Anda di halaman 1dari 24

EFUSI PLEURA BILATERAL

I. LAPORAN KASUS
Nama Pasien/Umur : Muh. Faiz
No. Rekam Medik : 18 tahun
Alamat : Sengkae, Pangkep
Ruang Perawatan : Lontara 1 Bawah Depan
Tanggal MRS : 20 November 2013
A. Anamnesis
 Keluhan utama:
Sesak napas
 Anamnesis terpimpin:
Laki-laki 18 tahun MRS dengan keluhan sesak napas. Dialami sejak 1
bulan lalu dan memberat sejak 5 hari SMRS. Sesak terutama saat
aktivitas dan saat berbaring, berkurang jika istirahat, pasien lebih
nyaman dengan posisi setengah duduk. Batuk (+), lendir (-). Demam
(-). BB menurun.
 Riwayat penyakit sebelumnya :
Riwayat TB Paru disangkal
Riwayat opname di RSWS tanggal 20/11/13-19/12/13
 Riwayat pengobatan : -

B. Pemeriksaan fisis
 Keadaan umum : Sakit berat
 Kesadaran : Composmentis (GCS 15)
 Status Gizi : Gizi kurang
 Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg Pernapasan : 28 x/menit

Nadi : 82 x/menit Suhu : 370C

 Mata
Kelopak mata : Edema (-)

Konjungtiva : Anemis (+)

Sklera : Ikterus (-)

Kornea : Jernih

Pupil : Bulat, isokor

 THT : Dalam batas normal


 Mulut
Bibir : Pucat (-), kering (-)

Lidah : Kotor (-), hiperemis (-), kandidiasis oral (-)

Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)

Faring : Hiperemis (-)

 Leher
KGB : Tidak ada pembesaran

 Dada
o Inspeksi
Bentuk : Simetris

Sela iga : Dalam batas normal

Lain-lain : (-)

 Paru-paru
o Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Massa tumor : (-)

o Perkusi
Paru kiri : Pekak

Paru kanan : Pekak

o Auskultasi
Bunyi pernapasan : bronkovesikuler pada kedua paru

Bunyi tambahan : Rh +/+ menurun pada kedua basal paru,

Wh -/-

 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler takikardi

: Bunyi tambahan (-)

 Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Nyeri tekan (-), Massa tumor (-)

: Hepar-lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

 Ekstremitas
Akral Hangat : +/+

Edema : -/-

Deformitas : -/-

Tanda perdarahan : -/-


C. Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan

WBC 8 x 103/ul 4 - 10 x 103/ul

RBC 4 x 106/ul 4 - 6 x 106/ul

HGB 12 - 16 g/dl

HCT 37 - 48%
Darah Rutin
MCV 76 - 92 pl

MCH 22 - 31 pg

MCHC 32 - 36 g/dl

PLT 150 - 400x 103/ul

LED 9 g/dl < 15 g/dl

Na+ 132 135 – 145 mmol/l


Elektrolit
K+ 3.6 3.5 – 5.1 mmol/l

Cl- 99 97 – 111 mmol/l

SGOT 29 < 38 U/L

SGPT 29 < 41 U/L


Kimia
Ureum 49 10 – 50 mg/dl
Darah
Kreatinin 0.54 < 1.3 mg/dl

GDS < 140 mg/dl

Albumin 3.3 3.5 – 5 gr/dl

Kolesterol total < 200 mg/dl


Profil Lipid
L (>55), P (>65)
HDL
mg/dl
LDL < 130 mg/dl

Trigliserida < 200 mg/dl

L (<190), P (<167)
Enzim CK 62
U/L
Jantung
CK-MB 7 < 25 U/L

Troponin T < 0.02 < 0.05

Sputum Pewarnaan BTA 1 Negatif Negatif

BTA 3x Pewarnaan BTA 2 Negatif Negatif


(Pewarnaan) Pewarnaan BTA 3 Negatif Negatif

Analisa Rivalta Negatif Negatif

Cairan Glukosa 115 mg/dl < 200 mg/dl


Pleura Protein 2.57 mg/dl < 3 mg/dl
D. Radiologi

Foto Thorax PA
- Tampak perselubungan homogen pada hemithorax kanan setinggi ICS IV
kanan depan dan pada hemithorax kiri setinggi ICS IV kiri depan yang
menutupi sinus, diafragma, serta batas kanan dan kiri jantung.
- Cor: CTI sulit dinilai, aorta normal
- Tulang-tulang yang tervisualisasi intak

Kesan : Efusi Pleura bilateral

E. Diagnosis
Efusi Pleura Bilateral
F. Terapi
 O2 2-4 L/menit
 IVFD RL 28 tpm
 Furosemide 40 mg 1-0-0 (Golongan Loop diuretik)
 Nitrokaf 2,5 g 1-0-1 (Golongan Nitrat)
 Micardis 80 g 0-0-1 (Golongan Angiotensin Receptor Blocker)

II. RESUME MEDIS


Laki-laki 18 tahun MRS dengan keluhan sesak napas. Dialami sejak 1 bulan
lalu dan memberat sejak 5 hari SMRS. Sesak terutama saat aktivitas dan saat
berbaring, berkurang jika istirahat, pasien lebih nyaman dengan posisi setengah
duduk. Batuk (+), lendir (-). Demam (-). BB menurun.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit berat, gizi kurang,
composmentis, dengan tanda vital tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi
pernapasan 28x/menit, frekuensi nadi 82x/menit, suhu tubuh axilla 37 0C. Pada
pemeriksaan fisik thorax, pada inspeksi didapatkan thorax simetris. Pada perkusi
didapatkan pekak pada kedua lapangan paru. Pada Auskultasi didapatkan bunyi
paru bronkovesikuler pada kedua lapangan paru, rhonki menurun pada kedua
basal paru. Pada pemeriksaan laboratorium: darah rutin diperoleh WBC 8 x
103/ul, RBC 4 x 106/ul, LED 9 g/dl; analisa cairan pleura tes rivalta negatif,
glukosa dan protein dalam batas normal; serta pemeriksaan sputum BTA negatif.
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan kesan efusi pleura bilateral.

III. DISKUSI
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, diperoleh keluhan
dyspneu, orthopneu (+), dyspneu of effort (+), batuk (+), lendir (-), demam (-),
pasien lebih nyaman dengan posisi setengah duduk. Pada pemeriksaan fisis,
perkusi didapatkan pekak pada kedua hemithorax, auskultasi didapatkan bunyi
paru bronkovesikuler pada kedua hemithorax, rhonki menurun pada kedua basal
paru. Pada pemeriksaan laboratorium: darah rutin diperoleh WBC 8 x 103/ul, RBC
4 x 106/ul, LED 9 g/dl; analisa cairan pleura tes rivalta negatif, glukosa dan
protein dalam batas normal; serta pemeriksaan sputum BTA negatif sehingga
dapat disingkirkan etiologi infeksi pada penyakit ini. Dengan demikian, etiologi
efusi pleura pada kasus ini dapat dibuktikan melalui gejala klinis yang
menggambarkan adanya CHF yakni kriteria mayor edema paru dan dyspneu of
effort serta kriteria minor penurunan berat badan. Pada pemeriksaan radiologi
tampak perselubungan homogen pada hemithorax kanan setinggi ICS IV kanan
depan dan pada hemithorax kiri setinggi ICS IV kiri depan yang menutupi sinus,
diafragma, serta batas kanan dan kiri jantung; kesan efusi pleura bilateral.

Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi patologis dimana jantung tidak
mampu untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal.

Jika terjadi gagal jantung, tubuh awalnya akan berusaha mempertahankan


homeostasisnya, baik dengan pengaturan lokal pada jantung maupun secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penurunan
kontraktilitas atau peningkatan afterload, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel
yang selanjutnya akan menyebabkan dilatasi atrium serta bendungan pada
pembuluh vena yang akan masuk ke jantung. Salah satu yang akan terganggu
adalah vena pulmonalis, bendungan pada vena ini akan menyebabkan tekanan
hidrostatis pada pembuluh yang memperdarahi pulmo dan pleura meningkat
sehingga jumlah cairan yang masuk ke rongga pleura menjadi lebih banyak, bila
peningkatannya lebih dari tiga puluh kali lipat jumlah normal, maka cairan ini
akan menumpuk di cavum pleura dan menyebabkan terjadinya efusi pleura.
Penatalaksanaan pada kasus ini berupa konservatif dan non-konservatif.
Konservatif berupa pemberian obat untuk mengurangi efusi maupun untuk
menangani CHF. Terapi non-konservatif dapat dilakukan torakosentesis.

Prognosis efusi pleura pada kasus ini adalah malam, disebabkan etiologi dari
efusi pleura yaitu CHF yang sifatnya kronis yang umumnya sulit disembuhkan.

IV. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Paru-paru terletak dalam rongga dada, di sebelah kiri dan kanan jantung.
Organ ini terus menerus bergerak seiring dengan berlangsungnya proses respirasi,
olehnya agar tidak terjadi friksi atau gesekan antara paru-paru dengan organ lain
di sekitarnya, dibutuhkan suatu struktur yang dapat melindungi paru-paru yang
dikenal sebagai pleura.(1,2)
Gambar foto thorax PA normal

Pleura merupakan membran serosa yang melingkupi parenkim paru,


mediastinum, diafragma serta tulang iga yang terdiri dari pleura viseral dan pleura
parietal. Rongga pleura terisi sejumlah cairan yang jumlahnya diatur secara ketat
sehingga memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses
respirasi. Cairan pleura berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura, ruang
interstitial paru, kelenjar getah bening intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan
rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura dipengaruhi oleh perbedaan tekanan
antara pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan rongga pleura serta kemampuan
eliminasi cairan oleh system penyaluran aliran limfatik pada pleura parietal.(1,3)
Dalam keadaan pleura yang normal, jumlah cairan yang masuk dan keluar
rongga pleura diregulasi secara ketat melalui sistem pengaturan tekanan yang
kompleks. Hal ini dapat dijelaskan dengan hukum Starling yaitu:
Q = Lp. A. q (Pcap–Pple) –(Ocap–Ople)
Dimana:
 Q = pergerakan cairan
 Lp = koefisien filtrasi
 A = luas pembuluh darah
 Q = kemampuan membran untuk dilewati
 Pcap = tekanan hidrostatik kapiler
 Pple = tekanan hidrostatik pleura
 Ocap = tekana onkotik kapiler
 Ocap = tekanan onkotik pleura
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara tekanan-tekanan tersebut maka akan
menimbulkan suatu kondisi patologis yang dikenal sebagai efusi pleura.(2,3)
Efusi pleura merupakan suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan
yang berlebihan di dalam cavum pleura, tepatnya di antara pleura visceralis dan
pleura parietalis. Cairan ini dapat berupa transudat maupun eksudat. Terjadinya
efusi pleura dapat dijadikan indikasi adanya kelainan pada organ lain di dalam
tubuh, karena efusi pleura pada umumnya tidak berdiri sendiri melainkan
disebabkan oleh kerusakan organ lain seperti paru-paru, jantung, hati, ginjal dan
sebagainya. Karena penyebab efusi pleura dapat amat beragam, pendekatan yang
holistik dan kausatif menjadi sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit
ini.(1,3-5)

B. Epidemiologi

Efusi pleura pada umumnya merupakan efek sekunder dari penyakit lain yang
terjadi lebih dulu, olehnya insidensi kasus ini sangat beragam tergantung pada
penyakit yang mendasarinya. Pada pesien dengan gagal jantung kongestif,
insidensi efusi pleura dapat mencapai 58% hingga 88% sedangkan pada penyakit
perikard insidensinya mencapai 67%. Efusi akibat bakteri terutama pneumonia
dapat mencapai 11% dan akibat sirosis serta asites mencapai 6% dari keseluruhan
kasus.(7)
C. Etiologi

Secara garis besar penyebab terjadinya efusi pleura dapat digolongkan menjadi
2 kelompok, yaitu gangguan berupa peningkatan produksi cairan pleura dan
penurunan eliminasi cairan pleura.

 Beberapa contoh kelainan yang dapat menyebabkan peningkatan


pembentukan cairan pleura adalah sebagai berikut:
 Peningkatan cairan interstitial paru : Gagal jantung kiri, pneumonia,
emboli paru.
 Peningkatan tekanan intravaskular pleura : Gagal jantung kanan atau
kiri, sindrom vena kava superior.
 Peningkatan permeabilitas kapiler pleura : Inflamasi pleura,
peningkatan kadar VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).
 Peningkatan kadar protein cairan pleura.
 Penurunan tekanan pleura : Atelektasis, peningkatan rekoil elastik
paru.
 Peningkatan akumulasi cairan peritoneum : Asites, dialisis
peritoneum.(1,7)
 Adapun kelainan yang menyebabkan penurunn laju penyerapan atau
eliminasi cairan pleura adalah sebagai berikut:
 Obstruksi penyaluran aliran limfatik pleura parietal.
 Peningkatan tekanan vaskular sistemik : Sindrom vena kava superior,
gagal jantung kanan.(1,7)

Selain itu, penyebab efusi pleura juga dapat diketahui berdasarkan jenis cairan
efusinya, baik berupa transudat, eksudat ataupun darah. Pada efusi pleura yang
cairannya berupa transudat atau cairan dengan kadar protein mirip dengan plasma,
biasanya terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, penurunan
tekanan koloid osmotik kapiler dan penurunan tekanan intra pleura. Beberapa
penyakit yang dapat menyebabkan kelainan tersebut antara lain: gagal jantung,
sirosis hepatis, atelektasis, sindroma nefrotik, dan Meig’s syndrome. Untuk efusi
dengan jenis cairan eksudat atau cairan dengan kadar protein lebih tinggi dari
plasma, dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga akan
terjadi perembesan cairan dan protein ke pleura. Hal ini dapat terjadi pada
penyakit infeksi karena TB, infeksi non-TB (pneumonia, jamur, virus) serta
keganasan. Adapun efusi yang berupa darah pada umumnya terjadi akibat
trauma.(1,4-7)

D. Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara


cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura
dibentuk secara lambat sebagai fungsi filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan
intertisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga
pleura. Cairan pleura yang difiltrasi pada bagian parietal mikrosirkulasi sistemik
masuk ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju rongga pleura yang memiliki
gradien tekanan (aliran cairan) yang lebih kecil.(3,7)
Ket: Perbedaan tekanan onkotik dan hidrostatik antara pembuluh darah kapiler dan cavum pleura (3)

Membran endotel sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi viseral dengan


jaringan interstitial paru dan membran endotel sirkulasi sistemik parietal
membatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan interstitial rongga pleura. Rongga
pleura dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal yang berfungsi sebagai
membran. Pada lapisan mesotel pleura parietalis terdapat lubang-lubang kecil
tempat masuknya cairan pleura yang dikenal dengan stoma. Melalui stoma cairan
selanjutnya akan masuk ke lakuna-lakuna pada daerah submesotel kemudian ke
aliran limfe di bawah costa dan seterusnya ke kelenjar para sternal dan preaortic
sebelum ikut peredaran darah sistemik melui pembuluh vena.(1,3)

Ket: Peredaran aliran cairan pada cavum pleura(3)


Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh
peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah,
sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah
sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.(1,3,7)

Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura


parietalis sehingga udara akan masuk kedalam rongga pleura. Proses ini sering
disebabkan oleh trauma dada atau alveoli yang ada pada daerah tersebut kurang
elastis seperti yang terjadi pada emfisema.(3,7)

Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan


permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial
berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam
rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena
mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa.
Penyakit lain yang dapat menyebabkan efusi pleura adalah parapneumonia, parasit
(amuba, paragonimiosis, ekinokokkus), jamur, pneumonia atipik (virus,
mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru, serta proses imunologik seperti
pleuritis lupus, pleuritis rematoid, dan sarkoidosis.(1,7)

Adapun efusi cairan berbentuk transudat pada umumnya karena ada penyakit
sistemik lain yang terjadi diluar paru-paru. Seperti gagal jantung kongestif, sirosis
hepatis, sindroma nefrotik, dialisis peritonium, hipoalbuminenia karna berbagai
keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan
pneumotoraks.(7,8)

E. Diagnosis

Anamnesis :
Pada pasien dengan efusi pleura maka akan didapatkan keluhan dyspneu
terutama saat berbaring dan beraktivitas. Kadang pula disertai batuk. Batuk
pada efusi pleura dapat berdahak ataupun tidak berdahak tergantung dari
etiologi penyakitnya. Selain itu pada efusi pleura yang disebabkan oleh proses
infeksi dapat didahului dengan timbulnya demam dan malaise. Karena etiologi
yang mendasari terjadinya efusi pleura sangat beragam maka penelusuran
yang spesifik terhadap penyakit awal perlu dilakukan.(4,9)
Pemeriksaan Fisis :
1. Inspeksi:
 Pada efusi pleura diameter anteroposterior rongga thorax dapat
membesar baik pada salah satu sisi ataupun kedua sisi.
 Jika efusi berlangsung lama maka dapat terjadi pelebaran sela iga.
2. Palpasi
 Vocal Fremitus menurun
3. Perkusi:
 Didapatkan bunyi pekak pada daerah paru-paru
4. Auskultasi:
 Redup pada daerah yang terdapat efusi(1)
Pemeriksaan Penunjang :
 Radiografi Dada

Foto Toraks Tegak


Pada pemeriksaan foto toraks tegak, cairan pleura tampak berupa
perselubungan homogen tanpa ‘air bronchogram sign’ yang menutupi
struktur paru bawah yang biasanya relatif radiopak sehingga memberikan
gambaran sinus kostofrenikus yang tumpul, dengan permukaan atas cekung
yang memberikan gambaran ‘meniscus sign’. Karena cairan mengisi ruang
hemitoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral/hilus, dan
kadang-kadang sekiranya efusi pleura yang berat bisa menyebabkan
pendorongan mediastinum ke arah kontralateral. Cairan pleura bisa terkumpul
di subpleura dan efusi subpulmonic juga harus diperhatikan. Efusi
subpulmonari adalah pengumpulan cairan pleura yang terperangkap antara
paru dan diarfragma. Hasil di foto toraks PA adalah diafragma kelihatan
mendatar dan terangkat tetapi kubah jelas diafragma terletak lebih lateral dari
normal. Jika efusi terjadi di hemitoraks kiri maka akan ada ruang yang lebar
antara diafragma dan udara dalam perut.(7,10)
Panah menunjukkan sinus kostofrenikus
kanan yang tumpul dan hemidiafragma
kanan yang sedikit terangkat.

Tampak perselubungan homogen pada


hemitoraks kiri bawah dengan gambaran
meniscus (panah) disertai pendorongan organ
mediastinum ke kanan. Terdapat juga tumpul
minimal pada sinus kostofrenikus kanan.
Foto Lateral
Efusi yang kecil dan terkumpul di subpulmonal menyebabkan
hemidafragma ipsilateral terangkat. Apabila cairan semakin meningkat,
jumlah cairan akan mengisi sinus kostofrenikus posterior. Efusi yang kecil
akan memperlihatkan gambaran opak dan kontur berbentuk meniscus di
bagian posterior. Kontur diafragma tidak kelihatan karena ditutupi oleh
gambaran opak tersebut dan memberi gambaran silhouette sign.(9,10)

Foto toraks lateral menunjukkan sudut costophrenicus posterior tumpul


(tanda panah)

Foto Lateral Dekubitus


Foto lateral dekubitus dengan x-ray horizontal adalah pemeriksaan
radiologi yang paling sensitif untuk mendeteksi efusi pleura. Dengan jumlah
cairan yang kecil sekitar 10-25ml saja sudah bisa terdeteksi. Lapisan cairan
pleura bisa kelihatan dengan jelas, opak yang membatasi jaringan paru dari
pleura parietal dan dinding paru, serta margin pleura parietal-dinding paru
bisa diidentifikasi.(9)
Efusi pleura dextra (panah).

 Thoracocentesis
Cairan pleura harus selalu diselidiki dengan thoracocentesis kecuali bila
efusi adalah jelas dampak sekunder dari sebuah penyakit tertentu yang
mendasari (misalnya pada gagal jantung). Pemeriksaan radiologis setelah
thoracocentesis dapat dilakukan kembali mengingat tindakan ini dapat
mengakibatkan pneumothorax.(4,9)
 Biopsi Pleura
Pengambilan spesimen jaringan pleura untuk digunakan dalam studi
diagnostik biasanya dilakukan pada pasien dengan efusi eksudatif dengan
penyebab yang tidak diketahui.(4)

 USG Dada

Ultrasonografi adalah pemeriksaan yang paling berguna untuk


menemukan efusi kecil atau efusi yang terlokalisasi, mendeteksi massa pleura
dan sebagai panduan untuk biopsi pleura serta punksi pleura.(4)

Ultrasonogram dada kanan bawah lelaki 60 tahun dengan efusi pleura


kanan. Pemeriksaan dilakukan saat pasien duduk dan konfirmasi adanya
efusi yang sedikit kompleks tapi kebanyakan anechoic (E) pada
hemitoraks kanan. Perhatikan legkung echogenic diafragma (arrow).
 CT Scan Dada

CT scan dada menunjukkan efusi pleura lokulasi (E) pada hemitoraks kiri.
Efusi lokulasi adalah well defined dan elliptical dan sama dengan air yang
menipis.

F. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis efusi pleura ditegakkan, penyebab terjadinya harus


diidentifikasi. Terapi biasanya bertujuan mengobati penyebab yang mendasari.
Jika pernapasan tidak adekuat, terapi oksigen dapat diberikan. Efusi pleura dapat
dikeluarkan dengan menusukkan jarum dan mengalirkan cairan (thoracocentesis
terapeutik) atau dengan memasukan chest tube (tube thoracostomy) pada dada dan
membiarkannya beberapa hari kadang disambungkan dengan suction.(6)

Pada beberapa kasus kadang perlu dilakukan pleurodesis. Pada prosedur ini
zat kimia dimasukkan pada kavum pleura untuk melekatkan dua lapis pleura. Hal
ini dapat mencegah terkumpulnya kembali cairan pleura. Zat-zat yang dipakai
adalah tetrasiklin (paling banyak digunakan), bleomisin, korinebakterium
parvum.(6)

Aspirasi cairan pleura (thorakosentesis) berguna sebagai sarana diagnostik


maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
posisi duduk. Aspirasi dilakukan di bagian paru sela iga garis aksilaris posterior
dengan memakai jarum kateter nomor 14-16,5.(6)

G. Diagnosis Banding

1) Pneumonia
Inflamasi pada parenkim paru dimana terdapat konsolidasi pada bagian
yang terinfeksi dan adanya cairan eksudat/transudate serta sel-sel inflamasi
yang mengisi rongga alveolar.

2) Tumor Paru
Keganasan pada jaringan paru dan terjadi abnormalitas dari sel-sel yang
mengalami proliferasi dalam paru.
H. Komplikasi
1) Fibrotoraks
2) Atelektasis

I. Prognosis
Prognosis efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari
penyakitnya. Namun, pasien yang telah mendapatkan perawatan medis
sebelumnya serta mereka yang mendapatkan pengobatan yang tepat memiliki
komplikasi yang jauh lebih rendah dibanding pasien yang tidak.
Temuan seluler dan biokimia dalam cairan juga bisa menjadi indikator
prognosis. Misalnya, pH cairan pleura lebih rendah sering dikaitkan dengan beban
tumor lebih tinggi dan prognosis yang lebih buruk. (10)
DAFTAR PUSTAKA

1. Hariadi S. Efusi Pleura. In: Wibisono J M, Winariani, Hariadi S, editors. Buku


Ajar Ilmu Penyakit Paru. 1th ed. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK
Unair – RSUD Dr. Soetomo; 2010. P 111 – 121.
2. Tortora G J, Derrickson B. The Respiratory System. In: Tortora G J, Derrickson
B, editors. Principle of Anatomy and Physiology. 12th ed. United States of
America: John Wiley & Sons, Inc; 2009. p. 884 – 885.
3. Pratomo I P, Yunus F. Anatomi dan Fisiology Pleura. Continuing Medical
Education. 2013; 40: 407- 412.
4. Emmet E, Anderson B P. Diagnosis of Pleural Effusion: A Systemic Aproach.
American Journal of Critical Care. 2011; 20: 119 – 127.
5. Maskell N A, Butland R J A. BTS Guidelines For The Investigation of A
Unilateral Pleural Effusion In Adults. Thorax Journal. 2003; 58: ii8 – ii17.
6. Halim H. Penyakit – Penyakit Pleura. In: Sudoyo W A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
Jakarta:Interna Publishing; 2009. p. 2329 – 2336.
7. Tsuei B J, Lyu E P. Chest Radiography. Atlas of Oral and Maxillofacial Surgery
Clinics. 2001; 10: 189 - 211
8. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyo W A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p. 1505 – 1509.
9. Garrido V V, et al. Diagnosis and Treatment of Pleura Effusion. Arch
Bronconeumol. 2006; 42: 342 – 372
10. Rubins J. Pleural Effusion. New York: MedScape; 2013 [updated 18 November
2013; cited 2013 17 Desember]; Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview#aw2aab6b2b7