Anda di halaman 1dari 21

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Rizky Dwi Muliasari, Lianawati

I. PENDAHULUAN
Menurut Federasi Obstetri Ginekologi Internasional (FIGO), kehamilan
didefinisi-kan sebagai fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dan ovum dan
dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi. Bila dihitung dari saat fertilisasi
hingga lahirnya bayi, kehamilan normal akan berlangsung dalam waktu 40
minggu atau 10 bulan lunar atau 9 bulan menurut kalender internasional.
Kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan dan tidak
cacat. Tetapi hal tersebut tidak selalu terjadi. Selain kehamilan normal, di dalam
rahim juga dapat berkembang suatu kehamilan abnormal. Salah satu bentuk
kehamilan abnormal adalah penyakit trofoblas gestasional. Penyakit trofoblas
gestasional (PTG) merupakan spektrum proliferasi seluler yang berkembang
dari trofoblas vili plasenta.(1)
Penyakit trofoblas gestasional (PTG) (Gestational Trophoblastic Disease)
adalah kelainan proliferasi trofoblas pada kehamilan, berupa suatu spektrum
tumor saling berhubungan tetapi dapat dibedakan secara histologi. Trofoblas
adalah jaringan yang pertama kali mengalami diferensiasi pada masa embrional
dini kemudian berkembang menjadi jaringan ekstraembrionik dan membentuk
plasenta yang merupakan interfase janin-maternal.(2)
Penyakit trofoblas gestasional (PTG) terbagi menjadi lesi benigna yang
mencakup mola hidatidosa (komplit dan parsial), mola invasif dan maligna
(koriokarsinoma, tumor trofoblastik epitelial, dan placental site trophoblastic
tumor). Kejadian penyakit trofoblas gestasional maligna diawali dengan
munculnya lesi benigna (mola hidatidosa).(1,3,4)
Petanda tumor yang khas pada penyakit ini adalah subunit β human
Chorionic Gonadotropin (β-hCG) dan memiliki kecenderungan invasi lokal dan
penyebaran.(2)

1
II. ANATOMI
1. Anatomi Uterus

Gambar 1. Anatomi Uterus


Dikutip dari kepustakaan 5

Uterus pada orang dewasa berbentuk seperti buah avokad atau pir
yang sedikit gepeng. Ukuran panjang uterus adalah 7-7,5 cm, lebar ditempat
yang paling lebar 5,25 cm, dan tebal 2,5 cm. uterus terdiri atas korpus uteri
(2/3 bagian atas) dan serviks uteri (1/3 bagian bawah).(2)
Di dalam korpus uteri terdapat rongga (kavum uteri), yang membuka
ke luar melalui saluran (kanalis servikalis) yang terletak di serviks. Bagian
bawah serviks yang terletak di vagina dinamakan porsio uteri (pars vaginalis
servisis uteri), sedangkan yang berada di atas vagina disebut pars

2
supravaginalis servisis uteri. Antara korpus dan serviks masih ada bagian
yang disebut ismus uteri. (2)
Bagian atas uterus disebut fundus uteri. Disitu tuba fallopii kanan dan
kiri masuk ke uterus. Dinding uterus terdiri terutama atas miometrium, yang
merupakan otot polos berlapis tiga; lapisan otot sebelah luar berjalan
longitudinal dan lapisan sebelah dalam berjalan sirkuler, di antara kedua
lapisan ini otot polos berjalan saling beranyaman. Miometrium dalam
keseluruhannya dapat berkontraksi dan berelaksasi. (2)
Kavum uteri dilapisi oleh selaput lendir yang kaya dengan kelenjar
yang disebut endometrium. Endometrium terdiri atas epitel selapis kubik,
kelenjar-kelenjar, dan stroma dengan banyak pembuluh darah yang
berkeluk-keluk. Di korpus uteri endometrium licin, akan tetapi di serviks
berkelok-kelok; kelenjar-kelenjar itu bermuara di kanalis servikalis (arbor
vitae). Pertumbuhan dan fungsi endometrium sangat dipengaruhi oleh
hormon steroid ovarium. (2)
Umumnya uterus pada perempuan dewasa terletak di sumbu tulang
panggul dalam anteversiofleksio (serviks ke depan atas) dan membentuk
sudut 1200-1300 dengan serviks uteri. (2)
Di bagian luar, uterus dilapisi oleh lapisan serosa (peritoneum viseral).
Dengan demikian, dari luar ke dalam dinding korpus uteri akan dilapisi oleh
serosa atau perimetrium, miometrium, dan endometrium. Uterus mendapat
darah dari arteria uterine (cabang dari arteria iliaka interna) dan dari arteri
ovarika. (2)

2. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)


Human Chorionic Gonadotropin (hCG) diproduksi oleh proliferasi
trofoblas, terdiri dari subunit alfa yang umum terdapat dalam hormon
glikoprotein termasuk LH (Luteinizing hormone) dan TSH (thyroid-
stimulating hormone) dan subunit β spesifik. Sehingga, tes untuk

3
mendeteksi hCG menggunakan antibodi diarahkan terhadap subunit β. Pada
kehamilan, subunit ini biasanya utuh dan menjadi hiperglikosilasi
khususnya selama trimester pertama. Sebaliknya, subunit β terkait kanker
hCG bisa terdapat dalam berbagai bentuk / fragmen termasuk subunit β
bebas, p-terminal c-terminal, hiperglikosilasi. Konsentrasi hCG di urin atau
serum menunjukkan jumlah dari sel trofoblas yang hidup, jadi sangat
penting untuk mendeteksi hCG pada pasien kanker yang mengukur semua
bentuk beta hCG dengan baik. Saat ini terdapat banyak tes hCG yang baik
untuk menilai hCG pada kehamilan, tetapi kemampuannya dalam
mendeteksi kanker masih kurang baik.(1,6)
Konsentrasi hCG di urin merupakan penanda unik untuk managemen
pasien dengan penyakit trofoblas gestasional. Proliferasi trofoblas sangat
sensitif terhadap agen kemoterapi, seperti metotreksat dan actinomycin.(1)

III. INSIDENS
Insiden PTG dinegara miskin lebih tinggi dibanding negara maju.
Dilaporkan bahwa insidennya adalah 1 dari 90 kehamilan.(2)
Studi yang dilakukan di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan
Eropa menunjukkan insidensi mola adalah 0,57-1,1 per 1.000 kehamilan,
sedangkan studi di Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang
tinggi yaitu 2 dari 1.000 kehamilan. Negara-negara dengan frekuensi
molahidatidosa tertinggi adalah Mexico, Iran, dan Indonesia.(3)
Data tentang insidensi korio-karsinoma lebih terbatas karena
koriokarsinoma lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan mola hidatidosa
dan sulit membedakan koriokarsinoma postmolar dari mola invasif. Di Eropa
dan Amerika Utara, koriokarsinoma terjadi pada 1 per 40.000 kehamilan dan 1
per 40 mola hidatidosa, sedangkan di Asia Tenggara dan Jepang angka kejadian
lebih tinggi yaitu 9,2 dan 3,3 per 40.000 kehamilan.(3)

4
Seperti halnya mola hidatidosa, TTG (Tumor trofoblastis gestasional)
banyak ditemukan di Asia dan Amerika Latin. Insidensi tumor trofoblas
gestasional di Amerika Serikat adalah 1:40.000-70.000 kehamilan, sedangkan di
Bandung adalah 1:1.000 kehamilan, namun kasus plasental site trophoblastic
tumour jarang ditemukan.(3)
Molahidatidosa parsial, molahidatidosa komplit, dan koriokarsinoma
merupakan penyakit trofoblastik gestasional yang insidensinya tinggi di
Indonesia. Prevalensi mola hidatidosa di Indonesia yaitu sekitar 10-20% dapat
berkembang menjadi tumor trofoblas gestasional.(1,7)

IV. KLASIFIKASI
Klasifikasi PTG dibuat oleh World Health Organization Scientific Group
on Gestational Trophoblastic Disease pada tahun 1983, kemudian diperbaharui
oleh International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO Oncology
Commitee) pada tahun 2002 dan disempurnakan oleh American College of
Obstetrics and Gynecology pada tahun 2004 sebagai berikut.(2)
Lesi Molar:
 Molahidatidosa
- Komplit
- Parsial
 Mola Invasif
Lesi Nonmolar (Neoplastia Trofoblastik Gestasional = NTG):
 Koriokarsinoma
 Plasenta site trophoblastic tumor
 Tumor trofoblastik epiteloid

5
Tabel 1. Klasifikasi Klasik dan Prognosis PTG(2)
Stadium Deskripsi
Stadium I Penyakit trofoblastik gestasional non mentastatik
Stadium II Penyakit trofoblastik gestasional mentastatik
Prognosis Baik
 Kadar hCG urin < 100.000 IU/24 jam atau kadar hCG
serum < 40.000 IU/l
 Gejala timbul selama < 4 bulan
 Tidak terdapat metastasis ke otak atau hepar
 Belum pernah mendapat kemoterapi
 Kehamilan sebelumnya bukan kehamilan aterm
(misalnya mola, ektopik, atau abortus spontan)
Prognosis Jelek
 Kadar hCG urin > 100.000 IU/24 jam atau kadar hCG
serum > 40.000 IU/l
 Gejala timbul selama > 4 bulan
 Terdapat metastasis ke otak atau hepar
 Pernah mengalami kegagalan kemoterapi sebelumnya
 Kehamilan sebelumnya adalah kehamilan aterm

1. Molahidatidosa
Molahidatidosa adalah plasenta dengan vili korialis yang berkembang
tidak sempurna dengan gambaran adanya pembesaran, edema, dan vili
vesikuler sehingga menunjukkan berbagai ukuran trofoblas proliferatif tidak
normal.(2)
Molahidatidosa adalah bentu jinak, tapi terkadang dapat menjadi
ganas. Berikut adalah faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya keganasan pada molahidatidosa, yaitu: (8)

6
- Ibu hamil pada usia <20 tahun atau >35 tahun
- Peningkatan hormon β-hCG, hormon yang dihasilkan selama
kehamilan
- Terdapat tumor pada uterus
- Terdapat kista ovarium ukuran > 6cm
- Hipertensi pada kehamilan
- Hipertiroid
- Hiperemesis gravidarum
- Terdapat sel trofoblas dalam darah, yang mana dapat menghambat
aliran pembuluh darah kecil
- Terdapat masalah pembekuan darah yang diakibatkan oleh
molahidatidosa.
Klasifikasi molahidatidosa menurut Federation International of
Gynecology amd Obstetrics (FIGO) terbagi menjadi molahidatidosa komplit
dan parsial (PTG benigna) dan mola invasive (PTG maligna).(1)
a. Molahidatidosa Komplit
Molahidatidosa komplit adalah hasil kehamilan tidak normal tanpa
adanya embrio – janin, dengan pembengkakan hidropik vili plasenta dan
seringkali memiliki hyperplasia trofoblastik pada kedua lapisan.
Pembengkakan vili menyebabkan pembentukan sisterna sentral disertai
penekanan jaringan penghubung matur yang mengalami kerusakan
pembuluh darah.(1,2)
Molahidatidosa komplit hanya mengandung DNA paternal
sehingga bersifat androgenetik tanpa adanya jaringan janin. Hal ini
terjadi karena satu sel sperma membawa kromosom 23X melakukan
fertilisasi terhadap sel telur yang tidak membawa gen maternal (tidak
aktif), kemudian mengalami duplikasi membentuk 46XX homozigot.
Namun, fertilisasi juga dapat terjadi pada dua spermatozoa yang akan
membentuk 46XY atau 46XX heterozigot. Secara makroskopik, pada

7
kehamilan trimester dua molahidatidosa komplit berbentuk seperti
anggur karena vili korialis mengalami pembengkakan secara
menyeluruh. Pada kehamilan trimester pertama, vili korialis
mengandung cairan dalam jumlah lebih sedikit, bercabang dan
mangandung sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas hiperplastik dengan
banyak pembuluh darah.(1,2)

b. Molahidatidosa Parsial
Molahidatidosa parsial adalah hasil kehamilan tidak normal
dengan adanya embrio – fetus yang cenderung mati pada kehamilan
dini, dengan pembentukan sisterna sentral pada plasenta akibat
pembengkakan fokal vili korialis, dan disertai hyperplasia trofoblastik
fokal yang seringkali hanya melibatkan sinsitiotrofoblas. Vili yang tidak
terpengaruh memberikan gambaran normal dan pembuluh darah vili
korialis menghilang bersamaan dengan kematian janin.(1,2)
Molahidatidosa parsial merupakan triploid yang mengandung dua
set kromosom paternal dan satu set kromosom maternal, tetapi pada
triploid akibat dua set kromosom maternal tidak menjadi molahidatidosa
parsial. Pada molahidatidosa parsial, seringkali terdapat mudigah atau
jika ditemukan sel darah merah berinti pada pembuluh darah vili
korialis.(1,2)

c. Mola Invasif
Mola invasif (sebelumnya dikenal dengan nama chorioadenoma
destruens) adalah suatu tumor atau proses yang menyerupai tumor yang
menginvasi miometrium dan memberikan gambaran hyperplasia
trofoblastik serta struktur vili plasenta menetap. Tumor ini dapat
mengalami metastasis tetapi tidak menunjukkan perkembangan ke arah
keganasan dan kadang dapat mengalami penyembuhan spontan. Sekitar

8
4% (1 dari 25) pada kasus mola invasif yang sudah diangkat dapat
terjadi metastasis tumor ke organ tubuh lain, paling sering paru-
paru.(1,2,9)
Mola invasif merupakan NTG (Neoplasia Trofoblastik
Gestasional) dengan gejala adanya vili korialis disertai pertumbuhan
berlebihan dan invasi sel-sel trofoblas. Jaringan mola invasif melakukan
penetrasi jauh ke dalam miometrium, terkadang melibatkan peritoneum,
parametrium disekitarnya, atau dinding vagina. Mola invasif menginvasi
secara lokal tetapi memiliki kecenderungan besar untuk metastase jauh
yang merupakan ciri koriokarsinoma. Molahidatidosa komplit maupun
parsial dapat berkembang menjadi mola invasif, tetapi molahidatidosa
komplit lebih sering berkembang menjadi mola invasif. Mola invasif
terjadi pada sekitar 15% pasien pascaevakuasi molahidatidosa
komplit.(1,2,9)
Faktor risiko berkembangnya mola invasif pada wanita akan
meningkat jika: (9)
- Terdapat jeda waktu cukup lama (lebih dari 4 bulan) antara periode
menstruasi terakhir dan pengobatan,
- Rahim menjadi sangat besar,
- Wanita yang berusia lebih dari 40 tahun,
- Wanita yang pernah menderita penyakit trofoblas gestasional
sebelumnya.

d. Koriokarsinoma
Koriokarsinoma merupakan tumor ganas yang terdiri dari lapisan-
lapisan sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas dengan perdarahan,
nekrosis, dan invasi pembuluh darah yang jelas. Tumor ini digolongkan
sebagai karsinoma epitel korionik tetapi pola pertumbuhan dan
metastasinya bersifat seperti sarkoma. Setengah dari seluruh kasus

9
koriokarsinoma berasal dari molahidatidosa, sekitar seperempatnya
berasal dari wanita yang mengalami keguguran (aborsi spontan), aborsi
yang disengaja, atau kehamilan ektopik, dan seperempat lainnya berasal
dari kehamilan dan persalinan normal. Jarang ditemukan kasus
koriokarsinoma tidak berhubungan dengan kehamilan.(2,9)
Metastasis seringkali terjadi pada tahap dini dan hematogen karena
afinitas sel-sel trofoblas terhadap pembuluh darah. Tempat metastasis
paling sering adalah paru-paru (75%) dan vagina (50%). Metastasis pada
paru-paru memberikan empat gambaran khas yaitu pola alveolar atau
“badai salju”, densitas bulat, efusi pleura, serta emboli akibat oklusi
arteri pulmoner dan dapat menyebabkan hipertensi pulmoner.(2)

Tabel 2. Revisi system klasifikasi NTG berdasarkan FIGO(2)


Stadium Deskripsi
Stadium I Penyakit terbatas pada uterus
NTG meluas keluar dari uterus tetapi terbatas pada organ genitalia
Stadium II
(adneksa, vagina, ligamentum latum)
Stadium III NTG meluas ke paru-paru dengan atau tanpa melibatkan saluran genitalia
Stadium IV Semua tempat metastase lainnya
Skor faktor risiko menurut FIGO
Variabel
0 1 2 4
Usia (tahun) - 40 > 40 -
Kehamilan aterm
Molahidatidosa Abortus Aterm -
sebelumnya
Interval (bulan) sejak indeks
<4 4-6 7 - 12 > 12
kehamilan
Kadar hCG sebelum terapi
< 103 103 - 104 > 104 – 105 > 105
(mIU/ml)
Ukuran tumor terbesar
- 3 – 4 cm 5 cm -
termasuk uterus
Tempat metastasis - Lien/ginjal Saluran GI Otak/hepar

10
Jumlah metastasis yang
0 1-4 5-8 >8
teridentifikasi
Kegagalan kemoterapi Obat
- - > 2 obat
sebelumnya tunggal

e. Plasenta Site Trophoblastic Tumor (PSTT)


PSTT merupakan jenis koriokarsinoma yang terutama terdiri dari
sel-sel trofoblas intermediet dari sitotrofoblas sehingga kadar hCG yang
dihasilkan oleh tumor ini relatif sedikit dibandingkan dengan ukuran
massanya. PSTT merupakan keadaan dimana plasenta menempel pada
rahim, dan ini jarang terjadi. Tumor ini biasanya berasal dari persalinan
normal atau abortus, dan juga dapat berkembang setelah molahidatidosa
komplit atau parsial diangkat.(2,9)
Namun, PSTT memiliki pewarnaan kuat untuk human plasental
lactogen (hPL) dan glikoprotein β1. Perjalanan penyakit PSTT terjadi
sangat lambat dan menifestasi klinik dapat terjadi beberapa tahun. PSTT
cenderung terbatas dalam kavum uteri, metastasis terjadi dalam fase
lanjut perjalanan penyakit. Penyebaran cenderung terjadi melalui
infiltrasi lokal dan pembuluh limfe, tetapi dapat juga terjadi metastasis
jauh.(2)

f. Tumor Trofoblastik Epiteloid


Tumor trofoblastik epiteloid adalah jenis penyakit trofoblas
genstasional yang sangat langka yang sulit di diagnosis. Penyakit ini
dahulu disebut koriokarsinoma atipikal karena sel-selnya terlihat seperti
sel koriokarsinoma dibawah mikroskop, tetapi sel-selnya lebih kecil dan
memiliki lebih sedikit inti pleomorfik serta memiliki gambaran epitel
yang terbentuk dengan baik. Gambaran mikroskopiknya sangat

11
menyerupai karsinoma sel skuamosa dan dapat dan dapat dibedakan
dengan pewarnaan imunohistokimia yang menunjukkan adanya inhibin
dan sitokeratin 18. Secara makroskopik, tumor berasal dari massa
intramural dalam miometrium atau serviks dan bertumbuh dalam pola
noduler. Tumor trofoblastik epiteloid lebih sering berhubungan dengan
riwayat kehamilan aterm daripada riwayat kehamilan mola. Tumor ini
berkembang dari perubahan neoplastik sel-sel trofoblas intermediet tipe
korionik. Karena dapat ditemukan tumbuh di leher rahim, kadang
diagnosis tumor trofoblastik epiteloid dikacaukan dengan kanker
serviks. Dan karena perjalanan penyakit yang sangat lambat sehingga
pada saat penyakit dapat terdiagnosis, kemungkinan sudah terjadi
metastasis, yang hal ini mengarah pada prognosis yang buruk. (2,9)

V. DIAGNOSIS
1. Anamnesis(1,4)
- Perdarahan pervaginam, paling sering biasanya terjadi pada usia
kehamilan 6-16 minggu,
- Terdapat gejala hamil muda yang sering lebih nyata dari kehamilan
biasa (hiperemesis gravidarum),
- Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu
ada) yang merupakan diagnosis pasti.
- Perdarahan bisa sedikit atau banyak, tidak teratur, berwarna merah
kecoklatan,
- Kadang timbul gejala preeklampsia.
2. Pemeriksaan Fisik(1)
- Inspeksi: Muka dan terkadang badan terlihat pucat kekuning-kuningan,
yang disebut muka mola (mola face). Selain itu, jika gelembung mola
keluar, dapat terlihat jelas.

12
- Palpasi: Uterus membesar tidak sesuai dengan usia kehamilannya, teraba
lembek. Tidak teraba bagian janin dan ballottement, juga gerakan janin.
Adanya fenomena harmonica, darah dan gelembung mola keluar, fundus
uteri turun, lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru.
- Auskultasi: Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin, terdengar bising
dan bunyi khas.

3. Pemeriksaan Dalam
Untuk mengetahui apakah terdapat perdarahan atau jaringan pada
kanalis servikalis dan vagina.(1)

4. Pemeriksaan Penunjang
 Uji biologik dan uji imunologik (Galli Mainini dan Planotest) akan
positif setelah pengenceran (titrasi). (1)
- Galli Mainini 1/300 (+), maka suspek molahidatidosa.
- Galli Mainini 1/200 (+), maka kemungkinan molahidatidosa atau
kehamilan kembar.
 Uji Sonde
Sonde dimasukkan ke dalam kanalis servikalis secara pelan dan hati-
hati, kemudian sonde diputar. Jika tidak ada tahanan, kemungkinan
mola. (1)
 Foto Rontgen Abdomen
Tidak terlihat adanya tulang-tulang janin (pada kehamilan 3-4
bulan). (1)
 USG (Ultrasonografi)
Diagnosis ultrasonografi kehamilan dini molahidatidosa komplit
seringkali dihubungkan dengan abortus atau kehamilan nirmudigah.
Molahidatidosa komplit dapat berhubungan dengan kelainan USG

13
plasenta. Namun, USG memiliki keterbatasan dalam memprediksi
molahidatidosa parsial. Pada kehamilan ganda dengan janin yang dapat
hidup dan suatu kehamilan mola, maka kehamilan tersebut dianjurkan
untuk diteruskan.(2)
USG pada mola akan terlihat bayangan badai salju dan tidak terlihat
janin.(1)

Gambar 2: Gambaran snow storm atau badai salju


Dikutip dari kepustakaan 10

 Pemeriksaan Patologi Anatomi


Pemeriksaan histologis merupakan standar emas dalam diagnosis
kehamilan molar. Diagnosis patologis dari mola hidatidosa komplit dan
parsial dilakukan melalui pemeriksaan patologi anatomi pada spesimen
kuretase. Secara mikroskopis, pada mola hidatidosa komplit terdapat
stroma vili korialis yang oedematus, tanpa vaskularisasi, disertai
hiperplasia dari sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas. Gambaran

14
patologi anatomi pada mola hidatidosa parsial adalah vili korialis dari
berbagai ukuran dengan degenerasi hidropik, kavitasi, dan hiperplasia
trofoblas, scalloping yang berlebihan dari vili, inklusi stroma trofoblas
yang menonjol, ditemukan jaringan embrio atau janin.(1)

Gambar 3. Gambaran patologik molahidatidosa


Dikutip dari kepustakaan 1

Gambar 4. Gambaran mikroskopik A. molahidatidosa kompilt dan B. molahidatidosa parsial


Dikutip dari kepustakaan 6

15
Gambar 5. Gambaran mikroskopik C. Koriokarsinoma D. Plasenta Site Trophoblast Tumor
Dikutip dari kepustakaan 6

Neoplasia Trofoblastik Gestasional (NTG)


Kriteria diagnosis neoplasia trofoblastik gestasional pascamolahidatidosa
berdasarkan FIGO Council 2000: (2)
 Peningkatan kadar hCG > 10% pada tiga kali pemeriksaan dalam waktu
2 minggu (hari 1, 7, dan 14)
 Kadar hCG menetap (+ 10%) pada empat kali pemeriksaan yang
dilakukan dalam waktu 3 minggu (hari 1, 7, 14, dan 21)
 Kadar hCG menetap dalam waktu > 6 bulan pascaevakuasi mola
 Diagnosis histology koriokarsinoma

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Molahidatidosa
Setelah diagnosis ditegakkan dan dilakukan pemeriksaan penunjang,
maka dilakukan evakuasi dengan kuret isap dilanjutkan dengan kuret tumpul
kavum uteri. Selama dan setelah prosedur evakuasi, diberikan oksitosin
intravena. Tidak dianjurkan evakuasi ulangan rutin.(2)

16
Jika setelah evakuasi awal gejala (misalnya perdarahan pervaginam)
menetap, maka perlu dikonsultasikan dengan pusat skrining sebelum
dilakukan pembedahan, pasien dengan perdarahan pervaginam abnormal
menetap pascakehamilan non mola, perlu melakukan uji kehamilan untuk
menyingkirkan kemungkinan neoplasia trofoblastik gestasional (NTG).
NTG menetap dipertimbangkan pada semua perempuan yang punya gejala
respiratori akut atau gejala neurologi pascakehamilan. (2)
Pada molahidatidosa parsial, jika ukuran janin tidak memungkinkan
dilakukan kuret isap, maka dapat digunakan terminasi medis, tetapi risiko
PTG menetap. (2)
Pemantauan ketat pascaevakuasi mola sangat penting untuk
mengidentifikasi pasien berisiko keganasan. Pemeriksaan kadar hCG
dilakukan tiap minggu hingga diperoleh 3 kali kadar negative, kemudian 6
kali kadar hCG normal yang diperiksa sebanyak enam kali disertai
pemeriksaan panggul. Jika kadar hCG meningkat, maka perlu dilakukan
pemeriksaan foto toraks. Penting dilakukan pemantauan kadar hCG
pascapembedahan. (2)
Pasca kehamilan dengan penyakit trofoblas gestasional, pasien tidak
dianjurkan hamil hingga kadar hCG normal selama 6 bulan. Pil kontrasepsi
kombinasi dan terapi sulih hormone aman digunakan setelah kadar hCG
normal. Setelah kehamilan mola, jika pasien menginginkan sterilisasi
operatif maka dapat dipertimbangkan histerektomi dengan mola in situ.
Indikasi pemberian kemoterapi pascaevakuasi mola: (2)
 Pola kadar hCG mengalami regresi abnormal (peningkatan kadar hCG>
10% atau kadar hCG menetap tiga kali dalam pemeriksaan 2 minggu)
 Terjadi Rebound hCG
 Diagnosis histologi koriokarsinoma atau plasental site trophoblastic
tumor

17
 Terdapat metastasis
 Kadar hCG tinggi (>20.000 mIU/ml selama lebih dari 4 minggu
pascaevakuasi)
 Kadar hCG meningkat secara menetap 6 bulan pascaevakuasi.

2. Koriokarsinoma
Pasien dengan neoplasia trofoblastik gestasional menetap ditangani di
pusat rujukan dengan kemoterapi yang sesuai. Pasien risiko rendah, baik
dengan penyakit metastasis maupun non metastasis ditangani dengan
pemberian kemotearpi tunggal: metotreksat atau daktinomisin. (2)
Pasien dengan risiko sedang diberi kemoterapi ganda dengan MAC
(metotreksat, daktinomisin, siklofosfamid, atau klorambusil) atau EMA
(etoposid, metotreksat, daktinomisin), juga dapat digunakan kemoterapi
tunggal. (2)
Pasien risiko tinggi diberikan kemoterapi ganda EMA/CO (etoposid,
metotreksat, daktinomisin diberikan interval 1 minggu diselingi dengan
vinkristin dan siklofosfamid), disertai pembedahan dan radioterapi
selektif.(2)
Pada keadaan resisten, maka diberikan tindakan penyelamatan berupa
kemoterapi dengan EP/EMA (etoposid, sisplatin, etoposid, metotreksat,
daktinomisin) dan pembedahan. (2)
Pascakemoterapi, pasien tidak dianjurkan hamil hingga kadar hCG
normal selama 1 tahun. Pil kontrasepsi kombinasi aman digunakan bagi
perempuan dengan neoplasia trofoblastik gestasional. (2)

3. Plasenta Site Trophoblastic Tumor (PSTT)


Tidak seperti kasus PTG lainnya, PSTT relatif tidak sensitif terhadap
kemoterapi. PSTT non metastatik ditangani secara operatif yaitu dengan

18
histerektomi. PSTT metastatik ditangani dengan pemberian kemoterapi,
yang paling sering digunakan adalah EMA/CO.(2,9)

4. Tumor Trofoblastik Epiteloid


Sama dengan PSTT, tumor trofoblastik epiteloid tidak merespon
dengan baik terhadap obat-obat kemoterapi, maka metode penatalaksanaan
utama penyakit ini adalah histerektomi, tetapi sekitar 20-25% pasien
mengalami metastasis.(2)

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Paputungan,TV., Wagey,FW., Lengkong,RA. Profil penderita molahidatidosa di


RSUP Prof DR R D Kandou Manado. Jurnal e-Clinic,Volume 4,nomor 1,Januari-
Juni2016. Manado: Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi.
2. Rauf S, Riu DS, Sunarno I. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. In: Anwar
M, Baziad A, Prabowo RP, suntingan. Ilmu Kandungan (edisi ketiga). Jakarta: PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2011:p.208-13
3. Wargasetia,TL., Nataprawira,HMD., Shahib, MN. 2011. Aspek Patobiologis pada
penyakit trofoblas gestasional. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.
4. The management of gestational trophoblastic disease. Green-top Guideline no.38,
February 2010. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.
5.Netter FH.Atlas of Human Anatomy. 5th ed.Philadelphia,PA:Saunders/Elsevier;
2011.
6. Seckl,MJ., et all. Gestational trophoblastic disease: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Clinical practice guidelines.
2013. Published by Oxford University Press on behalf of the European Society for
Medical Oncology
7. Reis,OD., Agustina,H., Hassan,AH., Hernowo,BS. JMJ,volume 2, nomor 2,
November 2014,hal197-207. Bandung: Departemen patologi anatomi fakultas
kedokteran UNPAD/RS Hasan sadikin.
8. Gestational trophoblastic disease treatment. National cancer institute. Diakses pada
tanggal 22 oktober 2019: https://www.cancer.gov/types/gestational-
trophoblastic/patient/gtd-treatment-pdq
9. What is gestational trophoblastic disease. American cancer society. Diakses pada
tanggal 22 oktober 2019: https://www.cancer.org/cancer/gestational-trophoblastic-
disease/about/what-is-gtd.html

20
10. Purba,YS., Munir,MA., Saranga,D. Molahidatidosa. Medical profession
program,faculty of medicine, Tadulako University.Palu. Jurnal medical profession
vol.1 no.1 februari 2019.

21