Anda di halaman 1dari 17

Laki-laki dengan Keluhan Sering Buang Air Kecil

Terutama di Malam Hari


Afifah Nur Utami
102013448 / C5
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
Email: utami.afifah@gmail.com

Pendahuluan
Kejadian sering buang air kecil di malam hari dalam bahasa medis disebut juga nokturia.
Diagnosis banding penyebab nokturia serupa dengan diagnosis banding penyebab polyuria.
Analisis keluhan dan gejalanya secara patofisiologi akan menunjukkan bahwa pasien
memproduksi urin dalam jumlah yang berlebihan pada malam hari, adanya obstruksi yang
menghalangi ekskresi urin sehingga kandung kemih tidak dapat dikosongkan sepenuhnya dengan
satu kali berkemih, atau adanya fokus iritatif pada traktus urinarius yang merangsang pasien
untuk buang air kecil lebih sering.1

Anamnesis
Merupakan suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan melalui suatu percakapan antara
dokter dengan pasiennya langsung (autoanamnesis) atau dengan orang yang mengetahui tentang
kondisi pasien (alloanamnesis), percakapan ini dilakukan sesuai dengan kondisi yang sedang
dialami oleh pasien jika pasien sadar dan memungkinkan untuk dilakukan pemeriksaan secara
langsung maka cara yang tepat adalah autoanamnesis namun jika pasien dalam keadaan
sebaliknya maka cara yang tepat adalah dengan alloanamnesis.
Anamnesis disini dilakukan untuk menggali keluhan utama. Di samping itu ditanya juga
riwayat kesehatan pada umumnya seperti riwayat pembedahan, riwayat penyakit saraf, penyakit
metabolik seperti diabetes melitus, dan riwayat pemakaian obat-obatan.
Dari hasil anamnesis diketahui bahwa seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan
sering BAK terutama pada malam hari, pasien selalu merasa tidak lampias saat BAK dan
pancaran urinnya lemah.

1
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik merupakan jenis pemeriksaan yang dilakukan untuk memperoleh status
kesehatan pasien secara objektif, sekaligus memperkuat data yang telah kita peroleh saat
melakukan anamnesis demi terciptanya diagnosis yang akurat. Dalam melakukan pemeriksaan
fisik seorang dokter harus menunjukan sikap lege artis terhadap pasien demi terciptanya rasa
percaya pasien kepada dokter saat melakukan pemeriksaan tersebut, sehingga hal ini dapat
mempermudah dokter untuk memperoleh data yang akurat. Berikut adalah beberapa tahapan
pemeriksaan fisik awal yang dapat kita periksa antara lain:
 Kesadaran
 Keadaan umum
 Tekanan darah
 Suhu
 Frekuensi nadi
 Frekuensi pernapasan

Setelah diketahui bahwa pasien lanjut usia mengalami gangguan sering BAK terutama di
malam hari dan merasa tidak lampias, maka kita bisa melakukan pemeriksaan fisik colok dubur.
Prosedur pemeriksaan colok dubur biasanya dilakukan dokter dengan memasukkan jari jari yang
terbungkus sarung tangan dan dioles gel ke dalam rektum untuk meraba permukaan kelenjar
prostat melalui dinding rektum; menentukan ukuran, bentuk, dan konsistesi kelenjar. Prostat
yang normal akan teraba lunak, sedangkan pada keganasan akan teraba keras, kadang seperti
batu dan sering tak teratur. Bila prostat teraba membesar dan terasa tak normal, perlu dilanjutkan
pemeriksaan yang lain.2

Pemeriksaan Penunjang
Prostat Specific Antigen (PSA) dan Prostatic Acid Phosphatase (PAP)
Tes ini dilakukan dengan menentukan kadar PSA dalam darah, dan PAP pada penderita
BPH. PSA adalah antigen spesifik yang dihasilkan oleh sel kapsul prostat (membran yang
meliputi prostat) dan kelenjar periuretral. Peningkatan kadar PSA meunjukkan pembesaran
kelenjar prostat atau prostatitis, dan juga dapat menentukan perkiraan ukuran dan berat prostat.2

2
Kadar PSA normal adalah kurang dari 4 ng/ml. Kadar PSA 4-10 ng/ml menunjukkan
pembesaran ringan, kadar 10-20 ng/ml menunjukkan pembesaran sedang, dan 20-35 ng/ml
menunjukkan pembesaran berat. Seseorang yang mempunyai kadar PSA ringan biasanya masih
normal atau bukan keganasan. Bila kadarnya sedang dan berat biasanya keganasan prostat. Hasil
pemeriksaan PSA dapat menghasilkan positif palsu bila kadar PSA naik tetapi tidak ada gejala
keganasan, sedangkan hasil negatif palsu terjadi bila kadar PSA normal tetapi terdapat keganasan
prostat. Pada keadaan tersebut, maka harus dilakukan biopsi.2
Dalam darah, terdapat 2 macam PSA, yaitu yang bebas dan yang terikat dengan protein.
Beberapa studi menunjukkan bahwa sel ganas banyak menghasilkan PSA terikat protein,
karenanya bila PSA bebas dalam darah karnya lebih sedikit, berarti ada keganasan. Sedangkan
bila kadar PSA bebas yang tinggi berarti menunjukkan adanya BPH atau prostatitis.2
Berdasarkan called age-specific PSA, PSA sampai dengan 2,4 ng/ml pada laki-laki umur
40-49; 3,5 ng/ml pada laki-laki umur 50-59; 4,5 ng/ml untuk umur 60-69; dan 6,5 ng/ml untuk
mur 70 tahun atau lebih masih dianggap kelenjar prostat normal.2

Pemeriksaan Urodinamik
Pemeriksaan urodinamik digunakan untuk mengukur volume dan tekanan urin di dalam
kandung kemih dan untuk mengevaluasi aliran urin. Pemeriksaan ini digunakan untuk
mendiagnosis gangguan sfingter intrinsik dan menentukan tipe inkontinensia seperti overflow,
urgency, atau inkontinensia total.2

Uroflowmetry
Uroflowmetry adalah pemeriksaan sederhana untuk mencatat aliran urin, menentukan
kecepatan dan kesempurnaan kandung kemih dalam mengosongkan urin dan untuk mengevaluasi
obstruksi. Penurunan kecepatan aliran menunjukkan adanya hiperplasia prostat.2

Ultrasonografi (USG) Rektal


USG dapat dilakukan trasabdominal atau transrektal (transrectal ultrasonography, TRUS).
Pemeriksaan USG rektal sering dilakukan untuk menentukan keganasan maupun kelainan
lainnya dari kelenjar prostat. Caranya dengan memasukkan langsung probe USG ke dalam
rektum dan melihat gambaran prostat di layar monitor. Perkiraan besar prostat dapat pula

3
dilakukan dengan USG suprapubik. Selain untuk mengetahui pembesaran prstat, pemeriksaan
USG dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain
seperti divertikulum, tumor, dan batu.2,3

Sistoskopi
Sistoskopi dilakukan untuk melihat kedaan uretra dan kandung kemih dengan jalan
memasukkan alat cystoscope ke dalam uretra kandung kemih. Tes ini dapat menentukan ukuran
kelenjar prostat dan dapat mengidentifikasi lokasi dan tingkat obstruksinya. Pemeriksaan ini
dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan
mikrohematuria. Sistoskopi dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung
kemih atau sumber perdarahan, atau batu radiolusen di dalam vesika.2,3

Urinalisis dan Pemeriksaan Fungsi Ginjal


Urinalisis dapat menunjukkan adanya infeksi atau kondisi lain yang sangat mendukung
diagnosis maupun komplikasi dari hiperplasia prostat, dan pemeriksaan fungsi ginjal diperlukan
untuk menentukan adakah gangguan fungsi ginjal akibat obstruksi karena hiperplasia prostat.2

Pemeriksaan Pencitraan
Dengan pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen dan pielografi intravena,
dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan, misalnyabatu saluran kemih,
hidronefrosis, atau divertikulum kandung kemih. Jika dibuat foto setelah miksi, dapat dilhat sisa
urin. Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar kandung
kemih. Secara tidak langung, pembesaran prostat dapat diperkirakan apaila dasar buli-buli pada
gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk
seperti mata kail.3

Pada skenario di dapatkan hasil anamnesis: “Setiap setelah selesai BAK, pasien selalu
merasa tidak lampias dan pancaran urinnya lemah. Keluhan ini sudah dirasakan selama 6 bulan
terakhir dan dirasa semakin memberat. Sisa urin >150 cc.”
Hasil pemeriksaan fisik  Rectal Toucher: teraba prostat > 4 cm dari anus
Hasil pemeriksaan penunjang  Trans Ultra Sonografi: berat >100 gram

4
Diagnosis Kerja
Diagnosis BPH ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik (colok dubur), dan
pemeriksaan penunjang yang meliputi pemeriksaan laboratorium, urodinamik, maupun USG.
Evaluasi dengan menggunakan American Urological Association Symptoms Score Questionnaire
(BPH index) juga diperlukan.2
Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi
spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan
kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan USG kandung kemih setelah miksi. Sisaurin
lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas untuk indikasi melakukan intervensi pada
BPH. Derajat berat obstruksi juga dapat diukur dengan uroflowmetry.3
Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 mL/detik, dan pancaran maksimal sampai
sekitar 20 mL/detik. Pada obstruksi ringan, pancaran menurun antara 6-8 mL/detik, sedangkan
maksimal menjadi 15 mL/detik atau kurang. Tindakan untuk menentukan diagnosis penyebab
obstruksi maupun menentuka kemungkinan penyulit harus dilakukan secara teratur.3

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)


Hiperplasia prostat jinak atau BPH adalah pembesaran kelenjar prostat non-kanker. BPH
dijumpai pada lebih dari 50 % pria berusia di atas 60 tahun. BPH dapat menyebabkan penekanan
pada uretra di tempat uretra menembus prostat sehingga berkemih menjadi sulit, mengurangi
kekuatan aliran urin, atau menyebabkan urin menetes.3
Prostat normal terdiri atas elemen kelenjar dan stroma yang mengelilingi uretra.
Parenkim prostat dapat dibagi menjadi beberapa regio yang secara biologis berbeda; yang
terpenting adalah zona perifer, sentral, transisional, dan periuretra. Jenis lesi proliferatif pada
setiap regio berbeda. Sebagai contoh, sebagian besar lesi hiperplastik terjadi di zona sentral dan
transisional dalam prostat, sedangkan sebagian besar karsinoma (70% hingga 80%) timbul di
zona perifer.6

Epidemiologi
BPH sering menjadi masalah pada laki-laki usia lanjut, menimbulkan ketidakberdayaan
namun jarang menyebabkan kematian. Menurut data dasar WHO, angka kematian BPH negara
berkembang di tahun 1988 antara 0,5-1,5/100.000, sedangkan di Amerika lebih jarang. Studi

5
kohort yang dilakukan antara tahun 1976-1984 terhadap 4.708 laki-laki yang menjalani
transurethral resection of postat (TURP) menunjukkan bahwa angka kematian pada pasien yang
menjaladi tindakan TURP, lebih besar dibandingkan pasien yang tidak menjalani tindakan
tersebut.2
Kelenjar prostat rata-rata beratnya 20 g pada orang normal umur 21-30 tahun, dan akan
meningkat ukurannya bersama dengan kenaikan umur seseorang, dan meningkat terus hingga
setelah 50 tahun. Prevalensi diagnosis histologis BPH meningkat dari 8% pada laki-laki umur
31-40 menjadi 40-50% pada laki-laki umur 50-60 tahun, dan lebih dari 80% pada laki-laki di atas
umur 80 tahun. Sekitar 50% dari angka tersebut akan menyebabkan gejala dan tanda klinis.2

Etiologi
Meskipun penyebab BPH belum sepenuhnya dipahami, bukti yang ada saat ini
menunjukkan bahwa androgen dan estrogen berperan sinergistik dalam pembentukannya. Untuk
terjadinya hiperplasia nodular dibutuhkan testis yang utuh. Hiperplasia nodular tidak terjadi pada
laki-laki yang dikastrasi sebelum onset pubertas, sesuai dengan peran sentral androgen dalam
patogenesisnya.3,5
Dengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen
karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada
jaringan adiposa di perifer. Berdasarkan angka autopsi, perubahan mikroskopik pada prostat
sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus
berkembang, akan terjadi perubahan patologik anatomi.3
Beberapa studi mengatakan faktor genetik merupakan predisposisi, karena hampir 50 %
laki-laki umur 60 tahun yang menjalani operasi BPH ternyata telah mempunyai kecnderungan
(secara genetik) menderita hipertrofi prostat.2

Faktor Resiko
Faktor resiko BPH belum banyak diketahui, beberapastudi mengatakan predisposisi
genetik, suku dan ras sebagai faktor resiko. Hampir 50% laki-laki di bawah umur 60 tahun yang
menjalani operasi BPH mempunyai faktor resiko tersebut. Bentuk ini merupakan dominan
autosomal pada laki-laki dan resiko kenaikannya relatif menjadi 4 kali lipat.2

6
Patofisiologi
BPH adalah penyakit yang disebabkan oleh penuaan. Tanda klinis BPH biasanya muncul
pada lebih dari 50% laki-laki yang berusia 50 tahun ke atas. Hiperplasia prostatik adalah
pertumbuhan nodul-nodul fibroadenomatosa majemuk dalam prostat. Pertumbuhan tersebut
dimulai dari bagian periuretral sebagai proliferasi yang terbatas dan tumbuh dengan menekan
kelenjar normal yang tersisa. Jaringan hiperplastik terutama terdiri dari kelenjar dengan stroma
fibrosa dan otot polos yang jumlahnya berbeda-beda.6
Prostat tersebut mengelilingi uretra, dan pembesaran bagian periuretral akan
menyebabkan obstruksi leher kandung kemih dan uretra pars prostatika, yang mengakibatkan
berkurangnya aliran kemih dari kandung kemih. Penyebab BPH kemungkinan berkaitan dengan
penuaan dan disertai dengan perubahan hormon. Dengan penuaan, kadar testosteron serum
menurun, dan kadar estrogen serum meningkat. Terdapat teori bahwa rasio estrogen/androgen
yang lebih tinggi akan merangsang hiperplasia jaringan prostat.6
Dihidrotestosteron (DHT), adalah suatu androgen yang berasal dari testosteron melalui
kerja 5α-reduktase, dan metabolitnya, 3α-androstanediol. Hampir 90% testosteron dalam prostat
berasal dari testis dan sisanya dari kelenjar adrenal. DHT tampaknya merupakan hormon pemicu
utama terjadinya proliferasi kelenjar dan stroma pada pasien dengan BPH. DHT berikatan
dengan reseptor pada nukleus dan merangsang sintesis DNA, RNA, faktor pertumbuhan, dan
protein sitoplasma lainnya, yang kemudian menyebabkan hiperplasia. Hal ini menjadi dasar
penggunaan inhibitor 5α-reduktase dalam terapi hiperplasia nodular simtomatik.5
Dengan demikian, hiperplasi prostat tergantung secara langsung dari rangsangan
androgen. Obstruksi prostat terdiri dari 2 elemen, yaitu komponen statis dan dinamis.
Komponen statis berhubungan dengan pembesaran kelenjar prostat, yang membutuhkan adanya
DHT, sehingga penggunaaan antiandrogen dan 5α-reduktase inhibitor merupakan terapinya.
Komponen dinamis berasal dari tonus otot polos prostat dan dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis. Kontraksi otot polos uretra, prostat dan leher kandung kemih merupakan kontribusi
gejala hiperplasia prostat, sehingga α-1 adrenergik antagonis selektif dapat digunakan sebagai
terapi.2
Pada penelitian invitro reseptor α-1 adrenergik terdapat di otot polos stroma, kapsul
prostat, dan leher kandung kemih. Rangsangan pada reseptor-2 ini akan meningkatkan tonus otot
polos yang dapat memperburuk gejala traktus urinarius bawah, sebaliknya bila dihambat akan

7
menyebabkan relaksasi dan memperbaiki gejala traktus urinarius bawah.2
Pembesaran prostat akibat hiperplasia akan menekan aliran urin dalam kandung kemih,
dan akhirnya akan menimbulkan manifestasi klinik. Peningkatan sensitivitas otot destrusor,
bahka dengan volume urin yang sedikit dalam kandung kemih, diyakini sebagai kontributor
terjadinya peningkatan frekuensi berkemih dan gejala traktus urinarius bagian bawah lainnya.
Kandung kemih secara bertahap akan bertambah lemah dan kehilangan kesanggupan
mengeluarkan urin secara sempurna, akibatnya dapat terjadi peningkatan residu urin dan retensi
urin akut ataupun kronik.2
Obstruksi saluran keluar dari kandung kemih akan menyebabkan hipertrofi otot
destrussor dan penebalan kandung kemih akibat peningkatan beban melawan resistensi jalan
keluar. Dalam kondisi normal, pengosongan kandung kemih terjadi dengan tekanan destrussor di
bawah 30 cmH2O dan maksimal peak flow rate lebih dari 25 cc/detik.2
Pada fase awal obstruksi, flow rate dipertahankan dengan peningkatan tekanan
pengosongan, sehingga terjadi kompensasi hipertrofi. Pada obstruksi lebih lanjut, tekanan
destrussor meningkat lebih tinggi dan flow rate turun dengan sejumlah besar residu urin dalam
kandung kemih. Pada fase akhir, terjadi dekompensasi hipertrofi dan kerusakan kandung kemih
menjadi irreversible. Akibat adanya penebalan dinding kandung kemih, selain terjadi
peningkatan tekanan destrussor, terjadi juga penonjolan serat destrussor ke dalam kandung
kemih dengan sitoskopi terlihat seperti balok (trabekula); dan penonjolan mukosa yang dapat
menerobos keluar di antara serat destrussor (kecil disebut saccule dan besar disebut divertikel)
pada kandung kemih. Jika obstruksi tidak bisa diperbaiki dengan terapi medik maka perlu
tindakan operatif (TURP).2

Morfologi
Prostat membesar, dengan berat dapat mencapai lebih dari 300 g pada kasus yang parah.
Permukaan potongan mengandung nodus yang berbatas cukup tegas dan menonjol dari
permukaan potongan. Nodularitas ini mungkin terdapat di seluruh prostat, tetapi biasanya paling
menonjol di regio bagian dalam (sentral dan transisional). Nodus mungkin tampak solid, atau
mengandung rongga kistik. Uretra biasanya tertekan oleh nodus hiperplastik, sering hingga
berbentuk seperti celah. Pada sebagian kasus, elemen kelenjar dan stroma hiperplstik yang tepat
berada di bawah epitel uretra pars prostatika proksimal menonjol ke dalam lumen kandung

8
kemih sebagai massa bertangka sehingga terbentuk ‘katup bola’ (ball-valve) yang menyebabkan
obstruksi uretra.5
Secara mikroskopis, nodus hiperplastik terdiri atas proliferasi elemen kelenjar dan stroma
fibromuskulus dengan proporsi bervariasi. Kelenjar hiperplastik dilapisi oleh sel epitel kolumar
tinggi, dan suatu lapisan perifer yang terdiri atas sel basal gepeng di sebagian kelenjar proliferasi
epitel menyebabkan terbentuknya tonjolan papilar. Lumen kelenjar sering mengandung bahan
sekretorik berprotein yang disebut korpora amilasea. Nodus lain terutama terdiri atas sel stroma
yang berbentuk kumaran dan jaringan ikat. Daerah infark cukup sering ditemukan pada kasus
hiperplasia nodular tahap lanjut, dan sering disertai oleh fokus-fokus metaplasia skuamosa pada
kelenjar di sekitarnya.5

Manifestasi Klinis
Gejala klinis terjdi pada hanya sekitar 10% laki-laki yang mengidap kelainan hiperplasia.
Gejala klinis hiperplasia prostat dapat dibagi dalam 2 keluhan, yaitu karena gejala obstruksi dan
iritasi. Keluhan karena obstruksi antara lain berupa penurunan kekuatan dan besarnya aliran urin,
penderita harus menunggu keluarnya kemih pertama, miksi terputus, menetes pada akhir miksi,
pancaran miksi menjadi lemah, dan rasa belum puas sehabis miksi. Pada beberapa pasien dapat
terjadi obstruksi total yang menyebabkan peregangan kandung kemih yang nyeri dan kadang-
kadang hidronefrosis. Sedangkan gejala iritasi antara lain urgency, peningkatan frekuensi
berkemih, disuria, dan nokturia, yang semuanya menunjukkan iritasi kandung kemih.2
Tanda klinis hiperplasia prostat biasanya ditemukan dengan pemeriksaan fisik colok
dubur, dan pemeriksaan neurologi pada semua pasien. Ukuran dan konsistensi prostat dapat
dicatat, bahkan ukurannya bisa ditentukan dengan colok dubur. Tidak ada korelasi antara
beratnya gejala dengan beratnya obstruksi. BPH biasanya teraba halus, lunak, dan elastis. Bila
curiga adanya keganasan, maka evaluasi lebih lanjut dengan pemeriksaan PSA (Prostat Specific
Antigen), ultrasonografi (USG) dan biopsi.4

9
Diagnosis Banding
Karsinoma Prostat
Merupakan keganasan saluran kemih kedua yang paling sering dijumpai sesudah
keganasan kandung kemih. Keganasan prostat memberi gejala yang sangat bervariasi dan
gambaran klinis yang bermacam-macam. Biasanya Ca prostat ditemuka pada usia di atas 50
tahun. Ca prostat sama dengan prostat normal, untuk pertumbuhan dan perkembangannya
bergantung pada hormon androgen. Hal ini tidak berarti bahwa Ca prostat disebabkan oleh
hormon adrogen. Banyak keganasan prostat sensitif terhadap hormon, sehingga dapat digunakan
pengobatan hormonal.5
Ca prostat paling sering (75%) terjadi pada zona perifer, 15-20% pada zona sentral atau
zona transisi. Biasanya karsinoma prostat berupa lesi multisentrik. Tingkat penyebaran
karsinoma prostat yang lazim dipakai didasarkan pada sistem tingkat penyebaran TNM.
Karsinoma prostat stadium A biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemerisaan histologik
setelah prostatektomi. Pada stadium lain, Ca prostat biasanya ditemukan pada pemeriksaan colok
dubur dengan terabanya modul.5
Karena pada stadium permulaan Ca prostat biasanya tidak memberi ejala atau tanda
klinis, kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi atau
tanda metastasis ke tulang atau organ lain, seperti gejala lesi medulaspinalis, nyeri pada tulang,
fraktur patologik, atau hematuria. Kadang metastasis ke tulang pun tidak memberi keluan yang
jelas. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang disangka
menderita BPH, dan pada pemeriksaan patologik ditemukan karsinoma insidental.5
Kecurigaan keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi, yaitu
bagian prostat yang keras, nodul, ketidak rataan, atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur.
Dianosis pasti hanya dengan pemeriksaan patologik. PSA kadang juga meninggi pada BPH, dan
peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat. Pada metastasis tulang biasanya kadar
fosfatase asam di darah meningkat. USG transrektal memberikan gambaran hipoekoik pada kira-
kira 60% karsinoma prostat.5

10
Striktur Uretra
Striktur uretra dapat disebabkan oleh setiap radang kronik atau cedera. Radang karena
gonore merupakan penyebab penting uretritis dan periuretritis, walaupun dapat disebabkan juga
oleh penyakit kelamin lain. Trauma uretra dapat terjadi pada fraktur panggul dan cedera
langsung. Yang juga tidak jarang terjadi ialah cedera iatrogenik akibat kateterisasi atau
instrumentasi. Gejala dan tanda striktur biasanya mulai dengan hambatan arus kemih dan
kemudian tibul sindrom lengkap obstruksi leher kandung kemih seperti digambarkan pada
hipertrofia prostat. Striktur akibat radang uretra sering agak luas dan mungkin multipel.5

ISK
ISK adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam
urin. Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria) menunjukkan pertumbuhan MO murni lebih
dari 105 colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa
disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria).
Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna
simtomatik.4
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi1,4:
1. Pielonefritis Akut (PNA)
Biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens. Selain itu, penyakit ini dapat
terjadi melalui infeksi yang ditularkan lewat darah. Infeksi dapat terjadi di satu atau
kedua ginjal. Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39.5-40.5oC) disertai
menggigil dan sakit pinggang. Presentai klinis ini sering didahului gejala ISK bawah
(sistitis)
2. ISK Bawah (Sistitis)
Adalah infeksi kandung kemih, tempat tersering untuk infeksi. Presentasi klinis sistitis
seperti nyeri suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria, dan rasa desakan igin
berkemih.
3. Sindrom Uretra Akut (SUA)
Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada
perempuan usia antara 20-50 tahun. Presentasi klinisnya hanya disuri dan sering
kencing; disertai cfu/ml urin <105 (sistitis abakterialis).

11
4. Sisititis Rekuren
ISK rekuren terdiri dari 2 kelompok, yaitu: a) Re-infeksi, pada umumnya episode
infeksi dengan interval >6 minggu dengan MO yang berlainan; b) Relapsing infection,
setiap kali infeksi disebabkan mikroorganisme yang sama, disebabkan karena sumber
infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.

Tata laksana
Terapi Observasi
Beberapa studi melaporkan terjadinya resolusi spontan dan pengurangan gejala secara
signifikan pada beberapa pria yang mengalami hipeplasia prostat. Sedangkan studi lainnya
melaporkan terjadinya progresivitas dan komplikasi yang semakin nyata. Untuk itulah, pada
penderita hiperplasia prostat dengan skor AUA 0-7, terapi observasi merupakan pilihan.4

Terapi Medik
Penghambat Alfa
Penghambat alfa bekerja dengan mebghambat efek pelepasan noradrenalin endogen pada
otot polos sel prostat, sehingga menyebabkan relaksasi otot-otot trigon dan sfingter di leher
kandung kemih, serta otot polos kelenjar prostat yang membesar sehingga menurunkan tonus
prostat dan mengurangi obstruksi saluran keluar kandung kemih. Penghambat adrenoreseptor α-
1A lebih dominan dari pada α-1B, sehingga penggunaan penghambat alfa selektif banyak
digunakan.4 Ada 4 jenis obat penghambat alfa di Indonesia, yaitu4,7:
1. Alfuzosin HCL (alfuzosin): sediaan tablet ER 10 mg.
2. Doxazosin mesylate (doxazosin): sediaan bentuk tablet 1 mg dan 2 mg.
3. Tamsulosin HCL (tamsulosin): sediaan kapsul 0,2 mg.
4. Terazosin HCL (Terazosin): sediaan bentuk tablet 1 mg dan 2 mg.
Bila dibandingkan secara langsung maupun tak langsung, obat-obat tersebut mempunyai
manfaat yang hampir sama pada dosis yang sesuai. Terapi ini dapat meningkatkan maximum
urinary flow rate (Qmax) hingga 20-25%. Penghambat alfa merupakan obat lini petama pada
laki-laki dengan gejala traktus urinarius bagian bawah.4
Penghambat alfa merupakan obat lini pertama pada laki-laki dengan gejala traktus

12
urinarius bagian bawah. Frekuensi pemberian obat ini cukup satu kali sehari. Untuk
meminimalisasi efek samping, terapi menggunakan doxazosin dan terazosin sebaiknya dilakukan
dengan titrasi dosis. Karena onset kerja yang cepat, penghambat alfa dapat dipertimbangkan
untuk penggunaan intermiten pada penderita dengan gejala yang fluktuatif dan tidak
membutuhkan terapi jangka panjang. Efek samping yang sering terjadi adlah dizziness dan
hipotensi ortostatik.4

Penghambat 5 α-Reduktase

Bekerja dengan menghambat 5 α-reduktase yang merupakan enzim untuk mengubah


testosteron mnjadi DHT, sehingga diharapkan dapat mengecilkan kelenjar prostat. Ada 2 tipe,
yaitu4:
a. Tipe -1: memiliki aktivitas predominan di luar kelenjar prostat (misal: kulit dan hati).
b. Tipe -2: memiliki ekspresi dominan pada kelenjar prostat.
Dua jenis penghambat 5 alfa reduktase yang dirokemdasikan yaitu: Dutasteride dengan
dosis 1 kali 0,5 mg/hari dan Finasteride dengan dosis 1 kali 5 mg/hari. Manfaat terapi baru
terlihat bila terapi telah diberikan selama 6-12 bulan. Terapi menggunakan obat ini dalam jangka
waktu 2-4 tahun akan mengurangi gejala saluran kemih bagian bawah sebanyak 15-30%,
penurunan volume prostat sekitar 18-25% dan peningkatan Qmax bebas uroflowmetry sekitar
1,5-2 ml/detik.4
Terapi dengan 5-alfa reduktase inhibitor hanya dipertimbangkan untuk pasien dengan
gejala saluran kemih bagian bawah dan pembesaran prostat. Karena efeknya yang lambat, maka
obat ini hanya cocok untuk terapi jangka panjang. Efek samping yang terjadi antara lain
penurunan libido, disfungsi ereksi, dan gangguan ejakulasi (jarang) seperti ejakulasi retrograde,
kegagalan ejakulasi atau penurunan volume semen. Ginekomastia dapat terjadi pada 1-2%
penderita.4

Terapi Kombinasi
Obat yang sering digunakan sebagai terapi kombinasi adalah penghambat α dan
penghambat 5 α-reduktase. Hasil studi MTOPS (Medical Therapy of Prostatic Symptom) dan
CombAT (Combination of Avodart dan Tamsulosin) menunjukkan bahwa terapi kombinasi lebih
superior dibandingkan monoterapi dalam mencegah progresivitas penyakit berdasarkan kriteria
IPSS. Dari kedua penelitian ini didapatkan adanya penurunan4:
13
 Seluruh resiko progresivitas penyakit 66% vs 44%
 Progresivitas gejala klinik 81% vs 41%
 Retensi urin akut 81% vs 68%
 Inkontinensia urin 65% vs 26%
 Pembedahan prostat 67% vs 71%
Terapi kombinasi direkomendasikan pada penderita dengan gejala traktus urinarius
sedang dan berat, pembesaran prostat, dan penurunan Q max. Terapi kombinasi tidak
direkomendasikan untuk terapi jangka pendek (<1 tahun).4

Tata laksana Bedah


Terapi non bedah dianjurkan bila selama pengamatan WHO PSS (Prostate Symptom
Score) tetap di bawah 15. Apabila WHO PSS lebih dari 25 atau timbul gejala obstruksi, maka
dianjrkan untuk terapi pembedahan. Klasifikasi derajat hiperplasia prostat digunakan untuk
menentukan terapi.4,5
Hiperplasia prostat derajat I biasanya belum memerlukan tindakan bedah dan dapat
diberikan terapi konservatif, misalnya dengan penghambat adrenoreseptor alfa seperti alfazosin,
prazosin, dan terazosin. Keuntungan obat tersebut ialah efek positif segera terhadap keluhan,
tetapi tidak memengaruhi proses hiperplasia prostat sedikit pun. Kekuranannya ialah obat ini
tidak dianjurkan untuk pemakaian lama. Hiperplasia prostat derajat II merupakan indikasi
untuk melakukan pembedahan. Biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui uetra (TURP).
Namun terkadang, pada derajat ini dapat dicoba dengan terapi konservatif dulu.5
Pada hiperplasia prostat derajat III, tindakan TURP dapat dikerjakan oleh ahli bedah
yang cukup berpengalaman. Tetapi, jika diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi
tidak akan selesai dalam satu jam, sebaiknya dilakukan operasi terbuka. Pembedahan terbuka
dapat dilakukan melalui transvesikal, retropubik, atau perineal. Pada operasi melalui kandung
kemih dibuat sayatan perut bagian bawah menurut Pfannenstiel; kemudian prostat dinukleasi dari
dalam simpainya. Keuntungan teknik ini adalah dapat sekalius untuk mengangkat batu buli-buli
atau divertikelektomi apabila ada divertikulum yang cukup besar.5
Cara pembedahan retropubik menurut Millin dikerjakan melalui sayatan kulit
Pfannenstiel dengan membuka simpai prostat tanpa membuka kandung kemih kemudian prostat
dinukleasi. Cara ini mempunyai keunggulan, yaitu tanpa membuka kandung kemih, sehigga

14
pemasangan kateter tidak lama sepertii bila membuka vesika. Kerugiannya, cara ini tidak dapat
dipakai kalau diperlukan tindaka lain yang harus dikerjakan dari dalam kandung kemih.5
Pada hiperplasia prostat derajat IV, tindakan pertama yang harus segera dikerjakan
ialah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistostomi.
Setelah itu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melengkapi diagnosis, kemudian dilakukan
terapi definitif dengan TURP atau pembedahan terbuka. Penderita yang keadaan umumnya tidak
memungkinkan untuk dilakukan pembedahan, dapat diusahakan dengan pengobatan konservatif.5
Pengobatan lain yang invasif minimal ialah pemanasan prostat dengan gelombang mikro
yang disalurkan ke kelenjar prostat melalui antena yang dipasang pada ujung kateter. Dengan
cara yang disebut transurethral microwave thermotherapy (TUMT) ini, diperoleh hasil
perbaikan kira-kira 75% untuk gejala objektif. Pada terapi invasif minimal lain yang disebut
transurethral ultrasound guided laser induced prostatectomy (TULIP), digunakan cahaya
laser. Dengan cara ini juga diperoleh hasil yang cukup memuaskan. Uretra di daerah prostat juga
dapat ddilatasi dengan balon yang dikembangkan di dalamnya (transurethral balloon dilatation,
TUBD). TUBD ini biasanya memberi perbaikan yang bersifat sementara.5

Komplikasi
Seiring dengan makin beratnya BPH, dapat terjadi obstruksi saluran kemih karena urin
tidak mampu melewati prostat. Hal ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan apabila
tidak diobati, terjadi gagal ginjal. Komplikasi yang dapat terjadi pada hiperplasia prostat antara
lain1,4:
1. Retensi urin
2. Batu kandung kemih, ISK, kerusakan kandung kemih atau ginjal.
3. Inkontinensia
4. Ejakulasi retrograde
5. Infeksi
6. Pneumonia
7. Terjadi bekuan darah
8. Perdarahan berlebihan
9. Impotensi.

15
Pencegahan
Perubahan histologi dan pembesaran prostat akan terjadi pada hampir semua laki-laki
seiring peningkatan usia. Hal ini dapat diprediksi dengan pemeriksaan PSA yang merupakan
marker dan pengukuran volume prostat. Biasanya volume prostat lebih dari 30 ml dan PSA lebih
dari 1,5 ng/ml maka resiko progresivitas akan meningkat. Terapi pencegahan yang dapat
diberikan adalah penghambat 5 α-reduktase yang akan menurunkan resiko penyakit hiperplasia
prostat karena pengaruh DHT.4

Prognosis
Lebih dari 90% pasien mengalami perbaikan sebagian atau perbaikan dari gejala yang
dialaminya. Sekitar 10-20% akan mengalami kekambuhan penyumbatan dalam 5 tahun.4

Kesimpulan
Pasien berusia 60 tahun dengan keluhan sering BAK terutama di malam hari dan terasa
tidak lampias, terdiagnosa terkena Benign Prostatitic Hyperplasia (BPH). Tatalaksana dan terapi
perlu diberikan sesuai dengan kondisi pasien agar memberikan hasil yang signifikan.

16
Daftar Pustaka
1. Collins RD. Diagnosis banding di layanan primer. Edisi 3. Jakarta: EGC. 2011.h. 287, 239-
241.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.2129, 2133, 2137-46.
3. Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah sjamsuhidajat-de jong. Edisi ke-3. Jakarta: EGC.
2010.h. 868, 873-4, 899-905.
4. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.719-20, 789-90.
5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins volume 2. Edisi ke-7. Jakarta:
EGC; 2007.h. 744-5.
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6.
Volume 1. Jakarta: EGC; 2005.h.1320

17