BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Kata diabetes berasal dari bahasa yunani, yakni diabainein yang berarti

tembus atau pancuran air sedangkan kata mellitus berasal dari bahasa latin

mellitus yang artinya rasa manis. Kemudian, diabetes mellitus secara umum

dikenal dengan penyakit kencing manis yang ditandai degan hiperglikemia

(peningkatan kadar gula darah ) yang terus-menurus dan bervariasi, terutama

setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud diabetes

mellitus adalah keadaan hiperglikemik kronik yang disertai dengar berbagai

kelainan metabolic akibat gangguan hormonal. Dalam pemeriksaan mikroskop

electron, diketahui bahwa kelainan ini bisa menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, yang diseratai llitus adalah suatu

kumpulan gejala yang timbul pada seorang yang disebabkan oleh adanya

peningkatan kadar gilu (glukosa) darah. Diabetes mellitus merupakan penyakit

di mana tubuh si penderita tidak bisa mengontrol kadar gula darah dalam

tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan zat gula, sehingga

akan sangat menganggu sistem kerja tubuh secara keseluruhan (Khasanah,

2012).

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis

atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan

volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah

penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau

penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011).

1
B. Etiologi

Sebenarnya, pembentukan diabetes mellitus dikarenakan produksi insulin

yang kurang (yang kemudian dikenal sebagai diabetes tipe I), atau jaringan tubuh

kurang sensitive terhadap insulin (Diabetes mellitus tipe II, bentuk yang lebih

umum). Selain itu, ada bebrapa jenis diabetes mellitus yang disebabkan oleh

resistensi insulin, tetapi diabetes ini sering terjadi pada wanita hamil. Meskipun

demikian, diabetes mellitus selama kehamilan akan sembuh sendiri setelah

persalinan. Biasanya, penderita diabetes mellitus tipe satu membutuhkan

penyuntikan insulin, sedangkan penderita diabetes mellitus tipe dua hanya

membutuhkan insulin bila obatnya tidak efektif dn diobati secara oral (Adib,

2011).

Diabetes mellitus tipe II: Pada penderita diabetes mellitus tipe dua,

pancreas tetap menghasilkan insulin, namun kadarnya lebih tinggi dari normal.

Akibatnya, tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga

menyebabkan kekrangan insulin cukup banyak. Penyakit ini bisa terjadi pada

anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya tejadi setelah usia 30 tahun. Sebenarnya,

factor utama penyebab diabetes tipe dua adalah obesitas. Karena itu, diabetes

mellitus tipe dua cenderung diturunkan secara genetic dalam keluarga. Biasanya,

penderita diabetes mellitus tkipe dua tidak menunjukan gejala selama bebrapa

tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah maka penderita akan sering

merasa haus dan buang air kecil. Meskipun demikian, penderita diabetes mellitus

tipe dua jarang mengalami ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi

yakni > 1.000 mg/dl yang biasanya terjadi akibat infeksi atau obat-obatan, maka

penderita akan mengalami dehidrasi berat yang biasa menyebabkan

kebingungan mental, pusing, kejang, dan koma hiperglikemik hiperosmolar

nonketotik. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe

2
 II, diantaranya adalah: Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di

atas 65 tahun), Obesitas, serta riwayat keluarga (Adib, 2011).

C. Patofisiologi

Diabetes tipe II. Pada diabetes

tipe II terdapat dua masalah utama

yang berhubungan dengan insulin

yaitu resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat

terikatnya insulin dengan resptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian

reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin

menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan

pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel

beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka

kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi

gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih

terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak

dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik

3
 tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak

terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom

hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).

D. Manifestasi klinis

Seseorang dapat dikatakan menderita diabetes mellitus apabila ia

menderita dua dari tiga gejala. Gejala-gejala yang dikenal dengan “keluhan

trias” ini adalah banyak kencing (dalam istilah medis dikenal dengan istilah

poliuria), banyak minum (polidipsi), dan penurunan berat badan. Selain ketiga

gejala utama tersebut, ada beberapa gejala lain yang juga sering muncul pada

penderita diabetes, di antaranya banyak makan (polifagi), air seni dikerumuni

semut karena gula keluar bersama urine (glukosuria), kadang-kadang ada

keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal,

penglihatan menjadi kabur, dan luka sukar sembuh.

Menurut Khasanah (2012), berikut penjelasan bagi munculnya beberapa

gejala tersebut.
1. Gula Keluar Bersama Urine (Glukosuria): Glukosa akan turut terbawa aliran
urine ketika kadar glukosa dalam darah meningkat. Peningkatan kadar
glukosa darah menyebabkan jumlah yang disaring melalui ginjal melebihi
kemampuan ginjal untuk menyerapnya kembali ke dalam tubuh. Karena
glukosa rasanya manis, maka kandungan glukosa dalam air kencing dapat
mengundang semut untuk mengerumuni urine tersebut. Inilah yang
kemudian membuat penyakit diabetes mellitus disebut juga penyaking
kencing manis.
2. Banyak Kencing (Poliuria): Sehubungan dengan sifat glukosa yang
menyerap air, maka jumlah air yang dikeluarkan tubuh juga akan turut
meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah glukosa yang dikeluarkan
melalui urine. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena

4
 ginjal menghasilkan air kemih daam jumlah berlebihan, maka penderita
diabetes mellitus sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuria).
3. Banyak Minum (Polidipsi): Dampak dari banyak kencing adalah tubuh akan
mengalami kekurangan cairan atau dehidrasi. Kondisi ini akan
menimbulkan rasa haus yang terus-menerus, sehingga penderita diabetes
mellitus menjadi banyak minum.
4. Penurunan Berat Badan: Pada penderita diabetes mellitus, proses
penyerapan glukosa ke dalam jaringan tubuh akan terganggu. Tubuh tidak
dapat memenuhi kebutuhan energinya, sehingga memecah jaringan lemak
tubuh untuk diubah menjadi energi. Jika hal ini terus terjadi dalam jangka
waktu lama, maka penderita akan mengalami penurunan berat badan.
5. Banyak Makan (Polifagi): Seperti telah dijelaskan sebelumnya, tubuh
penderita diabetes mellitus tetap kekurangan energi meskipun kadar glukosa
dalam darah tinggi. Hal ini karena tubuh tidak mampu menyerap kadar gula
dalam darah, sehingga tidak dapat digunakan tubuh. Karena tubuh
kekurangan energi, tubuh akan memberika sinyal ke otak untuk merangsang
rasa lapar, sehingga menimbulkan banyak makan.

E. Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma ; Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l.

Elektrolit :

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium ; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya

akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

5
 Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup

SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan

kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal).

Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau

normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi

insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen ). Resisiten insulin

dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

Kultur dan sensitivitas: Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

F. Komplikasi

Kadar gula darah yang tinggi juga dapat menimbulkan komplikasi jika

tidak dikendalikan. Peningkatan kadar gula darah dalam waktu yang lama bisa

merusak pembuluh darah, jantung, otak, mata, ginjal, saraf, kulit, dan jaringan

6
tubuh lainnya. Menurut Khasanah(2012), beberapa komplikasi diabetes mellitus

tersebut sebagai berikut.

1. Hipertensi dan Penyakit Jantung: Gula yang terlalu tinggi dalam darah dapat

menempel pada dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah

menebal. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga dapat menyebabkan

kadar lemak dalam darah meningkat. Hal ini akan memepercapat terjadinya

penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, tekanan darah meningkat dan

terjadilah hipertensi.

2. Katarak: Katarak dalah penyalit atau kerusakan pada mata yang

menyebabkan lensa mata berselaput dan rabun. Lensa mata menjadi keruh,

sehingga cahaya tidak dapat menembusnya. Kaitannya dengan penyakit

diabetes mellitus, katarak merupakan efek sekunder yang timbul dari

penyakit ini.

3. Gagal Ginjal: terjadi ketika kedua ginjal mengalami kerusakan permanen

dan tidak dapat menjalankan fungsi sebagaimana mestinya, yaitu untuk

menyaring darah. Kaitannya dengan penyakit diabetes mellitus, kadar gula

darah yang tinggi akan memperberat kerja ginjal dalam menyaring darah.

Jika keadaan ini terus berlanjut, maka dapat menyebakan gagal ginjal.

4. Gangguan pada Saraf: Jika saraf yang terhubung ke tangan, tngkai, dan kaki

mengalami kerusakan, maka penderita akan sering mengalami sensasi

kesemutan atau nyeri, seperti terbakar, dan terasa lemah pada lengan dan

tungkai. Kerusakan saraf juga dapat menyebabkan kulit lebih sering

mengalami cedera, karena penderita dapat merasakan perubahan tekanan

maupun suhu.

5. Luka yang Susah Sembuh dan Gangren: Berkurangnya aliran darah ke sel-

sel kulit juga bisa menyebabkan penderita mudah luka dan proses

7
 penyembuhan luka berjalan lambat. Luka di kaki bisa sangat dalam dan

rentan mengalami infeksi, karena masa penyembuhannya agak lama. Dalam

beberapa kasus, sebagian tungkai si penderita harus diamputasi untuk

menyelamatkan jiwanya.

G. Penatalaksanaan

Secara umum, pengendalian DM dimasukkan untuk mengurangi gejala,

membentuk berat badan ideal, dan mencegah akibat lanjut atau komplikasi.

Dengan demikian, prinsip dasar manejemen pengendalian atau penanganan DM

meliputi:

1. Pengaturan makanan; yang pertama dan kunci manejemen DM, yang sekilas

tampaknya mudah tapi kenyataannya sulit mengendalikan diri terhadap

nafsu makan.

2. Latihan jasmani

3. Perubahan perilaku risiko

4. Obat anti diabetic

5. Intervensi bedahh: sebagai pilihan terakhir, kalau memungkinkan dengan

cangkok pankreas

Tabel 1.1 Manajemen Pengendalian Diabetes

Status Diabetes Tindakan Manejemen
1. Publik sehat - Edukasi, Informasi dan Kepedulian
2. Kelompok resiko - Penyaringan
- Perbaikan gaya hidup
3. Prediabetik/Sindrom metabolik - Diagnosa dini
- Pemerikasaan lab
4. Penderita Diabetes - Intervensi diet dan olahraga
-Pengobatan
- Pencegahan kemungkinan
komplikasi
- Pemeriksaan khusus
5. DM di rumah sakit -Pengobatan intensif
- Perawatan khusus
- Pencegahan komplikasi
6. Kronik DM - Rehabitasi komplikasi

8
 - Pemeriksaan periodik
Obat anti diabetic (OAD) diberikan sesuai dengan peran masing-masing

obat: (Bustam, 2014).

1. Obat yang merangsang ssel-sel beta untuk mengeluarkan insulin (insulin

secretagogue), misalnya sulphonylurea.

2. Obat yang bekerja di perifer pada otot dan lemak, mensentifkan otot seperti

Metformin.

3. Obat yang mencegah penyerapan glukosa di usus dengan menghambat kerja

enzim alpha glucosidase, misalnya Acarbosein.aan pleura.

H. Pencegahan

Pemahaman dan partisipasi pasien juga sangat penting karena tingkat

glukosa darah selalu berubah-ubah. Sebab, kesuksesan menjaga gula darah

dalam batasan normal dapat mencegah komplikasi diabetes. Sementara itu,

faktor lainnya yang dapat mengurangi komplikasi adalah berhenti merokok,

mengoptimalkan kadar kolesterol, menjaga berat tubuh yang stabil, mengontrol

tekanan darah tinggi, dan melakukan olahraga secara teratur (Adib, 2011).

Diabetes tipe 2 merupakan penyakit degeneratif yang dapat dicegah.

Menurut Khasanah (2012), adapun upya-upaya yang dapat dilakukan untuk

pencegahan sebagai berikut:

1. Mengontrol berat badan atau menghindari obesitas yang merupakan salah

satu pemicu munculnya diabetes. Dengan menjaga berat badan tetap ideal,

maka risiko terkena penyakit diabetes akan turut berkurang.

2. Mengatur asupan lemak. Batasi asupan lemak berleebih dan perhatikan agar

konsukmsi lemak tidak lebih dari 15% dari total kecukupan energi.

3. Membatasi makanan dan minuman manis. Batasi konsumsi gula kurang dari

15 gram sehari (setara 3 sendok makan).

4. Menerapkan pola makan dengan gizi seimbang.

9
5. Melakukan olahraga secara teratur

6. Jika sudah memasuki usia lanjut, perlu dilakukan pemeriksaan gula darah

secara teratur.

10
 Faktor genetik, pengrusakan imunologik, infeksi virus

Kerusakan sel beta

Ketidakseimbangan produksi insulin

Gula dalam darah tdk dapat dibawa masuk ke dalam sel

Viskositas darah meingkat Hiperglikemia GFR turun Anabolisme protein menurun

Aliran darah lambat Batas melibih ambang ginjal Retensi Na kerusakan antibodi

Iskemik jaringan Glukosuria total CES naik kekebalan tubuh menurun Resiko infeksi

Pelepasan mediator kimia diaresis osmotik tekanan kapiler naikeuropati sensori perifer

Dipersepsikan hypothalamus Volume interstial naik nekrosis luka Ansietas

Retensi urin
Nyeri akut
edema (kelebihan volume cairan)

Luka gangren
hipervolemia
Kseulitan berjalan kehilangan elektrolit dalam sel
Gangguan
dehidrasi
integritas
Intoleransi merangsang hipotalamus kulit/jaringan
aktifitas
polidpsi & polifagi
Ketidakefektifan
perfusi jaringan Defisit nutrisi
perifer

11
 BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan

pengaruh pada fx organ:

1. Aktivitas Atau Istirahat

Gejalnya: lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan.

Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur atau istirahat

Tanda: Tachicardia dan tachipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas,

Letargi atau disorientasi. Koma Penurunan kekuatan otot.

2. Sirkulasi.

Gejala: Adanya riwayat HT; IM akut Klaudasi , kebas, dan kesemutan pada

ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda:Tachicardia, perubahan TD postural: HTNadi yang

menurunDisritmiaKrekes;DVJ(GJK)Kulit panas, kering dan kemerah-

merahan; bola mata cekung.

3. Integritas ego

Gejala: stress; tergantung pada orang lain masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi

Tanda: ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih(poliuria), nokturiaRasa nyeri atau terbakar,

kesulitan berkemih(infeksi), ISK baru/berulangNyeri tekan abdomen,

Diare.

12
 Tanda: urine encer, pucat, kuning; poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria/

anuria jika terjadi hipovolemia berat)Urine berkabut, bau busuk

(infeksi)Abdomen keras, adanya asitesBising usus lemah dan menurun;

hiperaktif (diare)

5. Makanan / Cairan

Gejala: hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mengikuti diet; peningkatan

masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari

periode beberapa hari/minggu. Haus, Penggunaan diuretik (tiazid)

6. Neurosensori

Gejala: pusing/pening, Sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia, Gangguan penglihatan.

Tanda : disorientasi; mengantung, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru masa lalu); kacau mental.Reflex tendon

dalam (RTD) menurun (koma)Aktivitas kejang (tahap lanjut dari

DKA)

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala: abdomen yang tegang / nyeri (sedang/berat)

Tanda: wajah mengiris dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati

8. pernafasan

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk, dengan /tanpa sputum purulen (

tergantung adanya infeksi / tidak)

Tanda : lapar udara, Batuk, dengan/ tanpa sputum purulen (infeksi), Frekuensi

pernafasan

9. Keamanan

Gejala: kulit kering,gatal, ulkus kulit.

13
 Tanda: Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan

umum/tentang gerak, Parestesia/paralisis otot, termasuk otot-otot

pernapasan (jika kadar kalium menurun cukup tajam).

10. Seksualitas

Gejala: rabas vagina (cenderung infeksi)

11. Penyuluhan atau pembelajaran

Gejala: faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stoke, Hipertensi,

penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik

(tiazid); dilantin dan fenobarbarbital.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut

a. Definisi : pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan

dengan kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset
mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang
berlangsung kurang dari 3 bulan (PPNI,2016)
b. Penyebab (PPNI,2016).
1) Agen pencedera fisiologis (mis., inflamasi, iskemia,
neoplasma)

2) Agen pencedera kimiawi (mis., terbakar, bahan kimia iritan)

3) Agen pencedera fisik (mis., abses, amputasi, terbakar,
terpotong, mengangkat berat, prosedur operasi, trauma,
latihan fisikberlebihan)
c. Gejala dan Tanda Mayor (PPNI,2016)

1) Subjektif

a) Mengeluhnyeri

2) Objektif

14
 a) Tampakmeringis

b) Bersikap protektif (mis.,waspada, posisi

menghindari nyeri)

c) Gelisah
d) Frekuensi nadimeningkat

e) Sulittidur

d. Gejala dan Tanda Minor (PPNI,2016)

1) Subjektif

Tidak tersedia

2) Objektif
a) Tekanan darahmeningkat

b) Pola napas berubah

c) Nafsu makanberubah

d) Proses berpikirterganggu

e) Menarik diri

f) Berfokus pada dirisendiri

g) Diaforesis
2. Defisit nutrisi

a. Definisi :Asupannutrisi tidak cukupuntuk memenuhi kebutuhan

metabolisme (PPNI,2016)
b. Penyebab (PPNI,2016)

1) Kurangnya asupan makanan

2) Ketidakmampuan menelanmakanan

3) Ketidakmampuan mencernamakanan

4) Ketidakmampuan mengabsorbsinutrien
5) Peningkatan kebutuhanmetabolisme
6) Faktor ekonomi (mis. finansial tidakmencukupi)

15
 7) Faktor psikologis (mis. stress, keengganan untukmakan)

c. Gejala dan Tanda Mayor (PPNI,2016)

1) Subjektif

(Tidak tersedia)

2) Objektif

a) Berat badan menurun minimal 10%

dibawah rentang ideal

d. Gejala dan Tanda Minor (PPNI,2016)

1) Subjektif

a) Cepat kenyang setelahmakan

b) Kram/nyeri abdomen

c) Nafsu makan menurun

2) Objektif

a) Bising usushiperaktif

b) Otot pengunyahlemah

c) Otot menelanlemah

d) Memberan mukosa pucat

e) Sariawan

f) Serum albumin turun

g) Rambut rontokberlebihan
h) Diare
3. Gangguan integritas kulit/jaringan
a. Definisi : kerusakan kulit (dermis dan/atau
epidermis) atau jaringan (membrane mukosa, kornea,
fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi
dan/atau ligament) (PPNI,2016)
b. Penyebab (PPNI,2016)

16
 1) Perubahansirkulasi
2) Perubahan status nutrisi (kelebihan ataukekurangan)

3) Kekurangan/kelebihan volume cairan

4) Penurunanmobilitas

5) Bahan kimia iritatif

6) Suhu lingkungan yangekstrem

7) Faktor mekanis (mis., penekanan pada
tonjolan tulang, gesekan) atau faktor elektris
(elektrodiatermi, energi listrik
bertegangantinggi)
8) Efek samping terapiradiasi

9) Kelembaban

10) Prosespenuaan

11) Neuropatiperifer

12) Perubahanpigmentasi

13) Perubahanhormonal

14) Kurangterpaparinformasitentangupaya
mempertahankan/melindungi/integritasjaringan
c. Gejala dan Tanda Mayor (PPNI,2016)

1) Subjektif

Tidak tersedia

2) Objektif
a) Kerusakan jaringan dan/atau lapisankulit
d. Gejala dan Tanda Minor (PPNI,2016)

1) Subjektif
Tidak tersedia

2) Objektif

17
 a) Nyeri

b) Perdarahan

c) Kemerahan

d) Hematoma
4. Retensi urin

a. Defenisi : pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap

(PPNI 2016)

b. Penyebab

1) Peningkatan tekanan uretra

2) Kerusakan arkus refleks

3) Blok spingter

4) Disfungsi neurologis (mis. Trauma, penyakit saraf)

5) Efek agen farmakologis (mis. Atropine, belladonna,

psikotropik, antihistamin, opiate)

c. Gejala dan tanda Mayor

1) Subjektif : Sensasi penuh pada kandung kemih

2) Objektif : Disuria/anuria, distensi kandung kemih

d. Gejala dan tanda Minor

1) Subjektif : Dribbling

2) Objektif : Inkontinensia berlebih, residu urin 150ml

atau lebih

e. Kondisi klinis terkait

1) Begnigna prostat hyperplasia

2) Pembengkakan perineal

3) Cedera medulla spinalis

4) Rektokel
5) Tumor disaluran kemih

18
5. Intoleransi aktivitas

a. Definisi : Keterbatasan dalam gerakan fisik atau satu atau lebih

ekstremitas secara mandiri.

b. Penyebab

1) Kerusakan integritas struktur tulang

2) Perubahan metabolism

3) Ketidakbugaran fisik

4) Penurunan kendali otot

5) Penurunan massa otot

6) Penurunan kekuatan otot

7) Keterlambatan perkembangan

8) Kekakuan sendi

9) Kontraktur

10) Malnutrisi

11) Gangguan musculoskeletal

12) Gangguan neuromuscular

13) Indeks masa tubuh diatas persentil ke-75 sesuai usia

14) Efek agen farmakologis

15) Program pembatasan gerak

16) Nyeri

17) Kurang terpapar informasi tentang aktifitas fisik

18) Kecemasan

19) Gangguan kognitif

20) Keengganan melakukan pergerakan

21) Gangguan sensoripresepsi

c. Gejala dan tanda mayor

19
 1) Subjektif : mengeluh sulit menggerakkan ekstremitas

2) Objektif : kekuatan otot menurun, rentang gerak

(ROM) menurun

d. Gejala dan tanda minor

1) Subjektif : nyeri saat begerak, enggang melakukan

pergerakan, merasa cemas saat bergerak

2) Objektif : sendi kaku, gerakan tidak terkordinasi,

gerakan terbatas, fisik lemah

e. Kondisi klinis terkait

1) Stroke

2) Cedera medulla spinalis

3) Trauma

4) Fraktur

5) Osteoarthritis

6) Osteomalasia

7) Keganasan

6. Perfusi perifer tidakefektif

a. Definisi : penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat

mengganggu metabolisme tubuh (PPNI,2016)

b. Penyebab
1) Hiperglikemia

2) Penurunan konsentrasihemoglobin

3) Peningkatan tekanandarah

4) Kekurangan volumecairan

5) Penurunan aliran arteri dan/atau vena

6) Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (mis.,

20
 merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan
garam,imobilitas)
7) Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (mis.,
diabetes melitus,hiperlipidemia)
8) Kurang aktivitasfisik

c. Gejala dan Tanda Mayor (PPNI,2016)

1) Subjektif
Tidak diketahui

2) Objektif

a) Pengisian kapiler > 3 detik

b) Nadi perifer menurun atau tidakteraba

c) Akral teraba dingin

d) Warna kulit pucat

e) Turgor kulitmenurun

d. Gejala dan Tanda Minor (PPNI,2016)

1) Subjektif

a) Parastesia

b) Nyeri ekstremitas (klaudikasiintermiten)

2) Objektif

a) Edema

b) Penyembuhan luka lambat

c) Indeks ankle-brachial <0,90

d) Bruitfemoralis
7. Ansietas

a. Definisi : Kondisi emosional dan pengalaman subyektif individu

terhadap objek yang tidak jelas dan spesifik akibat antisipasi bahaya

21
 yang memungkinkan individu mrlakukan tindakan untuk

menghadapi ancaman.

b. Penyebab

1) Krisis situasional

2) Kebutuhan tidak terpenuhi

3) Krisis maturasional

4) Ancaman terhadap konsep diri

5) Ancaman terhadap kematian

6) Kekhawatiran mengalami kegagalan

7) Disfungsi sistem keluarga

8) Hubungan orang tua-anak tidak memuaskan

9) Faktor keturunan ( tempramen mudah Teragitasi sejak lahir)

10) Penyalahgunaan zat

11) Terpapar lingkungan (mis. Toksin, polutan dan lain-lain)

12) Kurang terpapar informasi

c. Gejala dan tanda mayor

1) Subjektif : Merasa bingun, merasa khawatir dengan akibat

dari kondisi yang dihadapi, sulit berkonsentrasi

2) Objektuf : tampak gelisah, tampak tegang, sulit tidur

d. Gejala dan tanda minor

1) Subjektif : Mengeluh pusing, anoreksia, palpitasi, merasa tak

berdaya.

2) Objektif : frekuensi napas meningkat, frekuensi nadi

meningkat, tekanan darah meningkat, diaforesis, tremor,

muka tampak pucat, suara bergetar kontak mata buruk,

sering berkemih, berorientasi pada masa lalu.

22
 e. kondisi klinis tetkait

1) Penyakit kronis progresif (mis. Kanker, pentakit autoimun)

2) Penyakit akut

3) Hospitallisasi

4) Rencana operasi

5) Kondisi diagnosis penyakit belum jelas

6) Penyakit neurologis

7) Tahap tumbuh kembang

8. Resiko infeksi

a. Definisi : Berisiko mengalami peningkatan

terserang organisme patogenik (PPNI, 2016)

b. Faktor Risiko : (PPNI,2016)

1) Penyakit kronis (mis., diabetesmellitus)
2) Efek prosedur

3) Malnutrisi

4) Peningkatan paparan organisme patogenlingkungan

5) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer:

a) Gangguanperistaltic

b) Kerusakan integritaskulit
c) Perubahan sekresipH

d) Penurunan kerja siliaris

e) Ketuban pecahlama

f) Ketuban pecah sebelumwaktunya

g) Merokok

h) Statis cairantubuh

6) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder:

23
 a) Penurunanhemoglobin
b) Imununosupresi

c) Leukopenia

d) Supresi responinflamasi

e) Vaksinasi tidakadekuat
9. Hipervolemia

a. Defenisi : peningkatan volume cairan intravaskuler, interstial dan atau

intraseluler

b. Penyebab

1) Gangguan mekanisme regulasi

2) Kelebihan asupan cairan

3) Kelebihan asupan natrium

4) Gangguan aliran balik vena

5) Efek agen farmakologis (mis. Kortikosteroid, chlorpropamide,

tolbutamide, vincristine, tryptilinescarbamazepine)

c. Gejala dan tanda mayor

1) Subjektif : ortopnea, dyspnea, paroxysmal nocturnal dyspnea

(PND)

2) Objektif : edema anasarka dan atau edema perifer, berat badab

meningkat dalam watktu singkat, Jugular Venous Pressure (JVP)

dan atau Central Venous Pressure (CVP), reflex hepatojugular

posiitif

d. Gejala dan tanda minor

1) Subjektif : tidak tersedia

2) Objektif : distensi vena jugularis, terdengar suara napas

tambahan, hepatomegaly, kadar Hb/Ht trun, Oliguria, intake lebih

banyak dari output (balans cairan positif), kogestif paru

24
e. Kondisi klinis terkait

1) Penyakit ginjal; gagal ginjal kronik/akut, sindrom nefrotik

2) Hipoalbuminemia

3) Gagal jantung kongestif

4) Kelainan hormone

5) Penyakit hati, (mis. Sirosisi, asites, kaker hati)

6) Penyakit vena periver (mis. Varises venah, thrombus vena,

phlebitis)

7) imobilitas

25
 N DIAGNOSIS LUARAN
O KEPERAWATAN KEPERAWATAN
1 Nyeri akut Nyeri akut menurun
INTERVENSI RASIONAL
1. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan 1. Reaksi nonverbal dapat menun
jukkan tingkat nyeri yang
dirasakan klien
2. Identifikasi nyeri secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi dan kualitas 2. Menegtahui tingkatnyeri yang
dirasakan klien dan untuk
menentukan intervensi
3. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, selanjutnya
distraksi dll) untuk mengetasi nyeri 3. Teknik non-farmakologi dapat
membantu pasien untuk
mengurangi nyeri yang dirasakan
4. Kolaborasi pemberikan analgetik untuk
mengurangi nyeri 4. Pemberian obat analgetik dapat
mengurangi nyeri

2 Defisit Nutrisi Defisit nutrisi 1. Monitor kalori dan asupan makanan 1. untuk mengetahui jumlah kalori
membaik yang masuk kedalam tubuh

2. Atur diet yang diperlukan (yaitu: menyediakan 2. mengatur diet untuk pasien agar
makanan protein tinggi; menyarankan pasien tidak merasa jenuh
menggunakan bumbu dan rempah-rempah sebagai dengan menu makanan
alternative untuk garam menyediakan pengganti yangmonoton
gula; menambah atau mengurangi kalori,
menambah ataumengurangi vitamin, mineral, atau
suplemen)

26
 3. Ciptakan lingkungan yang optimal pada saat 3. membuat pasien menjadi
mengkonsumsi makan (misalnya, bersih, nyaman dan rileks
berventilasi, santai dan bebas dari bau
yangmenyengat)

4. Anjurkan pasien untuk memantau kalori dan intake 4. membantu pasien untuk
makanan (misalnya., buku harianmakanan) mengetahui jumlah kalori yang
masuk kedalam tubuhnya
dalamsehari

5. Berikan obat-obatan sebelum makan (misalnya., 5. Bila diperlukan, membantu

penghilang rasa sakit, antiemetik), jikadiperlukan pasien yang merasakan rasa
sakit/mual agar dapat
mengonsumsi makanannya
dengan nyaman
3 Gangguan integritas Integritas kulit 1. Monitor kulit akan adanya kemerahan 1. Kemerahan menandakan adanya
kulit/ jaringan membaik peradangan atau kerusakan
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering berarti pada kulit
2. Kulit bersih dapat menghindari
pembentukan ataupun
perkembangan kuman dan
bakteri yang memicu kerusakan
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang pada kulit
longgar 3. Karena pakaian yang longgar
tidak akan menekan kulit yang
memicu timbul rasa nyeri
ataupun gatal

27
 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua 4. Mencegah terjadinya luka pada
jam sekali kulit
5. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua 5. Melancarkan sirkulasi darah ke
jam sekali bagian tubuh dan mencegah
dekubitus

4 Retensi urin Retensi urin membaik 1. Monitor intake dan output 1. mengetahui haluaran dan masukan
2. Monitor derajat distensi bladder urin
3. Monitor tanda dan gejala ISK 2. mengetahui derajat distensi
kandung kemih
3. mengetahui adanya infeksi saluran
kemih

5 Intoleransi aktivitas Aktivitas membaik 1. Identifikasi keadaan umum pasien
2. Anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan
kelemahan,anjurkan pasien melakukan aktivitas
semampunya
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
4. Bantu pasien memilih aktivitas yang sesuai
dengan kondisi
5. Ubah posisi minimal setiap 2 jam
1. Untuk mengetahui keadaan umum
pasien
2. Meningkatkan aktivitas secara
bertahap sampai normal dan
memperbaiki tonus otot
3. Meningkatkan kemandirian pasien
4. Aktivitas yang terlalu berat dan
tidak sesuai dengan kondisi klian
dapat memperburuk toleransi
terhadap latihan
5. Mencegah terjadinya kerusakan
kulit

28
6 Perfusi perifer tidak Perfusi perifer 1. Pantau tanda-tanda vital 1. Terjadi perubahan pada TD,
efektif membaik 2. Kaji secara komprehensif sirkulasi perifer respirasi dan Nadi, menandakan
3. Evaluasi nadi perifer dan edema terjadinya gangguan pada tubuh
4. Monitor laboratorium ( Hb, Hmtc) 2. Sirkulasi perifer dapat
menunjukan tingkat keparahan
penyakit
3. Pulsasi yang lemah
menimbulkan ↓ cardiac output
4. Nilai laboratorium dapat
menunjukan komposisi darah
7 Ansietas 1. ObservasiTingkat kecemasan pasien 1. Untuk mengetahui tingkat
Kecemasan menurun 2. Edukasi pasien dan keluarga dengan penyakitnya. kecemasan pasien
3. Kolaborasi pemberian obat dengan dokter jika 2. Memberikan wawasan pasien
diperlukan. dan kelurga
3. Mengurangi rasa gelisah pada
pasien.
8 Risiko infeksi Risiko infeksi 1. Mencuci tangan setiap sebelum dan sesudah 1. Tindakan aseptic meminimalkan
menurun tindakan keperawatan terjadinya infeksi
2. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan 2. Untuk mengetahui pada daerah
lokal mana saja berresiko terhadap
infeksi serta penyebaran dari
3. Monitor hitung granulosit, WBC
infeksi tersebut
4. Inspeksi kulit dan membrane mukosa terhadap
3. Untuk mengetahui jumlah kadar
kemerahan, panas, drainase
leukosit akibat adanya gangguan
5. Ajarkan pasien cara menghindari infeksi system kekebalan tubuh
6. Berikan terapi antibiotic

29
 4. Kemerahan merupakan tanda
adanya infeksi
5. Untuk mencegah klien terpapar
ataupun kembali terinvasi infeksi
6. untuk proteksi terhadap infeksi
9 Hipovolemia Hipovolemia NIC
menurun Observasi: Observasi
1. monitor input dan output 1. melihat jumlah cairan yang masuk
2. monitor tanda awal syok dan keluar dari dalam tubuh
3. monitor status cairan 2. untuk mengetahui tanda-tanda
Terapiutik syok yang terjadi pada klien
1. tempatkan pasien pada posisi supinasi, kaki elevasi 3. mengetahui ketidakseimbangan
2. berikan cairan intravena dan oral dengan tepat cairan pada klien
Edukasi Terapiutik
1. ajarkan keluarga dan pasien tentang tanda dan gejala 1. untuk peningkatan preload
datangnya syok dengan tepat
2. ajarkan keluarga dan pasien tentang langkah untuk 2. untuk mengganti cairan yang
mengatasi gejala syok hilang
Kolaborasi: - Edukasi
1. Menambah informasi pada klien
dan keluarga mengenai syok
2. Agar klien dan keluarga dapat
mengatasi syok secara mandiri
Kolaborasi : -

30
 DAFTAR PUSTAKA
Adib. 2011. Pengetahuan praktis ragam penyakit mematikan yang paling sering
menyerang kita. Buku Biru. Jokjakarta.

Brunner & Suddarth. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC

Bulechek, Gloria M., dkk. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC).

Yogyakarta: Mocomedia.

Bustam, M.N. 2014. Penyakit tidak menular. Rineka cipta. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2011. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Davey, Patrick. 2015. 64 Manifestasi Klinik dan 146 Penyakit Medis. Jakarta:

Khasanah, Nur.2012.Waspadai Beragam Penyakit Degeneratif Akibat Pola

Makan.Jogjakarta:Laksana Erlangga.

Mansjoer, A. 2014. Kapita selekta kedokteran. Media aeskulapius. Jakarta.

Moorhead, Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). Yogyakarta:

Mocomedia.

Nasar, I Made. 2010. Buku Ajar Patologi II (Khusus). Jakarta: CV. Sagung Seto.

PPNI (2017). Standar Diagnosis Kepertawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnostik. Edisi I, Cetakan III. Jakarta: DPP PPNI.

Riyadi, sujono. 2011. Keperawatan medikal bedah. Yogyakarta: Pustaka pelajar

31