Anda di halaman 1dari 52

PENURUNAN KESADARAN e.c.

STROKE
HEMORAGIK

Disusun oleh : dr. Sulpikar Habibie


Pendamping : dr. Hj. Muasriyani, MH
Pembimbing : dr. Sitti Wahida R.Aliah, M.Kes., Sp.S

DOKTER INTERNSIP PERIODE FEBRUARI 2017-FEBRUARI 2018


RSUD PANGKAJENE DAN KEPULAUAN
KABUPATEN PANGKEP
2017

1
BERITA ACARA PRESENTASI CASE REPORT

Pada hari ini tanggal 10 Juli 2017 telah dipresentasikan oleh :


Nama Peserta : dr. Sulpikar Habibie
Dengan Judul/Topik : Penurunan Kesadaran e.c Stroke Hemoragik
Nama Pendamping : dr.Hj.Muasriyani, MH
Lokasi Wahana : RSUD Pangkajene dan Kepulauan – Kab.Pangkep

No. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan


1. dr.
2. dr.
3. dr.
4. dr.
5. dr.
6. dr.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Dokter Pendamping

dr.Hj.Muasriyani, MH

2
LEMBAR PENGESAHAN

Pangkajene, 10 Agustus 2017

Dokter Pendamping Dokter Internsip

dr.Hj.Muasriyani, MH dr. Sulpikar Habibie

Konsulen Pembimbing

dr. Sitti Wahida R.Aliah, M.Kes., Sp.S

3
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... 1

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................... 3

DAFTAR ISI ................................................................................................. 4

BAB I LAPORAN KASUS .................................................................... 5

FOLLOW UP PASIEN .................................................................................. 16

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 52

4
BAB 1

LAPORAN KASUS

DATA PASIEN

Nama : Ny. L.
Usia : 52 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Macinna, Pangkep
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No.RM : 186597
Tanggal masuk : 3 Juli 2017 pukul 14.15 WITA

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF
1. Diagnosis dan gambaran klinis ( Alloanamnesis dengan suami pasien ).
Keluhan Utama : Lemah pada tubuh bagian kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 8 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, ketika pasien hendak
berangkat sholat subuh mendadak pasien terjatuh, setelah itu pasien langsung dibawa
masuk ke dalam rumah, sesampainya di dalam rumah ketika ditanya pasien hanya
diam saja, tidak mengeluarkan kata-kata sama sekali, lengan serta tungkai kiri pasien
pun tampak lunglai dan tidak dapat digerakkan sama sekali.
Pasca kejadian tersebut pasien tampak sering mengantuk, cenderung diam, dan
apabila diajak bicara pasien terlihat tidak mengerti ucapan orang yang mengajaknya
berbicara.
Saat kejadian tersebut terjadi suami pasien menyangkal bahwa pasien merintih
atau berteriak kesakitan, pasien terlihat seperti sedang kesakitan dan mengeluh sakit
kepala, ketika di perjalanan menuju ke rumah sakit pasien sempat muntah satu kali,
muntah tanpa disertai mual, langsung keluar begitu saja. BAB dan BAK dalam batas
normal.

5
2. Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat darah tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu, tidak rutin kontrol dan berobat
teratur.
- Riwayat kencing manis (-).
- Riwayat sakit jantung (-).
- Riwayat hiperkolesterolemia (-).
- Riwayat merokok (-).

3. Riwayat penyakit keluarga :


- Tidak ada anggota keluarga lain yang sakit seperti ini.
- Riwayat darah tinggi (-).
- Riwayat kencing manis (+).
- Riwayat sakit jantung (-).
- Riwayat hiperkolesterolemia (-).
- Riwayat merokok (-).

4. Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Suami pasien sebagai kuli bangunan.
Tinggal bersama 2 orang anak dan 2 orang cucu. Pembiayaan dengan BPJS PBI.
Kesan: Sosial ekonomi kurang.

6
B. DATA OBJEKTIF
KU : Somnollen
Kesadaran : GCS : E3M6V4
TD : 140/100 mmHg
Frekuensi nadi: 70 x/menit
Frekuensi nafas: 22 x/menit
Suhu: 36,4oC
SaO2: 98%

Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normocephal, jejas (-)
Mata : Konjunctiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya
(+/+), refleks kornea (+/+), pupil isokor  3mm/3mm, doll’s eye movement (+/+), racoon
eye (-/-)
Telinga : Ottorea (-/-), ottorhagi (-/-), battle sign (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), rhinorea (-/-), rhinorhagi (-/-)
Mulut : Bibir sianosis (-), merot (-)
Tenggorokan : Sulit diperiksa.
Leher : Trakea di tengah, pembesaran nnll (-/-), kaku kuduk (-), Brudzinsky I
(-), Brudzinsky II (-).
Jantung : Bising (- ), gallop (-), suara jantung I dan II reguler.
Paru : SD vesikuler, suara tambahan (-).
Abdomen : Datar, supel, BU (+)N, H/L ttb, venektasi (-).
Ekstremitas : superior inferior
Oedema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Capilary refill <2” / <2” <2” / <2”

7
Status Neurologik
Nervus Cranialis
N I (Olfactorius) Kanan Kiri
Subyektif : sulit dinilai
Obyektif : sulit dinilai
N II (Opticus) Kanan Kiri
Tajam penglihatan : sulit dinilai
Lapangan penglihatan : sulit dinilai
Melihat warna : sulit dinilai
Fundus okuli : tidak dilakukan pemeriksaan
N III (Oculomotor) Kanan Kiri
Sela mata : sulit dinilai
Pergerakan bulbus : sulit dinilai
Strabismus : sulit dinilai
Nystagmus : sulit dinilai
Eksoftalmus : - -
Pupil Diameter : 3 mm 3 mm
Bentuk : bulat, isokor bulat, isokor
Reflek terhadap sinar : + +
Reflek konvergensi : + +
Reflek konsensual : + +
Melihat kembar : sulit dinilai
Doll’s eye movement : + +
N IV (Trochlearis) Kanan Kiri
Pergerakan mata : sulit dinilai
Sikap bulbus : sulit dinilai
Doll’s eye movement : + +
N V (Trigeminus) Kanan Kiri
Membuka mulut : sulit dinilai
Mengunyah : sulit dinilai
Menggigit : sulit dinilai
Reflek kornea : + +
Sensibilitas muka : sulit dinilai

8
N VI (Abduscen) Kanan Kiri
Pergerakan mata ke lateral : sulit dinilai
Sikap Bulbus : sulit dinilai
Doll’s eye movement : + +
N VII (Facialis) Kanan Kiri
Menutup mata : + +
Memperlihatkan gigi : Sudut mulut tertarik ke kanan
Mecucu : Pipi bocor di kanan
Mengerutkan dahi : + +
Perasaan lidah 2/3 depan : + +
N VIII (Vestibulocochlearis) Kanan Kiri
Detik arloji : sulit dinilai
Tes berbisik : sulit dinilai
Test Rinne : sulit dinilai
Test Weber : sulit dinilai
Test Swabach : sulit dinilai
N IX (Glossopharyngeus)
Perasaan lidah 1/3 belakang : sulit dinilai
Sensibilitas pharinx : tidak dilakukan pemeriksaan
N X (Vagus)
Arcus pharynx : sulit diperiksa
Bicara : sulit dinilai
Menelan : sulit dinilai
Nadi okulokardiak : 70 x/menit
N XI (Accesorius) Kanan Kiri
Mengangkat bahu : sulit dinilai
Memalingkan kepala : sulit dinilai
N XII (Hypoglossus)
Pergerakan lidah : sulit dinilai
Tremor lidah : sulit dinilai
Artikulasi : sulit dinilai
Deviasi : -

9
Badan dan Anggota Gerak
I. Badan
Motorik
Respirasi : thoracoadominal
Duduk : sulit dinilai
Bentuk columna vertebralis : sulit dinilai
Pergerakan columna vertebralis : sulit dinilai
Sensibilitas : sulit dinilai

II. Anggota Gerak Atas


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan : + -
Kekuatan : 5 1
Tonus : normotonus flaksid
Trofi : eutrofi eutrofi
Kesan : lateralisasi ke kiri
Refleks Kanan Kiri
Refleks biceps : +N +↑
Refleks triceps : +N +↑
Refleks radius : +N +↑
Refleks ulna : +N +↑
Refleks Hoffmann : - +
Refleks Tromner : - +
Sensibilitas : sulit dinilai

III. Anggota Gerak Bawah


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan : + -
Kekuatan : 5 1
Tonus : normotonus flaksid
Trofi : eutrofi eutrofi
Kesan : lateralisasi ke kiri

10
Refleks Kanan Kiri
Refleks Patella : +N +↑
Refleks Achilles : +N +↑
Refleks Babinsky : - +
Refleks Chaddock : - -
Refleks Schaefer : - -
Refleks Oppenheim : - -
Refleks Gordon : - -
ReKlonus Paha : - -
Klonus Kaki : - -
Kaku kuduk : -
Test Lasegue : -
Test Kernig : -
Sensibilitas : sulit dinilai

IV. Koordinasi, GAIT, keseimbangan


Sulit dinilai

V. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : -
Athethose : -
Myocloni : -
Chorea : sulit dinilai

VI. Alat Vegetatif


Miksi : dalam batas normal
Defekasi : dalam batas normal

11
VII. Pemeriksaan Lain
 Siriraj Score
Komponen: (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0.1 x diastole) –
(3 x faktor aterom) – 12
: (2.5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0.1 x 100) – (3 x 0) – 12
: 2,5 + 2 + 2 + 10 – 0 – 12 = 4,5 ( Kesan: Stroke Hemoragik )
 Algoritma Skor Gajah Mada
Penurunan Kesadaran : +
Nyeri Kepala :+
Refleks Babinsky :+
Kesan : Stroke Hemoragik

C. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra + Parese N.VII sinistra tipe UMN
Diagnosis Topis : Suspek Hemisfer Cerebri Dextra
Diagnosis Etiologis : Suspek Stroke Hemoragik dd/Encephalitis
Meningitis
Metabolik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah Rutin dan Kimia Darah ( 3 Juli 2017 )
3 Juli
Tanggal 3 Juli 2017 Nilai Normal Tanggal Nilai Normal
2017
150-400
Hb 11 12-15 gr% Trombosit 303
rb/mm3
Ht 34.5 35-47 % RDW 14.4 11.60-14.80 %
Eritrosit 3.54 3.9-5.6 jt/mm3 MPV 8.7 4.00-11.00 fl
MCH 31.1 27-32 pg GDS 75 80-110 mg/dl
MCV 97.4 76-96 fl Ureum 15-39 mg/l
0.6-1.30
MCHC 33.60 29-36 g/dl Kreatinin 1.1
mg/dl
Leukosit 9.63 4-11 rb/mm3

12
 CT Scan Kepala Tanpa Kontras ( 4 Juli 2017 )
Kesan : perdarahan intracerebri temporal kanan serta multihematosinus

E. RESUME
F. Sejak 8 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, ketika pasien hendak berangkat
sholat subuh mendadak pasien terjatuh, setelah itu pasien langsung dibawa masuk ke
dalam rumah, sesampainya di dalam rumah ketika ditanya pasien hanya diam saja,
tidak mengeluarkan kata-kata sama sekali, lengan serta tungkai kiri pasien pun tampak
lunglai dan tidak dapat digerakkan sama sekali.
Kesadaran : GCS : E3M6V4
Keadaan umum : Somnollen
Tekanan darah : 140/100 mmHg.
Nadi : 70 x/ menit.
RR : 22 x/ menit.
Suhu : 36,4 0C.
Kepala : Normocephal.
Leher : Trakea di tengah, pembesaran nnll (-/-), kaku kuduk (-),
Brudzinsky I (-), Brudzinsky II (-).
Nervii craniales :
N. I : sulit dinilai
N. II : Refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm
N. III,IV,VI : sulit dinilai, doll’s eye movement (+/+)
N. V : Refleks kornea +/+
N. VII : Menutup mata +/+, sudut mulut tertarik ke arah kanan
N. VIII : sulit dinilai
N. IX, X : sulit dinilai
N. XI : sulit dinilai
N. XII : sulit dinilai
Kanan Kiri
Gerakan +/+ -/-
Kekuatan 5 1
Tonus N/N flaksid/flaksid
Trofi E/E E/E

13
Kesan Lateralisasi ke kiri
Refleks fisiologis +N/+↑ +/ +↑
Refleks patologis -/- +/+

Klonus paha -/- -/-


Klonus kaki -/- -/-
Sensibilitas sulit dinilai sulit dinilai
Vegetatif sulit dinilai
 Siriraj Score
Skor : 4,5 (kesan: Stroke Hemoragik)
 Algoritma Skor Gajah Mada
Kesan : Stroke Hemoragik

G. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra + Parese N.VII sinistra tipe UMN
Diagnosis Topis : Ganglia basalis sampai Corona radiata dextra ( daerah yang
divaskularisasi oleh Arteri Cerebri Media )
Diagnosis Etiologis : Stroke Hemoragik

H. DAFTAR MASALAH.
No. Masalah Aktif Tanggal No. Masalah Pasif Tanggal
Penurunan Sosial Ekonomi 3 Juli
3 Juli 2017 1.
1. Kesadaran Kurang 2017
Hemiparese
3 Juli 2017
2. sinistra

Stroke Hemoragik 3 Juli 2017


3.

I. RENCANA PEMECAHAN MASALAH.


MASALAH 1. Stroke Hemoragik.
Ip Dx : CT Scan Kepala tanpa kontras, GDS
Ip Tx : - O2 3-4 liter/ menit via nasal kanul.
- Infus RL 24 tpm.
- Injeksi Piracetam 3 gr/8 jam.
- Injeksi Antrain 1 amp/12 jam.
14
- Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam.
- Dexamethasone 2 amp/IV bolus pelan
- Captopril 2x25 mg.
- Posisi head up 20o-30o.
- Pasang kateter tetap.
Ip Mx : Keadaan umum, tanda vital, defisit neurologis.
Ip Ex :
 Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang stroke hemoragik, komplikasi yang dapat
timbul, dan resiko dari penyakit ini.
 Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang pemeriksaan penunjang yang akan
dilakukan.
 Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai kemungkinan terburuk yang akan timbul
pada pasien.

J. PROGNOSIS
Quo Ad vitam : Dubia ad bonam
Quo Ad Sanam : Dubia ad malam
Quo Ad Fungsional :Dubia ad malam

15
FOLLOW UP PASIEN

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

3 Juli Kel : Somnollent - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E3M6V4 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm

16.30 20x/menit; T: 37,0º C; N: 90 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Piracetam 3 gr/8
Sensorik : jam
Sulit dinilai Sulit dinilai - Injeksi Antrain 1 amp/12
Sulit dinilai Sulit dinilai jam
Motorik : - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
5555 1111 - Dexamethasone 2 amp/IV
5555 1111 bolus pelan
Refleks Fisiologis :
+N +↑
+N +↑
Refleks Patologis :
- +
- +

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

4 Juli Kel : Somnollent - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E3M6V4 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/90; RR: - Infus RL 24 tpm

19.00 20x/menit; T: 36,5º C; N: 80 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
Sulit dinilai Sulit dinilai - Injeksi Antrain 1 amp/12
Sulit dinilai Sulit dinilai jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 1111 1 amp/ 8 jam

16
5555 1111 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/6
+N +↑ jam/ IV
+N +↑
Refleks Patologis :
- +
- +

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

5 Juli Kel : Somnollent - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E3M6V4 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm

09.00 20x/menit; T: 37,0º C; N: 84 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
Sulit dinilai Sulit dinilai - Injeksi Antrain 1 amp/12
Sulit dinilai Sulit dinilai jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 1111 1 amp/ 8 jam
5555 1111 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/6
+N +↑ jam/ IV
+N +↑
Refleks Patologis :
- +
- +

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

6 Juli Kel : Somnollent - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E3M6V4 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm
20x/menit; T: 37,0º C; N: 90 - Posisi head up 20o-30o

17
08.00 x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
Sulit dinilai Sulit dinilai - Injeksi Antrain 1 amp/12
Sulit dinilai Sulit dinilai jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 1111 1 amp/ 8 jam
5555 1111 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/6
+N +↑ jam/ IV
+N +↑
Refleks Patologis :
- +
- +

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

7 Juli Kel : Somnollent - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E3M6V4 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm

08.00 20x/menit; T: 37,0º C; N: 90 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
Sulit dinilai Sulit dinilai - Injeksi Antrain 1 amp/12
Sulit dinilai Sulit dinilai jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 3333 1 amp/ 8 jam
5555 3333 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/ 6
+N +↑ jam/ IV
+N +↑
Refleks Patologis :
- +
- +

18
Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

8 Juli Kel : Sadar - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E4M6V5 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm

09.30 20x/menit; T: 37,0º C; N: 78 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
N N - Injeksi Antrain 1 amp/12
N N jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 4444 1 amp/ 8 jam
5555 4444 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/ 6
+N +N jam/ IV
+N +N
Refleks Patologis :
- -
- -

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

9 Juli Kel : Sadar - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E4M6V5 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/80; RR: - Infus RL 24 tpm

16.30 20x/menit; T: 37,0º C; N: 76 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
N N - Injeksi Antrain 1 amp/12
N N jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 4444 1 amp/ 8 jam
5555 4444 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
- Dexamethasone 1 amp/ 6

19
Refleks Fisiologis : jam/ IV
+N +N
+N +N
Refleks Patologis :
- -
- -

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

10 Juli Kel : Sadar - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E4M6V5 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/70; RR: - Infus RL 24 tpm

08.30 20x/menit; T: 37,0º C; N: 90 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12
Sensorik : jam
N N - Injeksi Antrain 1 amp/12
N N jam
Motorik : - Injeksi Asam Traneksamat
5555 4444 1 amp/ 8 jam
5555 4444 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
Refleks Fisiologis : - Dexamethasone 1 amp/ 6
+N +N jam/ IV
+N +N
Refleks Patologis :
- -
- -

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

11 Juli Kel : Sadar - O2 3-4 liter/ menit via


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E4M6V5 nasal kanul
e.c ICH
TV : TD: 120/70; RR: - Infus RL 24 tpm

08.00 20x/menit; T: 37,0º C; N: 80 - Posisi head up 20o-30o


x/menit; SaO2 100% - Injeksi Citicolin 1 amp/12

20
jam
Sensorik : - Injeksi Antrain 1 amp/12
N N jam
N N - Injeksi Asam Traneksamat
Motorik : 1 amp/ 8 jam
5555 4444 - Injeksi Pantoz 1 gr/12 jam
5555 4444 - Dexamethasone 1 amp/ 6
Refleks Fisiologis : jam/ IV
+N +N
+N +N
Refleks Patologis :
- -
- -

Tgl Keadaan Klinis Assessment Program terapi/tindakan

12 Juli Kel : Sadar AFF Infus


2017 - Stroke Hemoragik
KU : GCS : E4M6V5 Pasien boleh pulang
e.c ICH
TV : TD: 110/70; RR: Anjuran dari dr. Sitti Wahida

07.30 18x/menit; T: 36,5º C; N: 74 R.Aliah, M.Kes,. Sp.S :


x/menit; SaO2 100%
Sensorik :
N N
N N
Motorik :
5555 4444
5555 4444
Refleks Fisiologis :
+N +N
+N +N
Refleks Patologis :
- -
- -

21
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler 1.

2.2 Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke
hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15%
dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5%2,4.
a. Stroke Iskemik2
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi
atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada
CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak.
Macam – macam stroke iskemik :
i. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu
kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya
stroke di masa depan.
ii. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.
iii. Progressive stroke
iv. Complete stroke
v. Silent stroke

22
b. Stroke Hemoragik4
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam
jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea1.Yang menjadi masalah pada pasien
dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam otak yang berasal dari
pembuluh darah otak yang pecah. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak
atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf
otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan
iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya
akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. Hampir 70 persen
kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke Hemoragik dapat disebabkan oleh9 :
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi
yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat
dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
2. Amyloid Angiopathy
Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid;
dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga
imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.
3. Arteriovenous Malformation
Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan vena; resiko
tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah,
embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan
angiografi konvensional.
4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan
dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6
bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau
pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko
perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

23
5. Angioma Kavernosum
Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat;
resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau
radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.
6. Venous Angioma
Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil
(0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.
7. Dural venous sinus trombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen
trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren
adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular;
outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut;
diagnosis berdasrkan gambaran MRI.
9. Koagulopati
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik;
koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan;
diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
10. Penggunaan kokain dan alkohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang
mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2.3 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama
kecacatan. Data dari WHO menunjukkan bahwa 15 juta orang terkena stroke setiap tahunnya,
5 juta orang meninggal dan 5 juta orang mengalami disabilitas permanen karena stroke.
Tingkat insidensi dari stroke hemoragik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per
100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Stroke hemoragik lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi
tertentu terutama di Rusia,Ukraina, dan Jepang4.

24
Stroke juga merupakan penyebab pertama kematian di Indonesia. Berdasarkan hasil
Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di Indonesia meningkat seiring
bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75
tahun keatas (43,1%) dan terendah pada kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%.
Prevalensi stroke berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan
dengan perempuan (6,8%). Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan lebih
tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%). Berdasarkan data 10 besar
penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013, prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis
memiliki gejala stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara
(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah sebesar
7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan hampir sama5.
Menurut Dinkes Provinsi Jawa Tengah (2012), stroke dibedakan menjadi stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik. Prevalensi stroke hemoragik di Jawa Tengah tahun 2012 adalah
0,07 lebih tinggi dari tahun 2011 (0,03%). Prevalensi tertinggi tahun 2012 adalah Kabupaten
Kudus sebesar 1,84%. Prevalensi stroke non hemoragik pada tahun 2012 sebesar 0,07% lebih
rendah dibanding tahun 2011 (0,09%)5.

2.4 Faktor Resiko3,4


1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan
otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat
tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah Penyakit katup jantung,
Atrial fibrilasi, Aritmia, Hipertrofi jantung kiri (LVH).
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai
lebih dini.

25
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya
aterosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya trombosis arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65
tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan adiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-
obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita
perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

2.5 Manifestasi Klinis


Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling
dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke
iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik
mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih
parah4. Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral yaitu8:
 Hipertensi reaktif akut
Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami
pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.
 Muntah
Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi
dibandingkan pada infark serebral.
 Nyeri kepala
Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian
tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

26
 Kaku kuduk
Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun
sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.
 Kejang
Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus
perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan
tahun setelah kejadian
Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat
dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:
1. Putaminal Hemorrhages
Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas
ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi.
Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara
jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi
penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran
ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak
2. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi
kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan
yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di
dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral
pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi
hanya sementara.
3. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit.
Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat
kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head)
ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.
4. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala
oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata
lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya
waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

27
5. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas
menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan


Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami
stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Untuk
membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya,
dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan
penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis6,7
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke
non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

28
2. Pemeriksaan klinis neurologis6
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, apabila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.


Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada6

Gambar. Algoritma Stroke Gadjah Mada

29
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score7,8
Tabel. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
Tabel. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

30
Tabel. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik7,8

Tabel. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark7,8

2.7 Penatalaksanaan6
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi :
 PENATALAKSANAAN UMUM STROKE AKUT
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka evaluasi dan
diagnosis klinik harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence B). Evaluasi gejala dan tanda klinik stroke akut meliputi:

31
a. Anamnesis
Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan, gejala
lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan
visual, penurunan kesadaran serta faktor resiko stroke (hipertensi, diabetes, dll)
b. Pemeriksaan Fisik
Meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemerikaan kepala dan
leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda distensi vena
jugular pada CHF). Pemeriksaan thorax (jantung dan paru), abdomen, kulit dan
ekstremitas.
c. Pemeriksaan Neurologis dan Skala Stroke
Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang meningeal, sistem
motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala
stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).

2. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
 Pantau status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dalam
72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata (ESO, Class IV, GCP).
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% (ESO,
Class IV, GCP).
 Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
 Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I, Level of evidence
C).
 Intubasi ET atau LMA (Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan
hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang
beresiko untuk terjadi aspirasi.
 Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa terpasang
lebih dari 2 minggu , maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

32
b. Stabilisasi Hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik
seperti glukosa)
 Dianjurkan pemasangan Central Venous Catheter (CVC), dengan tujuan untuk
memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukan cairan dan nutrisi.
 Usahakan CVC 5 – 12 mmHg.
 Optimalisasi tekanan darah (lihat Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke Akut).
 Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat
vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi,
norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke iskemik. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
 Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi kardiologi).
 Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan saline normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan
penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C).

c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum


 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intra Kranial (TIK)


 Pemantauan ketat terhadap penderita dengan edema serebral harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah
serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK. (AHA/ASA, Class V, Level of
evidence C).

33
 Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CCP >70 mmHg.
 Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi:
i. Tinggikan posisi kepala 20o - 30o.
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular.
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
iv. Hindari hipertermia.
v. Jaga normovolemia.
vi. Osmoterapi atas indikasi:
o Manitol 0.25 – 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam dengan
target ≤310 mOsm/L. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C). Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
o Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 – 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Paralisis neomuskuler yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal
dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator (AHA/ASA, Class III-
V, Level of evidence C). Agen nondepolarized seperti vecuronium atau
pancuronium yang sedikit berefek pada histamin dan blok pada ganglion lebih baik
digunakan (AHA/ASA, Class III-V, Level of evidence C). Pasien dengan kenaikan
kritis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau lidocain
sebagai alternatif.
ix. Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema otak dan tekanan
tinggi intrakranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak
ada kontraindikasi. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
x. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
xi. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan
efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan
memberikan hasil yang baik (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).

34
e. Penanganan Transformasi Hemoragik
Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimtomatik
(AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B). Terapi transformasi perdarahan simtomatik
sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral
dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

f. Pengendalian Kejang
 Bila kejang, diberikan diazepam bolus lambat intravena 5 – 20 mg dan diikuti oleh
fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
 Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak
dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
 Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan
selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama
pengobatan (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).

g. Pengendalian Suhu Tubuh


 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
 Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC (AHA/ASA Guideline) atau
37,5oC (ESO Guideline).
 Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan
(trakea, darah, dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,
analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
 Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik (AHA/ASA
Guideline).

35
h. Pemeriksaan Penunjang
 EKG
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula
darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit).
 Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal untuk
pemeriksaan cairan serebrospinal.
 Pemeriksaan radiologi
 Foto rontgen dada
 CT scan

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat


1. Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan
vena sentral dipertahankan antara 5 – 12 mmHg.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).
c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan
pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk
kehilangan cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius
pada penderita panas).
d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) harus selalu diperiksa dan
diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.
e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.
f. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada
keadaan hipoglikemia.

2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi diberikan
melalui pipa nasogastrik.

36
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
 Karbohidrat 30-40% dari total kalori;
 Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%);
 Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0 g/kgBB/hari (pada
gangguan fungsi ginjal <0.8g/kgBB/hari).
d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu,
pertimbangkan untuk gastrostomi.
e. Pada keadaan tertentu, yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan
nutrisi boleh diberikan secara parenteral.
f. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.
Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien
yang mendapat warfarin.

3. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi


a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedi, dan
kontraktur) perlu dilakukan. (AHA/ASA, Level of evidence B and C).
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas
kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA, Level of
evidence A).
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/ atau memakai kasur
antidekubitus.
d. Pencegahan trombosis vena dalam dan emboli paru.
e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita trombosis vena dalam, heparin subkutan
5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid perlu diberikan (AHA/ASA,
Level of evidence A). Risiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral perlu
diperhatikan. Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima antikoagulan,
penggunaan stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah DVT.
(AHA/ASA, Level of evidence A and B).

37
4. Penatalaksanaan Medis Lain
a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia ( kadar glukosa
darah > 180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence C). Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus iobati dengan dekstrosa 40% intravena atau
infus glukosan 10-20%.
b. Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor
tranquilizer seperti benzodiazepin short acting atau propofol bisa digunakan.
c. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
d. Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung). Hati-hati dalam
menggerakkan, penyedotan lendir, atau memandikan pasien karena dapat
mempengaruhi TIK.
e. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.
f. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.
g. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemeriksaan laboratorium, MRI, dupleks
Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai indikasi.
h. Rehabilitasi.
i. Edukasi keluarga.
j. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

 KEDARURATAN MEDIK STROKE AKUT


A. Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Stroke Akut
1. Penatalaksanaan Hipertensi
Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah
sistolik >140 mmHg. Tingginya tekanan darah pada level tertentu berkaitan dengan tingginya
kematian dan kecacatan. Sedangkan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut
sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran
neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24
jam pertama setelah awitan serangan stroke. Berbagai Guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO
2009) merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar
dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan kondisi dibawah ini.

38
a. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class IIb, Level of
evidence C), apabila TDS > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah
diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda
peningkatan TIK, dilakukan pemantauan TIK. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg.
c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala peningkatan
TIK, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat
intihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 15
menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi
INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)
d. Pada pasien perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan tekanan
darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman (AHA/ASA, Class IIa, Level
of evidence B). Setelah kraniotomi, target MAP adalah 100 mmHg.
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada
penderita stroke perdarahan intraserebral.
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan
dalam upaya diatas.
g. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan
peningkatan TIK, meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
h. Pada perdarahan subarakhnoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah risiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence B). Untuk mencegah terjadinya perdarahan subarakhnoid berulang,
pada pasien stroke perdarahan subarakhnoid akut, tekanan darah diturunkan hingga
TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai
target TDS dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat
individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme,
dan komorbiditas kardiovaskuler.

39
i. Calcium Channel Blocker nimodipin telah diakui dalam berbagai panduan
penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila
vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan bahwa hal ini
terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
j. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapat dilakukan
dalam penatalaksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal (AHA/ASA, Class
IIa, Level of evidence B), tetapi target rentang tekanan darah belum jelas.
k. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah
dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
Tabel 1. Obat antihipertensi pada stroke akut
Golongan Mekanisme Dosis Keuntungan Kerugian
Ca Channel Penyekat 5 mg/jam IV, Awitan cepat (1-5 Takikardia atau
Blocker kanal 2.5 mg/jam tiap 15 menit), tidak terjadi bradikardia,
Nikardipin kalsium menit, sampai 15 rebound yang hipotensi, durasi
Diltiazem mg/jam bermakna jika lama (4-6 jam)
dihentikan. Eliminasi
tidak dipengaruhi oleh
disfungsi hati atau
renal, potensi interaksi
obat rendah, awitan
cepat <1menit, tidak
terjadi rebound atau
takifilaksis
Vasodilator
Hidralasin NO terkait 2.5-10 mg IV bolus Serum-sickness
dengan (sampai 40 mg) like, drug-induced
mobilisasi lupus, durasi lama
kalsium (3-4 jam), awitan
dalam otot lambat (15-30
polos menit)
Nitrogliserin Nitrovasodil 5-100 μg/kg/menit Awitan 1-2 menit, Produksi
ator IV durasi 3-5 menit methemoglobin,
refleks takikardia

40
2. Penatalaksanaan Hipotensi Pada Stroke Akut
Hipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya keluaran neurologis,
terutama bila TDS < 100 mmHg atau TDD < 70 mmHg. Oleh karena itu, hipotensi pada
stroke akut harus diatasi dan dicari penyebabnya, terutama diseksi aorta, hipovolemi,
perdarahan, dan penurunan cardiac output karena iskemia miokardial atau aritmia.
Penggunaan obat vasopressor dapat diberikan dalam bentuk infus dan disesuaikan
dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardia. Obat-obat vasopressor yang
dapat digunakan antara lain, fenilefrin, dopamin, dan norepinefrin. Pemberian obat-obat
tersebut diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal, yaitu TDS
berkisar 140 mmhg pada kondisi akut stroke.
Tabel 2. Obat intravena untuk meningkatkan tekanan darah pada stroke akut
Obat Mekanisme Dosis Keuntungan Kerugian
Norepinefrin Agonis 4 μg/ml, dimulai 1 Refleks bradikardia,
reseptor α1, μg/ml, titrasi vasokonstriksi sistemik
α2, β1 dapat memperburuk
fungsi end-organ
Dopamin Agonis >10 μg/kg/menit Takiaritmia, nekrosis
reseptor α1 ekstremitas karena
pada dosis iskemia dengan
tinggi ekstravasasi,
peningkatan TIO

B. Penatalaksanaan Gula Darah Pada Stroke Akut


1. Latar Belakang
Hiperglikemia terjadi pada hampir 60% pasien stroke akut nondiabetes. Hiperglikemia
setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang menyebutkan
bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran.
Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke akan berperan
dalam mengendalikan kadar gula darah.
Hipoglikemia (< 50 mg/dl) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke
infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai
kadar gula darah 80 – 110 mg/dl.
2. Indikasi dan syarat-syarat pemberian insulin:
a. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM.
b. Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.

41
3. Kontrol gula darah selama fase akut stroke
a. Insulin reguler subkutan menurut skala luncur
Sangat bervariasi dan harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap penderita (tak
disebutkan berapa jam sekali) (lihat tabel 3). Pada hiperglikemia refrakter, dibutuhkan
IV insulin.
Tabel 3. Skala luncur insulin reguler manusia
Gula Darah (mg/dl) Dosis insulin subkutan (Unit)
150 – 200 2
201 – 250 4
251 – 300 6
301 – 350 8
≥ 351 10

b. Protokol pemberian insulin intravena


 Guideline umum
i. Sasaran kadar glukosa darah = 80 – 180 mg/dl, (80 – 110 untuk Intensive Care
Unit)
ii. Standar drip insulin 100 U/100 ml 0.9% NaCl via infus (1U/1ml). Infus insulin
harus dihentikan bila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin
subkutan.
 Pemilihan Algoritma
i. Algoritma 1: mulai untuk kebanyakan penderita (lihat tabel 2)
ii. Algoritma 2: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 1, atau
untuk penderita dengan diabetes yang menerima insulin > 80 U/hari sebagai
outpatient.
iii. Algoritma 3: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 2.
iv. Algoritma 4: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 3.
 Memantau penderita
Periksa gula darah kapiler sampai pada sasaran glukosa (glucose goal
range) selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil,
infus insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk penderita
sakit kritis walaupun gula darah stabil.

42
Tabel 4. Infus insulin intravena
Kecepatan infus insulin (U/jam)
Gula Darah
Algoritma Algoritma Algoritma Algoritma
(mg/dl)
1 2 3 4
< 60
(hipoglikemi)
< 70 0 0 0 0
70 – 109 0.2 0.5 1 1.5
110 – 119 0.5 1 2 3
120 – 149 1 1.5 3 5
150 – 179 1.5 2 4 7
180 – 209 2 3 5 9
210 – 239 2 4 6 12
240 – 269 3 5 8 16
270 – 299 3 6 10 20
300 – 329 4 7 12 24
330 – 359 4 8 14 28
> 360 6 12 16 28
Catatan:
i. Seluruh pasien yang memerlukan infus insulin kontinyu harus mendapatkan
sumber glukosa secara kontinyu baik melalui IV (D5W atau TPN) atau melalui
asupan enteral.
ii. Infus insulin dihentikan jika pasien harus meninggalkan ICU untuk tes
diagnostik ataupun karena memang sudah selesai perawatan ICU.

c. Peralihan dari insulin intravena ke subkutan


Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short-acting
atau rapid-acting insulin subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan infus insulin
intravena. Dosis insulin basal dan prandial harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan
penderita. Contohnya, bila dosis rata-rata dari IV insulin 1.0 U/jam selama 8 jam
sebelumnya dan stabil, maka dosis total per hari adalah 24 U. Dari jumlah ini, sebesar
50% (12 U) adalah basal sekali sehari atau 6 U 2x/hari dan 50% selebihnya adalah
prandial, misalnya short-acting (regular) atau rapid-acting insulin 4 U sebelum tiap
makan. (tabel 3)

43
Tabel 5. Pemberian insulin subkutan
Dosis insulin (Unit)
Gula Darah sebelum
Algoritma Algoritma Algoritma
makan (mg/dl)
dosis rendah dosis sedang dosis tinggi
150 – 199 1 1 2
200 – 249 2 3 4
250 – 299 3 5 7
300 – 349 4 7 10
> 349 5 8 12
Catatan:
i. Algoritma dosis rendah dipakai untuk pasien yang membutuhkan < 40 U
insulin/hari
ii. Algoritma dosis sedang dipakai untuk pasien yang membutuhkan 40 – 80 U
insulin/hari
iii. Algoritma dosis tinggi dipakai untuk pasien yang membutuhkan > 80 U
insulin/hari

d. Pengobatan bila timbul hipoglikemia (glukosa darah < 60 mg/dl)


 Hentikan insulin drip
 Berikan dekstrose 50% dalam air (D50W) intravena
i. Bila penderita sadar: 25 ml (1/2 amp)
ii. Bila tak sadar: 50 ml (1 amp)
 Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 ml D50W intravena bila
gula darah < 60 mg/dl. Mulai lagi dengan insulin drip bila gula 2 kali > 70 mg/dl
(periksa dua kali). Mulai insulin drip dengan algoritma lebih rendah (moving
down).

C. PENATALAKSANAAN KHUSUS STROKE AKUT


 Penatalaksanaan Perdarahan Intraserebral
1. Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan Penyebabnya.
a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan untuk
membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial (AHA/ASA, Class II,
Level of evidence A).
b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma (AHA/ASA, Class II,
Level of evidence B). Bila secara klinins atau radiologis terdapat kecurigaan yang
mengarah ke lesi struktural termasuk malformasi vaskuler dan tumor, sebaiknya
dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT dengan kontras, MRI dengan kontras,
MRA, dan venografi MR (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).

44
2. Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial
a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya
mendapat terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence C).
b. Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan International Normalized
Ratio (INR) terkait obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi
mendapat terapi untuk mengganti vitamin-K-dependent factor dan mengoreksi INR,
serta mendapat vitamin K intravena (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukan perbaikan keluaran dibandingkan
dengan FFP. Namun, pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi
komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternatif
FFP (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:
 Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan
diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi yang lain karena efek akan timbul
6 jam kemudian. Kecepatan pemberian <1mg/menit untuk meminimalkan risiko
anafilaksis.
 FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor pembekuan darah bila
ditemukan sehingga cepat memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk
mengganti pada kehilangan faktor koagulasi.
d. Faktor VIIa rekombinan tidak mengganti semua faktor pembekuan, dan walaupun INR
menurun, pembekuan bisa jadi tidak membaik. Oleh karena itu, faktor VIIa
rekombinan tidak secara rutin direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk
mengganti antikoagulan oral pada perdarahan intrakranial. (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence C). Walaupun faktor VIIa rekombinan dapat membatasi perluasan
hematoma pada pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan
meningkat dengan faktor VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada
pasien yang tidak terseleksi. Dengan demikian, faktor VIIa rekombinan tidak
direkomendasikan pada pasien yang tidak terseleksi (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence A).
e. Kegunaan dari transfusi trombosit pada pasien perdarahan intrakranial dengan riwayat
penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam tahap penelitian (AHA/ASA,
Class IIb, Level of evidence B).

45
f. Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan intrakranial,
sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression selain dengan stoking elastis
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
3. Tekanan Darah
Lihat Bab Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke Akut.
4. Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahan Kerusakan Otak Sekunder.
a. Pemantauan awal dan penanganan pasien perdarahan intrakranial sebaiknya dilakukan
di ICU dengan dokter dan perawat yang memiliki keahlian perawatan intensif
neurosains (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
b. Penanganan Glukosa
c. Lihat Bab Penatalaksanaan Gula Darah pada Stroke Akut.
d. Obat kejang dan antiepilepsi
e. Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C). Pemantauan EEG secara kontinyu dapat diindikasikan pada pasien
perdarahan intrakranial dengan kesadaran menurun tanpa mempertimbangkan
kerusakan otak yang terjadi (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Pasien
dengan perubahan status kesadaran yang didapatkan gelombang epileptogenik pada
EEG sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi (AHA/ASA, Class IIa, Level of
evidence C). Pemberian antikonvulsan profilaksis tidak direkomendasikan
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
5. Prosedur / Operasi
a. Penanganan dan Pemantauan Tekanan Intrakranial
 Pasien dengan GCS <8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial, atau dengan
perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan
untuk penanganan dan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan perfusi otak 50 –
70 mmHg dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi otak
(AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence C).
 Drainase ventrikuler sebagai tatalaksana hidrosefalus dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran (AHA/ASA, Class IIa, Level of
evidence B).

46
b. Perdarahan Intraventrikuler
Walaupun pemberian intaventrikuler recombinant tissue-type plasminogen activator
(rTPA) untuk melisiskan bekuan darah intraventrikuler memiliki tingkat komplikasi yang
cukup rendah, efikasi dan keamanan dari tatalaksana ini masih belum pasti dan dalam
tahap penelitian (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
c. Evakuasi Hematom
 Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan tindakan
operasi masih belum pasti (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence C).
 Pasien dengan persarahan serebelar yang mengalami perburukan neurologis, atau
yang terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnya
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Tatalaksana awal pada pasien tersebut
dengan drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak
direkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
 Pada pasien dengan bekuan darah di lobus >30 ml, dan terdapat di 1 cm dari
permukaan, evakuasi perdarahan intrakranial supratentorial dengan kraniotomi
standar dapat dipertimbangkan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
d. Pencegahan Perdarahan Intrakranial Berulang
 Pada perdarahan intrakranial dimana stratifikasi risiko pasien telah disusun untuk
mencegah perdarahan berulang keputusan tatalaksana dapat berubah karena
pertimbangan beberapa faktor risiko, antara lain lokasi lobus dari perdarahan awal,
usia lanjut, dalam pengobatan antikoagulan, terdapat alel E2 aatau E4
apolipoprotein, dan perdarahan mikro dalam jumlah besar pada MRI (AHA/ASA,
Class IIa, Level of evidence B).
 Setelah periode akut perdarahan intrakranial, target dari tekanan darah dapat
dipertimbangkan menjadi <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg jika diabetes atau
penyakit ginjal kronik (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
 Pelarangan konsumsi alkohol berat sangat bermanfaat (AHA/ASA, Class IIa,
Level of evidence B).

47
 Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
1. Tatalaksana Penegakan Diagnosis Perdarahan Subarakhnoid
a. Perdarahan subarakhnoid merupakan salah satu kegawatdaruratan neurologi dengan
gejala yang kadangkala tidak khas sehingga sering ditemukan kesulitan dalam
menegakkan diagnosis. Pasien dengan keluhan nyeri kepala hebat (paling sakit yang
dirasakan sepanjang hidup) yang muncul tiba-tiba sebaiknya dicurigai sebagai suatu
tanda adanya PSA (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
b. Pasien yang dicurigai PSA sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan kepala
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Apabila hasil CT scan tidak menunjukkan
adanya tanda-tanda PSA pada pasien yang secara klinisdicurigai PSA, maka tindakan
pungsi lumbal untuk analisis cairan serebrospinal sangat direkomendasikan
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
2. Tata Laksana Umum PSA
a. Tata laksana pasien PSA derajat I atai II berdasarkan Hunt & Less (H&H) adalah
sebagai berikut:
 Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin.
 Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30o dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu berikan oksigen 2-3 l/menit.
 Hati-hati dalam pemakaian sedatif (kesulitan dalam penilaian tingkat kesadaran).
 Pasang infus diruang gawat darurat, usahakan euvolemi dan monitor ketat sistem
kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.
b. Pasien PSA derajat III, IV atau V berdasarkan H&H, perawatan harus lebih intensif.
 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protokol pasien di ruang gawat
darurat.
 Perawatan sebaiknya dilakukan di ruang intensif atau semiintensif.
 Untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat perlu
dipertimbangkan intubasi endotrakeal dengan hati-hati terutama apabila
didapatkan tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial.
 Hindari pemakaian obat-obatan sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan
penilaian status neurologi.

48
3. Tindakan untuk Mencegah Perdarahan Ulang Setelah PSA.
a. Kontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah risiko perdarahan ulang.
Hipertensi berkaitan dengan terjadinya perdarahan ulang (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence B). Tekanan darah sistolik sekitar 140 – 160 mmHg sangat disarankan dalam
rangka pencegahan perdarahan ulang pada PSA. (lihat bab Penatalaksanaan Tekanan
Darah Pada Stroke Akut).
b. Istirahat total ditempat tidur (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
c. Terapi antifibrinolitik (epsilon-amonicaproic acid: loading 4 mg IV, kemudian diikuti
infus kontinyu 1 g/jam atau asam traneksamat loading 1 g IV kemudian dilanjutkan 1
g setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau biasanya disarankan selama 72 jam)
untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.
Terapi fibrinolitik dikontraindikasikan pada pasien dengan koagulopati, riwayat infark
miokard akut, stroke iskemik, emboli paru, atau DVT. Terapi antifibrinolitik lebih
dianjurkan pada pasien dengan risiko rendah terhadap terjadinya vasospasme atau
pada pasien dengan penundaan operasi. Pada beberapa studi, terapi antifibrinolitik
dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik serebral, sehingga mungkin tidak
menguntungkan pada hasil akhir secara keseluruhan. Oleh karena itu, studi dengan
menggunakan kombinasi antifibrinolitik dengan obat-obatan lain untuk mengurangi
vasospasme perlu dilakukan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
d. Pengikatan (ligasi) karotis tidak bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
e. Penggunaan koil intraluminal dan balon masih dalam uji coba. Penelitian lebih lanjut
masih diperlukan (AHA/ASA, Class IV-V, Level of evidence C).
4. Pencegahan dan Tatalaksana Vasospasme
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1 – 2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence A). Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau
intravena tidak bermakna (AHA/ASA, Class I, Level of evidence).
b. Pengobatan vasospasme serebral dimulai dengan penanganan aneurisma yang ruptur,
dengan mempertahankan volume darah sirkulasi yang normal (euvolemi) dan
menghindari terjadinya hipovolemi (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
c. Terutama pada pasien PSA dengan tanda-tanda vasospasme, terapi hiperdinamik yang
dikenal dengan triple-H (Hypervolemic-Hypertensive-Hemodilution) perlu
49
dipertimbangkan dengan tujuan mempertahankan tekanan perfusi serebral. Dengan
demikian angka iskemik serebral akibat vasospasme dapat dikurangi (AHA/ASA,
Class IIa, Level of evidence B). Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan
ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping (AHA/ASA, Class
III-V, Level of evidence C).
d. Fibrinolitik intrasisternal, antioksidan dan antiinflamasi tidak bermakna (AHA/ASA,
Class II-IV, Level of evidence C).
e. Pada pasien yang gagal dengan terapi konvensional, angioplasti transluminal
dianjurkan untuk pengobatan vasospasme (AHA/ASA, Class IV-V, Level of evidence
C).
f. Cara lain untuk penatalaksanaan vasospasme adalah sebagai berikut
 Pencegahan vasospasme
i. Nimodipin 60 mg peroral 4 kali sehari
ii. NaCl 3% intravena 50 ml 3 kali sehari (hati-hati terhadap timbulnya
komplikasi berupa central pontine myelinolisis (CPM))
iii. Jaga keseimbangan elektrolit
 Delayed vasospasm
i. Stop nimodipin, antihipertensi dan diuretika
ii. Berikan 5 % albumin 250 ml intravena
iii. Bila memungkinkan lakukan pemasangan Sanganz, dan usahakan wedge
pressure 12-14 mmHg
iv. Jaga cardiac index sekitar 4L/min/sg.meter
v. Berikan dobutamin 2-15 ug/kg/min
5. Terapi Tambahan
a. Laksansia (pencahar) diperlukan untuk melunakkan feses secara reguler
b. Analgesik
 Asetaminofen ½ - 1 gr / 4-6 jam dengan dosis maksimal 4 gr / 4-6 jam.
 Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM / 4-6 jam
 Tylanol dengan kodein
 Hindari asetosal.

50
c. Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan:
 Haloperidol IM 1-10 mg setiap 6 jam
 Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg / 40-6 jam
 Midazolam 0,06 – 1,1 mg/kg/jam
 Propofol 3-1 mg/kg/jam

2.8 Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.
Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam
ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat9.Hal ini mungkin diakibatkan
oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur
periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya.
Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis
laktat lokal10.

51
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise
Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
2. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A
Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.
3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet
Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.
4. O’Connor, Robert. 2015. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine,
University of Virginia Health System. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#a7
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta : Pusat Data dan Informasi
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Available from :
http://labdata.litbang.depkes.go.id/ccount/click.php?id=1
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline Stroke 2011. Jakarta:
PERDOSSI.
7. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th
Ed. New York: McGraw-Hill.
8. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:
Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New
York: McGraw-Hill, 2372-2392.
9. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo,
Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med
, 344: 19
10. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008.
Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

52