BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orang-orang

dengan usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual

secara progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga

mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Demensia vaskuler

merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia

akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif

mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang

menonjol.

Demensia vaskular terdiri dari tiga subtipe yaitu :

1. Demensia vaskular pasca stroke yang mencakup demensia akibat infark lokal, demensia

multi-infark, dan stroke akibat perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas

antara stroke dengan terjadinya demensia.

2. Demensia vaskular subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger

dengan kejadian Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke yang sering tidak terdeteksi

namun memiliki faktor resiko vaskular.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi

dengan demensia Alzheimer (AD).

Tipe demensia yang paling sering selain akibat penyakit Alzheimer adalah demensia

vaskular, yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular.

Demensia vaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular

paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada

1
laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap

penyakit ini.

Adapun pembagian demensia vaskular secara klinis adalah sebagai berikut :

1. Demensia vaskular pasca stroke

Untuk demensia karena adanya infark tertentu akan ditemukan lesi pada girus angularis,

thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.

Sedangkan untuk Multiple Infark Dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan

intraserebral.

2. Demensia vaskular subkortikal

Terdapat lesi iskemik pada substansia alba, infark lakuner subkortikal, infark non-lakuner

subkortikal.

3. Demensia vaskular tipe campuran penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular

B. ETIOLOGI

Penyebab demensia yang paling sering adalah penyakit Alzheimer, stroke, dan

berbagai penyakit yang menyebabkan gangguan serebrovaskular. Penyebab timbulnya

penyakit Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik karena penyakit

ini ditemukan banyak disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu. Pada

serangan stroke yang berturut-turut atau berulang akan menimbulkan demensia. Demensia

juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain

dari demensia adalah penyakit pick, parkinson, dan AIDS.

Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral.

Adanya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan

perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia yang

terjadi pada demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau

adanya perdarahan di otak.

2
 Studi tentang penyebab kematian pada pasien dengan demensia menunjukkan bahwa

gangguan system peredaran darah (misalnya, penyakit jantung iskemik) adalah penyebab

langsung kematian paling umum pada demensia vaskular, diikuti oleh penyakit sistem

pernapasan (misalnya, pneumonia). Prevalensi demensia vaskular terjadi lebih tinggi pada

pria dibandingkan pada wanita dan insidensi meningkat dengan usia.

C. EPIDEMIOLOGI

Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak setelah

penyakit Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular merupakan tipe demensia yang

terbanyak pada beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang besar maka demensia

vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.

Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar

ditemukan di negara-negara maju. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi

pada pasien yang telah mengalami stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk

dengan onset baru dari demensia. Di Kanada, insiden rate pada usia ≥ 65 tahun besarnya 2,52

per 1000 penduduk, sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya 4,8%. The

European Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of Dementia

mendapatkan prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga

16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Italia.

Demensia vaskular merupakan demensia yang dapat dicegah sehingga mempunyai

peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas

hidup orang-orang dengan usia lanjut.

3
D. FAKTOR RESIKO

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya

usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia

menunjukkan resiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan

perempuan sebesar 19,4%.

Selain itu, faktor yang harus ditelusuri adalah riwayat penyakit terdahulu. Dari

penelitian penderita stroke didapatkan prevalensi demensia yang cukup tinggi. Dari evaluasi

252 penderita yang 3 bulan sebelumnya menderita stroke, didapatkan hasil bahwa 26,3% dari

mereka menderita demensia. Angka ini cukup signifikan karena sangat jauh dari kelompok

pembanding (kontrol) yaitu 3,2%. Pada pasien-pasien dengan Transient Ischemic Attack

(TIA) didapatkan 23,5% menderita demensia, 23,5% menderita demensia borderline, dan

53% tidak ditemukan gejala demensia.

E. PATOGENESIS

Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari

kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark multiple,

infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom Binswanger, angiopati

amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai mekanisme lain menjadi patogenesis

timbulnya demensia vaskular.

1. Infark Multiple

Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multipel dan bilateral. Terdapat

riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti

hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disartria,

gangguan berjalan (small step gait), forced laughing/crying, refleks Babinski dan

4
inkontinensia. Computed tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas

bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.

2. Infark Lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada small

penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal akibat dari

hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan

gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic attack, hemiparesis atau ataksia.

Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai

pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak menunjukkan

hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otak karena

ukurannya yang kecil atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI)

otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya

lakunar terutama di daerah batang otak (pons).

3. Infark Tunggal di Daerah Strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal

atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala

afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan

konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala amnesia

disertai agitasi, halusinasi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi

arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobusparietalis

menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsispasial.

Infark pada daerah distribusi arteriparamedian thalamus menghasilkan thalamicdementia.

5
4. Sindrom Binswanger

Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,

hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,

kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atrofi white matter,

pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small

artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak

pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia arteriola serebral.

Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Kadang-kadang terjadi demensia dengan

onset mendadak.

6. Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi

berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral,

kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak

yang multiple terutama di daerah white matter.

7. Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural kronik,

gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral. Hematoma multipel

berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.

8. Mekanisme Lain

Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan pembuluh darah

inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid granulomatosis, giant-cell

arteritis, dan sebagainya).

6
F. MANIFESTASI KLINIK

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh

Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9 kali pada

tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun

kemudian. Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit serebrovaskular harus disadari tentang

kemungkinan terjadinya demensia vaskular.

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala

fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal

neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan

neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain

seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.

Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan

kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak adanya

spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom

depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau

keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada ± 50%, termasuk

pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan

struktur temporoparietal.

G. DIAGNOSIS

I. Kriteria Diagnostik

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan

diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang mendasari. Terdapat

beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis demensia vaskular, yaitu:

7
 1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat (DSM-IV)

2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)

3. International Classification of Diseases (ICD-10)

4. The state of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers

(ADDTC)

5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association

Internationale pour la Recherche Et l’enseignement en Neurosciences (NINDS-

AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai berikut.

a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau

lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

1) Afasia (gangguan berbahasa)

2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara

fungsi mototik normal).

3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi

sensoriknya normal).

4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya abstraksi,

dan membuat urutan).

b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan

okupasional yang jelas.

c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik

positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti

laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak

(GPOD), seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat

menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

8
d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi

demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan

kriteria DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of

Canadian Centers for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria

diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada. DSM-IV mempunyai sensitivitas

yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya lebih terbatas pada demensia

vaskular jenis iskemik sedangkan NINDS-AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme

demensia vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-

AIREN mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan

hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya stroke.

II. Identifikasi Demensia Vaskular

Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah. Looi et al mendapatkan

bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal jangka panjang yang lebih

baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih buruk dibandingkan pasien dengan demensia

Alzheimer. Dapat pula digunakan sistem skor misalnya skor iskemik Hachinski dan skor

demensia oleh Loeb dan Gondolfo. Diakui bahwa sistem skor ini belum memadai,

kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada dan cara ini tidak dapat menentukan adanya

demensia campuran (vascular dan Alzheimer).

9
 Skor Iskemik Hachinski Skor

Permulaan mendadak 2

Progresifnya bertahap 1

Perjalanan berfluktuasi 2

Malam hari bengong atau kacau 1

Kepribadian terpelihara 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Inkontinesia emosional 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat stroke 2

Ada bukti aterosklerosis 1

Keluhan neurologik fokal 2

Tanda neurologik fokal 2

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari 7,

sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.

10
 Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor

Mulanya mendadak 2

Permulaannya dengan riwayat stroke 1

Gejala fokal neurologik 2

Keluhan fokal 2

CT scan terdapat:

- Daerah hipodens tunggal 2

- Daerah hipodens multiple 3

Bila skornya 0 – 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit Alzheimer,

bila skornya 5 – 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.

III. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat memberi nilai

tambah dalam menunjang diagnosis.

1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat dipastikan adanya

perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta lokasinya. Juga dapat

disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip

dengan demensia vaskular, misalnya metastasis dari neoplasma.

Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah sebagai

berikut:

a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti terhadap etiologi

vaskular.

11
b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah infark multiple

bilateral yang terletak pada hemisfer yang dominan dan struktur limbik, stroke lacunar

multiplel atau adanya lesi periventricular yang meluas sampai ke daerah substansia alba.

c. Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI) vaskular, yang merupakan stadium

prodromal untuk demensia vaskular subkorteks, memiliki gambaran MRI yang berbeda

dari pasien dengan MCI amnestik, sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer.

MCI vaskular menunjukkan lesi infark lacunar yang lebih luas, adanya leukoaraiosis,

atrofi yang minimal pada hippocampal dan entorhinal cortikal, sedangkan untuk MCI

amnestik menunjukkan keadaan yang sebaliknya.

Menurut studi tahun 2000 oleh Nagata et al, positron emission tomography (PET) dapat

digunakan untuk membedakan demensia vaskular dengan penyakit Alzheimer. Pada pasien

dengan demensia vaskular terjadi hipoperfusi dan hipometabolisme pada lobus frontal,

sedangkan pada penyakit Alzheimer dapat ditemukan adanya hipoperfusi dan

hipometabolisme tanda parietotemporal.

2. Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan

timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan untuk

menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah (LED),

kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi

tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan

pemeriksaan lain yang dianggap perlu.

3. Pemeriksaan Lainnya

Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus demensia

vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan, arteriografi, dan

EEG.

12
H. PENATALAKSANAAN

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan

faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan

memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan

kognitif dan gejala perilakunya.

Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia vaskular, tetapi belum banyak

yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan secara positif. Vasodilator

seperti hidergine mempunyai efek yang postif dan pemberian secara oral active

haemorheological agent seperti pentoxiylline mampu memperbaik fungsi kognitif penderita.

Pemberian acetylcholineesretarse inhibitor seperti donepezil, rivastigmine and galantiamin

mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita. Akhir-akhir ini sedang diteliti memantine untuk

pengobatan demensia vaskular. Efektifitas dari memantine terhadap demensia vaskuler

diteliti menggunakan rancangan randomised, double-blind, placebo controlled yang mengikut

sertakan 321 penderita di Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian

menunjukkan perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan

memantine.

Penelitian di Inggris yang meliputi 54 pusat studi melakukan penelitian untuk menilai

efektifitas dan keamanan dari memantine terhadap penderita demensia vaskular ringan dan

sedang. Rancangan penelitian double-blind, parallel, randomised menggunakan kontrol

mengikut sertakan 579 penderita. Dosis memantine sebesar 20 mg diberikan setiap hari

selama 28 minggu. Hasil penelitian menunjukkan penderita yang diberikan memantine

menunjukkan perbaikan fungsi kognitif. Efek samping yang ditemukan adalah pusing dan

menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok pelakuan.

Ternyata memantine aman dan dapat diterima oleh penderita.

13
I. PENCEGAHAN

Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan faktor

resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat

dilakukan sebagai berikut:

1. Obati hipertensi secara optimal

2. Obati diabetes mellitus

3. Tanggulangi hiperlipidemia

4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol

5. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi

6. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi

7. Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%)

8. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia

9. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga,

mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam)

10. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif (misalnya:

propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-aspartate receptor antagonists,

antioxidants)

11. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke

14
 BAB III

PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan data bahwa pasien datang ke poli penyakit saraf RSUD

Salatiga bersama istri untuk kontrol post mondok setelah menderita SNH. Pasien dan

keluarga mengaku bahwa tangan kanan masi terasa agak lemas, serta daya ingat pasien masih

belum sempurna. Sebelum pasien mondok di RSUD Salatiga dengan SNH pasien masih

memiliki daya ingat dan orientasi yang baik. Setelah keluar mondok keluarga pasien

mengaku bahwa pasien menjadi pelupa serta tidak mengingat orang di sekitarnya. Saat di

poli, ketika pasien ditanya nama istrinya pasien tidak dapat ingat. Akan tetapi pasien dapat

mengingat namanya sendiri. Orientasi waktu pasien buruk. Daya ingat pasien baik baru

maupun lama juga buruk. Pasien dulu sehari-harinya bekerja sebagai pegawai swata. Pasien

tidak mengeluh adanya pusing, mual, ataupun muntah.

Dari pemeriksaan fisik, untuk tanda-tanda vital pasien semua dalam batas normal.

Hanya saja pasien memiliki orientasi waktu dan orang yang buruk, serta daya ingat jangka

pendek dan panjang yang buruk. Dari pemeriksaan status neurologis didapatkan adanya

kelemahan anggota gerak bagian kanan dengan nilai 4/5 5-/5 dengan status internus dalam

batas normal. Reflek fisiologis pasien positif dan reflek patologis pasien negatif.

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan dari anamnesis yang didapatkan yaitu pasien

mengalami penurunan daya ingat dan orientasi setelah mondok di rumah sakit dengan SNH.

Pada pasien ini diberikan terapi beberapa obat yaitu :

a. Piracetam

Mekanisme kerja piracetam belum diketahui dengan pasti. Para peneliti

memperkirakan kerja piracetam melindungi pasien terhadap hipoksia. Beberapa

penelitian penelitian memperlihatkan bahwa piracetam melindungi otak melalui efek

15
neuronal dan hemodinamik. Piracetam dapat memperbaiki deformabilitas eritrosit,

menurunkan kekentalan darah dan menurunkan hiperagregitas trombosit yang dapat

menurunkan kejadian mikroemboli. Literatur lainnya memperlihatkan kemampuan

piracetam memperbaiki daya ingat dan belajar, dengan memfasiliasi pelepasan

asetilkolin, sehingga dapat meningkatkan peredaran darah dan meningkatkan

metabolisme energi. Selain itu piracetam, yang jika dikombinasikan dengan obat lain,

akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke otak. Piracetam juga meningkatkan

sintesis sitokrom b5, suatu bagian yang diperlukan dalam transport elektron di

mitokondria.

b. Aspilet

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.

Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai

bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini

sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE)

memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari

dengan hasil yang efikasius.

c. Neurodex

Merupakan suatu vitamin B complex yang terdiri dari Vitamin B1 100 mg, B6

200 mg, dan B12 200 mcg. Vitamin B1 sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam

alfa-keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 di dalam tubuh

berubah menjadi piridoksal fosfat dan piridoksamin fosfat yang dapat membantu

dalam metabolisme protein dan asam amino. Vitamin B12 berperan dalam sintesa

asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara integritas

jaringan saraf.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bahrudin M, Dasar-Dasar Neurologi, Malang, 2008.

2. Chandra B, Neurologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK Unair,Surabaya, 1994

3. Ginsberg L., 2007 Lecture Notes Neurology, Erlangga Medical Series

4. Mardjono M,Prof,Dr dan Sidharta dan Sidharta Priguna, Prof, Dr .Neurologi Klinis

Dasar. Jakarta, 2009

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 1996, Gadjah Mada University Press

17