BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2019

UNIVERSITAS PATTIMURA

ULKUS PEPTIKUM

OLEH:
DEBBY SANDERS
2018-84-095

PEMBIMBING:
dr. Helfi Nikijuluw, Sp.B-KBD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU BEDAH RSUD dr. M. HAULUSSY

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan anugerah-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat dengan
judul “Ulkus Peptikum”. Referat ini disusun sebagai salah satu syarat untuk
menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Bedah RSUD dr. M.
Haulussy.
Penyusunan referat ini dapat diselesaikan dengan baik karena adanya
bantuan, bimbingan, dan dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu, pada
kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Helfi
Nikijuluw, Sp.B-KBD selaku pembimbing yang telah bersedia meluangkan
waktu, pikiran, dan tenaga untuk membantu penulis dalam menyelesaikan
referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih belum
sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun dari
berbagai pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan penulisan referat ini ke
depannya. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat ilmiah bagi semua
pihak yang membutuhkan.

Ambon, 7 Desember 2019

Penulis

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Ulkus peptikum terus menjadi sumber signifikan morbiditas dan

mortalitas di seluruh dunia. Sekitar dua pertiga pasien ditemukan memiliki
penyakit ulkus peptikum tidak menunjukkan gejala. Pada pasien bergejala,
paling gejala yang umum dari ulkus peptikum adalah nyeri epigastrium, yang
mungkin berhubungan dengan dispepsia, perut kembung, mual, atau cepat
kenyang. Sebagian besar kasus penyakit ulkus peptikum yang terkait infeksi
Helicobacter pylori atau penggunaan obat anti-narkoba inflamasi (NSAID),
atau keduanya. Dalam referat ini membahas mengenai embriologi, anatomi,
fisiologi lambung dan duodenum, etiologi dan patologi terjadinya ulkus
peptikum, diagnosis serta penatalaksaan yang meminimalkan morbiditas terkait
dan kematian, seperti pencegahan penyakit ulkus peptikum antara pasien
berisiko tinggi, termasuk mereka yang terinfeksi H. pylori dan penggunaan
NSAID.1,10

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi dan fisiologi lambung dan duodenum

A. Embriologi

Pada minggu ke-4 pembentukan lambung, stomach tube mulai mengalami

dilatasi membentuk lumen yang lebar. Bagian dorsal berkembang lebih cepat
membentuk kurvatura mayor. Kemudian lambung berputar 90 derajat dalam
sumbu longitudinal menghasilkan bentuk lambung orang dewasa. Terdapat
hubungan erat antara lambung, duodenum, pankreas, hati, saluran empedu, dan
limpa kerena pada masa embrio, semua alat-alat terebut bersama-sama terletak
di dalam mesoperitoneum. Akibat proses pemanjangan pada tumbuh kembang
usus depan, terjadi pemutaran lambung terhadap alat lain. Akhirnya hubungan
anatomi alat cerna berubah sedemikian rupa sehingga pankreas terletak
retroperitoneum. Keadaan ini menyebabkan susunan yang rumit pula pada
sistem pembuluh darah dan limfe, yang membawa konsekuensi pada tingkat
pembedahan dan pengelolaan penyakit lambung. Pada minggu ke 7, sel di
antrum mulai memproduksi gastrin dan sel di fundus dan antrum mulai
meproduksi somatostatin. Pada minggu ke-10 sel sel antrum dan fundus mulai
memproduksi serotonin.1

4
Gambar 1. Embriologi gaster 2

5
B. Anatomi lambung

Secara kasar lambung berbentuk seperti huruf J dan mempunyai dua lubang
(ostium cardiacum dan ostium pyloricum) dan dua curvatuta (curvatura major
dan curvature minor), serta dua permukaan (facies anterior dan facies
posterior).2 Gaster dibagi dalam bagian-bagian berikut:


Fundus: berbentuk kubah menonjol ke atas, dan terletak di sebelah kiri
ostium cardiacum. Biasanya fundus penuh dengan udara.

Corpus: terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis
(lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor).

Antrum pyloricum: terbentang dari incisura angularis sampai pylorus

Pylorus: merupakan bagian lambung yang berbentuk paling tubular. Dinding
ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricus, dan rongga pylorus
dinamakan canalis pyloricus

Curvatura minor membentuk pinggir kanan gaster dan dihubungkan ke

hepar oleh omentum minus. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvature
minor dan terbentang dari kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus, dan
sepanjang pinggir kiri gaster. Omentum (ligamentum) gastrolienale terbentang
dari bagian atas curvatura major sampai ke lien. Omentum majus terbentang
dari bagian bawah curvatura major sampai ke colon transversum.2

6
 Gambar 2. Anatomi lambung2

Dinding gaster terdiri dari empat lapisan, yaitu mukosa, submukosa,

muskularis dan serosa. Bagian terdalam adalah mukosa yang terdiri atas epitel
kolumnar yang mengandung sel goblet. Sel goblet ini memproduksi mukus
yang melindungi mukosa terhadap asam dan enzim pencernaan. Sel parietal
(oksintik) tersebar sepanjang bagian leher, dan bagian bawah diding saluran
memproduksi asam hidroklorida (HCl) dan faktor intriksik penting untuk
absorbsi vitamin B12 di usus halus. Sel chief (zymogenik) melapisi bagian
bawah dinding saluran, menyekresi pepsinogen yang akan aktifkan menjadi
pepsin, suatu protease. Sel enteroendokrin mengahsilkan berbagai hormone
yang kemudian berdifusi ke pembuluh darah sekitar. Salah satu hormone yang
penting adaah gastrin yang data merangsang kelenjar lain di gaster untuk
meningkatkan produksinya.1

7
 Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga per empat
bagian proksimalnya terdiri atas fundus dan korpus yang berfungsi sebagai
penampung makanan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin.
Seperempat distal lambung yaitu antrum bekerja mencampur makanan dan
mendorongnya ke duodenum serta memproduksi gastrin. Fundus berdinding
tipis, sedangkan korpus, apalagi antrum, memiliki dinding yang tebal dengan
lapisan otot yang kuat.

Gambar 3. Bagian lambung berdasarkan faalnya.2

(1) Esophagus dan kardia gaster, (2) fundus gaster, (3) korpus gaster, (4) antrum pilorikum
(daerah kelenjar gastrin), (5) sfingter pylorus, (6) daerah kelenjar fundus, (7) daerah
kelenjar pylorus

Perdarahan

 Arteri

Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahya
yang sangat kaya yang berada di kurvatura mayor dan minor serta didalam
dinding lambung.2 Arteri gastrica dextra dan sinistra mendarahi kurvatura
minor. Arteri gastroepiploika detra dan sinister mendarahi curvature major.
Arteri gastrica breves berasa dari lienalis mendarahi fundus.

8
 Dibelakang dan tepi medial duodenum juga terdapat arteri besar, yakni
arteri. gastroduodenalis. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat erosi dinding
arteri tersebut pada tukak peptik lambung dan duodenum.1

 Vena
Vena-vena lambung dan duodenum mengalirkan darah ke dalam sirkulasi
vena portal. Vena gastrica dextra dan sinistra bermuara ke vena porta. Vena
gastrica brevis dan vena gastroepiploica sinistra bermuara ke dalam vena
liena1is, dan vena gastroepiploica dextra bermuara ke dalam vena
mesenterica superior.

 Aliran limfe
Pembuluh-pembuluh limfe mengikuti perjalanan arteri menuju ke nodi
gastrici sinistri dan dextri, nodi gastroepiploici sinistra dan dextra, serta nodi
gastrici breves. Semua cairan limfe dari gaster mendarahi fundus. Akhirnya
berjalan ke nodi coeliaci.

 Persarafan
Persarafan serabut simpatik berasal dari plexus coeliacus, dan serabut
parasimpatik dari nervi vagus.

9
 Gambar 4. Arteri-arteri yang mendarahi gaster.
Perhatikan bahwa semua arteri berasal dari cabang cabang truncus coeliacus.2

Gambar 5. Aliran limfe gaster.

Perhatikan bahwa semua limfe akhirnya berjalan melalui nodi coeliaci.2

10
 Gambar 6. Distribusi truncus vagalis anterior dan posterior di dalam abdomen.
Perhatikan bahwa ramus coeliacus trunci vagalis posterioris didistribusikan bersama dengan
saraf simpatik ke bawah sampai sejauh flexura colica sinistra.2

C. Fisiologi lambung

Selain turut berfungsi dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam
lambung dan pepsin, lambung terutama berfungsi seabgai penerima makanan
dan minuman yaitu oleh bagian fundus dan korpus lambung, serta sebagai
penghancur makanan, yang dikerjakan oleh bagian antrum.

a. Motilitas

Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan

pencampuran makanan, serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung
menampung makanan mencapai 1500 mL berkat kemampunannya
menyesuaikan ukuran dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan
dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus sehingga vagotomi
menghilangkan fungsi ini. Hal ini yang mendasari turunnya kapasitas
penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga mereka cepat
merasa kenyang.

11
 Peristaltik terjadi bila lambung mengembang akibat adanya makanan dan
minuman. Kontraksi antrum yang kuat (dindingnya paling tebal) mencampur
makanan dengan enzim lambung kemudian mengosongkannya ke duodenum
secara bertahap. Daging tanpa lemak, nasi, dan sayuran meninggalkan lambung
dalam 3 jam, sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan dilambung
selama 6-12 jam.

b. Cairan lambung

Cairan lambung yang jumlahnya 500-1500 mL/hari mengandung lendir,

pepsinogen, faktor intrinsik, dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi basal
cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam merupakan hal yang
kompleks, tetapi untuk memudahkan, proses ini dibagi atas tiga fase
perangsangan yaitu fase sefalik, fase gastrik dan fase intestinal yang saling
memengaruhi dan berhubungan.

 Fase sefalik
Rangsangan yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan
berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam lambung
melalui aktivias nervus vagus.

 Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium,
asam amino, dan peptide dalam makanan akan merangsang produksi gastrin,
reflex vagus, dan reflex kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang
sel parietal untuk memproduksi asam lambung.

 Fase intestinal
Hormon entero-oksitin merangsang produksi asam lambung setelah makanan
sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan
lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasrkan

12
 prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi pada daerah antrum akan
menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan
berkurang. Pada pH dibawah 2,5 produksi gastrin mulai dihambat. (Gbr 6)

Gambar 7. Akema sekresi gaster.1

D. Anatomi duodenum

Duodenum merupakan saluran berbentuk huruf C dengan panjang sekitar

10 inci (25 cm) yang merupakan organ penghubung gaster dengan jejenum.
Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat muara dari
duktuscholecochus dan ducus pancreaticus. Duodenum melengkung disekitar
caput pancreatic. Duodenum melengkung disekitar caput pancreaticus. Satu
inchi (2,5 cm) pertama duodenum mempunyai gaster, yang permukaan anterior
dan posteriornya diliputi oleh peritoneum dan mempunyai omentum minus
yang melekat pada pinggir bawahnya. Bursa omentalis terletak dibelakang
segmen yang pendek ini. Sisa duodenum yang lain terletak retroperitoneal,
hanya sebagian saja yang diliputi oleh peritoneum.2

13
Bagian-bagian duodenum

Duodenum terletak pada region epigastrica dan umbilicalis dan untuk deskripsi
dibagi menjadi empat bagian.

Pars superior duodenum. Pars superior duodenum panjangnya 2 inchi (5cm)

mulai dari pylorus dan berjalan ke atas dan belakang pada sisi kanan vertebra
lumbalis I. jadi bagian ini terletak pada planum transpylorium.

Pars descendens duodenum. Bagian kedua duodenum panajngnya 3 inci

(8cm) dan bejlan vertical ke bawah didepan hilum renale dextra, diebelah kanan
vertebrae lumbales II dan III. Kira-kira pertengahan arah ke abwah, pada margo
medialis, ductus choledochus dan ductus pancreaticus menembus dinding
duodenum. Kedua ductus ini bergabung untuk membentuk ampula
hepatopancreatica yang akan bermuara pada papilla duodeni major. Ductus
pancreaticus acsesorius, bila ada bermuara ke dalam duodenum sedikit lebih
tinggi, yaitu papilla duodeni minor.

Gambar 8. Anatomi duodenum2

14
Pars Horizontal Duodenum. Pars duodenum panjangnya 3 inci (8 cm/0 dan
berjalan horizontal ke kiri pada planum subcostales, berjalan di depan columna
vertebralis dan mengikuti pinggir bawah caput pancreatic.

Pars ascendens Duodenum. Pars ascendens duodenum panjangnya 2 inchi

(5cm) dan berjalan ke atas dan kekiri ke flexura duodenojejunalis. Flexura ini
difiksasi oleh lipatan peritoneum, ligamentum Treitz, yang melekat pada crus
drxtrum diafragma. Perhatikan posisi recessus duodenalis.

Tunica mucosa dan Papillae duodeni

Tunica mukosa duodenum sangat tebal. Bagian pertamaduodenum

halus. Pada bagian duodenum yang lain, tunica mukosa membentuk banyak
lipatan-lipatan circular yang dinamakan plicae circulares. Pada tempat suctus
choledochus dan ductus pancreaticus menembus dinding medial bagian kedua
duodenum terdapat peninggian kecil dan bulat yang disebut papilla duodeni
major. Ductus pancreaticus acessorius, bila ada bermuara ke duodenum pada
papilla yang lebih kecil, yang jaraknya sekitar ¾ inci (1,9 cm) di atas papilla
duodeni major.2

15
Perdarahan

 Arteriae. Setelah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteria

pancreaticoduodenalis superior, cabang arteria pancreaticoduodenalis
superior, cabang arteria gastroduodenalis. Setengah bagian bawah
diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalis inferior, cabang arteria
mesenterica superior.
 Venae. Vena pancreaticoduodenalis superior bermuara ke vena prate hepatic,
vena pancreaticoduodenalis inferior bermuara ke vena mesenterica superior.

Aliran limfe

Pembuluh limfe mengikuti arteria dan bermuara ke atas melalui nodi

pancreaticoduodenales ke nodi gastroduodenales dan kemudian ke nodi coeliaci
dank e bawah melalui nodi pancreaticoduodenales ke nodi mesenterica superior
di sekitar angkal arteria mesenterica superior.

Persarafan

Saraf-saraf berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari plexus
coeliacus dan plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior.

II.2. Ulkus peptikum

Digesti peptik yang bersifat asam pada mukosa pencernaan yang

mengakibatkan ulkus dikenal dengan ulkus peptikum. Efek korosif dari asam
dengan efek proteolitik dari pepsin bertangung jawab atas penyakit ulkus
peptikum. Lambung dan duodenum merupakan tempat penyakit ulkus peptik
yang sering ditemukan.4 Beberapa mekanisme protektif dapat mencegah
kejadian ulkus peptikum pada keadaan sehat. Pada saat mekanisme-mekanisme
ini terganggu atau tidak berfungsi, maka mukosa menjadi rentan terhadap
berbagai serangan.3 Suatu studi endoskopik pada pasien-pasien dengan keluhan

16
dispepsia, yang dilakukan pada beberapa kota besar di Indonesia, menunjukkan
ulkus peptikum, yakni ulkus gaster dan duodenum, masuk dalam 5 besar
penyebab dispepsia.3

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, dilaporkan bahwa etiologi perdarahaan

SCBA di Inggris adalah sebagai berikut :13

Gambar 9. Etiogi perdarahaan SCBA di Inggris.4

A. Ulkus duodenum
 Insidens

Tukak duodenum dapat diderita oleh semua golongan umur, tetapi paling
banyak pada usia muda dan usia pertengahan (30-50 tahun). Lelaki lebih sering
menderita dibandingkan perempuan (7:1), kemungkinan disebabkan oleh faktor
stress yang lebih tinggi pada lelaki. Insidens kelainan ini di negara barat sangat
menurun pada dekade terakhir, sedangkan di Afrika jarang dilaporkan terjadi.
Di Amerika, insidens pada orang kulit hitam sebanding atau sedikit lebih tinggi
dibandingkan orang kulit putih. Terdapat predisposisi familial, tetapi
hubungannya belum jelas. Lebih banyak dijumpai pada orang dengan golongan
darah O serta golongan sosial ekonomi tinggi.1

17
 Prinsipnya, tukak adalah kerusakan mukosa akibat ketidakseimbangan
antara faktor pertahanan mukosa dan faktor perusak asam lambung dan pepsin.
Keaadan menjadi lebih buruk dengan pemakaian nikotin, kopi, alkohol,
salisilat, NSAID, dan kortikosteroid. Penyebab pasti tidak diketahui, tetapi yang
berperan adalah hipersekresi asam lambung dna tidak efektifnya pertahanan
mukosa.1

Tabel 1. Faktor resiko penyakit ulkus peptikum.

a. Hipersekresi asam lambung

Hipersekresi asam lambung terjadi karena kenaikan jumlah sel parietal atau
meningkatnya rangsangan sel parietal. Yang pertama dapat disebabkan oleh
faktor genetik, dan yang kedua oleh tekanan psikologis dan bisa juga oleh
obstruksi parsial pylorus yang menyebabkan pelepasan gastrin akibat distensi
antrum. Gastrin berpengaruh tropik terhadap sel parietal. Perangsangan sel
parietal oleh nervus vagus diakaitkan dengan stress tertentu. Selain itu,
rangsangan hormonal, histamine dan kalsium juga berperan.1,4

b. Tidak efektifnya pertahanan mukosa

Asam bikarbonat yang dihasilkan mukosa duodenum dan pancreas adalah

penetral asam yang utama. Berkurangnya faktor pelindung terhadap asam
lambung ini menyebabkan terjadinya autodigesti (makan dirinya sendiri)
mukosa duodenum. Merokok menyebabkan tukak duodenum, bukan karena
meningkatkan sekresi gaster tetapi diduga karena menggangu motilitas dan
menghambat sekresi bikarbonat oleh pancreas. Gastoduodenitis yang

18
disebabkan oleh Helicobacter pylori dianggap berperan penting dalam
memudahkan terjadinya tukak. H.pylori ini juga diduga sebagai faktor etiologi
karsinoma lambung.1,9

Sekitar 7% penderita tukak peptic menderita tukak duodenum dan tukak

lambung prepilorik. Penderita tukak kombinasi dianggap mempunyai etiologi
yang sama dengan tukak duodenum. Tukak duodenum terjdi akibat aksi korosif
asam lambung terhadap epitel yang rentan. Defek ini bermula pada mukosa,
selanjutnya menembus ke muskularis mukosa. Tukak yang biasanya kecil saja,
tetapi menembus dinding duodenum, dapat berkembang lebih lanjut sehingga
menyebabkan perdarahan, penetrasi ke pankreas, atau perforasi bebas. Lokasi
terbanyak (95%) adalah bulbus duodenum yang berada 2 cm dari pylorus. Sisi
anterior maupun posterior.

19
 Gambar 10. Ulkus Peptikum.7

 Diagnosis
a. Anamnesis

Tukak peptik duodenum bisa tidak menimbulkan berbagai keluhan selama

tukak belum menembus mukosa, tetapi nyeri epigastrium selalu dikeluhkan
oleh pasien. Sakitnya beragam, mulai dari nyeri, rasa terbakar, sampai rasa

20
pedih. Daur nyeri ini khas setiap harinya. Pasien tidak merasakan nyeri di pagi
hari tetapi meraskan nyeri satu atau beberapa jam setelah sarapan. Nyeri hilang
dengan makan siang dan kambuh lagi sore harinya. Nyeri timbul lagi pada
malam hari beberapa jam setelah makan malam atau pada waktu tidur.1

Makanan, susu, antacid menolong untuk sementara karena menetralkan

asam lambung. Tembusnya tukak ke pankreas menimbulkan nyeri di punggung
yang menetap dan tidak hilang setelah makan atau dengan antacid. Kadang
terdapat mual dan muntah. Muntah merupakan gambaran utama adanya
sumbatan akibat jaringan parut.1

b. Pemeriksaan fisik

Biasanya tidak ada tanda lain kecuali nyeri tekan epigastrium yang terbatas
di sebelah kanan linea mediana.1

c. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan laboratorium
Beberapa kelainan hasil pemerikssaan laboratorium dapat
ditemukan pada tukak duodenum. Uji darah samar di tinja biasnya
positif bila terdapat perdarahan ringan. BAO dan MAO lebih tinggi dari
normal, dan gastrin serum, yang pada keadaan basal 50-100 pg/mL,
meningkat.1
• Radiologi
Dengan foro kontras ganda, ditemukan adanya kawah atau
deformitas duodenum akibat pengerutan tukak lama. Pembengkakan
maupun jaringan parut akan menyebabkan distorsi duodenum, pylorus
yang eksentris, atau pseudodivertikulum.
• Endoskopi
Gastrodudenoskopi sangat membantu diagnosis pada kasus yang
meragukan dan penting untuk evaluasi pengabatannya. Tukak sering

21
 terlihat berada pada bagian pertama duodenum. Biopsi jaringan
sebaiknya dilakukan untuk memeriksa patologi anatomi dan H.pylori.

Gambar 11. Gambaran ulkus duodenum.9

Gambar 12. Gambaran endosopi pasien ulkus peptikum.6

Pria Kaukasia berusia 49 tahun datang ke Departemen Darurat untuk

hematemesis dan sinkop. Pasien memiliki riwayat hemofilia. Pasien lesu,
hipotensi, dan takikardi, pasien cukup stabil dengan cairan, produk darah, dan
faktor VIII rekombinan. Tomografi terkomputasi dengan kontras perut dan
panggul menunjukkan hematoma 8 cm 6 cm 9 cm vs abses yang disisipkan di
antara lobus hepatik hati hati sirosis dan antrum lambung (Gambar A, panah

22
putih). Esophagogastroduodenoscopy menunjukkan 3.5-cm fibrosa bekuan
mengikis melalui mukosa lambung (Gambar B), dengan kompresi ekstrinsi
sepanjang dinding bagian anterior lambung antrum (Gambar C).6

Pasien menjalani laparotomi eksplorasi dengan gastrektomi parsial,

hepatektomi kiri parsial, dan Roux-en-Y. Patologi bedah menunjukkan tukak
lambung yang besar dengan hematoma terkait (Gambar D, panah biru) patuh
pada hati sirosis yang mendasarinya (Gambar D, panah hitam). Tidak ada
organisme Helicobacter pylori yang diidentifikasi. Pasien kemudian mengakui
penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid baru-baru ini.6

B. Ulkus lambung
 Etiologi dan patologi

Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara faktor-

faktor yang menyebabkan kerusakan dengan system pertahanan mukosa.
Beberapa mekanisme protektif dapat mencegah kejadian ulkus peptikum pada
keadaan sehat. Pada saat mekanisme-mekanisme ini terganggu atau tidak
berfungsi, maka mukosa menjadi rentan terhadap berbagai serangan.3

Penyebab pasti tukak lambung belum jelas karena penderitanya dapat

berada dalam keadaan normoklorhidria, hipoklorhidria, atau, agak jarang
hiperklorhidria. Akan tetapi penyebab umum tukak lambung adalah gastritis
akibat H.pylori sehingga difusi balik asam-pepsin melalui mukosa yang terluka
dan akan terjadi tukak. Di amerika serikat, pada tukak yang tidak didasari
NSAID, ditemukan H.pylori positif pada 63% kasus. Adanya obat yang
menyebabkan tukak peptic (alkohol, steroid, aspirin, dan NSAID) dan makanan
yang mengiritasi lambung seperti cabai dan merica, merupakan faktor yang
turut berperan menyebabkan tukak lambung.1,4

23
 Gambar 11. Patofisiologi Gastritis7

Tukak kronik dapat berdiameter hingga beberapa sentimeter, berbatas

tegas dengan tepi yang menonjol, dengan kedalaman ulkus mencapai mukosa,
submukosa, dan muskularis mukosa. Tukak ini berbeda dnegan erosi gastritis
superfisial yang tidak mencapai muscularis mukosa. Tukak paling banyak
terdapat pada perbatasan antara mukosa antrum dan mukosa korpus, terutama

24
daerah antrum sisi kurvatura minor. Dugaan penyebab ulkus gaster juga dapat
diperkirakan dari lokasi ulkus menurut klasifisikasi Johnson yang
dimodifikasi.1,4

Gambar 12. Ulkus Peptikum.7

25
 Gambaran klinis

Sekitar 75% penderita kelainan ini adalah laki-laki. Paling sering diderita
oleh orang yang berusia lanjut dengan puncak kejadian pada kelompok usia 40-
60 tahun.. Gejala bervariasi. Nyeri epigastrium bila ada, tidak berbatas jelas dan
timbul 30 menit sampai 3 jam setelah makan. Nyeri kadang hilang dengan
makan tetapi kadang justru tambah berat setelah makan. Hal ini jelas berbeda
dengan gambaran ulkus duodenum. Umumnya terdapat mual dan muntah
(meskipun tanpa obstruksi), dengan akibat penurunan berat badan.

 Pemeriksaan
a. Esofagogastrodudenoskopi (EGD)
Ulkus terihat sebagai kawah dengan atau tanpa area berair aau
perdarahan di lokasi perifernya. Pada ulkus lambung, biopsi rutin
disarankan untk mengesampingkan keganasan.4
b. Pemeriksaaan barium oral
Pemeriksaan radiologi dengan kontras ganda dapat menemukan lebih
dari 90% kasus.1 Pada ulkus lambung terlihat sebagai niche pada
kurvatura minor akibat dari kawah ulkus dan sebagai taktik pada
kurvatura mayor akibat dari spasme lambung. Untuk mendeteksi
lambung berbentuk jam pasir (hour glas) dan obstruks jalan keluar
lambung.4
c. Biopsi
Biopsi dilakukan untuk memeriksa histologi tukak mengingat tukak
yang tampaknya jinak ternyata ganas pada sekitar 5% kasus. Paling
sedikit enam biopsi dilakukan pda tepi tukak.Bila terdapat tukak
multipel, setiap tukak harus dibiopsi. Sampel jaringan juga dikirim
untuk memeriksa H.pylori.1

26
 A B

Gambar 13. Pemeriksaaan barium oral memperlihatkan. A. niche dan notch B. Dilatasi
lambuung dan gambaran dimakan ngengat karena barium bercampur dengan mukus.4

Tabel 2. Klasifikasi ulkus gaster menurut modifikasi Johnson.1

Tipe Posisi dan keterangan

I Sepanajng kurvatura minor, proksimal incisura, perbatasan antara antrum dan
korpus (sebanyak 60%)
II Terdapat dua ulkus secara simultan pada fundus (umumnya pada kurvatura minor)
dan pada duodenum (15%) berhubungan dengan hiperasiditas
III Ulkus prepilorik lambung, sekitar 2-3 cm proksimal dari pylorus, bila multipel
(20%) berhubungan dengan hiperasiditas
IV Terletak tinggi pada kurvatura minor dekat esophagogastric junction (10%)
V Ulkus terjadi dimana saja, berhubungan dengan konsumsi obat-obatan NSAID

27
 A. Ulkus lambung tipe I C. Ulkus lambung tipe III
B. Ulkus lambung tipe II

D. Ulkus lambung tipe IV E. Ulkus lambung tipe V

Gambar 14. Klasifikasi ulkus gaster menurut modifikasi Johnson.4

Tabel 3. Perbedaan antara tukak lambung dan duodenum.1

Perbedaan Tukak lambung Tukak duodenum

Usia Mengingat pada kelompok usia >40 Puncak kejadian pada usia
tahun 30-50 tahun
Golongan darah Penderita lebih banyak golongan A Lebih banyak golongan O
Golongan sosio Lebih banyak kelompok Lebih banyak sosio-ekonomi
ekonomi sosioekonomi rendah tinggi
Sekresi asam-pepsin Rendah atau normal Tinggi
Faktor penyebab Pertahanan terhadap asam-pepsin Produksi asam-pepsin tinggi
rendah

28
d. Tatalaksana

Ulkus duodenum

• Medikamentosa

Prinsip pengobatan medis adalah menghindari faktor pendorong terjdinya

tukak dan mengobati infeksi Helikobakter dengan regimen antibiotik.
Pengendalian faktor yang memperberat penyakit dilakukan dengan
menjalankan pola hidup santai, diet pantang makanan asam, pedas, kopi dan
alkohol, berhenti merokok, dan menghidari diri dari obat yang merangsang
asam lambung seperti asam salisilat, kortikosteroid, dan NSAID.1

Iritasi asam-pepsin terhadap mukosa dapat dikurangi dengan pemberian

antasida atau mukoprotektor, misalnya sukralfat, dan antagonis reseptor-H2
untuk menekan produksi asam lambung atau penghambat pompa proton (proton
pump inhibitor/PPI) yang berperan menghambat sekresi asam lambung dari sel
parietal. Dosis PPI omeprazole 2x20mg, lanzoprazoleh 2x30 mg, rabeprazole
2x10 mg, esomeprazoleh 2x20mg Antagonis reseptor-H2 seperti ranitidine,
umumnya akan menyembuhkan sebagian penderita tukak dalam dua bulan,
tetapi sering terjadi kekambuhan setelah obat dihentikan. Pilihan pertama yang
direkomendasikan unutk pengobatan tukak lambung dengan H.pylori (+) adalah
PPI, amoksisilin dan klaritomisin untuk 7 -14 hari.1,10

Laporan Konsensus Florence Maastricht, dirilis pada 2017, menyajikan

pedoman konsensus berbasis bukti untuk diagnosis dan penatalaksanaan infeksi
H. pylori. Laporan konsensus ini mengutip beberapa meta-analisis yang
menggambarkan peningkatan angka kesembuhan H. pylori untuk terapi tiga
hari 14 hari selama terapi tiga hari 10 hari.10

Penulis menyarankan kursus perawatan H. pylori 14 hari untuk terapi

quadruple yang mengandung bismut dan non-bismut serta terapi triple berbasis
klaritromisin (kecuali terapi 10 hari terbukti efektif secara lokal). Data yang

29
mendukung terapi quadruple yang diperluas dari 10 hingga 14 hari tidak sekuat
itu, bagaimanapun, pedoman merekomendasikan durasi yang lebih lama dari
terapi antibiotik, terutama di daerah yang diketahui memiliki resistensi tinggi
terhadap metronidazole. American College of Gastroenterology (ACG) juga
menerbitkan pedoman pada 2017 tentang diagnosis dan pengobatan infeksi H.
pylori. pedoman merekomendasikan terapi triple klaritromisin dengan PPI,
klaritromisin, dan amoksisilin atau metronidazol selama 14 hari di daerah
dengan resistensi klaritromisin rendah (<15%) dan pada pasien yang tidak
memiliki riwayat pajanan makrolide sebelumnya. Pedoman lebih lanjut
menyarankan terapi bismut quadruple (PPI, bismuth, tetrasiklin, dan
nitroimidazole) selama 10-14 hari sebagai pilihan pengobatan lini pertama
tambahan, terutama di antara pasien dengan paparan makrolida sebelumnya.
atau mereka yang alergi terhadap penisilin.10

Tabel 4. Helicobacter Pylori Diagnostic Tests10

Tabel 5. Terapi lini pertama infeksi H.pylori.10

30
• Pembedahan

Indikasi bedah pada tukak duodenum adalah tukak yang membandel, dan
komplikasi, perforasi, obstruksi, dan perdarahan yang tidak bisa diatasi secara
non-operatif (obat, endoskopik atau embolisasi angiografik).1

Maksud pembedahan pada tukak peptik yang membandel adalah

mengurangi sekresi asam lambung melalui vagotomi trunkus, vagotomi selektif
atau sangat selektif, dan atau pengangkatan jaringan yang menyekresi gastrin
melalui pengangkatan antrum (gastrektomi parsial) dan ikuti dengan
rekonstruksi (Gbr 12) dengan berkembangnya terapi medikamentosa seperti
antagonis resptor H2, PPI dan anti H.pylori, angka pembedahan tukak lambung
dan duodenum menjadi sangat menurun. Pembedahan yang semula dilakukan
secara laparatomi terbuka, kini sudah banyak dilakukan dengan teknik
laparoskopi.1,4,10

a. Vagotomi dan penyaliran

Vagotomi trunkus dan vagotomi selektif akan menurunkan produksi asam,

tetapi menyebabkan retensi lambung karena cabang saraf Latarjet yang
menyarafi antrum dan pylorus ikut terpotong. Untuk itu perlukan penyaliran
berupa piloroplastik atau gastroyeyunostomi untuk menjamin pengosongan
lambung.1

Gambar 15. Pembedahan A. vagotomi trunkus; B. vagotomi lambung total. 1

31
 Gambar 14. Operasi penyaliran setelah vagotomi trunkal atau
vagotomi total untuk mencegah retensi.
A. Pilorotomi dan piloroplasti Heineke-Mikulicz ;
B. M.sfingter piorus dipotong memanjang (dari 1-2, kemudian dijahit
kembali melintang (1 dengan 2) sehingga 3 dan 4 berjauhan.
C. Gasroyeyenostomi juga menjamin pengosongan lambung setelah
vagotmi

Prosedur :

• Trunkus vagus anterior dan posterior dipotong tepat dibawah tepat

dibawah diafragma yang diikuti dengan prosedur drianase seperti
gastrojejenostomi (GJ). Vagus merupakan sekretomotorik lambung dan
setelah vagotomi motilitas lambung hilang dan terjadi stais lambung.
Dengan demikian prosedur drainase diakukan.
• sebagai alternatif piloroplsti lebih disukai oleh beberapa ahli bedah sebagai
pengganti GJ.
• Piloroplasti Heineke-Mikulicz, pylorus diinsisi ke arah longitudinal dan
dijahit dalam arah vertical. Dengan demikian, cincin pylorus menjadi

32
 inkompetensi dan terbuka lebar. Gastritis refluks empedu dan diare
merupakan masalah utama setelah piloroplasti.
• Piloroplasti Finney merupakan prosedur lainnya dimana tipe insisi U
terbalik dibuat mengenai lambung distal dan duodenum serta stoma
gastroduodenum dibentuk. Jenis piloroplasti diindikasikan bilamana
duodenum dilakukan dilatasi.4

Gambar 15. GJ posterior (Mayo) dengan vagotomi motilitas lambung hilang stelah
vagotomi, sehingga diperluka prosedur.4

Gambar 16. Tahapan piloplastik Heineke-Mikulicz.4

33
 Gambar 17. Piloplasti Finney.4

b. Vagotomi dan reseksi parsial lambung

Reseksi parsial meliputi pilorum dan antrum, dan bila perlu (sebagian)
korpus lambung. Reseksi gastrin akan menurunkan produksi gastrin sehingga
produksi asam lambung akan turun. Biasanya dilakukan rekonstruksi Biilroth II
karena radang dan deformitas di duodenum tidak memungkinkan anastomosis
Billroth I.1

Gambar 18. Vagotomi dengan denervasi sel parietal (highly selective vagotomi).1
Cabang vagus ke fundus dan korpus (daerah sel parietal) dipotong untuk menurunkan sekresi
asam lambung. Persarafan antrum dan pylorus utuh sehingga pengosonan lambung terejamin.

34
 Gambar 19. Rekonstruksi setelah gastrektomi parsial.1
A. Secara Billrorth I : gastroduodenostomi ; B. Secara Billrorth II : gastroyeyenostomi
Esophagus (2) sisa gaster), (3) duodenum.

A B

Gambar 20. A. Gastrektomi Billrorth I yang diikuti dengan anastomosis gastroduodenalis ;

B. Gastrektomi Billrorth II yang kemudian diikuti dengan anastomosis gastrojejunalis.

c. Vagotomi sel parietal (Highly Selective Vagotomy)

Bila cabang vagus ke antrum dan pylorus (saraf Latarjet) dipertahankan,

tidak akan terjadi retensi. Oleh sebab itu, tidak diperlukan penyaliran.
Keuntungan pendekatan ini adalah tidak ada komplikasi pasca bedah
piloroplasti atau Billroth I/II. (Gbr 12). Kerugiannya, kemungkinan kambuh
lebih sering dibandingkan dua jenis operasi terdahulu. Salah satu penyebab
kekambuhan adalah tidak terpotongnya saraf criminal dari Grazzi (cabang
langsung n.vagus ke fundus lambung). Jenis operasi ini sedapat mungkin
merupakan pilihan pertama, tetapi perlu pengalaman banyak karena operasi
sukar. 1

35
 Dalam operasi ini tidak dipotong pada trunkus. Baik vagus anterior
maupun posterior didentifikasi, diisolasi dan dipersaravi. Cabang-cabangnya
yang berjalan ke kurvatura minor diisolasi. Cabang-cabang ini adalah nervus
gastrika mayor anterior dan posterior dari latarjet. Cabang-cabang nervus
Ltarjet yang menginervasi masssa sel parietal dipotong. Dengan demikian
tindakan ini dikenal sebagai vagotomi sel parietal. Serabut terminal saraf Latrjet
yang menginervasi pylorus dipreservasi.

Gambar 21. Vagotomi selektif tinggi crow foot pylorus dipreservasi sehingga diperlukan
prosedur drainase.4

Keuntungan HSV :

- Lebih fisiologi, dengan gangguan yang minimal

- Tidak diperluka prosedur drainasekarrena fungsi pylorus dipersarafi
- Inervasi vesika felea dan hati tidak terganggu
- Tidak ada diare yang dapat terjadi pada vagotomi trunkal dan dapat bersifat
morbid.

36
Kerugian HSV :

- HSV merupakan prosedur untuk ulkus pra oilorik karena prosedur ini
mempunyai angka kekambuhan yang tinggi.
- Merupakan prosedur yang rumit memerlukan ahli bedah yang
berpengalaman
- Angka kekambuhan 10-15%

Ulkus lambung

• Medikamentosa

Prinsipnya, tatalaksana tukak lambung dilakukan dengan pemberian

regimen antibiotik yang efektif terhadap H.pylori ditambah antasida,
mukoprotektor yaitu sukralfat, atau antagonis reseptor H2. Pada kasus H.pylori
positif, kombinasi PPI, amoksisilin, dan klaritomisin direkomendasikan sebagai
lini pertama pengobatan. Diperlukan evaluasi ulang biopsy untuk menentukan
kesembuhan.1 Merokok sebaiknya dihentikan. Obat-obatan seperti NSAID dan
aspirin harus dihiindari.4,13

• Pembedahan

Operasi diindikasikan pada kasus ulkus yang mnetap sealipun telah

mendapat terapi medikamentosa. Indikasi pembedahan tidak berbeda dengan
tukak duodenum. Penderita tukak lambung didekat pilorus dan yang
berhubungan dengan kenaikan asam lambung juga mendapat tindakan bedah
seperti duodenum. Bila tidak terdapat peninggian asam lambung, pilihan
terapinya adalah gastrektomi parsial dan anastomosis secara Billorth I.
vagotomi dan penyaliran tidak memberikan hasil sebaik gastrektomi, tetapi
dapat dipilih sebagai tindakan tambahan pada perforasi atau perdarahan dengan
reseksi tidak mungkin dilakukan mengingat kondisi penderita (resiko operasi
besar).

37
Laporoskopi

Penelitian ini melibatkan 13.022 pasien yang menjalani operasi darurat

untuk PPU di Inggris selama periode 8 tahun. Dari 2005 hingga 2012,
pemanfaatan operasi laparoskopi untuk PPU meningkat dari 0 menjadi 13% dan
lebih umum digunakan di pusat darurat volume tinggi. Bedah laparoskopi
dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan dalam 30 hari (7% vs15,7%; P
<0,001) dan mortalitas 90 hari (8,9% vs 19,6%; P <0,001), pneumonia (6% vs
10,1%; P <0,001), kejadian jantung iskemik (1% vs.2.4%; P = 0,007), serta
lama tinggal di rumah sakit (median 5 vs 7 hari; P <0,001).12

Tingkat perbaikan laparoskopi PPU meningkat di tingkat nasional dan

lebih umum dalam keadaan darurat volume tinggi pusat. Ini terkait dengan
penurunan angka kematian; pneumonia dan lama rawat inap yang lebih pendek,
menyoroti perlu strategi untuk meningkatkan penyebaran teknik laparoskopi
yang diperlukan untuk perbaikan PPU.12

e. Komplikasi tukak peptik

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditimbukan antara lain :

• Akut
- Perforasi
- Perdarahan berupa manisfestasi yaitu hematemesis/dan atau melena

• Subakut : abses residual

• Kronis
- Obstruksi saluran keluar lambung (gastric obstruction outlet)
- Deformitas teapot
- Kontraktur lambung seperti jam pasir (hour glas)
- Penetrasi ke dalam pankreas
- Karsinoma lambung

38
Perforasi

Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan

peritonitis akut. Pasien yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat,
seperti tikam diperut. Nyeri timbul mendadak, terutama dirasakan didaerah
epigastrium akibat rangsangan peritoneum oleh asam lambung, emedu dan/atau
enzim pancreas. Cairan lambung dan duodenum akan mengalir ke kelok
parakolika kanan enimblkan nyeri perut kanan bawa, kemdian menyebar
keseluruh perut.1

Pada awal perforasi belum ada infeksi bakteri, fase ini disebut fase
peritonitis kiimia. Nyeri pada bau menunjukan adanya rangsangan pada
peritoneum di bagian bawah diafragma. Pegenceran zat asam dibawah rongga
peritoneum untuk sementara akan mengurangi keluhan sampai kemudian terjadi
peritonitis bacterial.1

Gambar 22. Perjalanan nyeri pada perforasi ulkus peptikum.1

A. (1) nyeri seperti ditikam, (2) disusul nyeri menyebar ke seluruh perut kanan bawah, (3)
kemudian nyeri menyebar ke seluruh perut, (4) pekak hati menghilang (udara bebas),
(5) nyeri bahu/daerah belikat (rangsang peritoneum diafragma) (6) tanda rangsangan
seluruh permukaan peritoneum parietal
B. (1) perforasi tukak, (2) nyeri berpindah ke kanan bawah.

39
 Rangsangan peritoneum menimbulan nyeri tekan dan defans muscular.
Pekak hati bisa hilang akibat adanya udara bebas dibawah diafragma. Peristaltic
usus menurun sampai hilang akat kelumpuhan usus sementara. Bila telah erjadi
peritonitis bacterial, suhu badan akan naik, terjadi takikardia dan hipotensi dan
pasien tampak letargi karena syok toksik. Rangsangan peritoneum
menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran antar
peritoneum. Nyeri subjektif dirasa sewaktu penderia bergerak, berjalan,
bernafas, menggerakan badan, batuk dan mengejan. Nyeri obstruktif berupa
nyeri ketika peritoneum digerakan, seerti palpasi, nyeri lepas, colok dubur, tes
psoas, dan tes obturator.1

Pemeriksaan perforasi ulkus duodenum dapat berupa foto thoraks atau

foto abdomen dalam posisi tegak menunjukan timbunan gasa di bawah kubah
kanan diafragma, pada sebagian besar kasus. Jika pasien tidak dapat jalan, foto
decubitus lateral kiri dilakukan.4

Gambar 23. Terjadi perdarahan dan perforasi ulkus peptikum.

A. Perforasi ke rongga perut B. Perdarahan ke dalam usus.1

40
 Tabel 4. Perforasi lambung-duodenum.1

Patologi Gejala klinis

Perforasi Rasa ditikam, ransangan peritoneum lokal+++
Isi lambung/duodenum masuk ke rongga perut Peritonitis kimia
Isi nlambung-duodenum mengalir ke kanan Nyeri kanan bawah, rangsangan peritoneum lokal+++
bawah
Peritoneum mengeluarkan eksudat radang Nyeri berkutang, rangsang peritoneum+
Radang menyebar ke seluruh perut (peritonitis Rangsang seluruh peritoneum viserale dan parietale
generalisata) Gerakan napas tertahan, perut tegag (mungkin keras)
dan mungkin masih terlihat cekung
Peritonitis purulenta generalisata Demam dan gejala radang bacterial lain, peristaltik-
Rangsangan peritoneum ++
Peritonitis purulenta generalisata setelah satu Penderita toksik (takikardia dan letargik), ileus
hari paralitik, perut kembung ++, rangsangan peritoneum
bervariasi.
-
= tidak ada, + = ada, ++ = sedang/agak hebat/berat, +++ = jelas sekali/hebat/berat sekali

Perdarahan

Perdarahan tidak menimbulkan keluhan nyeri perut. Pada anamnesis

mungkin terdapat riwayat tukak. Perdarahan duodenum sering kali tidak
disertai hematemesis, kerena tidak terjadi refluks ke lambung, hematemesis
mugk baru terjadi pada hari berikutnya. Pada perdarahan hebat, akan terjadi
hematemesis yang hebat pula, dan pederita tampak pucat dalam syok
hipovolemik. Pada keadaan ini sumber perdaraahn sering kali suit ditentukan,
tetapi bila disertai hematemesis, merupakan petujuk bahawa perdarahan berasal
dari saluran cerna bagian atas. Edoskopi akan memberikan informas tentang
penyebab dan lokasi perdarahan. Foto kontras tidak memberikan informasi
yang akrat, tetapi arteriografi arteri seliaka dapat menentukan letak perdarahan.1

Pada semua pasien dengan tanda – tanda perdarahan saluran cerna

bagian atas atau yang asal perdarahannya masih meragukan, maka pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan prosedur pilihan. Dengan
pemeriksaan ini sebagian besar kasus diagnosis penyebab perdarahan bisa
ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya terapeutik.
Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal perdarahan sulit diidentifikasi

41
perlu dipertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang
sekaligus bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil
tindakan endoskopi atau angiografi sangat tergantung tingkat keahlian,
keterampilan, dan pengalaman operator pelaksana.3,8
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal
perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. Forest membuat
klasifikasi perdarahan tukak peptik atas dasar temuan endoskopi yang
bermanfaat untuk menentukan tindakan selanjutnya. Klasifikasi Forrest
digunakan untuk mengklasifikasi temuan selama evaluasi endoskopik,
digambarkan sebagai berikut:3

Tabel 5. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Tukak Peptik Menurut Forest. 3

Tingkat Deskripsi
Forest Ia Ulkus dengan perdarahan aktif
Forest Ib Ulkus dengan perdarahan merembes
Forest IIa Ulkus dengan pembuluh darah visible tidak berdarah
Forest IIb Ulkus dengan bekuan adheren
Forest IIc Ulkus dengan bintik pigmentasi
Forest III Ulkus dengan dasar bersih

Gambar 24. Stigmata endoskopik perdarahan ulkus peptikum baru. A, perdarahan aktif menyemprot. B,
perdarahan merembes. C, pembuluh darah visible dengan bekuan sekeliling.
D, bekuan aheren. E, bintik pigmentasi dasar. F, ulkus berdasar bersih. 3

42
Tatalaksana pasien dengan perdarahan saluran cerna :
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif
atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Pada PUP, pasien dengan
perdarahan aktif atau pembuluh darah visibel tanpa perdarahan pada area ulkus
mempunyai risiko perdarahan ulang tertinggi, sehingga membutuhkan terapi
hemostatik endoskopik segera. Pasien dengan stigmata risiko rendah (ulkus
dasar bersih atau bintik pigmentasi pada area ulkus) tidak membutuhkan terapi
endoskopik. Pasien dengan ulkus dengan dasar bersih diberi diet lunak dan
dipulangkan setelah endoskopi dengan syarat hemodinamik stabil, hemoglobin
cukup dan stabil, tidak ada masalah kesehatan lain. Pada pasien dengan
perdarahan ulkus yang aktif, terapi hemostasis sebaiknya dalam bentuk
kombinasi (epinefrin ditambah modalitas lain seperti penempatan klim
hemostatik, termokoagulasi, dan elektrokoagulasi). Injeksi epinefrin tidak
dianjurkan diberikan sebagai terapi tunggal. Injeksi Penggunaan klip
direkomendasikan karena dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.3
Pasien dengan stigmata secara endoskopi risiko tinggi (perdarahan aktif,
pembuluh darah yang terlihat, bekuan – bekuan (klasifikasi Forrest) umumnya
dirawat inap selama 3 hari bila tidak ada perdarahan ulang dan tidak ada
indikasi lain untuk rawat inap. Pasien boleh diberi diet cair segera setelah
endoskopi kemudian diganti secara bertahap.3

Pasien dengan perdarahan ulang biasanya dapat ditangani dengan terapi

endoskopik. Namun demikian, pembedahan darurat atau embolisasi angiografik
mungkin diperlukan pada saat-saat tertentu, seperti :
a. Perdarahan memancar (spurting) yang tidak dapat dihentikan dengan
endoskopi,
b. Titik pendarahan tidak dapat dilihat oleh karena pendarahan aktif yang
masif, dan
c. Perdarahan ulang yang muncul setelah endoskopi terapeutik kedua

43
 Gambar 25. Pilihan tatalaksana endoskopik dan PPI intravena untuk pasien dengan
PSCBA terkait ulkus peptikum. PPI = proton pump inhibitor.
*Jika fasilitas terapi endoskopik optimal3

Metode terapinya meliputi:1

1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe).
2. Noncontact thermal (laser).
3. Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol,
cyanoacrylate, atau pemakaian klip).

Obstruksi dan stenosis

Obstruksi biasanya disebabkan oleh penyempitan daerah pylorus pada

tulal lkronik yang mengalami fibrosis disertai edema akibat akstrasebasi akut
tukak. Adanya penurunan berat badan disertai riwayat nyeri epigastrik yang
lama dan berkambuh mengarahkan diagnosis ke obstruksi pylorus. Muntahan
pada keadaan ini tidak berwarna kehijauan. Foto polos perut memperlihatkan
retensi lambung yang besar dan gambaran permukaan cairan. Pada endoskopi
ditemukan adanya deformitas dan obstruksi pylorus. Dalam hal ini harus
diperhatikan kemungkinan adanya keganasan. Biopsy untuk pemeriksaaan
patologi anatomi perlu dilakukan untuk memastikan ada tidaknya keganasan.1

44
Penetrasi tukak

Tidak ada tanda spesifik pada penetrasi tukak atautumor ke organ lain,
tetapi keluhan penderita bertambah. Rasa nyeri epigastrium akan meningkat dan
dirasakan juga di nyeri punggung pada penetrasi ke pankreas. Penetrasi tukak
duodenum ke hati akan menyebabkan perlengketan dengan organ tersebut
sehingga tidak terjadi perforasi bebas. Pada penetrasi ke pankreas, rongga perut
tidak terlibat karena hubungan kedua oragan terletak retroperitoneum.1

Gamabr 26. A. Penetrasi dan perlengketan tukak peptik ke oragan lain. Radang di permukaan
luar duodenum tempat terdapatnya tukak mengakiabtkan perlengketan setempat antara hati dan
duodenum. Penetrasi tukak peptic ke hati tanpa perforasi bebas karena adanya perlengketan
antara kedua alat. Pnetrasi tukak peptic ke pankreas juga sering terjadi.1

Pencegahan


Penggunaan NSAID
Penggunaan NSAID meningkatkan risiko perdarahan ulang pada pasien
dengan penyakit ulkus peptikum sebelumnya. ACG 2012 pedoman tentang
pengelolaan pasien dengan perdarahan ulkus menyarankan penilaian hati-
hati dari kebutuhan untuk penggunaan NSAID yang sedang berlangsung
pada pasien dengan riwayat ulkus peptikum. NSAID dihentikan permanen
jika memungkinkan.10
Jika pasien tidak mampu menghentikan NSAID, dianjurkan bahwa
siklooksigenase (COX)-2 selektif NSAID digunakan pada dosis efektif
terendah. Risiko perdarahan ulang menurun dengan penggunaan NSAID

45
 selektif COX-2 dalam hubungannya dengan inhibitor pompa proton, dan ini
dianggap akibat penurunan efek COX-1 pada mukosa gastrointestinal.10

Penggunaan aspirin
Aspirin juga secara signifikan berhubungan dengan penyakit ulkus
peptikum dan perdarahan. Dalam satu studi, risiko relatif perdarahan dengan
aspirin dosis rendah adalah 1,80 (95% kepercayaan diri interval 1,59-2,03)
dibandingkan dengan plasebo. Namun, pada pasien yang meminum aspirin
untuk pencegahan sekunder penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular,
ada signifikan penurunan angka kematian bagi mereka yang me-restart
aspirin segera setelah keluar rumah sakit. Satu studi menemukan
peningkatan signifikan dalam risiko kematian dan kejadian kardiovaskular
dalam 6 bulan pertama pada pasien dengan komorbiditas kardiovaskuler
yang dihentikan aspirin setelah rawat inap untuk perdarahan ulkus peptikum,
dibandingkan dengan mereka yang reinitiated aspirin di RS (31% vs 8%).
Sebuah uji coba terkontrol acak 2011 menemukan bahwa di antara pasien
yang memakai dosis rendah aspirin yang menjalani terapi hemostatik
endoskopi untuk penyakit ulkus peptikum perdarahan, terapi aspirin terus
menerus dapat meningkatkan risiko penyakit ulkus peptikum berulang
perdarahan tetapi berpotensi dapat mengurangi tingkat kematian.10
Untuk alasan ini, pedoman ACG menyarankan bahwa aspirin restart
sesegera mungkin pada pasien yang meminum aspirin untuk pencegahan
sekunder. Idealnya, aspirin harus direstart dalam waktu 1-3 hari, dan paling
lambat 7 hari, pada pasien ini 43,61 terapi aspirin harus diberikan bersamaan
dengan PPI. Dalam kebanyakan kasus, aspirin diambil untuk pencegahan
primer tidak boleh dilanjutkan kecuali jelas ditunjukkan, dan kebutuhan
yang sedang berlangsung harus dinilai berdasarkan kasus per kasus. 10

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, de Jong. Lambung dan duodenum. Buku Ajar Ilmu Bedah,

Ed 4. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC.2018. h. 103-110.
2. Snell R S. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. EGC. Jakarta 2012.
3. Marcellus SK, Syam AF, Abdullah M, Fauzi A, Renaldi K. Konsensus
Nasional Penatalaksanaan Percadarahan Saluran Cerna Atas Non Varises di
Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI). Jakarta. 2012.
4. Shenoy KR, Nileshwar A. Buku ajar ilmu dah ilustrasi berwarna. Jilid 2.
Ed 3. Karisma Publishing Group. 2014.h.49-106
5. Siau K, Chapman W, Sharma N,Tripathi D, Iqbal T, Bhala N. Management
of acute upper gastrointestinal bleeding: an update for the general
physician. Journal of Royal Collage Of Pyhsiccians of Edinburgh. 2017
Sep 3 : 47 (3). 218-30p
6. Mansour R, Neumann M. Rare complication of Peptic Ulcer Disease in a
Hemopheliac. Department of Gastroenterology. 2019.
7. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC.
Jakarta. 2012
8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
2012.345-7p
9. Cristopher JR, Pollack CV, Riese VG. Peptic ulcer. Thomas Jefferson
University Philadelphia. USA. 2019.
10. Kavitt RT. Lipowska AM, Yeboas AA, Gralnek AM. Diagnosis and
Treatment of peptic ulcer disease. The Amercan Journal of Medicine. Israel
2019.
11. Leusink A, Markar SR, Wiggins T, Mackenzle H, Faiz O, Hanna GB.
Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer :an English national
population-based cohort study. Surgical Endoscopy. 2017

47
12. Scally B, Emberson JR, Spata E, Reith C, Davies K, Halls H, et al. Effects
of gastroprotectant drugs for the prevention and treatment of peptic ulcer
disease and its complications: a meta-analysis of randomised trials. Lancet
gastroenterol Hepatol. 2018

48