A.

DEFNISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa
darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan
air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu
keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal (Mansjoer danTriyanti,2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan
abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidak
mampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 citardini 2007).

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
a. Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
b. Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
d. Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun danharus
tirah baring.

B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
 a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO:Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV:Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantungun
tuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,yang tergantung
pada 3 faktor, yaitu:
a. Preload (yaitu sinonim dengan HukumStarling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung)
b. Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium)
c. Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolic yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi
beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga
akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan
perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat
malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurnan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.
Sitem rennin-angiotensi aldosterone juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodiumdan cairan.Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopressin dalam sirkulasi, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresicairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
D. PATHWAY
E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravascular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah:
1. Edema pulmoner akut
2. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
3. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.
4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

G. PENGKAJIAN
Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien
CHF meliputi :
1. Pengkajian primer
a. Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat
 berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian
adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
b. Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan,
retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output
serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna
kulit, nadi.
d. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

2. Fokus Pengkajian: Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan
pulmonal.
a. Pernafasan : Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau
tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
b. Jantung: Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.
c. Tingkat kesadaran: Kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran
d. Perifer: Kaji adakah sianosis perifer
e. Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG) Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
3. Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler) Dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area
penurunan kontraktilitas ventricular.
 4. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau
insufisiensi.
5. Rongent Dada Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal
6. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik
7. Oksimetri Nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
8. Analisa Gas Darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
9. Pemeriksaan Tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN, KRITERIA HASIL, INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan perandalam
lingkungan social atau ketidak mampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
N DIAGNOSA
O
1 Penurunan curah jantung b/dre
spon fisiologis
jantung,peningkatan
frekuensi,dilatasi, hipertrofi Kriteria Hasil:
ataupeningkatan isi sekuncup
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
NOC : Cardiac Care
otot Cardiac Pump effectivenessCirculation Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi,
StatusVital Sign Status durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Tanda Vital dalam rentangnormal Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
(Tekanan darah, Nadi,respirasi) putput
Dapat mentoleransi aktivitas,tidak ada Monitor status kardiovaskuler
kelelahanTidak ada edema Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
paru,perifer, jantung
dan tidak ada asitesTidak ada Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
penurunan kesadaran perfusi
Monitor balance cairanMonitor adanya perubahan
tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efekpengobatan
antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneudan
ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress
 setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadiyang
melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan
vitalsign
2 Pola napas tidak efektif NOC  NIC
Definisi: pertukaran udara  Respiratory status: Ventilation
inspirasi dan/atau ekspirasi  Respiratory status: Airway patency  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
tidak adekuat  Vital sign Status ventilasi
Faktor yang berhubungan:  Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi
Hiperventilasi, Setelah dilakukan tindakan dada jika perlu
Penurunan energi/ kelelahan keperawatan selama….Pasien  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Perusakan/pelemahan menunjukan keefektifan pola napas,  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
muskuluskletal dibuktikan dengan: tambahan
Obesitas  Berikan bronkodilator ……….
Kelelahan otot pernapasan Kriteria Hasil:  Berikan pelembab udara
Hipoventilasi sindrom  Mendemonstrasikan batuk efektif  Kassa basah NaClLembab
Nyeri dan suara nafas yang bersih, tidak  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Kecemasan ada sianosis dan dyspneu (mampu keseimbangan.
Disfungsi mengeluarkan sputum, mampu  Monitor respirasi dan status O2
neuromuskoloskletal bernafas dengan. mudah, tidak ada  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea.
Injuri tulang belakang pursed lips)  Pertahankan jalan nafas yang paten
DS: DyspneaNafas pendek  Menunjukkan jalan nafas  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
DO: Penurunan yangpaten (klien tidak merasa  Monitor adanya kecemasan pasienterhadap
tekananinspirasi/ ekspirasi tercekik, irama nafas, frekuensi oksigenasi
Penurunan pertukaran udara pernafasan dalam rentang normal,  Monitor vital sign
permenit Menggunakan otot tidak ada suara nafasabnormal)  Informasikan pada pasien dan keluarga
pernafasan tambahan  Tanda Tanda vital dalam rentang tentang teknik relaksasi untuk
Orthopnea Pernafasan pursed- normal (tekanan darah,nadi, memperbaikipola nafas
lip Tahap ekspirasi pernafasan)  Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
berlangsung sangat lama  Monitor pola nafas
Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/meni
3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :
b/d menurunnya Circulation statusTissue Prefusion:
curah jantung, hipoksemia cerebral Peripheral Sensation Management(Manajemen
jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil : sensasi perifer)
kemungkinan thrombus atau a. mendemonstrasikan statussirkulasi Monitor adanya daerah tertentu yang hanyapeka
emboli Definisi: Penurunan Tekanan systoledandiastole dalam terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
pemberian oksigen dalam rentang yang diharapkanTidak ada Monitor adanya pareteseInstruksikan keluarga
kegagalan memberi makan ortostatik hipertensi Tidak ada tanda untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
jaringan pada tingkat kapiler tanda peningkatan tekanan intrakranial Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi
Batasan karakteristik: Renal (tidak lebih dari 15 mmHg) gerakan pada kepala, leher dan punggung
Perubahan tekanan darah di b. mendemonstrasikan kemampuan Monitor kemampuan BAB Kolaborasi pemberian
luar batas parameter kognitif yang ditandai dengan analgetik
Hematuria Oliguri/ anuria berkomunikasi dengan jelas dan sesuai Monitor adanya tromboplebitis
Elevasi/ penurunan BUN/rasio dengan kemampuan menunjukkan
kreatinin Gastro Intestinal perhatian,konsentrasi dan orientasi
Secara usus hipoaktif atau memproses informasi membuat
tidak ada Nausea Distensi keputusan dengan benar
abdomen Nyeri abdomen atau c. menunjukkan fungsi sensori motori
tidak terasa lunak (tenderness) cranial yang utuh :tingkat kesadaran
Peripheral Edema Tanda mambaik, tidak ada gerakan gerakan
Homan positif Perubahan involunter
 karakteristik kulit (rambut,
kuku, air/ kelembaban) Denyut
nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit Perubahan
suhu kulit Perubahan sensasi
Kebiru-biruanPerubahan
tekanan darah di ekstremitas
Bruit Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
4. Gangguan pertukaran gas b/d NOC: NIC :
kongesti paru, hipertensi Respiratory Status: Gasexchange
pulmonal, penurunan perifer Respiratory Status: ventilationVital Airway Management
yang mengakibatkan asidosis Sign Status Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
laktat dan penurunan Kriteria Hasil : jaw thrust bila perlu
curah jantung.Definisi : Mendemonstrasikan peningkatan Posisikan pasien untuk memaksimal kanventilasi
Kelebihan atau kekurangan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
dalam oksigenasi dan atau Memelihara kebersihan paru parudan nafas buatan
pengeluaran karbon dioksida bebas dari tanda tanda distress Pasang mayo bila perlu
di dalam membran kapiler pernafasan Mendemonstrasikan batuk Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan
alveol efektif dan suara nafas yang bersih, sekret dengan batuk atau suction
Batasan karakteristik: tidak ada sianosis dan dyspneu Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Gangguan penglihatan (mampu mengeluarkan sputum, mamu tambahan Lakukan suction pada mayo
Penurunan CO2 Takikardi bernapas dengan mudah Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab
Hiperkapnia Keletihan Tanda tanda vital dalam rentang udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkankes
somnolen Iritabilitas Hypoxia normal eimbangan. Monitor respirasi dan status O2
kebingungan Dyspnoenasal Respiratory Monitoring
faring AGD Normal sianosis Monitor rata
warna kulit abnormal (pucat, –
kehitaman) Hipoksemia rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
hiperkarbiasakit kepala ketika Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
bangun frekuensi dan penggunaan otot tambahan, retraksi ototsupra
kedalaman nafas abnormal clavicular dan intercostal
Faktor faktor yang Monitor suara nafas, seperti dengkur
berhubungan :ketidak Monitor pola nafas : bradipena, takipenia
seimbangan perfusiventilasi ,kussmaul hiperventilasi, cheyne stokes, biotCatat
perubahan membrane kapiler- lokasi trakea
alveolar Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
 tidak adanya ventilasi dan suarat ambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya

5 Kelebihan volume cairan b/db NOC : Fluid management

erkurangnya curah Electrolit and acid base balanceFluid Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
jantung,retensi cairan dan balance Pasang urin kateter jika diperlukan
natriumoleh ginjal, hipoperfusi Kriteria Hasil: Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retens
ke jaringan perifer dan Terbebas dari edema, efusi,anaskara icairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin
hipertensipulmonalDefinisi : Bunyi nafas bersih, tidak ada )Monitor status hemodinamik termasuk
Retensi cairanisotomik dyspneu/ortopneuTerbebas dari CVP,MAP, PAP, dan PCWP
meningkat Batasan distensi vena jugularis, reflek Monitor vital sign
karakteristik :Berat badan hepatojugular (+) Memelihara tekanan Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan(cracles,
meningkat pada waktu yang venasentral, tekanan kapiler CVP , edema, distensi vena leher,asites)Kaji lokasi
singkat Asupan berlebihan paru,output jantung dan vital dan luas edema
dibanding output Tekanan signdalam batas normal Terbebas dari Monitor masukan makanan / cairan danhitung
darah berubah,tekanan arteri kelelahan,kecemasan intake kalori harian
pulmonalis berubah, Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai
peningkatan CVP Distensi interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan
vena jugularis Perubahan pada hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
pola nafas,dyspnoe/sesak 130mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan
nafas, berlebih
abnormal (Rales ataucrakles), muncul memburuk
kongesti kemacetan paru, Fluid Monitoring
pleural effusionHb dan Tentukan riwayat jumlah dan tipe intakecairan dan
hematokrit eliminasi
menurun,perubahan Tentukan kemungkinan faktor resiko dariketidak
elektrolit,khususnya seimbangan cairan (Hipertermia, terapidiuretik,
perubahan berat jenisSuara kelainan renal, gagal jantung,diaporesis, disfungsi
jantung SIIIReflek hati, dll )
hepatojugular positifOliguria, Monitor serum dan elektrolit urine
azotemiaPerubahan status Monitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP,
mental,kegelisahan, HR, dan RR
kecemasanFaktor-faktor Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
yangberhubungan :ekanisme irama jantung
pengaturanmelemahupan Monitor parameter hemodinamik infasif
cairan berlebiha Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodemperifer
dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odem
6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :
takut kematian atau kecacatan, Anxiety control CopingImpulse Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan perandalam control Gunakan pendekatan yang menenangkan
lingkungan social atau ketidak Kriteria Hasil : Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
mampuan yang permanen. Klien mampu mengidentifikasi dan pasien
Definisi: Perasaan gelisah mengungkapkan gejala cemas Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
yang tak jelas dari ketidak Mengidentifikasi, mengungkapkan selama prosedur Pahami prespektif pasien terhdap
nyaman atau ketakutan yang danmenunjukkan tehnik untuk situasistres Temani pasien untuk memberikan
disertairespon autonom mengontol cemasVital sign dalam keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi
(sumnertidak spesifik atau batas norma fakta tentang diagnose keperawatan
tidak diketahui oleh individu);
perasaan keprihatinan
disebabkan dari antisipasi
terhadap bahaya. Sinyal
inimerupakan peringatan
adanya ancaman yang akan
datang dan memungkin kanin
dividu untuk mengambil
langkah untuk menyetujui
terhadap tindakan Ditandai
 dengan Gelisah Insomnia
ResahKetakutan Sedih Fokus
pada diri Kekhawatiran Cemas
7 Kurang pengetahuan b/dketerb NOC : Teaching : disease Process Berikan penilaian
atasan pengetahuan Kowlwdge : disease processKowledge tentang tangka tpengetahuan pasien tentang proses
penyakitnya, tindakan yang : health Behavior penyakit yang spesifik
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
diberikan, komplikasi yang Pasien dan keluarga menyatakan hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
mungkin muncul dan pemahaman tentang penyakit, kondisi, dengan cara yang tepat.
perubahan gaya hidup Definisi prognosis danprogram pengobatan Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
:Tidak adanya atau kurangnya Pasien dan keluarga mampu pada penyakit, dengan cara yang tepat
informasi kognitif sehubungan melaksanakan prosedur yang Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
dengan topic spesifik dijelaskan secara benarPasien dan tepat
Batasan karakteristik keluarga mampu Identifikasi kemungkinan penyebab, dengnacara
:memverbalisasikan adanyama yang tepat
salah, ketidak akuratan Sediakan informasi pada pasien tentangkondisi,
mengikuti instruksi, dengan cara yang tepat Hindari harapan yang
perilakutidak sesuai.Faktor kosong Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
yang berhubungan tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
:keterbatasan Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
kognitif,interpretasi terhadap diperlukan untuk mencegah komplikasidi masa
informasiyang salah, yang akan datang dan atau proses pengontrolan
kurangnya keinginan untuk penyakit
mencariinformasi, tidak Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
mengetahui sumber-sumber Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
informa mendapatkan second opinion dengan carayang
tepat atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber ataudukungan,
dengan cara yang tepat Rujuk pasien pada grup
atau agensi dikomunitas lokal, dengan cara yang
tepat Instruksikan pasien mengenai tanda dangejala
untuk melaporkan pada pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006.Semarang: UNDIP
2. Johnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
NewJersey: Upper Saddle River
3. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
4. Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)
SecondEdition. New Jersey: Upper Saddle RiverSantosa
5. Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 . Jakarta:Prima
MedikaUdjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
medika