 2014” (RSCM, 2013).
Salah satu usaha yang dilakukan RSCM untuk mewujudkan visi tersebut
adalah mendapatkan akreditasi dari Join Commission International (JCI). Saat ini
RSCM telah lulus akreditasi dari JCI. JCI adalah badan internasional dari The
Join Commission , yang merupakan organisasi non pemerintah nonprofit ,
merupakan badan akreditasi pelayanan kesehatan terbesar di Amerika yang
selama lebih dari 75 tahun telah mensurvei hampir 16.000 program pelayanan
kesehatan melalui proses akreditasi. Misi JCI adalah meningkatkan mutu dan
keselamatan pelayanan kesehatan di komunitas internasional (RSCM, 2013).
Berbagai perubahan telah terjadi dalam manajemen kerja dan pelayanan
RSCM. Perubahan-perubahan ini menjadikan RSCM selangkah lebih maju dan
berbeda dari RS lain. Beberapa perubahan yang terjadi di RSCM adalah sistem
komputerisasi dalam peresepan obat atau alat kesehatan untuk pasien,
pendokumentasian perkembangan pasien oleh seluruh pemberi layanan kesehatan
dalam catatan perkembangan pasien terintegrasi (CPPT), dan dikembangkannya
model praktik keperawatan professional (MPKP).
Sistem komputerisasi dalam peresepan obat memiliki beberapa
keunggulan atau manfaat. Pertama, sistem ini menjadikan peresepan obat dan alat
49
kesehatan menjadi praktis dan cepat. Kedua, peresepan menggunakan sistem

komputerisasi meminimalkan terjadinya kesalahan peresepan obat terhadap
pasien. Ketiga, seluruh peresepan berasal dari dokter karena dokter diberikan akun
yang menggunakan password untuk meresepkan obat dan hanya dokter yang
berwenang untuk meresepkan. Hal-hal diatas bertujuan untuk menjaga keamanan
dan keselamatan pasien.
Catatan perkembangan pasien terintegrasi (CPPT) merupakan catatan
perkembangan kondisi pasien yang dibuat oleh seluruh tim kesehatan. CPPT diisi
oleh petugas perawatan minimal setiap shift atau ketika terjadi kejadian tertentu
yang berdampak ke dalam kondisi atau proses perawatan pasien. Format penulisan
CPPT berupa SOAP. Khusus untuk pasien baru masuk dirawat dilakukan
pengisian CPPT setelah pengkajian awal dan dilakukan implementasi dari
perencanaan hasil pengkajian. Setiap perencanaan harus diverifikasi oleh perawat
primer dan oleh DPJP. Pendokumentasian ini selaras dengan MPKP yang
dilaksanakan di RSCM. (Bidang Keperawatan RSCM, 2012)
Pengembangan Model Praktik Keperawatan Profesional (MPKP) di
RSCM dilakukan oleh Sitorus pada tahun 1997. MPKP merupakan penataan
struktur dan proses pemberian asuhan keperawatan pada tingkat ruang rawat
sehingga memungkinkan pemberian asuhan keperawatan yang profesional
(Sitorus & Panjaitan, 2006). Pengembangan model ini didasarkan pada
pengembangan berbagai model asuhan keperawatan di luar negeri dan tingkat
perkembangan profesionalisme keperawatan di Indonesia. Penentuan jumlah
tenaga keperawatan pada model ini berdasarkan jumlah pasien sesuai dengan
derajat ketergantungan pasien.
Perawat pada MPKP ditetapkan menjadi dua jenis, yaitu Perawat Primer
(PP) atau Ketua Tim dan Perawat Associate (PA) atau Perawat Pelaksana. Hal ini
menyebabkan fungsi dan peran masing-masing tenaga sesuai dengan kemampuan
dan terdapat tanggung jawab yang jelas dalam sistem pemberian asuhan
keperawatan. Tugas PP akan lebih ditekankan pada pelaksanaan terapi
keperawatan karena bentuk tindakannya lebih pada interaksi. Tindakan yang lebih
konkret dan tidak memerlukan analisis dapat dilegasikan kepada PA. Adanya
pengaturan ini, membuat PP dapat memonitor dan mengevaluasi semua tindakan
50
yang dilakukan sehingga dapat bertanggung jawab atas semua asuhan

keperawatan yang dilakukan oleh tim pada sekelompok pasien.
4.2. Analisis Masalah Keperawatan pada Pasien Kelolaan

Kasus kelolaan utama merupakan pasien dengan gagal jantung kongestif
atau congestive heart failure (CHF). CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
akan oksigen dan nutrisi (Black & Hawks, 2009; Leslie, 2004; Polikandrioti,
2008; Smeltzer & Bare, 2002). Penyakit ini disebabkan oleh kondisi yang
melemahkan keadaan jantung, baik oleh penyebab intrinsik maupun ekstrinsik.
Penyebab intrinsik CHF adalah adanya penyakit jantung koroner (Black &
Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Muttaqin, 2009). Pasien CHF kelolaan
memiliki penyakit arteri koroner dengan sumbatan pada 3 pembuluh koroner
besar. Penyakit arteri koroner ini menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
arteri koroner sehingga menurunkan suplai oksigen dan nutrisi ke miokardium.
Berkurangnya oksigen dan nutrisi menyebabkan kerusakan atau bahkan kematian
otot jantung sehingga otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik (AHA,
2012). Penyebab ekstrinsik dapat berupa peningkatan afterload dan hipertensi.
Penyebab ekstrinsik dan intrinsik dapat diakibatkan oleh adanya faktor
peningkatan usia, hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, dan tingginya tingkat
kolesterol dalam darah (Brown & Edwards, 2005). Faktor-faktor penyebab CHF,
berupa hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, dan tingginya tingkat kolesterol
dalam darah, dapat diakbatkan oleh gaya hidup pasien.
Gaya hidup pasien, terutama pola makan, memiliki kerentanan untuk
timbulnya penyakit CHF. Pasien gemar makan makanan berlemak dan
berkolesterol, makanan manis dan merokok sejak usia remaja sebanyak 1 bungkus
per hari. Kegemaran makan makanan berlemak dan berkolesterol, yang biasa di
beli di warung makan padang, dapat menyebabkan tingginya kadar kolesterol
dalam tubuh, terutama kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL).
Peningkatan LDL merupakan faktor risiko utama penyebab aterosklerosis yang
dapat menyumbat pembuluh darah (Leslie, 2004). Klinik Riset Lipid di Amerika
Serikat menemukan bahwa terdapat korelasi yang sebanding antara kadar
51
kolesterol darah dan risiko penyakit jantung (Zakiyah, 2009). Merokok,

hipertensi, kadar HDL rendah, riwayat keluarga, dan usia merupakan faktor risiko
yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL (Leslie, 2004).
Merokok juga dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini disebabkan karena di
dalam rokok terkandung zat nikotin. Nikotin merupakan zat kimia yang dapat
menyebabkan efek berbahaya pada pembuluh darah akibat pelepasan katekolamin
dan vasokontriksi pembuluh darah (Leslie, 2004; Kumala, 2009). Pasien memiliki
riwayat merokok sejak usia remaja dan menghabiskan satu bungkus rokok dalam
sehari. Efek negatif dari merokok juga telah teridentifikasi, yaitu adanya riwayat
hipertensi pada pasien.
Hipertensi yang ditimbulkan pada pasien kelolaan juga dapat
menyebabkan terjadinya CHF. Berdasarkan analisa survey First National Health
and Nutrition Examination, risiko relatif gagal jantung diantara pasien dengan
hipertensi jika dibandingkan dengan populasi secara umum, diperkirakan 1,4 kali
lebih besar (Kumala, 2009). Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
dua mekanisme, yaitu peningkatan afterload dan vasokontriksi akibat efek aktivasi
saraf simpatis yang menyebabkan kepayahan otot jantung dalam memopa darah
serta menurunnya sirkulasi darah ke pembuluh koroner akibat pembentukan
aterosklerosis (Black & Hawks, 2009; Kumala, 2009; Zakiyah, 2008). Proses
aterosklerosis terjadi karena tekanan yang tinggi mendorong LDL kolesterol
menjadi lebih mudah masuk ke dalam tunika intima (Zakiyah, 2008). Proses
aterosklerosis mampu menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah koroner. Hal
ini terlihat dari hasil corangiografi pasien yang menunjukkan adanya sumbatan
pada 3 pembuluh darah besar koroner.
Kebiasaan konsumsi makanan manis yang dilakukan pasien dapat
menyebabkan timbulnya penyakit diabetes melitus. Pasien kelolaan juga
didiagnosis diabetes melitus tipe 2 dan telah mengkonsumsi glipemina secara
rutin. Penyakit diabetes yang diderita pasien dapat menyebabkan masalah
kardiovaskular dari komplikasi makrovaskular yang ditimbulkan. Komplikasi ini
terjadi akibat dari perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah koroner dan
menyebabkan insiden infark miokard (Leslie, 2004). Hal ini sejalan dengan
kondisi pasien yang memiliki penyakit arteri koroner dengan sumbatan pada 3
52
pembuluh darah besar koroner. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa penyakit

arteri koroner menyebabkan 50% hingga 60% dari semua kematian pada pasien
diabetes (Leslie, 2004).
Proses penuaan yang dialami oleh pasien juga menjadi salah satu faktor
risiko yang dapat menyebabkan kelemahan pada jantung. Pasien berusia 62 tahun
dan telah masuk dalam kategori lansia. Proses penuaan akan mnyebabkan
penurunan fungsi sistem tubuh, termasuk fungsi sistem kardiovaskular (Leslie,
2004; Stanley & Bare, 2007). Penurunan fungsi sistem kardiovaskular terjadi
seiring perubahan-perubahan yang terjadi akibat penuaan, meliputi kekakuan
dinding ventrikel kiri akibat peningkatan kolagen, penurunan penggantian sel
miosit yang telah mati, kekakuan dinding arteri, dan gangguan sistem konduksi
kelistrikan jantung akibat penurunan jumlah sel pace maker (Stanley & Bare,
2007). Kekakuan dinding ventrikel kiri dapat menyebabkan penurunan curah
jantung sehingga menyebabkan stimulus inotropik dan kronotropik serta terjadi
dilatasi pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan hipertensi (Leslie, 2004;
Stanley & Bare, 2007).
Kebiasaan konsumsi yang cenderung berisiko tersebut dapat diubah
apabila terdapat motivasi pada diri pasien. Motivasi dapat dibangun dengan
pengetahuan yang adekuat. Hasil pengkajian menunjukkan bahwa pasien telah
mengetahui pola konsumsi yang dilakukannya merupakan penyebab dan dapat
memperparah CHF. Pasien mendapat informasi tersebut dari dokter, perawat,
mahasiswa praktik, maupun dari membaca dari media cetak. Beberapa kebiasaan
telah dihentikan oleh pasien, seperti mengurangi makan-makanan manis dan
merokok. Akan tetapi, pasien masih belum dapat menghilangkan kegemaran
makan makanan berlemak dan tinggi kolesterol, seperti masakan di warung
padang. Pasien beberapa kali kedapatan sedang makan makanan dari warung
makan padang yang dibelikan oleh keluarga. Keluarga mengatakan terpaksa
membelikan karena pasien beralasan tidak nafsu makan dengan makanan dari
rumah sakit. Pasien telah diberikan edukasi kembali, tetapi pasien beberapa kali
masih sering ditemukan mengkonsumsi makanan berlemak. Pengawasan dan
edukasi yang dilakukan terus-menerus merupakan hal yang dapat dilakukan untuk
53
meningkatkan motivasi pasien mengubah kebiasaan konsumsi untuk mencegah

kerusakan jantung bertambah parah.
Kerusakan yang ditimbulkan pada pasien CHF menyebabkan timbulnya
beberapa masalah keperawatan. Masalah keperawatan yang muncul pada pasien
adalah penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, gangguan pertukaran
gas, dan intoleransi aktivitas. Masalah-masalah keperawatan tersebut akan
didiskusikan lebih lanjut pada pembahasan di bawah ini.
4.2.1. Penurunan Curah Jantung

Penurunan curah jantung menjadi masalah utama pada setiap CHF. Data
objektif yang di dapat untuk menegakkan diagnosa ini adalah tekanan darah yang
rendah, yakni 80/60 mmHg, nadi cepat 90-100x per menit dan teraba lemah dan
pasien mengeluh sesak tanpa aktivitas. Hasil pemeriksaan corangiografi
menunjukkan pasien mengalami penyakit arteri koroner dengan sumbatan pada 3
pembuluh koroner besar dan fraksi ejeksi sebesar 11%. Pasien juga memiliki
penyakit penyerta lain seperti diabetes melitus dan hipertensi. Hal tersebut sesuai
dengan teori yang dipelajari mengenai penurunan curah jantung pada pasien CHF.
Penurunan curah jantung terjadi akibat perubahan struktur dan fungsi
jantung. Perubahan struktur jantung terjadi akibat proses kompensasi yang terus
menerus sehingga menyebabkan terjadinya remodeling. Remodelling merupakan
hasil dari hipertrofi sel otot jantung dan aktivasi sistem neurohormonal yang terus
menerus dengan melakukan dilatasi ventrikel yang mengakibatkan pengerasan
dinding ventrikel oleh hipertrofi otot jantung (Black & Hawks, 2009). Hal ini
tampak dari hasil foto rontgen dada yang menunjukkan adanya kardiomegali dan
pembesaran pada ventrikel kiri. Remodelling jantung juga dapat mengakibatkan
disfungsi ventrikel kiri yang dapat mengakibatkan terjadinya bunyi gallop atau
S3. Bunyi S3 merupakan bunyi yang dihasilkan oleh perubahan aliran volume
darah akibat perubahan struktur ventrikel (penurunan elastistisitas) sehingga tidak
mampu menampung seluruh darah yang masuk ke ventrikel dan menyebabkan
getaran pada katup jantung (Black, 2009). Bunyi S3 ditemukan pada Tn. B saat
auskultasi dan echocardiografi. Hal ini sejalan dengan hasil pemeriksaan
echocardiografi Tn.B tanggal 7 Mei 2013 menunjukkan adanya disfungsi pada
54
ventrikel kiri, seperti dilatasi ventrikel kiri dan fungsi sistolik ventrikel kiri
menurun (LVEF 10%)
Perubahan fungsi jantung merupakan akibat dari terjadinya perubahan
struktur jantung dan adanya penyakit arteri koroner (AHA, 2012; Black &
Hawks,2009). Perubahan tersebut menyebabkan penurunan elastisitas dan
kontraktilitas jantung dalam memompakan darah sehingga jumlah darah yang
mampu di pompakan ke tubuh dari ventrikel kiri setiap denyutan jantung (fraksi
ejeksi) menjadi berkurang (Black & Hawks, 2009; Leslie, 2004). Proses tersebut
mengakibatkan rendahnya tekanan darah. Denyut nadi dalam satu menit akan
menjadi cepat akibat pengaruh aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, akan tetapi teraba lemah karena kekuatan kontraksinya melemah.
Proses tersebut sesuai dengan data yang didapatkan pada pasien, yaitu tekanan
darah 80/60 mmHg dan jumlah nadi sebanyak 90-100x/menit teraba lemah dan
cepat. Jumlah denyut nadi berada pada ambang batas normal dapat disebabkan
karena pemberian captopril. Captopril merupakan jenis beta bloker yang
digunakan untuk menghambat efek sistem saraf simpatis dan menurunkan
kebutuhan oksigen jantung (Black & Hawks, 2009).
Keluhan sesak yang timbul merupakan akibat kegagalan fungsi sistolik
untuk memompakan darah ke jaringan secara adekuat. Kegagalan ini
menyebabkan jumlah sisa darah di ventrikel kiri pada akhir diastolik meningkat
sehingga menurunkan kapasitas ventrikel untuk menerima darah dari atrium.
Kondisi tersebut tidak memungkinkan untuk menerima seluruh darah yang datang
dari vena pulmonalis dan tekanan di atrium kiri meningkat. Hal tersebut
mengakibatkan aliran balik darah di vena pulmonalis ke paru-paru karena jantung
tidak mampu menyalurkannya sehingga terbentuk bendungan darah di paru-paru
(AHA, 2012; Black & Hawks, 2009). Bendungan ini akan mengganggu proses
pertukaran gas yang mengakibatkan keluhan sesak. Pasien diberikan tidur dalam
posisi high fowler pada awal masuk untuk mengurangi sesak dan semi fowler
seiring terjadi pebaikan sesak.
Penurunan curah jantung dan pembesaran ventrikel kiri pada pasien juga
dapat menyebabkan komplikasi berupa oleh pembentukan trombus. Kombinasi
kedua kondisi tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan trombus di
55
ventrikel kiri. Hal yang paling berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari
trombus tersebut karena besar kemungkinan dapat menyebabkan stroke (Brown &
Edwards, 2005). Oleh karena itu, pasien diberikan heparin 10.000 IU/2mg sebagai
antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus.
4.2.2. Gangguan Pertukaran Gas

Gangguan pertukaran gas juga menjadi salah satu masalah yang sering
muncul pada pasien dengan CHF. Data pendukung masalah ini yang ditemukan
pada pasien antara lain adanya keluhan sesak dari pasien, pasien tampak bernapas
cepat, serta hasil rontgen thoraks tanggal 27 Mei 2013 menunjukkan adanya efusi
pleura kanan dan bendungan pada paru kanan. Data-data diatas merupakan hasil
yang ditimbulkan akibat adanya proses terjadinya CHF yang berpengaruh pada
gangguan di paru-paru. Proses patologis yang disebabkan oleh CHF ini
memperparah kerusakan pada paru-paru yang dapat disebabkan oleh TB, yang
diderita oleh pasien, sehingga memperparah gangguan pada paru-paru. Gangguan
pada paru-paru akan menyebabkan masalah pernapasan, salah satunya adalah
gangguan pertukaran gas.
Proses terjadinya gangguan pertukaran gas diawali oleh kegagalan
mekanisme kompensasi. Kegagalan ini menyebabkan jumlah sisa darah di
ventrikel kiri pada akhir diastolik meningkat sehingga menurunkan kapasitas
ventrikel untuk menerima darah dari atrium. Pada akhirnya kondisi ini
menyebabkan tekanan di atrium meningkat dan mengakibatkan aliran balik darah
di vena pulmonalis ke paru-paru karena jantung tidak mampu menyalurkannya
sehingga terbentuk bendungan darah di paru-paru (AHA, 2012; Black & Hawks,
2009). Hal ini tampak dari hasil rontgen thorak tanggal 27 Mei 2013 yang
menunjukkan adanya bendungan pada paru kanan. Bendungan mengganggu
pertukaran gas pada paru-paru dan mengakibatkan keluhan sesak. Oleh karena
itu, pasien diberikan diuretik untuk mengurangi bendungan pada paru-paru
sehingga dapat menurunkan sesak.
Pasien juga mengatakan harus tidur dengan ganjalan 2 bantal atau dalam
posisi semifowler maupun highfowler karena jika tidur dengan posisi datar atau
tidur dengan satu bantal akan terasa sesak. Pasien CHF akan mengalami kesulitan
56
bernapas saat berbaring dengan posisi supine sehingga biasannya akan menopang
tubuh bagian atas dan kepala diatas dua bantal. Hal ini disebabkan karena aliran
balik darah di vena pulmonalis ke paru-paru karena jantung tidak mampu
menyalurkannya sehingga menimbulkan atau bahkan memperberat bendungan di
paru-paru (AHA, 2012). Intervensi yang biasanya diberikan pada pasien dengan
hal tersebut adalah dengan memberikan memberikan posisi highfowler. Pemberian
posisi highfowler bertujuan untuk mengurangi kongesti pulmonal dan mengurangi
sesak napas (Black & Hawks, 2009). Pasien pada kasus ini awalnya diberikan
posisi highfowler. Akan tetapi, pasien hanya diberikan ganjalan 2 bantal atau
posisi semifowler karena pasien telah merasa nyaman dan tidak sesak dalam posisi
tersebut seiring dengan perbaikan kondisinya. Penumpukan cairan di paru akibat
aliran balik darah ke paru-paru mengakibatkan keluhan batuk pada pasien (AHA,
2012). Hal tersebut tampak pula pada pasien yang mengalami batuk produktif dan
keluhan batuk menurun seiring perbaikan bendungan paru.
Bendungan pada paru-paru juga dapat mengakibatkan komplikasi yang
disebut efusi plura. Hal ini juga tampak pada hasil rontgen dada pasien tanggal 27
Mei 2013 yang menunjukkan adanya efusi pleura kanan. Efusi pleura merupakan
hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura. Peningkatan
tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh kapiler pleura berpindah
ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak
optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal (Brown & Edwards,
2005). Hasil pemeriksaan AGD pada tanggal 7 Mei menunjukkan nilai PO2
rendah, yaitu 74.00 mmHg, serta saturasi oksigen yang rendah pula, yaitu 94.30%.
Hal-hal tersebut menyebabkan keluhan sesak pada pasien. Oleh karena itu, pasien
diberikan bantuan oksigen dengan nasal kanul sebesar 4 liter per menit.
4.2.3. Kelebihan Volume Cairan

Masalah keperawatan lain yang sering ditemukan pada pasien CHF adalah
kelebihan volume pasien. Data kelebihan volume cairan yang ditemukan pada
pasien antara lain adanya keluhan bengkak pada kaki dan perut semenjak sebelum
masuk rumah sakit, serta tampak kedua kaki pasien mengalami edema grade 2 dan
57
terdapat asites dengan shifting dullness positif. Hal tersebut sesuai dengan proses
terjadinya CHF yang mengakibatkan timbulnya edema sebagai manifestasi klinis.
Proses patofisiologi timbulnya edema merupakan manifestasi klinis yang
biasanya diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri
menyebabkan ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi karena harus
bekerja keras untuk memompa darah ke paru-paru akibat adanya peningkatan
tekanan pada sistem pembuluh darah di paru-paru. Kegagalan mekanisme tersebut
menyebabkan aliran dari vena cava berbalik kebelakang dan menyebabkan
bendungan di sistem pencernaan, hati, ginjal, kaki, dan sakrum (AHA, 2012;
Black dan Hawks, 2009). Asites juga dapat menyebabkan perasaan mual dan
begah akibat adanya asites yang menekan lambung atau saluran cerna (AHA,
2012). Hal itulah yang menyebabkan pasien juga mengalami penurunan nafsu
makan akibat begah dan mual. Akan tetapi, nafsu makan meningkat seiring
perbaikan edema dan asites. Selain akibat masalah kegagalan ventrikel kanan,
edema juga dapat disebabkan oleh kerusakan ginjal sementara proses aktivasi
renin-angiotensin-aldosteron terus berlanjut.
Perbaikan asites dan edema dilakukan dengan restriksi cairan, retriksi
natrium, dan pemberian diuretik. Restriksi cairan yang diberlakukan pada pasien
adalah sebesar 600 cc per 24 jam. Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan
dengan mengontrol asupan natrium dan pembatasan cairan. Restriksi natrium < 2
gram/hari membantu diuretik bekerja secara optimal dan pembatasan cairan
hingga 1000 ml/hari direkomendasikan pada gagal jantung yang berat (Black &
Hawks, 2009; Smeltzer & Bare, 2002; Davis, Hobbs, dan Lip, 2004). Restriksi
natrium dilakukan dengan melakukan kolaborasi bersama dietisien untuk
menyediakan menu makan yang aman untuk pasien jantung. Pada kondisi ini
perawat memegang peran yang sangat penting untuk memonitor kepatuhan pasien
dalam menjalankan diet dan pembatasan cairan. Keluarga pasien dan pasien
menyadari betul akan pentingnya restriksi cairan sehingga selalu mencatat minum
dan jumlah BAK setiap hari
Pasien juga diberikan diuretik dan ACE inhibitor. Diuretik diberikan untuk
memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Diuretik yang biasanya dipakai
adalah loop diuretic, seperti furosemid, yang akan menghambat reabsorbsi
58
natrium di ascending loop henle (Smeltzer & Bare, 2002). Hal tersebut diharapkan
dapat menurunkan volume sirkulasi, menurunkan preload, dan meminimalkan
kongesti sistemik dan paru (Black & Hawks, 2009). Diuretik yang diberikan pada
pasien adalah kombinasi diuretik golongan furosemid dan spironolakton.
Penelitian Wang & Gottlieb (2008) menyebutkan pula bahwa penggunaan diuretik
loop sebagai agonist aldosteron apabila digunakan terpisah maupun kombinasi
terbukti efektif dalam manajemen terhadap edema pulmonal dan vaskular.
Spironolakton merupakan diuretik hemat kalium yang bekerja menghambat
aldosteron di tubula distal (Ignatavicius & Workman, 2006). ACE inhibitor juga
diberikan pada pasien. ACE inhibitor dapat meningkatkan aliran darah ke ginjal
dan menurunkan tahanan vaskular ginjal sehingga meningkatkan diuresis (Black
& Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto
Mangunkusumo, 2008). ACE inhibitor juga mencegah stimulasi aldosteron yang
dapat mereabsorbsi natrium sehingga meningkatkan jumlah cairan di dalam tubuh.
Hasil pemberian intervensi diatas terlihat dari monitor intake output yang
dilakukan perawat. Hasil pendokumentasian pemantauan menunjukkan jumlah
balans cairan pasien yang selalu negatif (lebih besar output daripada input) dan
perbaikan edema maupun asites. Hal ini tampak dari penampilan klinis pasien
yang menunjukkan penurunan lingkar perut, penurunan edema ekstremitas, dan
tidak adanya bendungan pada paru-paru dari hasil rontgen dada tanggal 5 Mei
2013.
4.2.4. Intoleransi Aktivitas

CHF merupakan penyakit yang dapat menyebabkan penderitanya
mengalami intoleransi aktivitas. Intoleransi aktivitas merupakan ketidakcukupan
energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas
kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan (Nanda International,
2012). Ketidakcukupan energi ini mengakibatkan adanya penurunan aktivitas.
Penurunan aktivitas biasanya dipicu oleh adanya dispnea dan kelelahan setelah
maupun tanpa aktivitas, yang merupakan efek dari ketidakmampuan jantung
mencukupi kebutuhan oksigenasi tubuh (AHA, 2012; Black & Hawks, 2009;
Leslie, 2004; Polikandrioti, 2008; Smeltzer & Bare, 2002).
59
Pada pasien kelolaan ditemukan data yang mendukung masalah intoleransi

aktivitas berupa keluhan lelah setelah beraktivitas dan tampak pasien lebih banyak
beraktivitas di tempat tidur. Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan untuk
melakukan kegiatan sehari-hari merupakan hal yang biasa didapati pada pasien
CHF. Hal tersebut dikarenakan jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan tubuh sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen (AHA, 20132; Black & Hawks, 2009). Pada fase tersebut
terjadi aktivitas simpatis yang terus menerus.
Aktivitas simpatis yang terjadi yang bertujuan untuk meningkatkan curah
jantung, akan tetapi aktivitas tersebut justru meningkatkan beban kerja jantung
dan kebutuhan oksigen, serta memperberat kerusakan jantung. Hal ini terlihat dari
manifestasi klinis yang di dapat pada pasien berupa kelelahan, baik tanpa maupun
setelah beraktivitas, pucat, akral dingin, napas dan denyut nadi cepat. Pembatasan
aktivitas merupakan intervensi yang diberikan untuk mengurangi aktivitas dan
kebutuhan oksigen. Pengurangan kebutuhan oksigen diharapkan dapat
mengurangi aktivitas saraf simpatis. Vasodilatasi pembuluh darah akibat
penurunan aktivitas saraf simpatis diharapkan dapat menurunkan preload dan
afterload sehingga meningkatkan curah jantung (Black & Hawks, 2009; Smeltzer
& Bare, 2002).
Penurunan aktivitas saraf simpatis bermanfaat untuk mengurangi
kebutuhan oksigen sehingga kerja pernapasan juga akan menurun. Penurunan
kerja pernapasan akan ditandai dengan penurunan jumlah napas dalam satu menit.
Pernapasan yang cepat atau pendek akan meninggalkan udara dengan jumlah
lebih besar dengan nilai oksigen yang rendah dan karbondioksida yang tinggi
karena transfer oksigen ke dalam darah dan karbondioksida dari darah ke udara
sangat berkurang (Berek, 2010). Hal tersebut tampak pada nilai saturasi oksigen
pasien yang juga rendah. Rendahnya saturasi menunjukkan ketidakadekuatan
pernapasan. Oleh karena itu, bernapas lambat dapat menjadi alternatif yang dapat
dilakukan untuk mengadekuatkan pernapasan sehingga mengurangi intoleransi
aktivitas.
Masalah-masalah keperawatan di atas dapat menimbulkan permasalahan
baru pada pasien bila tidak ditangani dengan baik. Permasalahan yang biasanya
60
timbul adalah kecemasan. Kecemasan merupakan reaksi normal terhadap situasi

yang sangat menekan kehidupan seseorang. Situasi tersebut menyebabkan
ketakutan berlebihan karena cacat permanen dan kematian (Ihdayati dan
Ambarwati, 2008). Kecemasan pada pasien gagal jantung bervariasi, dari
kecemasan ringan sampai dengan kecemasan berat, ketika manifestasi
penyakitnya memburuk. Kecemasan yang dialami pasien CHF biasanya
dikarenakan kesulitan mempertahankan oksigenasi, yang pada akhirnya
menyebabkan cemas dan gelisah (Smeltzer & Bare, 2002). Penelitian yang
dilakukan oleh Ihdayati dan Ambarwati (2008), yang sebagian besar responden
adalah pasien CHF dengan kecemasan sedang, menemukan bahwa responden
mengalami sesak nafas, peningkatan tekanan darah, denyut nadi cepat, dan
menjawab pertanyaan dengan nada bicara keras dan cepat.. Hal ini sesuai dengan
keadaan Tn. B saat awal perawatan yang menunjukkan tanda-tanda kecemasan
berupa peningkatan respon emosional, menjawab dengan nada keras dan cepat,
serta gelisah akibat ketidaknyamanan yang ditimbulkan oleh sesak saat bernapas.
Manifestasi tersebut menurun seiring perbaikan kondisi yang dialami oleh pasien.
Mekanisme koping untuk mengendalikan kecemasan merupakan suatu hal
yang diperlukan oleh pasien CHF. Koping adalah cara yang dilakukan individu
dalam menyelesaikan masalah, menyesuaikan diri dengan perubahan dan respon
terhadap situasi yang mengancam (Keliat, 1999). Keliat (1999) menyatakan
bahwa ada dua macam mekanisme koping, yaitu mekanisme koping adaptif yang
bersifat konstruktif dan mekanisme koping maladaptif yang bersifat destruktif.
Perilaku koping maladaptif pada pasien CHF dapat memperparah kondisi karena
kecemasan dapat meningkatkan aktivitas simpatis ((Ihdaniyati & Ambarwati,
2008). Mekanisme koping yang dimiliki Tn. B merupakan mekanisme koping
adaptif. Pasien lebih memilih untuk berdoa ketika sesak napas mulai dirasakan.
Koping pasien menunjukkan hasil positif yaitu berupa penurunan respon
emosional. Dukungan keluarga dapat membantu meningkatkan mekanisme
koping individu dengan memberikan dukungan emosi dan saran-saran alternatif
(Niven, 2002). Keluarga Tn. B termasuk keluarga yang memberikan support
penuh pada pasien. Hal tersebut tampak dari adanya keluarga yang menemani dan
membantu memenuhi kebutuhan Tn. B selama di rawat di rumah sakit. Melihat
61
foto atau menelepon cucu merupakan hal yang dilakukan pasien untuk mengusir
kebosanan selama dirawat di rumah sakit.
4.3. Analisis Intervensi Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing
Exercise) pada Pasien Kelolaan
Intoleransi aktivitas merupakan masalah yang sering didapatkan pada
pasien dengan CHF. Hal tersebut merupakan konsekuensi dari kerusakan jantung
dan fungsi pernapasan yang dapat menyebkan penurunan saturasi oksigen dan
kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik (Bernardi et. al.’ 1998). Bernapas
lambat dalam merupakan salah satu intervensi yang dapat diberikan pada pasien
CHF dengan intoleransi aktivitas. Intervensi ini telah dibuktikan oleh Bernardi et.
al. (2002) dalam penelitiannya yang berjudul “Slow Breathing Increases Arterial
Baroreflex Sensitivity in Patients With Chronic Heart Failure” untuk
meningkatkan saturasi oksigen dan toleransi aktivitas.
Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian dengan metode Randomized
Controlled Trial (RCT). Metode ini diterapkan terhadap 81 pasien dengan CHF
dan 21 orang sehat sebagai kontrol. Pasien CHF yang menjadi responden
merupakan pasien CHF yang telah 2 minggu tidak mengalami perubahan tanda
gejala dan manifestasi klinis. Bernardi et. al. juga menerapkan kriteria ekslusi
yaitu tidak mengalami fibrilasi atrium, merokok dalam 2 tahun terakhir, dan
memiliki penyakit paru. Hal ini diharapkan agar hasil dari intervensi dapat jelas
terlihat dan tidak ada faktor perancu yang mempengaruhi hasil, misalnya jika
intervensi diberikan pada pasien dengan penyakit paru tentu mungkin saja tidak
menunjukkan perubahan yang signifikan karena struktur atau fungsi paru telah
mengalami gangguan. Pasien sebagau responden CHF berusia 57-59 tahun, berat
badan 73-77 kg, tinggi badan 169-171 cm, dan BMI 25.3-26.1 kg/m2. Mayoritas
pasien CHF yang ikut dalam penelitian memiliki fungsional kelas II dan memiliki
penyakit arteri koroner. Sementara itu, individu yang berperan sebagai kontrol
berusia antara 53-57 tahun, berat badan 65-71 kg, tinggi badan 167-171 cm, dan
BMI berkisar antara 22.4-24.0.
Intervensi yang dilakukan adalah dengan mengukur EKG, pernapasan, dan
tekanan darah pasien CHF dan kontrol selama 5 menit bernapas spontan, 4 menit
62
bernapas dikontrol dengan melakukan 15 kali napas dalam 1 menit, dan 4 menit
bernapas dikontrol dengan melakukan 6 kali napas dalam 1 menit. Pada
pengukuran napas spontan didapatkan jumlah pernapasan pada pasien CHF
sebanyak 15.7-16.7 kali napas dalam satu menit dan pada kontrol sebanyak 12.1-
14.6 kali napas dalam satu menit, serta rendahnya sensitivitas baroreflek pada
pasien CHF dibandingkan kontrol.
Pernapasan lambat dengan bernapas sebanyak 6 kali dalam satu menit
menunjukkan perubahan sensitivitas baroreflek yang signifikan dibandingkan
dengan pernapasan lambat dengan bernapas sebanyak 15 kali dalam satu menit.
Jika dibandingkan dengan hasil saat napas spontan, bernapas lambat menunjukkan
hasil adanya peningkatan pada lama napas dalam satu menit, menurunkan
ketidakstabilan tekanan darah dan secara signifikan meningkatkan sensitivitas
baroreflek pada pasien CHF dan kontrol. Akan tetapi, peningkatan sensitivitas
baroreflek pada pasien CHF tetap lebih rendah bila dibandingkan dengan control.
Pasien dengan CHF ringan cenderung memiliki sensitivitas baroreflek yang lebih
besar. Akan tetapi, sensitivitas baroreflek diantara kelas fungsional CHF tidak
meunjukkan perbedaan yang signifikan pada pernapasan ini jika dibandingkan
dengan saat bernapas spontan. Bernapas pelan pada kelompok CHF dapat
menurunkan tekanan darah, baik sistolik maupun diastolik.
Bernardi et. al. (2002) memaparkan bahwa sensitivitas baroreflek dapat
ditingkatkan secara signifikan dengan bernapas lambat, baik pada pasien dengan
CHF maupun pada individu sehat. Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara
peningkatan akivitas vagal dan penurunan aktivitas simpatis yang dapat
menurunkan denyut nadi dan tekanan darah. Penurunan kecepatan bernapas juga
dapat meningkatkan volume tidal . Fakta menunjukkan bahwa aktivitas simpatis
akan meningkat dengan tingkat pernapasan yang cepat dan akan menurun dengan
tidal volume yang lebih tinggi. Penurunan tekanan darah dan reflek kemoreseptor
juga dapat teramati selama menghirup napas secara lambat dan dalam. Bernapas
lambat dalam juga ditemukan mampu meningkatkan saturasi oksigen karena
peningkatan pergerakan otot pernapasan dan diafragma sehingga dapat
meningkatkan kemampuan aktivitas dengan menurunkan timbulnya dispnea dan
kelelahan (Bernardi et.al., 2002).
63
Bernardi et. al. (2002) menyimpulkan bahwa bernapas lambat dalam

merupakan sebuah metode baru, mudah, dan tidak mahal untuk meningkatkan
sensitivitas baroreflek dan aktivitas vagal pada pasien dengan CHF. Metode ini
juga dapat meningkatkan saturasi oksigen, meningkatkan efisiensi ventilasi dan
toleransi aktivitas, serta menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan. Oleh
karena itu, latihan napas lambat dalam ini sangat baik untuk dikenalkan dan
diberikan pada pasien CHF.
Intervensi latihan napas lambat dalam diberikan kepada pasien untuk
mengatasi intoleransi aktivitas. Latihan napas lambat dalam merupakan salah satu
pilihan latihan fisik yang diberikan pada pasien dengan obstruksi paru-paru kronik
(Black & Hawks, 2009). Pada pasien dengan masalah obstruksi paru-paru kronik,
latihan ini dapat membantu meningkatkan ventilasi paru-paru dengan
meningkatkan pengembangan alveoli (Somantri, 2008). Pasien telah melakukan
latihan napas lambat dalam sebanyak 3 kali siklus, dimana 1 siklus dilakukan
selama 4 menit dan 1 menit terdiri dari 6 kali napas. Jeda antar siklus berupa
napas spontan dalam 2 menit. Pasien melakukan latihan sebanyak 3 kali sehari
dalam 1 minggu. Intervensi dimodifikasi dengan mengurangi ekshalasi karena
pasien dengan penyakit paru tidak boleh melakukan ekshalasi terlalu lama. Selain
itu, Percobaan latihan napas dalam 3 kali dalam 1 hari juga dilakukan untuk
melihat apakah pasien mengalami ketidaknyamanan akibat latihan tersebut. Hal
ini disebabkan karena pasien memiliki masalah pada paru-paru, yaitu efusi pleura
akibat dari adanya bendungan paru dan TB. Hasil rontgen dada pada tanggal 5
Mei 2013 menunjukkan efusi pleura kanan minimal dan infiltrat minimal pada
kedua lapang paru.
Hasil intervensi yang didapatkan pada pasien (tabel 3.6, tabel 3.7, dan
tabel 3.8) adalah adanya penurunan keluhan sesak yang diikuti peningkatan
toleransi aktivitas, peningkatan sistolik, penurunan jumlah denyut nadi dalam satu
menit, dan penurunan jumlah pernapasan dalam satu menit. Hasil ini intervensi
pada pasien menunjukkan beberapa kesamaan pada hasil penelitian Bernardi et.
al. Perbedaan yang diperoleh adalah pada hasil intervensi yang dilakukan pada
pasien ditemukan peningkatan sistolik, sementara pada penelitian Bernardi et. al.
didapatkan penurunan sistolik. Pada penelitian Bernardi et al. tekanan sistolik
64
turun dari 114-120 mmHg menjadi 106-114 mmHg, sedang pada pasien
didapatkan peningkatan sistolik dari 80 mmHg menjadi 100 mmHg. Pada
penelitian Bernardi menunjukkan adanya peningkatan aktivitas parasimpatis yang
menyebabkan penurunan tekanan sistolik. Peningkatan sistolik pada pasien dapat
menunjukkan adanya peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh
peningkatan aktivitas parasimpatis. Peningkatan aktivitas parasimpatis pada
pasien dapat terlihat dari penurunan jumlah denyut nadi dan jumlah pernapasan
dalam satu menit. Perbaikan perfusi dan fungsi pernapasan dimanifestasikan oleh
penurunan keluhan sesak dan peningkatan toleransi aktivitas pasien. Hasil
intervensi ini menunjukkan bahwa latihan napas lambat dalam dapat mengatasi
intoleransi aktivitas dengan meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri. Meskipun
demikian, peningkatan toleransi aktivitas pada pasien sejalan dengan perbaikan
kondisi yang dialami sebagai efek pengobatan yang diberikan.
Latihan napas lambat dalam untuk mengatasi intoleransi aktivitas, dengan
meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri, belum menjadi intervensi yang
familiar di lingkungan ruang rawat. Pemberian latihan napas lambat dalam
biasanya diberikan oleh perawat ketika pasien mengeluh nyeri atau cemas. Survey
yang dilakukan terhadap 8 perawat di ruang rawat penyakit dalam menunjukkan
seluruh perawat ruang hanya mengetahui napas lambat dalam untuk intervensi
nyeri dan cemas. Hal ini menyebabkan intervensi napas lambat dalam tidak
pernah diberikan untuk meningkatkan saturasi oksigen dan toleransi aktivitas
kepada pasien CHF dengan intoleransi aktivitas. Intervensi untuk intoleransi
aktivitas yang biasa diberikan oleh perawat ruang adalah pembatasan aktivitas dan
pemberian istirahat yang cukup.
4.4.Alternatif Pemecahan Masalah yang Dapat Dilakukan

Masalah keperawatan yang timbul pada pasien kelolaan dapat diatasi bila
terjadi kolaborasi yang baik antara pasien dan pemberi layanan kesehatan, dalam
hal ini khususnya perawat. Pasien memiliki peranan penting untuk melakukan
perawatan mandiri (self care) dalam perbaikan kesehatan dan mencegah rawat
ulang di rumah sakit (Barnason, Zimmerman, & Young, 2011). Self care
merupakan cara yang penting untuk memberdayakan pasien dengan gagal jantung
65
untuk bertanggung jawab atas kesehatan mereka serta meningkatkan hasil

intervensi (Ditewig et al., 2010; Wilkinson & Whitehead, 2009; Riegel et. al.,
2009). Perilaku yang diharapkan dari self care adalah kepatuhan dalam medikasi
maupun instruksi dokter, seperti diet, pembatasan cairan maupun pembatasan
aktivitas. Self care yang dimiliki oleh pasien kelolaan masih kurang optimal. Hal
ini terlihat dari kebiasaan pasien memesan dan mengkonsumsi makanan berlemak
dan berkolesterol dari warung makan padang saat di rumah sakit. Pendidikan
kesehatan tentang penyakit dan hal-hal yang harus ditaati untuk mencegah
perburukan kondisi telah diberikan, tetapi usaha tersebut tidak merubah kebiasaan
pasien.
Pendidikan kesehatan saja tidak cukup untuk meningkatkan self care
seseorang. Hal ini disebabkan karena peningkatan pengetahuan saja tidak akan
mudah untuk mengubah kebiasaan seseorang (Barnason, Zimmerman, & Young,
2011). Dukungan intervensi lain diperlukan untuk membantu keefektifan
pengetahuan yang telah dimiliki oleh pasien. Intervensi menggunakan konseling
dan dukungan individu, atau cognitive behavioral intervention (CBT), terbukti
dapat meningkatkan kemampuan self care dan self efficacy pasien dengan gagal
jantung (Riegel & Carlson, 2004; DeWalt et.al., 2006; Barnason et. al., 2010).
Intervensi CBT ini dilakukan fokus terhadap faktor yang mempengaruhi self care
serta hasil dan tujuan yang ingin dicapai, konseling untuk meningkatkan hasil
yang ingin dicapai, mengatasi penghambat, dan pemberian reinforcement posistif
atas keyakinan kesehatan pasien yang baik mengenai gagal jantung (Caldwell et.
al., 2005; Dansky, 2008; Sethares & Elliott, 2004). Dukungan konselor, keluarga,
dan pasien lain merupakan hal yang penting dalam mendukung keberhasilan
intervensi ini (Riegel & Carlson, 2004; Dunbar et. al., 2005; Yehle et. al., 2009;
Powell et. al., 2010; Smeulders et. al., 2010). Perawat dalam pemberianS
intervensi ini berperan sebagai konselor. Pemberian pendidikan kesehatan dan
CBT diharapkan mampu meningkatkan self care dan self efficacy pasien gagal
jantung sehingga dapat mencegah perburukan kondisi dan insiden rawat ulang di
rumah sakit.
Peranan perawat sebagai konselor pada intervensi CBT memiliki posisi
yang penting. Konselor dituntut untuk mampu mengarahkan pasien sehingga
66
tujuan intervensi tercapai. Kemampuan sebagai konselor ini tidak dimiliki oleh
semua perawat karena kemampuan ini membutuhkan pengetahuan dan pelatihan
yang cukup. Intervensi ini juga biasa dilakukan oleh mahasiswa keperawatan yang
telah mengambil jenjang S2. Sementara itu, sebagian besar perawat ruangan
masih memiliki pendidikan D3 dan belum terpapar pengetahuan mengenai CBT.
Hal ini dapat disikapi dengan melakukan pelatihan mengenai CBT pada perawat
ruangan. Alternatif lain yang dapat dilakukan adalah pihak rumah sakit
menyediakan konselor yang telah terlatih dan bertugas memberikan intervensi
pada pasien.
Pengetahuan akan berbagai intervensi untuk pasien menjadi hal penting
dan utama bagi perawat. Selain CBT, perawat ruangan juga belum familiar
dengan intervensi napas lambat dalam untuk meningkatkan sensitivitas baroreflek
sehingga dapat memperbaiki fungsi kardiopulmonal dan toleransi aktivitas.
Sebagian besar perawat hanya mengetahui tujuan pemberian intervensi napas
lambat dalam adalah untuk mengurangi cemas atau nyeri. Padahal intervensi
napas lambat dapat dijadikan alternatif intervensi untuk membantu mengatasi
intoleransi aktivitas pada pasien CHF. Oleh karena itu, pengenalan intervensi
napas lambat dalam untuk meningkatkan sensitivitas baroreflek perlu diberikan
kepada perawat ruangan, baik dengan mengadakan pelatihan formal maupun
pengenalan informal saat berinteraksi dengan perawat ruangan.
BAB 5
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisa dan pembahasan pada bab sebelumnya, dapat
disimpulkan bahwa:
1. Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi. Penyakit
ini disebabkan oleh kondisi yang melemahkan keadaan jantung, yang
merupakan akibat dari adanya peningkatan usia, hipertensi, diabetes,
merokok, obesitas, dan tingginya tingkat kolesterol dalam darah.
Penatalaksanaan CHF diperlukan untuk mencegah perburukan kondisi.
2. Penyakit CHF yang dialami oleh Tn. B merupakan akibat dari gaya hidup
yang kurang baik, seperti kebiasaan merokok, konsumsi goreng-gorengan,
makan makanan berlemak, tinggi kolesterol dan manis, yang mengakibatkan
terjadinya penyakit-penyakit yang melemahkan kondisi jantung, seperti
hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit arteri koroner.
3. Masalah keperawatan yang ditemukan pada Tn. B adalah penurunan curah
jantung, kelebihan volume cairan, gangguan pertukaran gas, dan intoleransi
aktivitas. Kecemasan merupakan masalah keperawatan yang dapat timbul
apabila keempat masalah keperawatan utama tidak ditangani dengan baik.
Mekanisme koping positif dapat membantu mengatasi kecemasan
4. Latihan napas lambat dalam (slow deep breathing exercise) mampu
meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri, sehingga dapat menurunkan
keluhan sesak dan toleransi aktivitas pasien.
5. Pemberian Cognitive Behaviour Therapy (CBT) bersama pendidikan
kesehatan untuk meningkatkan kepatuhan regimen terapi dalam pemberian
asuhan keperawatan dan latihan napas lambat dalam sebagai intervensi
intoleransi aktivitas pada pasien CHF
6. Perawat ruangan perlu diberikan pengenalan CBT dan latihan napas lambat
dalam untuk meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri.
67
5.2. Saran
5.2.1. Bagi Perawat
KIAN ini dapat digunakan oleh perawat untuk meningkatkan pengetahuan
dan keterampilan dalam memberikan intervensi keperawatan pada pasien CHF
sehingga dapat meningkatkan kualitas asuhan keperawatan yang diberikan dan
perbaikan kondisi pasien. Perawat juga dapat memberikan alternatif intervensi,
yaitu napas lambat dalam , untuk dimasukkan ke dalam diagnosa intoleransi
aktivitas.
5.2.2. Bagi Mahasiswa Keperawatan

KIAN ini dapat digunakan oleh mahasiswa keperawatan untuk
meningkatkan pemahaman tentang CHF dan asuhan keperawatan pada pasien
CHF sehingga dapat menjadi bekal pengetahuan untuk meningkatkan prestasi
akademik maupun keterampilan saat terjun ke klinik
5.2.3. Bagi Penelitian Keperawatan

KIAN ini dapat digunakan oleh para peneliti keperawatan sebagai data
dasar atau sumber referensi dalam penelitian yang berhubungan dengan intervensi
keperawatan pada pasien CHF, terutama terkait latihan napas lambat dalam.
DAFTAR REFERENSI
A.C. Nielsen (2005) Asia Pacific Retail and Shopper Trends 2005: Tren Pembeli
dan Ritel Asia Pasifik 2005. Oktober 2, 2011.
http://www.acnielsen.de/pubs/documents/RetailandShopperTrendsAsia200
5.pdf.
AHA. (2011). Classes of heart failure. Mei 22, 2013.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFa
ilure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp.
AHA. (2012). Understand your risk for heart failure. Mei 22, 2013.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/UnderstandYourRis
kforHeartFailure/Understand-Your-Risk-for-Heart-
Failure_UCM_002046_Article.jsp
AHA. (2012). About heart failure. Juni 27, 2013.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/
About-Heart-Failure_UCM_002044_Article.jsp
AHA. (2012). Types of heart failure. Juni 27, 2013.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/T
ypes-of-Heart-Failure_UCM_306323_Article.jsp
Anderson, D. (2008). Bernapas lambat dan dalam bisa turunkan tekanan darah.
Mei 23, 2013. http://www.keluargasehat.com
Badan Pusat Statistik. (2012). Perkembangan jumlah kendaraan bermotor

menurut jenis tahun 1987-2011. Mei 17, 2013.
http://www.bps.go.id/tab_sub/view.php?tabel=1&id_subyek=17&notab=1
2
Barnason et. al. (2010). Pilot testing of a medication self-management transition

intervention for heart failure patients. Westtern Journal of Nursing
Research, 32, 849-870
Barnason, S., Zimmerman, L., & Young, L. (2011). An integrative interview of

interventions promoting self-care of patients with heart failure. Journal of
Clinical Nursing, 21, 448-475
Berek,Pius A.L. (2010). Efektivitas slow deep breathing terhadap penurunan

tekanan darah pada pasien hipertensi primer di Atambua Nusa Tenggara
Timur: a randomized controlled trial. Tesis. Fakultas Ilmu Keperawatan
Universitas Indonesia.
Bernardi et.al. (1998). Effect of breathing rate on oxygen saturation and exercise
performance in chronic heart failure. The Lancet, 351, 1308-1311
70
Bernardi et. al. (2002). Slow breathing increases arterial baroreflex sensitivity in
patients with chronic heart failure. Journal of The American Heart
Association, 105, 143-145
Bidang Keperawatan RSCM. (2012). Aplikasi proses keperawatan di RSCM.

Power Point disampaikan pada Pencerdasan Perawat RSCM, Jakarta.
Bidang Keperawatan RSCM. (2012). Pengisian catatan perkembangan pasien

terintegrasi (CPPT) untuk petugas keperawatan. Power Point disampaikan
pada Pencerdasan Perawat RSCM, Jakarta.
Black, Joice M. & Hawks, Jane H. (2009). Medical surgical nursing: clinical
management for positive outcomes (8th ed). Singapore: Elsevier
Bradke, Peg. (2009). Transisi depan program mengurangi readmissions untuk

pasien gagal jantung. Juni 22, 2013.
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=enlid&u=http://ww
w.innoverations.ahrq.gov/content.aspx%3Fid%3D2206.
Brown, Diane & Edwards, Helen. (2005). Lewi’s medical surgical nursing:
assessment and management of clinical problems. Marricksville: Elsevier
Bustan, M.N. (2004). Epidemiologi penyakit tidak menular. Jakarta: Rineka Cipta
Caldwell et. al. (2005). A simplified education program improves knowledge,

self-care behavior and disease severity in heart failure patients in rural
settings. American Heart Journal, 150, 983-983
Cowie, M.R. & Kirby, M. (2003). Managing heart failure in primary care: a
practical guide. Oxdashire: Bladon Medical Publishing
Dansky, K.H. (2008). Impact of telehealth on clinical outcomes in patients with

heart failure. Clinical Nursing Research, 17, 182-199
Davis, R.C., Hobbs, F.D.R., dan Lip, G.Y.H. (2000). ABC of heart failure: history
and epidemiology. BMJ 2000, 320, 39-42.
Departemen Kesehatan RI. (2008). Profil kesehatan Indonesia 2006. Mei 22,
2013.
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20In
donesia%202008.pdf
Departemen Kesehatan RI. (2010). Profil kesehatan Indonesia 2006. Mei 22,
2013.
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20In
donesia%202010.pdf
71
DeWalt et. al. (2006). A heart failure self-management program for patients of all
literacy levels: a randomized, controlled trial. BMC Health Services
Research, 6, 30
Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo.

(2008). Buku ajar: keperawatan kardiologi dasar. Jakarta Diklat PJT
RSCM
Ditewig et. al. (2010). Effectiveness of self-management interventions on

mortality, hospital readmissions, chronic heart failure hospitalization rate
and quality of life in patients with chronic heart failure : a systemic review.
Patient Education & Counseling, 78, 297-315.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., and Geissler, A.C. (2000). Nursing care
plans: guideines for planning and documentating patient care. (I Made
Kariasa dan Ni Made Sumarwati, Penerjemah). Philadelphia: F.A. Davis
Company
Dunbar et. al. (2005). Family education and support interventions in heart failure:
a pilot study. Nursing Research, 54, 158-166
Eckel, R.H. (2013). Obesity and heart disease: a statement for healthcare
professionals from Nutrition Committee, American Heart Association. Juni
29, 2013. http://circ.ahajournals.org/content/96/9/3248.full
Ignatavicius, D.D. & Workman, M.L. (2006). Medical surgical: critical thinking
for collaborative care 5th ed. St. Louise Missouri: Elsevier
Ihdaniyati, A.I. & Ambarwati, W.N. (2008). Hubungan tingkat kecemasan dengan
mekanisme koping pada pasien gagal jantung kongestif di RSU Pandan
ARang Boyolali. Berita Ilmu Keperawatan, 4(1), 163-168
Joohan, J. (2000). Cardiac output and blood pressure. Mei 19, 2013.
http://www.google.co.id/imgres?imgurl/CO/andMAP/MAPfactors.jpg&im
grefurl.
Kaplan, R & Schub, T. (2010). Heart failure in women. Cinahl Information

System
Kelliat,A.B. (1999). Penatalaksanaan stress. Jakarta: EGC
Kumala, Yasmin D. (2009). Hubungan riwayat hipertensi dengan angka

mortalitas pasien gagal jantung akut di lima rumah sakit di Indonesia
pada Desember 2005-2006. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Lee. (2009). Bernapas secara positif untuk otak. Jakarta: Prestasi Pustaka
72
Leslie, D. (2004). Cardiovascular nursing secret. St Louise Missouri: Mosby
Lovastatin, K. (2005). Penyakit jantung dan tekanan darah tinggi. Jakarta:

Prestasi Pustaka
Muttaqin, Arif. (2009). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Nanda International. (2012). Nursing diagnoses: definitions and classification

2012-2014. (Made Sumarwati dan Nike Budhi S., Penerjemah). UK: John
Wiley and Sons Limited.
Niven, N. (2002). Psikologi kesehatan: pengantar untuk perawat dan professional

kesehatan lain. Jakarta: EGC
Polikandrioti, M. (2008). Health failure and health related quality of life. Health
Science Journal, 2(3): 119-120
Powell et. al. (2010). Self management counceling in patients with heart failure.
JAMA: Journal of the American Medical Association, 304, 1331-1338
Riegel, B. & Carlson, B. (2004). Is individual peer support a promising

intervention for persons with heart failure?. Journal of Cardiovascular
Nursing, 19, 174-183
Riegel et. al. (2009). State of the science: promoting self-care in person with heart
failure, a scientific a statement from the American heart association.
Circulation, 120, 1141-1163
RSCM. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Mei 22, 2013. http://www.rscm.co.id/.
Sethares, K.A. & Elliott, K. (2004). The effect of tailored message intervention on
heart failure readmission rates, quality of life and benefit and barier beliefs
in persons with heart failure. Heart & Lung, 33, 249-260
Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. (2002). Brunner & Suddarth’s textbook
of medical surgical nursing 8th ed. (Agung Waluyo et. al., Penerjemah).
Philadelphia: Lippincott
Smeulders et. al. (2010). Nurse-led self management group programme for
patients with congestive heart failure: randomized controlled trial. Journal
of Advanced Nursing, 66, 1487-1499
Sepdianto, T.C. (2008). Pengaruh latihan slow deep breathing terhadap

penurunan tekanan darah pada pasien hipertensi di Kota Blitar. Tesis.
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia.
73
Sitorus, R & Panjaitan, R. (2011). Manajemen keperawatan: manajemen

keperawatan di ruang rawat. Jakarta: Sagung Seto.
Somantri, Ilman. (2008). Keperawatan medikal bedah: asuhan keperawatan pada

pasien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Stanley, M. & Beare, P.G. (2007). Gerontological nursing: a health promotion or

protection approach, 2 nd ed. ( Nety J. dan Sari K., Penerjemah).
Philadelphia: F.A. Davis Company
Subroto (2002). Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap rehospitalisasi pasien

decompensasi cordis. Skripsi. Yogyakarta
Suhartono, T. (2011). Dampak home based exercise training terhadap kapasitas

fungsional dan kualitas hidup pasien gagal jantung di RSUD Ngudi
Waluyo Wlingi. Tesis. Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia.
Tzeng, Y. C., et. al. (2009). Respiratory modulation of cardiovagal baroreflex

sensitivity. Journal of Applied Physiology, 107: 718-724
Wang, D. & Gottlieb, S. (2008). Diuretics: still the mainstay of treatment. Critical
Care of Medicine, 36 (1), s89-s94
WHO. (2013). Cardiovascular disease (CVDs). Mei 22, 2013.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFa
ilure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp
Wilkinson, J.M., and Ahern, N.R. (2012). Prentice hall nursing diagnosis
handbook. (9th ed.). (Esty Wahyuningsih, Penerjemah). New Jersey:
Pearson Education Inc.
Wilkinson, A. & Whitehead, I. (2009). Evolution of the concept of self-care and

implications for nurses: a literature review. International Journal of
Nursing Studies, 46, 1143-1147
Yehle et. al. (2009). The effect of shared medical visits on knowledge and self-
care in patients with heart failure: a pilot study. Heart & Lung, 38, 25-33
Zakiyah, D. (2008). Faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan hipertensi

dan hiperlipidemia sebagai faktor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan
Industri Pulo Gadung, Jakarta Timur tahun 2006. Skripsi. Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia.
Lampiran 1. Web of Causation (WOC) Masalah Keperawatan pada Bapak B
Retensi tek hidro permea Asites,
makanan NA+air tek onko bilitas edema
Makanan merokok RA
manis berkolesterol A
vasokon Perfusi
nikotin triksi ginjal
LDL darah Galop CO TD rendah
Glukosa
katekolamin Fase
dlm darah
Kom
pen Inefektif Kegagalan LV
vasokontriksi Dilatasi LV volume
insulin sasi kontraksi
elastisitas
independen
hipertensi
Aktv katekol kontraktili Kerja ot. Hipertrofi kardio
aterosklero
Sel endotel afterload simpatis amin tas jantung miokard megali
sis
Hipertrofi Bendungan Darah ke tek hidro permeab Asites, Kelebihan

Sumbatan ventrikel Forward
cor kanan sistemik tek onko ilitas edema vol. cairan
dan
kekakuan
Difusi gas Gg pertukaran RR
Kerja jantung
Bendungan Aliran balik Kongesti Edema terganggu gas
Perfusi Backward ke pulmo
Perfusi cor kiri pulmo pulmo sesak
sistemik koroner
Masuk Efusi pleura
pleura
kontraktilitas Batuk tak
berdahak
keluar
curah
TD, HR jantung Gagal jantung Tahanan di
Difusi gas Batu
kanan pulmo
terganggu k
Perfusi efekti
ff
Kerusakan eksudat
sputum
Suplai kelema Intoleransi struktur
O2 han aktivitas
Proses Infeksi
inflamasi TB
Lampiran 2. Rencana Asuhan Keperawatan pada Bapak B
Diagnosa
Rencana Tindakan Keperawatan
Keperawatan Rasional
Tujuan Kriteria Evaluasi Intervensi
Penurunan curah Setelah o Tanda-tanda vital Mandiri:
jantung diberikan dalam batas normal: o Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama o Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
asuhan TD 100-120/60-80 jantung. istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
keperawatan mmHg, Nadi 50- kontraktilitas ventrikuler.
selama 12x24 100x/menit, RR 16- o Catat bunyi jantung. o S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
jam, penurunan 24x/menit pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
curah jantung o Haluaran urin adekuat sebagai aliran darah ke dalam sermabi yang distensi.
dapat teratasi (0,5-1 cc/kgBB/jam) Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis
atau dikontrol. o Balans cairan katup.
seimbang o Palpasi nadi perifer. o Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
o parameter menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,
hemodinamik dalam dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
batas normal teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut
o Melaporkan kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
penurunan episode o Pantau tekanan darah. o Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah
dispnea, angina. dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada
o Ikut serta dalam HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
aktivitas yang mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal
mengurangi beban lagi.
kerja jantung. o Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. o Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
sekunder tehadap tidak adekuatnya curah jantung,
vasokonstriksi dan anemia. Sinosis dapat terjadi
sebagai refraktori GIK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan
kongesti vena.
o Pantau haluaran urine, catat penurunan o Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung
Diagnosa
haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine. dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urin
biasanya menurun selam sehari karena perpindahan
cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada
malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila pasien tidur.
o Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, o Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perusi serebral
bingung, sekunder tehadap penurunan curah jantung.
o Berikan istirahat semi rekumben pada o Istirahat fisik harus dipertahankan selama GIK akut
tempat tidur atau kursi. Kaji dengan atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi
pemeriksaan fisik sesuai indikasi. jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi
oksigen miokard dan kerja berlebihan.
o Berikan istirahat psikologi dengan o Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang
lingkungan tenang; menjelaskan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan
manajemen medik/keperawatan; membantu frekuensi/kerja jantung.
pasien menghindari situasi stress,
mendengar/berespon terhadap ekspresi
perasaan/takut.
o Berikan pispot di samping tempat tidur. o Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar
Hindari aktivitas respons Valsava, contoh mandi atau kerja keras menggunakan bedpan.
mengejan selama defekasi, menahan nafas Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal
selama perubahan posisi. diikuti dengan takikardi, yang selanjutnya
berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.
o Hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong o Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan
olahraga aktif/pasif. Tingkatkan insiden thrombus/pembentukan embolus.
ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
o Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi o Menurunnya curah jantung, bendungan/stasis vena
pedal, pembengkakan, kemerahan local dan tirah baring lama meningkatkan resiko
atau pucat pada ektremitas. tromboflebitis.
Diagnosa
o Jangan beri preparat digitalis dan laporkan o Insiden toksisitas tinggi (20%) karena
dokter bila perubahan nyata terjadi pada menyempitnya batas antara rentang terapeutik dan
frekuensi jantung atau irama atau tanda toksik. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar
toksisitas digitalis. obat toksik, frekuensi jantung lambat, atau kadar
Kolaborasi : kalium rendah.
o Berikan oksigen tambahan dengan kanula o Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
nasal/masker sesuai indikasi. miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
o Berikan obat sesuai indikasi. o Banyaknya obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
 Diuretic, contoh furosemid  Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat
(Lasix); asam etakrinik (decrin); gagal jantung dan status fungsi ginjal.
bumetanid (Bumex); Penurunan preload paling banyak digunakan
spironolakton (Aldakton) dalam mengobati pasien dengan curah jantung
relative normal ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blok reabsorpsi diuretic,
sehingga mempengaruhi reabsorpsi natrium dan
air.
 Vasodilator, contoh nitrat (nitro-  Vasodilator digunakan untuk meningkatkan
dur, isodril); arteriodilator, contoh curah jantung, menurunkan volume sirkulasi
hidralazin (Apresoline); (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik
kombinasi obat, contoh prazosin (arteeiodilator), juga kerja ventrikel.
(Minippres).
 Digoksin (Lanoxin).  Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan
memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode
refraktori pada hubungan AV untuk
meningkatkan efesiensi/curah jantung.
Diagnosa
 Captopril (Capoten); lisinopril  Inhibitor ACE dapat digunakan untuk
(Prinivil); enalapril (Vasotec). mengontrol gagal jantung dengan menghambat
konversi angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD.
 Morfin sulfat.  Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik
vena menurunkan kerja miokard.
Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan
siklus umpan balik cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.
 Tranquilizer/sedatif.  Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja
miokard.
 Antikoagulan, contoh heparin  Dapat digunakan secara profilaksis untuk
dosis rendah, warfarin mencegah pembentukan thrombus/emboli pada
(Coumadin). adanya factor resiko seperti statis vena, tirah
baring, disritmia jantung, dan riwayat episode
trombolik sebelumnya.
o Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah o Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri,
total sesuai indikasi. Hindari cairan garam. pasien tidak dapat mentolerir peningkatakn volume
cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan
sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan
dan meningkatkan kerja miokard.
o Pantau/ganti elektrolit. o Perpindahan cairan dan pengguanaan diuretic dapat
mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan
klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.
o Pantau seri EKG dan perubahan foto dada. o Deprsi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat
terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen
Diagnosa
miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner.
Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung
dan perubahan kongesti pulmonal.
o Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh o Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan
BUN dan kreatinin. hipoperfusi/gagal ginjal.
o Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH). o AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti
hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan
dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.
o PT/APTT/pemeriksaan koagulasi. o Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau
keefektifan terapi antikoagulan.
o Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat o Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tak
pacu jantung, bila diindikasikan. responsive terhadap intervensi obat yang dapat
berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan
edema paru.
o Siapkan pembedahan sesuai indikasi. o Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma
ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan
aneurisektomi atau penggantian katup untuk
memperbaiki kontraksi/fungsi miokard.
Gangguan Setelah o Tanda-tanda vital Mandiri
pertukaran gas dilakukan dalam batas normal: o Auskultasi bunyi napas, tandai daerah paru o Memperkirakan adanya perkembangan
tindakan TD 100-120/60-80 yang mengalami penurunan/kehilangan komplikasi/infeksi pernapasan, misalnya
keperawatan mmHg, Nadi 50- ventilasi, dan munculnya bunyi atelektasis/pneumonia. Catatan: PCP umumnya
selama 6 x24 100x/menit, RR 16- adventisius misalnya krekels, mengi, berkembang sebelum terjadinya perubahan pada
jam, pertukaran 24x/menit ronkhi suara napas
gas dapat o Tidak mengalami o Catat kecepatan/kedalaman pernapasan, o Takipnea, sianosis, tak dapat istirahat, dan
efektif sesak napas/sianosis sianosis, penggunaan otot peningkatan napas menunjukkan kesulitan
o bunyi napas dari hasil aksesoris/penigkatan kerja pernapasan dan pernapasan dan adanya kebutuhan untuk
Diagnosa
sinar X bagian dada munculnya dispnea, ansietas meningkatkan pengawasan/intervensi medis
yang bersih o Tinggikan kepala tempat tidur. Usahakan o Meningkatkan fungsi pernapasan yang optimal dan
meningkat pasien untuk berbalik, batuk, menarik mengurangi aspirasi atau infeksi yang ditimbulkan
o hasil pemeriksaan napas sesuai kebutuhan karena atelektasis
laboratorium AGD o Hisap jalan napas sesuai kebutuhan, o Membantu membersihkan jalan napas, sehingga
dalam rentang normal gunakan teknik steril dan lakukan tindakan memungkinkan terjadinya pertukaran gas dan
: PCO2 =35-45, PO2 pencegahan, misalnya menggunakan mencegah komplikasi pernapasan
=21-25, HCO3= masker, pelindung mata
75-100, Sat O2 o Kaji perubahan tingkat kesadaran o Hipoksemia dapat terjadi akibat adanya perubahan
=95-98 tingkat kesadaran mulai dari ansietas dan kekacauan
o tidak ada keluhan mental sampai kondisi tidak responsif
sesak/ keluhan sesak o Selidiki keluhan tentang nyeri dada o Nyeri dada pleuritis dapat menggambarkan adanya
menurun pneumoni non spesifik atau efusi pleura berkenaan
dengan keganasan
o Berikan periode istirahat yang cukup o Menurunkan konsumsi oksigen
diantara waktu aktivitas perawatan.
Pertahankan lingkungan yang tenang
Kolaborasi
o Pantau/buat kurva hasil pemeriksaan o Menunjukkan status pernapasan, kebutuhan
GDA/nadi oksimetri perawatan/keefektifan pengobatan
o Tinjau ulang sinar X dada o Adanya infiltrasi meluas memungkinkan terjadinya
pneumonia atau PCP, sementara daerah
kongesti/konsoidasi menunjukkan komplikasi
pernapasan yang lain, misalnya atelektasis atau lesi
KS
o Instruksikan untuk menggunakan o Mendorong teknik pernapasan yang tepat dan
spirometer intensif. Lakukan fisioterapi meningkatkan pengembangan paru. Melepaskan
Diagnosa
dada, misalnya perkusi, vibrasi, dan sekresi, mengeluarkan mukus yang menyumbat
drainase postural untuk meningkatkan bersihan jalan napa. Catatan:
Paa waktu terjadi lesi kulit multipel, fisioterapi dada
mungkin akan dihentikan
o Berikan tambahan oksigen yang o Mempertahankan ventilasi/oksigenasii efektif untuk
dilembabkan melalui cara yang sesuai, mencegah/memperbaiki krisis pernapasan
misalnya melalui kanula, masker,
intubasi.ventilasi mekanis.
o Berikan obat Antimikroba, misalnya o Pilihan terapi tergantung pada situasi
Trimetoprim (Bactrim, Septra); individu/infeksi organisme. Catatan: Bactrim adalah
Pentamidin isetionat (Pentam) obat pilihan sebagai profilaksis (pada jumlah T4
mencapai 200) untuk mencegah pneumonia PCP
o Bronkodilator, ekspektoran, depresan o Mungkin diperlukan untuk meningkatkan/
batuk mempertahankan jalan napas atau untuk membantu
membersihkan sekresi
o Siapkan/bantu pelaksanaan prosedur o Mungkin diperlukan untuk membersihkan mukus
seperti bronkoskopi penyumbat, mengambil spesimen untuk
pemeriksaan dalam menegakkan diagnosa
(biopsi/lavase)
Kelebihan volume Setelah o Balans cairan Mandiri:
cairan diberikan seimbang (masukan o Pantau haluaran urine, catat jumlah dan o Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
asuhan sama dengan warna saat hari dimana diuresis terjadi. (khususnya selama sehari) karena penururnan perfusi
keperawatan pengeluaran) ginjal. Posisi telentang memebantu diuresis,
selama 6x24 o Urin output 0,5-1 sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada
jam, kelebihan cc/KgBB/jam malam/selama tirah baring.
volume cairan o Bunyi nafas o Pantau/hitung keseimbangan pemasukan o Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan
dapat teratasi bersih/jelas (tidak dan pengeluaran selama 24 jam. cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun
Diagnosa
atau berkurang. ada krekel, ronkhi) edema/asites masih ada.
o Tanda-tanda vital o Pertahankan duduk atau tirah baring dengan o Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan
dalam rentang posisi semifowler selama fase akut. menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan
normal : TD 100- diuresis.
129/60-80 mmHg, o Buat jadwal pemasukan cairan, digabung o Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
Nadi 50-100x/menit, dengan keinginan minum bila mungkin. meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama
RR 16-24x/menit) Berikan perawatan mulut/es batu sebagai dalam pembatasan.
o Tidak ada bagian dari kebutuhan cairan.
penambahan berat o Timbang berat badan tiap hari. o Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai
badan respons terhadap terapi. Peningkatan 2.5 kg
o Tidak ada edema. menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya,
o Menyatakan diuretic dapat mengakibatkan cepatnya
pemahan tentang kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat
pembatasan caiaran badan.
individual. o Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. o Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan
Lihat area tubuh dependen untuk edema oleh pembendungan vena dan pembentukan edema.
dengan/tanpa pitting; catat adanya edema Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki (atau area
tubuh umum (anasarka). dependen) dan meningkat sebagai kegagalan paling
buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum
hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan
gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan
edema jaringan sistemik.’
o Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki o Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
bila duduk. Lihat permukaan kulit, pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama
pertahanakan tetap kering dan berikan merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi
bantalan sesuai indikasi. integritas kulit dan memerlukan intervensi
pengawasan ketat/pencegahan.
Diagnosa
o Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan o Kelebihan volume cairan sering menimbulkan
dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, kongesti paru. Gejala edema paru dapat
mengi. Catat adanya peningkatan dispnes, menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala
takipnea, ortopnea, dispnea noktyurnal pernafasan pada gagal jantung kanan (dispnea,
paroksismal, batuk persisiten. batuk, otopnea) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit
membaik.
o Selidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba, o Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema
kebutuhan untuk bangun dari duduk, paru/emboli) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea
sensasi sulit bernafas, rasa panic atau nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan
ruangan sempit. memerlukan intervensi segera.
o Pantau TD dan CVP (bila ada). o Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
o Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, o Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mual, distensi abdomen, konstipasi. mengganggu fungsi gaster/intestinal.
o Berikan makanan yang mudah dicerna, o Penurunana motilitas gaster dapat berefek merugikan
porsi kecil dan sering. pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering
meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan
abdomen.
o Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. o Pada gagal ajntung lanan lanjut, cairan dapat
berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan
meningkatnya lingkar abdomen (asites).
o Dorong untuk menyatakan perasaan o Ekpresi perasaan/masalah dapat menurunkan
sehubungan dengan pembatasan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat
menimbulkan perasaan lemah.
o Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri o Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti
abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan. vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran
hati, dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan
Diagnosa
mengganggu /memperpanjang metabolisme obat.
o Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram o Tanda defesit kalium dan natrium yang dapat terjadi
otot. sehubungan denga perpindahan cairan dan terapi
diuretic.
Kolaborasi :
o Pemberian obat sesuai indikasi.
 Diuretik, contoh furosemid (Lasix);  Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
bumetadine (Bumex) menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal.
 Tiazid dengan agen pelawan kalium,  Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium
contoh spironolakton (Aldakton). berlebihan.
 Tambahan kalium contoh K Dur.  Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
samping terapi diuretic, yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung.
o Mempertahankan cairan/pembatasan o Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi
natrium sesuai indikasi. cairan.
o Konsul dengan ahli diet. o Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien
yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan
natrium.
o Pantau foto torak. o Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan/perbaikan kongesti paru.
o Kaji dengan torniket rotasi/flebotomi, o Meskipun tidak sering digunakan, penggantian
dialysis, atau ultrafiltrasi sesuai indikasi cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat
penurunana volume sirkulasi, khususnya pada edema
paru refraktori pada terapi lain.
Intoleransi aktivitas Setelah o Tanda-tanda vital Mandiri:
diberikan dalam batas normal: o Periksa tanda vital sebelum dan segera o Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktiviyas
asuhan TD 100-120/60-80 setelah aktivitas, khususnya bila pasien karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan
Diagnosa
keperawatan mmHg, Nadi 50- mengguanakan vasodilator, diuretic, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
selama 4x24 100x/menit, RR 16- penyekat beta.
jam, klien 24x/menit o Catat respons kardiopulmonal terhadap o Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
mampu o Berpartisipasi pada aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,
aktivitas sesuai aktivitas yang berkeringat, pucat. dapat menyebabkan peningkatan segera pada
kemampuannya diinginkan, frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
. memenuhi kebutuhan peningkatan kelelahan dan kelemahan.
perawatan diri o Kaji presipitator/penyebab kelemahan o Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta
sendiri. contoh, pengobatan, nyeri, obat. bloker, traquilizer, dan sedatif). Nyeri dan program
o Mencapai penuh stress juga memerlukan energi dan
peningkatan toleransi menyebabkan kelemahan.
aktivitas yang dapat o Ajarkan dan motivasi latihan slow deep o Latihan slow deep breathing dapat meningkatkan
diukur, dibuktikan breathing exercise, yaitu latihan nafas reflek vasovagal serta meningkatkan saturasi O2
oleh menurunnya dalam sebanyak 6x nafas/menit selama sehingga pernapasan lebih efektif dan menurunkan
kelemahan dan minimal 4 menit dan dilakukan 2x dalam intoleransi aktivitas
kelelahan dan tanda sehari
vital DBN selama o Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. o Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
aktivitas. o Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan jantung daripada kelebihan aktivitas.
diri sesuai indikasi. Selingi periode o Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa
aktivitas dengan periode istirahat. mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen
Kolaborasi : berlebihan.
o Implementasikan program rehabilitasi o Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari
jantung/aktivitas. kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali..
Lampiran 3. Satuan Acara Pembelajaran Congestive Heart Failure (CHF)
SATUAN ACARA PEMBELAJARAN

PENYULUHAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DAN
PERAWATANNYA DI RUMAH
Pokok bahasan : gagal jantung kongestif (CHF)

Sub-pokok bahasan : Pengertian gagal jantung kongestif, penyebab gagal jantung
kongestif, tanda-tanda gagal jantung kongestif, cara
perawatan pasien dengan gagal jantung kongestif, dan tanda
pasien dengan gagal jantung kongestif harus dibawa ke RS
atau pelayanan kesehatan
Sasaran : Pasien dengan gagal jantung kongestif (Tn B) dan keluarga
Tempat : Ruang 718 Lantai 7 Gd A RSCM
Waktu : 25 menit
I. Tujuan Instruksional Umum

Setelah diberikan penyuluhan tentang gagal jantung kongestif, pasien dan
keluarga mengetahui tentang penyakit gagal jantung kongestif dan dan
perawatannya di rumah
II. Tujuan Instruksional Khusus

Setelah diberikan penyuluhan tentang penyakit gagal jantung kongestif dan
perawatannya di rumah, pasien dan keluarga mampu:
1. Menyebutkan pengertian gagal jantung kongestif
2. Menyebutkan penyebab gagal jantung kongestif
3. Menyebutkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
4. Menyebutkan cara perawatan pasien dengan gagal jantung kongestif di
rumah
5. Mendemonstrasikan latihan napas pelan dan dalam
III. Materi (Terlampir)

1. Pengertian gagal jantung kongestif
2. Penyebab gagal jantung kongestif
3. Cara perawatan pasien gagal jantung kongestif di rumah
4. Tanda pasien gagal jantung kongestif harus dibawa ke RS atau
pelayanan kesehatan
IV. Metode
1. Diskusi
2. Demonstrasi
V. Media
1. Leaflet
VI. Kegiatan Belajar-Mengajar
Kegiatan penyuluh Kegiatan pendengar

Pembukaan  Mengucapkan salam  Menjawab salam
( 2 menit )  Memperkenalkan diri  Mendengarkan
 Kontrak waktu  Mendengarkan dan
menerima kontrak
waktu
 Menyampaikan tujuan  Mendengarkan
penyuluhan
Penyajian  Menggali pengetehuan  Mendengar dan

materi klien tentang menjawab
( 10 menit pengertian gagal
) jantung
 Reinforcement positif  Mendengarkan,
memperhatikan
 Menjelaskan  Mendengarkan,
pengertian gagal memperhatikan
jantung
 Menggali pengetehuan  Mendengar dan
klien tentang penyebab menjawab
gagal jantung
memperhatikan
 Menjelaskan penyebab  Mendengarkan,
gagal jantung memperhatikan
 Menggali pengetehuan  Mendengar dan
klien tentang tanda dan menjawab
gejala gagal jantung
memperhatikan
 Menjelaskan tanda dan  mendengarkan dan
gejala gagal jantung memperhatikan
 Reinforcement positif  Mendengar dan
memperhtikan
 Mengali pengetahuan  mendengarkan dan
klien tentang menjawab
perawatan pasien gagal
jantung di rumah
memperhatikan
 Menjelaskan tentang  Mendengar dan
perawatan pasien gagal memperhatikan
jantung di rumah

memperhatikan
 Mengali pengetahuan  mendengarkan dan
klien tentang kapan menjawab
pasien gagal jantung
harus dibawa ke RS
atau pelayanan
kesehatan
memperhatikan
 Menjelaskan  Mendengar dan
penatalaksanaan memperhatikan
tentang kapan pasien
gagal jantung harus
dibawa ke RS atau
pelayanan kesehatan

memperhatikan
 Mengali pengetahuan  Mendengarkan,
klien tentang latihan menjawab, dan
napas pelan dan dalam mendemonstrasikan

memperhatikan
 mendemonstrasikan  Mendengar dan
tentang latihan napas memperhatikan
pelan dan dalam
 meminta klien  mendemonstrasikan

mendemonstrasikan
latihan napas pelan dan
dalam

memperhatikan
 Memberikan  Mendengarkan dan
kesempatan pada menjawab
keluarga untuk
bertanya
 Menjawab pertanyaan  Mendengar dan
memperhatikan
Penutup  Diskusi atau tanya  Memperhatikan dan

( 3 menit ) jawab menjawab pertanyaan
 Mendengarkan
 Menyimpulkan materi  Menjawab salam
bersama-sama
 Mengucapkan salam
VII. Evaluasi
1. Evaluasi struktur
- Tersedianya media
- Mahasiswa, pasien dan keluarga pasien bertemu sesuai kontrak
waktu yang telah disepakati
2. Evaluasi proses
- Pelaksanaan sesuai rencana
- Pasien dan keluarga aktif dalam diskusi dan tanya jawab
- Pasien dan keluarga mengikuti kegiatan dari awal hingga
selesai
3. Evaluasi hasil
Setelah dilakukan penyuluhan pasien dan/ atau keluarga mampu:
 Menyebutkan pengertian gagal jantung kongestif dengan bahasa
sendiri dengan tepat
 Menyebutkan 3 dari 7 penyebab gagal jantung kongestif dengan
tepat
 Menyebutkan 4 dari 8 tanda-tanda gagal jantung kongestif dengan
tepat
 Menyebutkan 6 dari 7 cara perawatan pasien dengan gagal jantung
kongestif di rumah
 Mendemonstrasikan latihan napas pelan dan dalam dengan benar
MATERI GAGAL JANTUNG KONGESTIF DAN CARA

PERAWATAN DI RUMAH
1. APA ITU GAGAL JANTUNG KONGESTIF?
Keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik (suplai O2 dan nutrisi tidak sesuai dengan
kebutuhan tubuh)
2. MENGAPA BISA TERJADI?
 kelainan otot jantung

 hipertensi
 peradangan otot jantung
 penyumbatan pembuluh darah koroner
 gangguan katup jantung
 anemia
 faktor lain : stress, kehamilan, penyakit paru
3. TANDA-TANDA GAGAL JANTUNG KONGESTIF?
 Sesak nafas
 Batuk
 Denyut nadi meningkat
 Kelelahan setelah melakukan aktivitas
 Gelisah
 Bengkak pada kaki, tangan, dan / atau perut
 Pucat, lemas
 Kuku dan mulut kebiruan
4. BAGAIMANA CARA PERAWATAN DI RUMAH?
 Istirahat yang cukup

 Melakukan aktivitas sesuai toleransi, bila mulai terasa lelah segera istirahat
 Olahraga sesuai toleransi, misal jalan kaki, enam-senam kecil, atau latihan
tarik napas pelan dan dalam
 Konsumsi makanan rendah kolesterol (makanan berkolesterol : daging
ayam, daging sapi, kuning telor, makanan bersantan, dll)
 Konsumsi protein cukup ( kacang-kacangan seperti buncis, wotel, kacang
panjang, tahu, tempe, ikan, telur)
 Konsumsi makanan yang mengandung serat untuk mencegah susah buang
air besar ( sayuran dan buah-buahan )
 Hindari makanan yang asin
 Pembatasan konsumsi garam 2- 3 g/hari atau setengah peres sendok makan
jika disertai hipertensi atau bengkak
 Melakukan pembatasan minum sesuai anjuran dokter
 Minum obat dari dokter secara rutin
 Saat ke kamar mandi pintu jangan ditutup
 Kontrol ke pelayanan kesehatan min. 2 minggu sekali untuk mengetahui
perkembangan kesehatan
5. KAPAN HARUS DIBAWA KE RUMAH SAKIT ATAU PELAYANAN

KESEHATAN?
 Sesak memberat
 Nyeri dada yang memberat
 Kaki bengkak
 BAK sedikit atau tidak ada BAK sama sekali
Lampiran 4. Leaflet Congestive Heart Failure (CHF
 faktor lain : stress,
APA ITU GAGAL kehamilan, penyakit paru
JANTUNG KONGESTIF?
Keadaan dimana jantung TANDA-TANDA GAGAL
tidak mampu memompa darah JANTUNG KONGESTIF?
yang cukup untuk memenuhi  Sesak nafas
kebutuhan metabolik (suplai  Batuk
Pengertian dan Cara O2 dan nutrisi tidak sesuai  Denyut nadi meningkat
Perawatannya dengan kebutuhan tubuh)  Kelelahan setelah melakukan
aktivitas
MENGAPA  Gelisah
 Bengkak pada kaki, tangan,
BISA
dan / atau perut
TERJADI?
 Pucat, lemas
 kelainan otot  Kuku dan mulut
jantung kebiruan
 hipertensi
Oleh
 peradangan otot jantung
Astutiningrum Puspa D., S.Kep
 penyumbatan pembuluh
darah koroner
 gangguan katup jantung
Fakultas Ilmu Keperawatan  anemia
2013
 Konsumsi makanan yang
KAPAN HARUS DIBAWA KE
BAGAIMANA CARA mengandung serat untuk
mencegah susah buang air besar
RUMAH SAKIT ATAU
PERAWATAN DI PELAYANAN KESEHATAN?
( sayuran dan buah-buahan )
RUMAH?
 Hindari makanan yang asin  Sesak memberat
 Istirahat yang cukup
 Pembatasan konsumsi garam 2-  Nyeri dada yang memberat
 Melakukan aktivitas sesuai 3 g/hari atau setengah peres  Kaki bengkak
toleransi, bila mulai terasa lelah
sendok makan jika disertai  BAK sedikit atau tidak ada
segera istirahat
hipertensi atau bengkak
 Olahraga sesuai toleransi, misal BAK sama sekali
 Melakukan pembatasan minum
jalan kaki, senam-senam kecil, sesuai anjuran dokter
dan latihan napas pelan dan
 Minum obat dari dokter secara
dalam
rutin
 Konsumsi makanan rendah
 Saat ke kamar mandi pintu
kolesterol (makanan
jangan ditutup
berkolesterol : daging ayam,
 Kontrol ke pelayanan kesehatan
daging sapi, kuning telor, min. 2 minggu sekali untuk
makanan bersantan, dll) mengetahui perkembangan
 Konsumsi protein cukup
kesehatan
( kacang-kacangan seperti
buncis, wotel, kacang panjang,
tahu, tempe, ikan, telur)

File PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

File PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UNIVERSITAS INDONESIA

ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KARYA ILMIAH AKHIR NERS

ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep.

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KARYA ILMIAH AKHIR NERS

ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep.

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

Tanggal : 10 Juli 2013

Laporan ini diajukan oleh :

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

Pembimbing : Yulia, S.Kp., M.N., Ph.D. ( )

Penguji : Ns. Yeane A., S.Kep. ( )

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

“Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

(Astutiningrum Puspa Damayanti)

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

vii Universitas Indonesia

Name : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

Keywords : baroreflex, congestive heart failure, heart failure, slow deep

viii Universitas Indonesia

2. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 6

3. LAPORAN KASUS KELOLAAN UTAMA ...................................... 26

4. ANALISIS SITUASI .......................................................................... 48

DAFTAR REFERENSI ........................................................................... 69

Tabel 2.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York

Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Penunjang ............................................. 33

Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium .......................................... 34

Tabel 3.4. Analisa Data Masalah Keperawatan ..................................... 36

Tabel 3.5. Implementasi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan

Tabel 3.6. Hasil Pencatatan Tekanan Darah Harian Selama

Tabel 3.7. Hasil Pencatatan Jumlah Denyut Nadi dalam Satu

Tabel 3.8. Hasil Pencatatan Jumlah Napas dalam Satu Menit

Lampiran 1. Web of Causation (WOC) Masalah Keperawatan Tn. B

Lampiran 2. Rencana Asuhan Keperawatan pada Tn. B

Lampiran 3. Satuan Acara Pembelajaran Congestive Heart Failure (CHF)

Lampiran 4. Leaflet Congestive Heart Failure (CHF)

xii Universitas Indonesia

1.1. Latar Belakang

1.2. Rumusan Masalah

(PKKMP) di Ruang Rawat Penyakit Dalam di RSUPN DR Cipto

1.3. Tujuan Penulisan

1.3.2. Tujuan Khusus

2.1. Gagal Jantung Kongestif atau Congestif Heart Failure (CHF)

2.1.2.1. Faktor intrinsik

2.1.3. Faktor Risiko Individu yang dapat Menimbulkan CHF

2.1.3.6.Tingginya Tingkat Kolesterol dalam Darah

Berikut akan diuraikan mengenai fase kompensasi yang dilakukan oleh

b) Peningkatan Stimulasi Saraf Simpatis

mempertahankan sirkulasi yang adekuat. (AHA, 2012; Black & Hawks,

meningkatnya stress dinding ventrikel dan permintaan oksigen menyebabkan

2.1.5. Manifestasi Klinis

3) Penumpukan cairan pada jaringan atau edema

Klasifikasi diatas menjadi acuan dalam penggolongan tingkatan gagal

4) Pembesaran Hati (Hepatomegaly)

dari pemberi pelayanan kesehatan, dan kurangnya perencanaan tindak lanjut

2.2. Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise)