INFORMASI KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

Kumpulan Artikel dan Informasi Medis dan Kesehatan

Pencarian untuk website ini silahkan

ketik di bawah

SEARCH

Please read the disclaimer before

usage of this website.
Mohon membaca disclaimer
sebelum menggunakan laman
internet ini.

Bidang Ilmu Home Legal Notices

Angina Pektoris Search

 1:45 AM     Ilmu Penyakit Dalam, Kardiologi     No comments   

RECENT POSTS

Definisi
CATEGORIES

            Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani, ankhon, yang berarti ‘mencekik’ dan
Ilmu Penyakit Dalam
pectus yang berarti ‘dada’. Jadi, angina pectoris dapat diartikan sebagai rasa tercekik di dada.
Angina pectoris sebenarnya bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari penyakit lainnya Hematologi Kardiologi

pada umumnya adalah penyakit arteri koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung
koroner walaupun dapat juga disebabkan penyakit lain yang nanti akan dibahas.
Penyakit arteri koroner umumnya disebabkan oleh pengendapan zat lemak di dinding bagian
dalam arteri yang disebut aterosklerosis atau arteriosklerosis. POPULAR POSTS

Beberapa pengertian Angina Pectoris / Pektoris dari beberapa sumber literatur : Reaksi Transfusi Darah
Nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai Definisi             Reaksi
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke transfusi adalah semua
kejadian ikutan yang
lengan kiri, ke punggung, rahang atau ke daerah abdomen. (Corwin, 2009).
terjadi karena transfusi darah.
Rasa nyeri terikat atau tertekan atau rasa tidak enak pada dada yang khas akibat Potensi untuk terjadinya k...

dari iskemia otot jantung, bentuk yang klasik tercetus oleh kerja �sik dan Infark Miokard Akut
menghilang dengan istirahat. (Ovedo�, 2002) (AMI)
Definisi             Infark
Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan
adalah area nekrosis
atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa koagulasi pada jaringan akibat
timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan. iskemia lokal, disebabkan oleh
(Mansjoer, 2001) obstruksi sirkulasi ke d...

Gagal Jantung (Heart

Nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
Failure)
reversibel.  (Dasar-dasar kardiotoraksik, 1993)
Definisi                        
Suatu sindroma akut dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu Gagal jantung atau
payah jantung adalah sindrom klinis
seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
(sekumpulan tanda dan gejala)
kiri yang timbul pada waktu akti�tas dan segera hilang bila akti�tas berhenti.  (Prof. yang ditandai o...
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina Pektoris
Suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang Definisi             Angina
biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler). pektoris berasal dari
bahasa Yunani, ankhon,
yang berarti ‘mencekik’ dan pectus
yang berarti ‘dada’. Jadi,...
                      Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya, penyakit jantung Kor Pulmonal
koroner (PJK) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup Definisi             Kor
penting. Di Negara-negara maju dan beberapa Negara berkembang seperti Indonesia, PJK pulmonal / Cor
merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 Pulmonale atau disebut
% dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pektoris Stabil ( APS ). Jumlah pasti juga Pulmonary Heart Disease
adalah suatu kondisi gagal jantung
penderita angina pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris
sisi ...
pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk.
Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Trombosis Vena
Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar Definisi            
dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard Trombosis adalah
terjadinya bekuan darah
akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita
di dalam sistem kardiovaskuler
APS untuk setiap penderita infark miokard akut.
termasuk arteri, vena, ruangan
                      Mengingat banyaknya jumlah penderita APS dan kerugian yang ditimbulkannya jantun...
terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komprehensif. Tetapi APS
Koagulasi Intravaskular
terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian
Diseminata
sehingga meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi gejala dengan harapan (Disseminated
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan Intravascular
pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu PJK Coagulation)
perlu dilakukan test secara non invasif maupun invasive untuk memastikan diagnosa serta Definisi           Koagulasi
menentukan stratifikasi resiko. Penderita APS dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang intravaskular diseminata
(Disseminated Intravascular
kurang berhasil dengan terapi standart, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama Coagulation, KID) adalah suatu
bila penderita memang menghendaki. sindrom yang ditandai d...

   Jantung merupakan organ vital bagi tubuh yang terletak dalam ruang mediastinum Penyakit Jantung
rongga dada, yaitu diantara paru. Organ ini memiliki empat ruang yaitu atrium kanan, ventrikel Hipertensif (Hipertensive
kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi Heart Disease)
kanan dan kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran Definisi            
Hipertensi adalah peninggian
sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan darah secara anatomi,
tekanan darah diatas nilai normal.
yaitu mulai dari vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonaris, paru, vena
Ini termasuk golongan penyakit
pulmonaris, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, dan vena yang terjadi akib...
(1)
kava .
Leukemia Mielositik Kronik atau
Jantung terdiri dari tiga lapis, yaitu lapisan luar (perikadium), lapisan tengah
disebut juga Leukemia Granulositik
(miokardium), dan lapisan paling dalam yang disebut endokardium. Masing-masing lapisan
Kronik
jatung ini dapat berkontraksi, kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan
Definisi             Leukemia
darah dipompa masuk kedalam sirkulasi sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap merupakan golongan penyakit yang
ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit. Curah ditandai dengan penimbunan sel
jantung sendiri bergantung pada hubungan antara frekuensi jantung dan curah sekuncup. darah putih abnormal dalam
Curah sekuncup merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per detik. Curah sumsum tulang. ...

sekuncup sendiri dipengaruhi oleh 3 hal, yaitu : Preload (beban awal), afterload (beban akhir) Anemia Aplastik
dan kontraktilitas jantung). Pada jantung normal peningkatan preload akan meningkatkan Definisi        Anemia
curah sekuncup, sehingga akan menyebabkan terjadi perlambatan frekuensi jantung dan aplas t ik adalah suatu
curah jantung dapat dipertahankan stabil(1). keadaan berkurangnya
        Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling sel-sel darah pada darah tepi
(pansitopenia), sehubungan denga...
terkait. Gelombang ransangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot, yang disebut depolarisasi, dan diikuti
pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Potensial aksi yang terjadi pada sel PAGES
kontraktil otot jantung memperlihatkan sebuah fase yang khas, dimana terdapat fase datar
(plateu). Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara
Home
cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial
aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran Disclaimer
potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar
About Us
(plateu) potensial aksi. Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial
aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu Contact Us

pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ Privacy Policy
channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah
repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi
yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas ARSIP ARTIKEL
K+. Selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi
dari ekstrasel ke sitosol. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks Arsip Artikel
troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
SILAHKAN LIKE DI FACEBOOK
       Tanda utama penyakit jantung iskemi adalah angina pektoris, yang disebabkan oleh UNTUK MENGIKUTI
ketidakseimbangan hubungan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokardial, dan dapat PERKEMBANGAN ARTIKEL BARU
pula disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokardial (bergantung pada
frekuensi jantung, tegangan dinding ventrikel dan daya kontraksi ventrikel), oleh penurunan
Informasi Kedokteran …
pasokan oksigen miokardial (terutama bergantung pada aliran darah koroner, tetapi terkadang 1,539 likes
diubah oleh kemampuan darah mengangkut oksigen), atau terkadang oleh keduanya (2).

Like Page Share

Be the first of your friends to like this

Informasi Kedokteran dan

Kesehatan
May 11

Mobil keluarga terbaru dari Toyota,

apakah akan menggantikan ketenaran
avanza? https://www.youtube.com
/watch?v=JCZSUn6fOIU

Toyota Sienta siap beradu …

Kabar yang menggembirakan dari pihak T…

WEBSITE INI AKAN SELALU

DIPERBAHARUI, SILAHKAN ADD
TO CIRCLES UNTUK MENGIKUTI
Lokasi nyeri angina PERKEMBANGANNYA.
Dikutip dari Webitou.com
Info dan Pengetahuan
Follow

1 have us in circles View all

       Angina pektoris ditandai dengan rasa tidak nyaman dibagian tertentu, yaitu di dada,
rahang, bahu, punggung atau lengan. Serangan angina dapat terjadi karena melakukan HALAMAN FACEBOOK KAMI
kegiatan fisik yang berat seperti berolahraga, menaiki tangga, atau karena stress dan emosi.
Namun kadangkala serangan angina datang secara tiba-tiba tanpa didahului kegiatan fisik. Informasi Kedokteran dan Kesehatan
Jika gejalanya hanya ringan mungkin bisa dihilangkan dengan beristirahat sebentar, tapi
pengobatan diperlukan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi. Obat yang biasanya digunakan
 untuk meredakan keadaan angina pectoris adalah nitrogliserin (NTG).
       Penyakit ini dapat terjadi dalam pola yang stabil selama bertahun-tahun atau dapat
menjadi tidak stabil. Pada angina stabil yang tipikal, substrat patologisnya biasanya berupa
penyempitan aterosklerosis yang menetap pada arteri koroner epikardium, selama
beraktivitas, stress emosi, dan lain-lain, memperberat peningkatan konsumsi oksigen  
miokardial. Sedangkan untuk pasien angina tidak stabil disebabkan karena adanya pecahnya
plak aterosklerosis yang disertai adhesi atau agregasi platelet, dan menurunkan aliran darah
koroner.

Jenis-Jenis Angina Pectoris

Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi : Promote Your Page Too
         1.      Angina Pektoris Stabil
Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya UNTUK BERLANGGANAN
MELALUI PEMBERITAHUAN
dengan atau tanpa pengobatan, berkurang pada saat istirahat kemudian menetap pada
EMAIL
aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak
berubah dalam waktu 6 bulan. Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan
energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner Email address... SUBMIT

yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan
suatu pekerjaan.
Beberapa pencetusnya seperti: APAKAH ANDA TERLALU GEMUK /
KURUS? CEK BMI ANDA DI
a.       Selalu timbul sesudah kegiatan berat
BAWAH INI (UBAH KEDALAM
b.      Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km) METRIC)
c.       Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
d.      Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa) BMI FOR ADULTS WIDGET
Beberpa contoh angina stabil :
Angina Nokturnal :   Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat
dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

Iskemia tersamar : Terdapat bukti obyektif  ischemia (seperti tes pada stress tetapi
pasien tidak menunjukkan gejala)

               2.      Angina Pektoris Tidak Stabil

Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau
aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat
dingin. Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Rasa
sakit di dada dapat berlangsung selama 10 atau 15 menit dan tidak berkurang   dengan
istirahat atau obat-obatan. Unstable angina tidak mengikuti pola tertentu seperti stable
angina dan dapat menjadi indikasi serangan jantung dalam waktu dekat. Disebabkan primer
oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard.
Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus BMI For Adults.
alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah Flash Player 9 is required.
variant (prinzmental).
Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut: APAKAH ANAK / REMAJA ANDA
TERLALU GEMUK / KURUS? CEK
a.       Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
BMI MEREKA DIBAWAH INI
b.           Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa
hari atau minggu)
c.       Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa
adanya infark miokardium)
d.           Angina Refrakter atau intraktabel, angina yang sangat berat sampai tidak
English  |  Metric
tertahan
Birthday:
month day year
                3.      Varian angina (Angina Prinzmetal)
Date of Measurement: 
month day year
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga
Height:
disebabkan oleh spasme arteri koroner. Variant angina dapat diatasi dengan minum feet inches fractions
obat yang sesuai. Angina ini terjadi biasanya antara tengah malam dan pagi hari. Weight (8 oz. = 1/2lb)
Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan fractions

oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina Sex: boy girl

jenis ini jarang terjadi.

Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
HHS CDC
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang Info
Grab This Widget
hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress /
emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
0
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti disebabkan karena terjadinya
spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan HISTATS COUNTER
oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis
ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri
koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.

Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak
didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri
 biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat.
Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.

Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci

diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum
akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu
gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.

Epidemiologi Angina Pektoris

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan sekitar
setengah dari penyakit kardiovaskular yang sering terjadi adalah penyakit jantung koroner.
Angina pectoris merupakan tanda klinis pertama pada sekitar 50% pasien yang mengalami
penyakit jantung koroner.(Kimble)   Angina pectoris dilaporkan terjadi dengan rata – rata
kejadian 1,5% tergantung pada jenis kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi
Framingharm pada tahun 1970 dengan studi Kohort diikuti selama 10 tahun menunjukkan
prevalensi sekitar 1.5% untuk wanita dan 4.3% untuk pria berusia 50 – 59 tahun. American
Heart Association memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai 6,4juta di tahun 1998.
Resiko perkembangan IHD tidak sama di deluruh dunia. Negara seperti Jepang dan Prancis
memiliki perkembangan yang rendah, sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika
Selatan rata – rata memiliki perkembangan IHD yang tinggi(3).

Etiologi Angina Pektoris

            Angina pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik,
tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi
atau hipertrofi kardiomiopati tanpa   atau disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan
kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pascapengobatan tiroid), anemia yang
jelas, takikardi paroksismal dengan frekuensi ventrikular cepat, emboli, atau spasme koroner.
            Penyakit jantung iskemik merupakan masalah jantung serius yang paling lazim terjadi
di banyak masyarakat Barat. Sejauh ini yang paling sering menyebabkan angina adalah
obstruksi ateromatus pembuluh – pembuluh darah   koroner besar ( angina aterosklerotik,
angina klasik). Walaupun demikian spasme sesaat dari pembuluh darah setempat yang
biasanya dikaitkan dengan terbentuknya ateroma yang mendasarinya, dapat pula
menyebabkan iskemia miokardium yang bermakna serta kemudian menimbulkan nyeri
(angiospastik atau angina varian). Penyebab utama angina pectoris adalah suatu
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah oksigen yang dipasok ke
jantung melalui pembuluh darah koroner. Pada angina klasik, ketidakseimbangan terjadi ketika
kebutuhan oksigen miokardium meningkat, seperti dalam latihan, sedang aliran darah koroner
tidak ikut meningkat secara proporsional. Iskemia yang terjadi biasanya menyebabkan rasa
nyeri. Oleh karena itu angina klasik merupakan “angina pada saat melakukan suatu
usaha/aktivitas” (angina of effort). Pada angina varian pengiriman oksigen menurun sebagai
akibat dari vasospasme koroner yang reversible(4).

Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat diubah atau dimodifikasi yaitu:
Diet (hiperlipidemia)

Rokok

Hipertensi

Stress

Obesitas

Kurang akti�tas

Diabetes Mellitus

Pemakaian kontrasepsi oral

Faktor yang tidak dapat diubah, yaitu:

Usia

Jenis Kelamin

Ras

Herediter

Faktor Pencetus Serangan Angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
Stress atau berbagai emosi amarah akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan
darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
 Kerja �sik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung

Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada
jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri
angina semakin buruk).

Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan

tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 :
779).

Untuk lebih dapat memahami angina pektoris ada baiknya kembali kita mengulas mengenai
aterosklerosis

Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil, akibat
adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol pada dinding
intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat formasi plak,
remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran oksigen ke target organ.

Patogenesis Aterosklerosis
1. Tahap 1        : Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke
dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah).

2. Tahap 2        : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL
oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah
menjadi sel busa (Foam Cells).

3. Tahap 3        : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding
intima pembuluh darah disebut Fatty Streak.

4. Tahap 4        : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler
jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan
kolagen menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative
remodeling dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.

5. Tahap 5         : Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai
bergabung membentuk inti lipid(Lipid core).

6. Tahap 6                 : Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk
�broatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan �brous cap pada bagian
luarnya.

7. Tahap 7         : Rupturnya �brous cap yang diakibatkan oleh thrombosis merupakan
penyebab ACS (acute coronary syndrome). ACS bisa terjadi karena banyaknya
 kandungan lipid pada lipid core, tipisnya �brous cap dan meningkatnya aktivitas
leukosit pada bagian tepi plak.

  

Faktor Risiko Aterosklerosis

Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional.
1.       Faktor Risiko Tradisional
Dapat dimodifikasi 
          a.       Dengan gaya hidup:
Merokok

Obesitas

Tidak aktif secara �sik

          b.      Dengan obat dan  gaya hidup:

Gangguan lipid

Hipertensi

Resistensi insulin

Diabetes mellitus

Hiperhomosisteinemia

Tidak dapat dimodifikasi 

          a.       Umur
          b.      Laki-laki
          c.       Genetik
2.       Faktor Risiko Non Tradisional
Faktor Risiko Peradangan,   Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau ikut
berperan pada terbentuknya aterosklerosis.

Homosistein, Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium.

De�siensi Estrogen,   Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita paska

menopause.
Tempat Predisposisi Aterosklerosis
Arteria koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan angina
pectoris.

Arteri renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan

menyebabkan tromboemboli.

Arteri karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.

Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.

Arteri mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.

Manifestasi Klinis Aterosklerosis

1.         Angina pektoralis stabil
2.         Sindroma koroner akut
Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST = STEMI

Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI

Q wave infarction yang baru terjadi

3.    Gagal jantung

4.    Meninggal mendadak
5.    Prinzmetal vasospastic variant angina

Patofisiologi Angina Pektoris

Angina pektoris biasanya terjadi ketika kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen di
miokardium. Kondisi patologis yang mendasari ketidakseimbangan ini adalah adanya
aterosklerosis pada satu atau lebih arteri koroner epicardial (pembuluh konduktansi). Pada
pasien dengan angina stabil kronis, stenosis arteri koroner yang paling banyak adalah
melebihi 70%. Penurunan linear dalam aliran darah koroner terjadi jika plak menempati lebih
dari 80% lumen arteri. Pada titik ini, penurunan aliran darah tidak sesuai dengan ukuran plak.
Aliran darah yang terganggu dengan lesi aterosklerotik mungkin dipengaruhi oleh disfungsi
vasomotor menyebabkan vasokonstriksi abnormal dan mengakibatkan berkurangnya suplai
darah. Secara fungsional, aliran darah koroner tidak ada ketika lesi menyumbat lebih dari
95% dari lumen pembuluh darah.

Pembuluh darah kolateral bisa memberikan perlindungan melawan iskemia miokard.

Pembuluh ini biasanya sangat kecil dan tidak memiliki fungsi dalam jantung normal. Jika aliran
darah tersumbat,  pembuluh kolateral dapat mengembalikan beberapa aliran darah miokard.
Ketika kebutuhan oksigen miokard meningkat secara berlebihan, aliran darah kolateral
biasanya tidak mencukupi, dan angina atau sindrom iskemia miokard lainnya pun
berkembang.

Dengan pemahaman menyeluruh dari faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan

oksigen miokard, maka dapat untuk lebih memahami  penggunaan obat-obatan pada sindrom
anginal stabil dan tidak stabil.

Kebutuhan dan Suplai Oksigen Miokard

Kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh beban kerjanya. Faktor penentu utama pemakaian
oksigen di miokardium adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan tekanan dinding
intramyocardial selama sistol. Tekanan dinding intramyocardial , yang merupakan kekuatan
dari jantung diperlukan untuk mengembangkan dan mempertahankan selama kontraksi, yang
dipengaruhi terutama oleh perubahan tekanan dan volume ruang ventrikel. Pembesaran
ventrikel dan peningkatan tekanan dalam ventrikel sistolik meningkatkan kekuatan dinding
dan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung juga
menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat. Kontrol farmakologis dari angina sebagian
diarahkan terhadap penurunan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan denyut
jantung, kontraktilitas miokard, atau tekanan dan volume ventrikel.
Dari banyak faktor yang mempengaruhi suplai oksigen ke jantung, aliran darah koroner
dan pengeluaran oksigen adalah yang paling penting. Pengeluaran oksigen oleh sel-sel
jantung cukup tinggi (~ 70% -75%) bahkan pada saat istirahat. Karena pengeluaran  oksigen
meningkat hanya sedikit ketika jantung bekerja sangat berat, kebutuhan oksigen yang tinggi
harus dipenuhi oleh peningkatan aliran darah koroner. Peningkatan mendadak kebutuhan
oksigen menyebabkan penurunan cepat dalam resistensi pembuluh darah koroner dan
peningkatan aliran darah koroner. Mekanisme dimana resistensi arteri koroner menurun
selama peningkatan kebutuhan tidak sepenuhnya jelas, tetapi mungkin melibatkan berbagai
mediator, seperti adenosin dan nitrat oksida (NO) dilepaskan dari miosit dan endothelium.
Kandungan oksigen dari darah arteri juga penting. Oleh karena itu, hematokrit (Hct),
hemoglobin (Hb), dan gas darah arteri (ABG) harus dipantau. Untuk memenuhi kebutuhan
oksigen miokard, kontrol farmakologis angina diarahkan dengan cara meningkatkan suplai
oksigen melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner epicardial.

Iskemia 
Iskemia pada miokardium terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen di miokardium. Ketidakseimbangan ini sering disebabkan oleh penurunan aliran darah
sebagai akibat dari peningkatan denyut arteri koroner atau pembentukan trombus. Kondisi ini
dikenal sebagai supply ischemia atau low-flow ischemia dan biasanya terjadi pada saat
sindrom koroner akut (ACS) seperti angina tidak stabil atau MI. Dalam kondisi berbeda,
iskemia bisa hasil dari peningkatan kebutuhan oksigen miokard ketika suplainya tetap. Kondisi
ini dikenal sebagai demand ischemia atau high-flow ischemia dan biasanya ada dalam
pengaturan angina stabil kronis dimana pasien memiliki persediaan tetap pada miokardium
dan menjalani exercise.
           Meskipun hal itu berguna untuk memudahkan pemahaman tentang bagaimana iskemia
miokard berkembang, pada kenyataannya sebagian besar pasien baik angina stabil kronis
atau ACS berkembang iskemia dari peningkatan kebutuhan oksigen dan penurunan suplai
oksigen. Seperti yang telah dibahas, pada bagian arteri koroner di mana lesi aterosklerotik
telah berkembang, fungsi vasomotor dari dinding arteri sering mengalami abnormalitas
terhadap disfungsi endotel. Hal ini dapat menyebabkan   vasokonstriksi abnormal dengan
memburuknya iskemia yang berlangsung pada pasien dengan angina stabil kronis. Dalam
pengaturan ACS, aliran darah koroner sering menurun secara akut. Vasokonstriksi koroner
bisa terjadi pada sindrom koroner akut ini juga.

Intracellular Sodium and Calcium Handling

Penelitian baru-baru ini menyoroti peran arus late sodium current (INa) dalam pengembangan
dan pemeliharaan iskemia miokard. Kebanyakan natrium memasuki miokardium pada fase 0
dari potensial aksi. Dibawah kondisi normal, sejumlah kecil natrium akan masuk ke dalam sel
selama 2 fase (plateau phase) dari potensial aksi. Ketika iskemia terjadi, natrium diubah
sehingga peningkatan yang substansial terjadi di (INa) terlambat. Peningkatan natrium
intraseluler memicu peningkatan masuknya kalsium melalui cara dari penukar natrium-
kalsium. Hasil dari perubahan dalam penanganan ion intraselular adalah kalsium intraseluler
yang overload. Peningkatan kalsium intraseluler mengganggu relaksasi miokard,
meningkatkan tekanan dinding intramyocardial, menurunkan perfusi pada miokardium karena
untuk meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Akhirnya perubahan patologis ini mengubah
penggunaan natrium dan kalsium yang berfungsi secara terus-menerus dan memperburuk
iskemia. Proses patologis ini telah menyebabkan perkembangan baru obat   anti-anginal
(misalnya, ranolazine) dengan mekanisme aksi berbeda dibandingkan dengan obat
anti-anginal sebelumnya (yaitu, nitrat, β-blocker, dan calcium channel blockers) .

Aterosklerotik  Pembuluh Darah

Meskipun memahami faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen miokardium

penting dalam mengobati penyakit jantung koroner, sama pentingnya adalah memahami
bagaimana plak aterosklerotik berkembang. Melalui pemahaman ini, pilihan farmakoterapi
yang rasional dapat ditentukan, dan proses aterosklerosis dapat dihentikan atau dicegah. 

Aterosklerosis ini pernah dianggap sebagai penyakit sederhana yang melibatkan

akumulasi lemak berlebihan dalam dinding arteri. Saat ini, aterosklerosis diketahui sebagai
proses yang kompleks. Kemajuan terbaru dalam biologi vaskular menunjukkan bahwa
inflamasi memainkan peran mendasar dalam semua tahap proses aterosklerotik. Pemeriksaan
lesi aterosklerotik menunjukkan bahwa setiap plak mengandung unsur inflamasi dan respon
fibroproliferative. Meskipun tahap awal aterosklerosis tetap spekulatif, umumnya berpikir
bahwa langkah pertama adalah akumulasi lipid (terutama low-density lipoprotein kolesterol
[LDL-C]) pada dinding pembuluh darah dan oksidasi selanjutnya lipoprotein LDL. Ini diikuti
dengan pengerahan leukosit dan akumulasi pada dinding pembuluh. Setelah dalam dinding
arteri, leukosit dapat mengambil kolesterol teroksidasi dan menjadi makrofag lemak (sel
busa). Ketika progres  lesi, sel otot polos bermigrasi, berkembang biak, dan mengeluarkan
sejumlah besar matriks ekstraseluler (kolagen), dipromosikan dengan melepaskan beberapa
sitokin proinflamasi yang   diproduksi oleh leukosit. Hasil akhirnya adalah tingginya
pembentukan  plak, yang menyumbat lumen pembuluh. Proses inflamasi tidak hanya terlibat
dalam inisiasi dan perkembangan aterosklerosis, tetapi juga secara langsung terlibat dalam
komplikasi trombotik akut aterosklerosis, seperti MI atau angina tidak stabil. Sitokin
diproduksi oleh makrofag diaktifkan menginduksi produksi enzim proteolitik, yang memecah
matriks ekstraseluler dan membuat plak lebih rentan terhadap rupture.
Faktor risiko, seperti merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan obesitas, terkait
dengan proses aterosklerosis melalui kemampuan mereka untuk menghasilkan stres oksidatif
di dalam pembuluh darah tersebut. Stres oksidatif meningkat menyebabkan penurunan
progresif tingkat NO   dan disfungsi endotel, memberikan substrat untuk aterosklerosis
berkembang. Selain itu, pola diet biasanya terlihat di negara-negara barat telah dikaitkan
dengan stres oksidatif yang meningkat dalam pembuluh darah tersebut. Hal ini mungkin dapat
menjelaskan hubungan antara pola diet dan perkembangan atherosclerosis. Penelitian terbaru
memberikan pemahaman yang lebih mendalam hubungan antara obesitas dan perkembangan
CAD. Jaringan adiposa, lebih  daripada hanya sebagai pembawa penyimpanan pasif, adalah
organ yang aktif secara metabolik yang mengeluarkan sejumlah sitokin aktif yang
meningkatkan inflamasi dan stres oksidatif dalam vasculature. Tingkat adiponektin juga
menurun pada obesitas, yang selanjutnya berfungsi untuk mempromosikan perkembangan
aterosklerosis . Peran gaya hidup sehat dan pola diet   keduanya lebih penting dari pada
mencegah perkembangan atau perkembangan CAD.
Meskipun faktor risiko telah lama diakui sebagai penyebab untuk perkembangan CAD,
upaya penelitian terus berusaha untuk mengidentifikasi faktor risiko baru untuk memperbaiki
penilaian risiko untuk perkembangan CAD. Faktor risiko baru ini meliputi protein C-reaktif,
homosistein, fibrinogen, dan lipoprotein (a), dan lainnya. Dalam penelitian internasional
case-control   yang besar, sembilan faktor risiko klinis yang sangat terkait dengan
perkembangan MI yang pertama dan menyumbang> 90% dari risiko untuk mengembangkan
CAD (merokok, psychosocial, diabetes, hipertensi,dll). Yang penting hasilnya konsisten di
seluruh jenis kelamin, wilayah geografis, dan kelompok etnis, menunjukkan strategi untuk
mengurangi timbulnya CAD dapat diterapkan secara universal.

Agregasi Platelet dan Pembentukan Trombus

Meskipun plak pecah (ruptur) dan pembentukan lapisan trombus biasanya
dipertimbangkan dalam patofisiologi ACS, aktivasi platelet dan pembentukan trombus juga
merupakan bagian integral dari proses aterosklerotik kronis. Kemajuan dalam biologi vascular
telah menunjukkan bahwa trombosit bisa menjadi sumber mediator inflamasi. Untuk merespon
kerusakan dinding pembuluh arteri (misalnya, lesi aterosklerosis), agregat platelet dan
melepaskan isi granular. Aktivitas ini meningkatkan agregasi platelet, vasokonstriksi (obstruksi
dinamis), dan dalam banyak kasus, pembentukan trombus. Meskipun aterosklerosis koroner
adalah mekanisme yang untuk sebagian besar pasien dengan sindrom anginal, faktor
trombotik sering memainkan peran kunci dalam patogenesis iskemia miokard. Aliran darah
turbulensi dan stasis dapat menyebabkan agregasi trombosit intermiten atau trombosis arteri
koroner intermiten. Dengan demikian, agen platelet aktif digunakan dalam pengobatan angina
stabil kronis dan angina tidak stabil, pencegahan primer MI (Miokard Infark), pencegahan
sekunder dari iskemia miokard dan MI akut, dan pada pasien setelah angioplasti koroner atau
bypass grafting arteri koroner (CABG).

Pato�siologi Angina Pectoris

Manifestasi Klinis

Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit, terasa
panas di daerah perikardium, sternal, atau substernum dada, kemungkinan
menyebar ke lengan, permukaan dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan
jari kelingking, rahang bawah, atau thoraks yang menghilang selama 2-10 menit.

Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.

Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang menyertai
nyeri

Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.
Angina Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang
selama 5 menit.

Tercetus oleh

1. Latihan �sik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung

2. Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan peningkatan

tekanan darah, disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaaan darah untuk suplai jantung (pada
jantung yang sudah sangan parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri
angina semakin buruk)
 4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan
darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

Tanda utama adalah depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) selama

serangan.

Pemeriksaan klinik sistem kardiovaskular dan elektrokardiogram di antara waktu

serangan biasanya normal.

Diagnosis
          Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau
anmanesis peribadi.
a)    Identitas
     Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang
tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.
b)   Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
        Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi
kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator  waktu,
berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
c)    Riwayat Penyakit Sekarang
     Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai
keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat
perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien.
Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya
serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah (4) Hubungannya
dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan
aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama
kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan.
d)   Riwayat penyakit dahulu
        Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah
diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami
kecelakaan, menderita penyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi
obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.
e)    Riwayat peribadi
     Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti
masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan
merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien
yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah
dilakukan untuk   mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat
perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus
ditanyakan.

              Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut : - letaknya, seringkali pasien merasakan adanya
sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-
kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher,atau ke lengan kanan. - K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l
pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada ter sebut segera hilang bila
p a s i e n m e n g h e n t i k a n aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur
malam. Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun
perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit
 dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut
dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah
dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita
angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu
digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu
: Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada
tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan
menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawa ini :

CCLLA
ASSSS D
DEESSC
CRRIIPPTTIIO
ONN

II Ordinary physical activity, such   as walking and climbing stairs, does not
cause angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at
work.

Slight limitation of ordinary activity.   Walking or   climbing   stairs

IIII rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in
wind, or when under emotionalstress, or only during the few hour
after awakening. Walking   more than 2 blocks onthe level and
climbing more than 1 �ight of ordinary stairs at a normal pace and
under normal conditions.

Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the

IIIIII level andclimbing more than 1 �ight under normal conditions.

Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina

IIVV syndrome may bepresent at rest

Setelah   semua   deskriptif   nyeri   dada   tersebut   didapat, pemeriksa  

m e m b u a t kesimpulan dari gabungan berbagai komponen   tersebut. Kesimpulan
yang didapat digolongkan   menjadi   tiga kelompok yaitu angina yang tipikal,
angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.   Angina termasuk
tipikal bila :  rasa tidak  enak atau nyeri dirasakan  dibelakang sternum dengan kualitas dan
lamanya yang khas, dipicu oleh   aktivitas   atau stress emosional, mereda bila
istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2
dari 3 kriteria diatas. Nyeri d a d a d i k a t a k a n   b u k a n   b e r a s a l   d a r i   j a n t u n g
b i l a   t i d a k   m e m e n u h i   a t a u   h a n y a memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut.

PPeem
meerriikkssaaaann FFiissiikk
        Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat
memberikan informasi tambahan yang berguna.
Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, s p l i t S 2 a t a u r o n k h i b a s a h b a s a l
yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan
diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan   fisik
a d a l a h t a n d a - t a n d a a d a n y a f a k t o r r e s i k o ,   m i s a l n y a t e k a n a n darah tinggi.

Pemeriksaan Penunjang
·      Elektrokardiogram (EKG)
     Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG   dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di
masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST   dan gelombang
T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen
ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
·      Foto rontgen dada
        Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsi�kasi
arkus aorta.
·      Pemeriksaan laboratorium
        Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid
darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

                        Pemeriksaan jantung secara spesi�k bisa non-invasif atau invasif dan mungkin
digunakan untuk mengkon�rmasi diagnosis iskemia pada pasien yang diduga mengalami
angina stabil, untuk mengidenti�kasi kondisi terkait faktor pencetus, untuk strati�kasi risiko,
dan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Beberapa pemeriksaan tersebut seharusnya
dilakukan secara rutin pada semua pasien. Dalam prakteknya, pemeriksaan diagnostik dan
prognostik dilakukan bersama-sama, bukan terpisah, dan banyak dari investigasi yang
 digunakan untuk diagnosis juga menawarkan informasi prognostik (7).
Berikut ini adalah klasi�kasi Angina Pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society
Classi�cation System:
Kelas I : Pada aktivitas �sik biasa tidak mencetuskan angina. Angina akan muncul ketika
melakukan peningkatan aktivitas �sik (berjalan cepat, olahraga dalam waktu yang lama).
Kelas II : Adanya pembatasan aktivitas sedikit / aktivitas sehari-hari (naik tangga dengan
cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin).
Kelas III : Benar-benar ada pembatasan aktivitas �sik karena sudah timbul gejala angina ketika
pasien baru berjalan 1 blok atau naik tangga baru 1 tingkat.
Kelas IV : Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-sehari, tidak nyaman, untuk melakukan
aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina (3).

Tes diagnosis yang dapat dilakukan diantaranya yaitu:

1.           Gambaran elektrokardiogram saat istirahat (EKG) diikuti dengan latihan tes toleransi
biasanya tes pertama dilakukan untuk pasien yang stabil.
2.      Foto x-ray dada seharusnya dilakukan jika pasien memiliki gejala gagal jantung.
3.       Menggunakan radioisotop untuk mendeteksi iskemik miokardium dan mengukur fungsi
ventrikel. thalium 201: tampak area iskemik sebagai  area pengambilan thalium yang
menurun
4.           Echocardiography juga dapat digunakan untuk menilai gerak dinding ventrikel saat
istirahat atau selama ada tekanan / stres.
5.           Kateterisasi jantung dan arteriogra� koroner digunakan untuk menentukan anatomi
arteri,  merupakan satu-satunya teknik yang memungkinkan untuk melihat penyempitan
pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun brakialis dan
diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri. Media kontras radio
gra�k kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kontur arteri
serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat katup aorta untuk
masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan
bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta, maka derajat
keparahannya akan dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui penyakit arteri
koroner lain. Arteri koroner bypass grafting (CABG), atau prosedur revaskularisasi
lainnya(3) juga dapat digunakan untuk fungsi diagnostik.
6.      Multigated imaging (MUGA) : mengevaluasi penampilan ventrikel
7.           Injeksi ergonovine (Ergotrate) : pasien yang mengalami angina saat istirahat
menunjukkan hiperspastik pembuluh coroner.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan non cardiac,
diantaranya:

     Non cardiac :   Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis, pleuritis,

emboli paru.

     Cardiac : Infark Miokard

Cardiac Non Aterosklerosis  : Perikarditis, hipertrofi ventrikel kiri, stenosis aorta,

anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.

Komplikasi

Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miokard, aritmia, dan
sudden death.

Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi
Tujuan terapi jangka pendek untuk penyakit jantung iskemik adalah untuk mengurangi
atau mencegah gejala angina yang membatasi exersice dan mengganggu kualitas hidup.
Tujuan jangka panjang terapi adalah mencegah kejadian CHD (Coronary Heart Diseases)
seperti infark miokard, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang kualitas hidup
pasien(3).
Langkah pertama dalam pengobatan angina stabil kronis atau CAD (Coronary Artery
Disease), maka harus ada modifikasi setiap faktor risiko dan adanya penerapan hidup sehat
(1,2)
serta digunakan terapi dengan 3 golongan utama yaitu nitrat, β-blocker, calsium channel
blocker, dan ranolazine(3)

     1.      Nitrat
Nitrat menjadi pilhan pertama dalam mengelola serangan akut pada pasien angina stabil
kronis jika serangan tersebut jarang terjadi (yaitu hanya beberapa kali per bulan) atau
untuk profilaksis gejala ketika melakukan kegiatan(3).
Nitrat efektif digunakan untuk semua kelas angina karena dapat mengurangi aliran balik
vena ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Nitrat dapat memvasodilatasi
koroner. Nitrat pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Untuk mencegah efek yang
merugikan akibat penggunaan jangka panjang, maka harus ada interval bebas nitrat 10
 sampai 12 jam. Oleh karena itu, nitrat harus dikombinasikan dengan β-blocker atau CCB
(misalnya verapamil, diltiazem) (5).

Organik Nitrat yang Umumnya Digunakan

Drug Dosage Form Duration Onset Usual Dosage

(min)
Short-acting
Nitroglycerin Sublingual (SL) 10–30 1–3 0.4–0.6 mga,b
(NTG) min
NTG Translingual 10–30 2–4 0.4 mg/metered spraya,b
spray min
NTG Intravenous (IV) 3–5 minc 1–2 Initially 5 mcg/min.
Increase every (Q) 3–5
min
   until pain is relieved or
hypotension occurs
Long-acting
NTG Sustained 4–8 hr 30 6.5–9 mg Q 8 hr
release (SR)
capsule
NTG Topical 4–8 hr 30 1–2 inches Q 4–6 hrf
ointmente
NTG Transdermal 4–>8 hr 30–60 0.1–0.2 mg/hr to start;
patch titrate up to 0.8 mg/hrf
NTG Transmucosal 3–6 hr 2–5 1–3 mg Q 3–5 hrf
ISDNg SL 2–4 hr 2–5 2.5–10 mg Q 2–4 hrf
Chewable 2–4 hr 2–5 5–10 mg Q 2–4 hrf
Oral 2–6 hr 15–40 10–60 mg every 4–6 hrf
SR 4–8 hr 15–40 40–80 mg Q 6–8 hrf
ISMNh Tab (ISMO, 7–8 hr 30–60 10–20 mg twice daily
Monoket) (BID) (morning and
midday)
      to start; titrate to
20–40 mg BIDf
SR tablet 8–12 hr 30–60 60 mg every day (QD) to
(Imdur) start; titrate to 30–120
mg QD

Nitrat menghasilkan vasodilatasi dengan 2 mekanisme, yaitu : menstimulasi produksi

monofosfat siklik guanosin (cGMP) dan penghambatan sintetase tromboksan. Nitrat organik
diubah menjadi NO. Oksida nitrat identik dengan EDRF, senuah vasodilator endogen. Nitrat
oksida bereaksi dengan kelompok sulfhidril pada otot polos vaskular untuk menghasilkan
S-nitrosothiol. Yang kemudian mengaktifkan adenilat guanilat dan meningkatkan
konsentrasi cGMP intraselular. Yang mana cGMP mengatur jumlah kalsium otot polos
vaskuler yang dapat menyebabkan kontraksi otot dengan mengikat kalmodulin dan
fosforilasi rantai miosin(5).

     2.      β-blocker
Terapi profilaksis untuk pasien dengan episode angina perhari lebih dari sekali dapat
digunakan agen β-blocker(3). Bahkan β-blocker dapat mengurangi keparahan dan frekuensi
serangan angina axertional serta dapat meningkatkan keberlangsungan hidup pasien pada
pasien yang telah infark miokard. Sebaliknya, agen ini tidak dapat digunakan untuk angina
(2)
vasospastic (angina varian) . Rokok mampu mengurangi efektivitas dari antiangina. Hal
ini mungkin akibat dari peningkatan metabolesme hepatik obat atau adanya keterkaitan
efek merokok dengan MVO2 dan oksigenasi(3).
Kebanyakan β-blocker memiliki efektivitas yang sama dalam pengobatan angina
exertional. Timolol, metoprolol, atenolol, dan propranolol telah terbukti memberikan efek
kardioprotektif(5). β-blocker dengan waktu paruh yang lama (misalnya, nadolol) lebih
cenderung mempengaruhi produk ganda untuk jangka waktu yang lebih lama dan dosis
yang lebih sedikit perhari(3). Efektivitas β-blocker dalam pengobatan angina exertional
disebabkan adanya penurunan oksigen miokard saat istirahat dan selama eksersi, meskipun
ada juga kecendrungan aliran darah meningkat ke arah daerah iskemik. Penurunan
kebutuhan oksigen dikarenakan efek kronotropik negatif (terutama saat berolahraga), efek
inotropik negatif, dan penurunan tekanan darah arteri (terutama tekana sistolik) selama
latihan(2).
Pemilihan β-blocker pada angina berdasar pada pemilihan dosis yang tepat untuk
mencapai tujuan yang telah ditetapkan dan memilih antiangina yang dapat ditoleransi
dengan baik oleh pasien dan biaya(3).

     3.      Calsium Channel Blocker

CCB (Calcium Channel Blocker) memiliki keuntungan potensial dengan meningkatkan aliran
darah koroner melalui vasodilatasi arteri koroner serta penurunan MVO2 dan dapat
digunakan sebagai pengganti β-blocker untuk terapi profilaksis kronis, namun pada angina
stabil kronis, uji coba komparatif antara long-acting CCB dengan β-blocker menunjukkan
 respon yang signifikan. Penggunaan CCB dapat digunakan pada banyak pasien yang
kontraindikasi pada penggunaan β-blocker(2).
       CCB merupakan senyawa yang sangat beragam dalam struktur kimia serta memiliki
spesifisitas untuk jaringan jantung dan perifer. Berdasarkan karakteristik tersebut, maka
CCB dapat diklasifikasikan dalam bebrapa jenis utama(5).

Calcium Channel Blockers in Anginal Syndromes

Drug Name FDA Approved Usual Dose for Chronic Product Availability
Stable Angina
Dihydropyridines
Amlodipine Angina, 2.5–10 mg QD 2.5, 5, 10 mg tab
hypertension
Felodipine Hypertension 5–20 mg QD 5, 10 mg ER tab
Isradapine Hypertension 2.5–10 mg BID 2.5, 5 mg IR cap
5–10 mg QD 5, 10 mg CR tab
Nicardipine Angina (IR only), 20–40 mg TID 20, 30 mg IR cap
Hypertension 30–60 mg BID 30, 45, 60 mg SR cap
Nifedipine Angina, 10–30 mg TID 10, 20 mg IR cap
Hypertension
30–180 mg QD 30, 60, 90 mg ER tab
Nisoldipine Hypertension 20–60 mg QD 10, 20, 30, 40 mg ER tab
(Sular)
Diphenylalkylamines
Verapamil Angina, 30–120 mgTID/QID 40, 80, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 120–240 mg BID 120, 180, 240 mg SR tab
120–480 mg Q HS 180, 240 mg DR, ER tab
120, 180, 240, 360 mg ER
cap
100, 200, 300 mg DR, ER tab

Benzothiazepines
Diltiazem Angina, 30–120 mg TID/QID 30, 60, 90, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 60–180 mg BID 60, 90, 120, 180 mg SR cap
120–480 mg QD 120, 180, 240, 300, 360 mg
cap
120, 180, 240 mg ER cap
120, 180, 240, 300, 360,
420 mg ER cap

Diltiazem dan verapamil memberi efek kualitatif yang serupa pada jaringan miokard dan
perifer. Kedua obat ini memperlambat konduksi dan memperlama periode refraktori pada
nodus AV. Kedua agen ini dapat menekan kontraktilitas miokard dan harus digunakan
dengan disfungsi LV (gagal jantung). Agen ini merupakan vasodilator perifer sedang dan
vasodilator arteri koroner(5).
            Nifedipin merupakan senyawa prototipe dari derivatif dihidropiridin. Meskipun
amlodipin, felodipin, isradipin dan nicardipin adalah generasi kedua dihidropiridin, hanya
nicardipin dan amlodipin saat ini disepakati untuk pengobatan kronis angina pektoris stabil.
Selain itu, amlodipin diindikasikan untuk angina vasospastic. Berbeda dengan diltiazem dan
verapamil, golongan dihidropiridin tidak memperlambat konduksi jantung dan karenanya
harus ada antiaritmia(5).

Terapi Non Farmakologi

Keputusan untuk melakukan PCI atau CABG untuk revaskularisasi adalah berdasarkan
luasnya penyakit koroner (jumlah pembuluh darah/jumlah stenosis) dan fungsi ventrikel. Jika
terjadi nyeri dada iskemik berkepanjangan dan perubahan EKG yang tidak hilang dengan
terapi nitrat atau CCB,mungkin dianggap adanya oklusi total pembuluh darah maka harus
diambil langkah memulihkan aliran darah dengan baik PCI atau CABG(3). Coronary artery
bypass graft (CABG) merupakan indikasi pada angina yang sulit dikendalikan, terutama pada
obstruksi cabang utama koroner kiri .
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri
coroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA, lesi ateroskerotik
berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri
femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh darah yang
sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan
arteri
 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty 

Pengawasan dan evaluasi

Untuk menilai hasil pengobatan IHD dan angina dapat dilihat dari adanya perbaikan
gejala angina, kinerja jantung yang membaik dan perbaikan faktor risiko. Penilaian obyektif
diperoleh melalui peningkatan durasi latihan pada ETT dan tidak adanya perubahan iskemik 
pada EKG atau merusak perubahan hemodinamik.
1.         Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogloserin sublingual ½ -1 tablet yang
merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan
interval 3-5 menit.
2.         Pencegahan serangan lanjutan:
Long-acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.

Beta blocker: propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.

3.         Tindakan invasif: Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary
        angioplasty, Coronary artery bypass grafting (CABG).
4.         Olahraga disesuaikan.

Prognosis
Tergantung pada luasnya penyakit, usia pada saat timbul “onset”, fungsi ventrikel
dan adanya penyakit lain (diabetes atau hipertensi)

Sering memberikan respon yang baik terhadap nitrogliserin dan obat-obatan lain

Pembedahan dapat memperbesar kemungkinan menghilangkan gejala masa depan

pada penderita tertentu.

Daftar Pustaka
1. Price, S. A., Wilson, L. M., 2002, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease
Proceesses, 6/E, diterjemahkan oleh Brahm. U. Pendit, EGC Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta.
 2. Brunton, L. L., Lazo, S. L., Parker., K. L., 2006, GOODMAN & GILMAN'S THE
PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS, McGraw-Hill, New York.

3. Talbert, R. L., 2005, 2008, Ischemic Heart Disease, In Pharmacotherapy: A

Pathophysiology Approach, McGraw Hill, New York.

4. Katzung, B. G., 2002, Farmakologi Dasar dan Klinik, Salemba Medika, Jakarta.

5. Koda-Kimble, M. A, Young, L. Y,  Alldredge, B. K., Corelli, R. L., Guglielmo, B. J.,

Kradjan, W. A.,  Williams, B. R., 2009, Applied Therapeutics: The Clinical Use Of
Drugs, 9th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.

6. Priori, S. G., Blanc, J. J., (France), Budaj., A.,   Camm, J., Dean, V., Deckers, J.,
Dickstein. K., Lekakis, J., McGregor. K., Metra. M., Morais. J., Osterspey. A.,
Tamargo, J., Zamorano, J. L., Guidelines on the management of stable angina
pectoris, 2006, European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehl002 ESC
Committee for Practice Guidelines (CPG).

7. Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal : 2196-206

8. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran 

Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72

9. Welsby PD.  Pemeriksaan �sik dan anamnesis klinis. Jakarta : Penerbit Buku EGC.
2009

10. Olson J. Belajar mudah farmakologi. Jakarta : Penerbit  Buku EGC. 2003

11. Patel PR. Lecturn notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta : 2006

12. Dinar A. Angina Pectoris. 20 Februari 2010. Diunduh dari : http://www.kalbe.co.id

/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf
/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.html, 22 September 2015

13. Saryono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2001

14. Kee J L. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis. Jakarta : EGC. 2007.

15. Team Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler
Jakarta : FKUI. 2001

16. Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Pato�siologi. Jakarta: EGC.

17. Chung, EK. 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.

18. Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.

19. Underwood, J C E. 1999. Pathology Volume 1. Jakarta: EGC

20. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran  Jilid 1. Jakarta : FKUI

21. Albar, Zuljasri. 2004. Ilmu Penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta : FKUI 

          Kata Kunci : Angina Pektoris, Nyeri Dada, Serangan Jantung, Skripsi, Kardiologi, Tesis,
Desertasi, Jurnal, Karya Tulis Ilmiah, Makalah, Referat.

Share This:    Facebook  Twitter  Google+

Recommend this on Google

Related Posts:

Leukemia Limfositik Kronik

Definisi Seperti yang telah kita singgung di pokok bahasan sebelumnya bahwa
leukemia merupakan suatu keadaan keganasan dari sel darah putih, sedan… Read
More

Tuberkulosis (TBC) Paru

DEFINISI Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi. TB mer… Read
More

Asma Bronkial
Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan
berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronk… Read More

Limfoma Hodgkin
Definisi             Limfoma merupakan kanker yang berasal dari jaringan limfoid yang
mencakup sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersi… Read More

Leukemia Mielositik Kronik atau disebut juga Leukemia Granulositik Kronik

 Definisi             Leukemia merupakan golongan penyakit yang ditandai dengan
penimbunan sel darah putih abnormal dalam sumsum tulang. Jumlah sel y… Read
More

Newer Post Home Older Post

Add a comment as Siti Hariyati

Subscribe to: Post Comments (Atom)


Copyright © 2016 Informasi Kedokteran Dan Kesehatan | Design by Saeed Salam | Theme by NewBloggerThemes.com