1.

SYOK

A. Definisi
Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang mengancam
jiwa dan membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk menyelamatkan jiwa klien
(BPPPKMN, 2010). Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah
kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012).
Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah,
pucat, kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang tak
tampak, tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran menurun.
Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun dari 50 mmHg
dibawah tekanan darah semula. Masalah utama adalah penurunan perfusi (aliran
darah) yang efektif dan gangguan penyampaian oksigen ke jaringan. Keadaan syok
menandakan bahwa mekanisme hemodinamik dan transport oksigen lumpuh.
Jaringan menjadi rusak karena tidak mendapat oksigen yang cukup untuk metabolism
aerobic. Jika sel melakukan metabolism aerobic maka akan dihasilkan asam laktat
yang merugikan. Makin tinggi kadar asam laktat makin tinggi risiko mati.
Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard sehingga
menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi gagal fungsi
ginjal, hati, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat seiring dengan
jumlah organ yang mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple Organ Failure).
Kematian pada gagal 2 organ adalah > 60%, pada 3 organ mencapai > 90%.

B. Penilaian Awal Syok

Syok merupakan keadaan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan. Kekurangan oksigen akan
berhubungan dengan Asidosis Lactate Acid, dimana kadar lactat tubuh merupakan
indikator dari tingkat berat-ringannya syok. Terjadinya hambatan di dalam peredaran
darah perifer menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan
sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme
 Langkah pertama dalam pengelolaan penderita syok adalah dengan mengenali
adanya syok itu sendiri melalui gejala syok atau tanda-tanda klinis terjadinya syok,
Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa
dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan. Diagnosis awal di dasarkan pada adanya gangguan perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.
Langkah kedua adalah menentukan sebab dari syok. Pada penderita trauma,
semua jenis syok mungkin ditemukan. Kebanyakan penderita dalam hemoragik syok,
namun kardiogenik syok atau syok karena tension pneumotoraks harus
dipertimbangkan pada perlukaan diatas diafragma. Syok neurogenic dapat
diakibatkan perlukaan luas pada SSP atau medulla spinalis. Pada umumnya trauma
kapitis tidak menyebabkan syok. Penderita dengan trauma medulla spinalis pada
keadaan awal dapat dalam keadaan syok baik karena vasodilatasi (neurogenic)
maupun karena hemoragik. Syok septik jarang ditemukan, namun harus
dipertimbangkan pada penderita yang datang pada keadaan lebih lanjut. Dengan
demikian langkah awal yang harus dilakukan adalah melakukan penilaian terhadap
penderita sehingga dengan cepat syok dapat diketahui. Terapi syok dimulai sambil
mencari sebab syok. Respon terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan klinis
biasanya memberikan cukup informasi untuk dapat menentukan penyebab syok.
Perdarahan adalah sebab tersering dari syok pada penderita trauma. Setiap keadaan
syok pada penderita trauma memerlukan konsultasi bedah. Syok lanjut yang ditandai
oleh perfusi yang kurang ke kulit, ginjal dan SSP yang dengan mudah di kenal.
Katergantungan pada tekanan darah sebagai satu-satunya indicator syok akan
menyebabkan terlambatnya diagnosis syok. INGAT : mekanisme kompensasi dapat
menjaga tekanan darah sampai penderita kehilangan 30% volume darah. Perhatian
harus di arahkan pada nadi, laju pernafasan, sirkulasi kulit, dan tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic). Gejala paling dini adalah
tachikardia dan vaso-kontriksi perifer. Dengan demikian setiap penderita trauma
yang dalam keadaan tachikardia dan kulit dingin dianggap dalam keadaan syok.
Pemeriksaan hematocrit atau kadar Hb tidak dapat dipakai untuk mengukur
kehilangan darah ataupun diagnosis syok. Kadar hematokirt yang rendah
menunjukkan kehilangan darah dalam jumlah cukup besar (anemia yang sebelum
trauma sudah ada), sedangkan hematocrit normal dapat saja terjadi walaupun sudah
ada kehilangan darah cukup banyak. (Theodore 1993).
C. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
 Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan
gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi
untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan
aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi
air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di
daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.

 Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah
jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di
seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun,
hipoksia jaringan, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk,
dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah melemah dan tak
mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous
return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke
jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan
anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
 (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat di jaringan.

 Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup,
paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan
akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

D. Jenis - Jenis Syok

Dalam kepustakaan dikenal beberapa jenis kualifikasi syok, antara lain: syok
hipovolemik, syok kardiogenik, syok anafilaktik dan syok septik.
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan
hebat (syok hemoragik).
1. Penyebab
a. Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang sering/frekuensi,
peritonitis)
b. Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)
c. Perdarahan (trauma dengan perdarahan, non-trauma (perdarahan post
partum / HPP massif, KET-kehamilan ekstra-uterina terganggu)).

2. Diagnosa
 a. Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat,
Capillary refill time memanjang > 2 detik
b. Tachikardia
c. Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah, Penurunan
produksi urine dan Tampak pucat, lemah, apatis, kesadaran menurun
3. Tindakan
Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus cairan
kristaloid, pada perdarahan diberikan sejumlah kristaloid melebihi yang
hilang.
Syok Hipovolemik (Dehidrasi, Muntah, Diare, Peritonitis)
Klasifikasi Klinis Pengelolaan
Dehidrasi ingan - Nadi normal atau Penggantian volume cairan
meningkat yang hilang dengan cairan
Kehilangan cairan - Selaput lendir kristaloid (NaCL 0,9% atau
tubuh sekitar 5 % kering Ringer Laktat atau Ringer
BB Asetat

Dehidrasi sedang - Nadi cepat Penggantian volume cairan

- Tekanan darah  yang hilang dengan cairan
Kehilangan cairan - Selaput kristaloid (NaCL 0,9% atau
tubuh sekitar 8 % lendirkering Ringer Laktat atau Ringer
BB - Oliguria Asetat
- Status mental
tampak lesu dan
lemas

Dehidrasi berat - Nadi sangat Penggantian volume cairan

Kehilangan cairan cepat, kecil, sulit yang hilang dengan cairan
tubuh sekitar 10 diraba kristaloid (NaCL 0,9% atau
% BB - -Tekanan darah Ringer Laktat atau Ringer
turun Asetat
- Anuria
- Selaput lendir
 pecah-pecah
- Kesadaran
menurun

2. Syok Hemoragik
Perdarahan dalam jumlah besar, melebihi 15 % volume darah yang beredar,
akan menyebabkan perubahan-perubahan fungsi tubuh seseorang. Makin banyak
perdarahan, makin berat kerusakan yang terjadi, maka makin besar risiko untuk
meninggal. Perdarahan yang banyak mengakibatkan syok. Makin berat syok yang
terjadi dan makin lama syok berlangsung, makin besar risiko mati. Satu jam
pertama masa syok sering disebut “The Golden Hour”. Dalam periode ini time
Saving Is Life Saving. Pertolongan harus cepat diberikan, yakni menghentikan
sumber perdarahan dan mengganti kehilangan voleume darah. Hipoksia sampai
dengan anoksia di jaringan akibat syok menyebabkan kematian sel jaringan. Jika
sel mati mencapai jumlah kritis (Critical Mass Of Cell), maka akan terjadi gagal
organ dan kematian.
1. Perdarahan Menyebabkan :
a. Kehilangan voleume intravaskuler sehingga aliran (perfusi darah dan
jumlah oksigen jaringan menurun
b. Kehilangan eritrosit dan hemoglobin sehingga kapasitas transport
oksigen per unit volume darah menurun Tubuh memiliki Estimated
Blood Volume (jumlah darah yang beredar) 65-75 ml/kg, untuk
mempermudah dibuat rata-rata EBV ; 70 ml/kg. jika kehilangan darah
15 ml/kg (20% EBV), terjadilah perubahan hemodinamik :
1) Nadi meningkat
2) Kekuatan kontraksi miokard meningkat
3) Vasokontriksi didaerah arterial dan vena
4) Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi
turun
2. Prinsip Penanganan:
Pergatian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan oksigenasi
jaringan, akibat cukup volume maka hemodinamik terjaga. Untuk perdarahan
dengan syok kelas III-IV diberikan infus kristaloid sebaiknya disiapkan
 tranfusi darah segera setelah sumber perdarahan dan dapat diberikan cairan
golongan plasma substitute (cairan koloid).
3. Trauma Status (Advanced Trauma Life support)
Dipergunakan untuk memperhitungkan beberapa banyak jumlah perdarahan
(EBL) dengan melihat gejala klinis yang ada.

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

Kelas I : - Takikardia Tidak perlu penggantian

kehilangan volume minimal, volume
darah < 15% <100 x/menit

Kelas II : - Takikardia
kehilangan volume (100-120 Penggantian volume darah
darah 15-30% x/menit) yang hilang dengan cairan
- Penurunan pulse kristaloid sejumlah 2-4 kali
pressure volume darah yang hilang.
- Penurunan
produksi urine
(20-30 cc/jam)

Kelas III : - Tachypnea Penggantian volume darah

kehilangan volume (30-40 yang hilang dengan cairan
darah 30-40% x/menit) kristaloid dan darah.
- Penurunan
produksi urine
(5-15 cc/jam)

Kelas IV : - Tachypnea Penggantian volume darah

Kehilangan volume (>35 x/menit) yang hilang dengan cairan
darah - Takikardia kristaloid dan darah.
>40% (>140x/menit)
- Perfusi pucat,
dingin, basah
- Perubahan
mental

3. Syok Anafilaktik
1. Definisi
Syok Anafilaktik (Shock Anafilactic) adalah reaksi anafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah
suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi
kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai
anafilaksis
2. Penyebab
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
3. Diagnosa
Tanda – tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan tekanan darah
yang tiba - tiba) dengan riwayat adanya alergi (makanan atau hal – hal lain)
atau riwayat setelah pemberian obat-obatan.
4. Tindakan
a. C- Circulation. Raba karotis, posisi syock, pasang infus kristaloid
(RL). Berikan epinephrine (adrenalin) subcutan atau intra muscular
dengan dosis sesuai dengan gejala klinis yang tampak (0.25 mg, 0.5
mg atau 1 mg = 1 ampul bila ternyata jantung tidak berdenyut).
b. Airway. Pertahankan jalan nafas tetap bebas. Call for help
c. Breathing. Beri oksigen bila ada, kalau perlu nafas dibantu.

4. Syok Septik
1. Definisi
 Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi
dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik
yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik,
pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara
menyeluruh.
2. Penyebab
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, pada perembesan cairan dari kapiler dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
3. Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis
disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan
mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing
merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan
sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang
paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan
pseudomonas . Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit
akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal
karena sepsis. Gejala umum adalah:
a. Demam
b. Berkeringat
c. Sakit kepala
d. Nyeri otot
4. Diagnosis
a. Fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi.
b. Fase lanjut tanda klinis dingin, vasokontriksi.
5. Tindakan
 Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 – 100 mmHg (Mean Arterial Pressure 60
mmHg)

a. Tindakan awal
Infus cairan kristloid, pemberian antibiotic, membuang sumber infeksi
(pembedahan)
b. Tindakan lanjut
Penggunaan cairan koloid lebih baik dengan diberikan vasopressor
(Dopamine atau dikomnbinasi dengan Noradrenaline).

5. Syock Kardiogenik
1. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti
pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 2010)
2. Penyebab
Penyebab syok kardiogenik Dapat terjadi pada keadaan – keadaan
antara lain: Kontusio jantung, Tamponade jantung dan Tension
pneumothoraks. Pada versi lain pembagian jenis syok, ada yang membagi
bahwa syock kardiogenik hanya untuk gangguan yang disebabkan karena
gangguan pada fungsi myocard. Missal : decomp cordis, trauma langsung
pada jantung, kontusio jantung. Tamponad jantung dan tension
pneumothoraks dikelompokkan dalam syok obstructive (syok karena
obstruksi mekanik)
3. Diagnose
a. Hipotensi disertai gangguan irama jantung.
b. Mungkin terdapat peninggian tekanan vena jugularis (JVP).
c. Lakukan pemeriksaan fisik pendukung pada tamponade jantung (bunyi
jantung menjauh atau redup), pada tension pneumothoraks (hipersonor
dan pergeseran letak trakea).
 4. Tindakan
a. Pemasangan jalur intravena dan pemberian infus kristaloid
b. Pada aritmia mungkin diperlukan obat – obat inotropic.
c. Perikardiosentesis untuk tamponade jantung dengan monitoring EKG.
d. Pemasangan jarum torakostomi pada Tension Pneumothoraks di ICS
II- mid clavicular line untuk mengurangi udara dalam rongga pleura
(dekompresi).

E. Manifestasi Klinis
1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik
<100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.
6. Pemantauan hemodinamik :
a. Tekanan darah arteri
b. Tekanan vena sentral
c. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk
pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
d. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit.
(Mansjoer, 2000)

F. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

1. Airway dan Breathing

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
 c. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.
d. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan
nafas (Gudel/oropharingeal airway).
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian Cairan :
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-
mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat
trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi
cairan ke dalam paru.
b. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan
pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan
volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma
atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang
dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis
cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan,
plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan
hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti
dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian
cairan yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,
mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ
majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat
canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan
pemeriksaan analisa gas darah Obat-obatan inetropik untuk mengobati
disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi
oksigen miocard.
 1) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas
jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
4. Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai lebih
tinggi dari jantung
5. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber perdarahan
yang tampak dari luar dengan melakukan penekanan, di atas sumber
perdarahan (Mansjoer, 2000)

G. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan
yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

H. Asuhan Keperawatan Syok

Pengkajian

1. Pengkjian Primer
a. Airway
Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama, untuk
mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen diberikan bila perlu
untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg.
b. Breathing
frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi
 suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan
kaji adanya trauma pada dada.
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang cukup
besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka eksternal biasanya
dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka, seperti di
kepala, leher dan ekstremitas. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan
abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan.
PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas
inferior, tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus.
Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada
tulang panjang.
d. Disability – Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat
kesadaran, pergerakkan bola mata dan reaksi pupil, fungsi motorik dan
sensorik. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak

2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat
sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, atau orang yang mengetahui
kejadiannya
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual,
kejang-kejang.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
 Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien
sebelumnya.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia), Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering
kering pada syok septik).
2) Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih
tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal
atau meninggi pada awal syok septik)
3) Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
4) Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi menjelek)

5) Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran

dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
6) Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
7) Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
(pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak
diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
8) Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik,
meninggi pada syok kardiogenik
9) Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2
menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena
adanya aliran pintas di paru)
g. Pemeriksaan Penunjang
1) Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar
ureum, kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG
 3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang muncul pada klien syok antara lain (Santosa,
2005):
a. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre
load dan afterload, kontraktilitas jantung.
b. Perfusi jaringan tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan
konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2,
gangguan aliran arteri dan vena
c. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan:Kehilangan volume cairan
secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan.

4. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/Masalah Tujuan dan Kriteria intervensi
Kolaborasi Hasil
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan - Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri
irama jantung, stroke effectiveness dada
volume, pre load - Circulation - Catat adanya disritmia
dan afterload, Status jantung
kontraktilitas jantung. - Vital Sign - Catat adanya tanda dan
Status gejala penurunan
DO/DS: - Tissue cardiac putput
- Aritmia, perfusion: - Monitor status
takikardia, perifer pernafasan
bradikardia - Monitor balance cairan
- Palpitasi, Setelah dilakukan - Monitor respon pasien
oedem asuhan terhadap efek
- Kelelahan Selama......penurunan pengobatan
- Peningkatan/pen kardiak antiaritmia
 urunan JVP output klien teratasi - Atur periode latihan
- Distensi vena dengan kriteria hasil: dan istirahat untuk
jugularis - Tanda Vital menghindari
- Kulit dingin dan dalam rentang Kelelahan
lembab normal - Monitor adanya
- Penurunan (Tekanan darah, dyspneu, fatigue,
denyut nadi Nadi,respirasi) tekipneu dan ortopneu
perifer - Dapat - Monitor TD, nadi,
- Oliguria, kaplari mentoleransi suhu, dan RR
refill lambat aktivitas, tidak - Monitor VS saat
- Nafas pendek/ ada kelelahan pasien berbaring,
sesak nafas - Tidak ada duduk, atau berdiri
- Perubahan edema paru, - Monitor TD, nadi, RR,
warna kulit perifer, dan sebelum, selama, dan
- Batuk, bunyi tidak ada asites setelah aktivitas
jantung S3/S4 - Tidak ada - Monitor jumlah, bunyi
- Kecemasan penurunan dan irama jantung
kesadaran - Monitor frekuensi dan
- AGD dalam irama pernapasan
batas normal - Monitor suhu, warna,
- Tidak ada dan kelembaban kulit
distensi vena - Monitor sianosis
leher - Monitor adanya
- Warna kulit tekanan nadi yang
normal melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Hasil
Kolaborasi
Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak - Cardiac pump - Monitor nyeri dada
efektif b/d gangguan Effectiveness (durasi, intensitas dan
afinitas Hb oksigen, Circulation status faktor-faktor
penurunan - Tissue Prefusion : presipitasi)
konsentrasi Hb, cardiac, - Observasi perubahan
Hipervolemia, periferal ECG
Hipoventilasi, - Vital Sign Statusl - Auskultasi suara
gangguan transport jantung dan paru
O2, Setelah dilakukan asuhan - Monitor irama dan
gangguan aliran selama…ketidakefektifan jumlah denyut jantung
arteri dan vena perfusijaringan - Monitor angka PT,
DS: kardiopulmonal teratasi PTT dan AT
- Nyeri dada dengan kriteria hasil: - Monitor elektrolit
- Sesak nafas (potassium dan
DO - Tekanan systole magnesium)
- AGD dan diastole - Monitor status cairan
abnormal dalam rentang - Evaluasi oedem perifer
- Aritmia yang diharapkan dan denyut nadi
- Bronko - CVP dalam batas - Monitor peningkatan
spasme normal kelelahan dan
- Kapilare - Nadi perifer kuat kecemasan
refill > 3 dtk dan simetris - Jelaskan pembatasan
- Retraksi dada - Tidak ada oedem intake kafein, sodium,
- - Penggunaan perifer dan kolesterol
otot-otot asites dan lemak
tambahan - Denyut jantung, - Kelola pemberian obat-
AGD, ejeksi obat: analgesik, anti
- fraksi dalam batas koagulan,
normal nitrogliserin,
- Bunyi jantung vasodilator dan
abnormal tidak diuretik.
ada - Tingkatkan istirahat
- Nyeri dada tidak (batasi pengunjung)
 ada
- Kelelahan yang
ekstrim tidak
ada

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi
Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Berhubungan - Fluid balance - Pertahankan
dengan:Kehilangan - Hydration catatan intake
volume cairan secara - Nutritional Status : dan output yang
aktif, Kegagalan Food and Fluid akurat
mekanisme pengaturan Intake - Monitor status
hidrasi
DS : Setelah dilakukan tindakan - nadi adekuat,
- Haus keperawatan selama…. tekanan darah
defisit volume ortostatik ), jika
DO: cairan teratasi dengan diperlukan
- Penurunan turgor kriteria hasil: Monitor hasil lab
kulit/lidah yang sesuai
- Membran - Mempertahankan dengan retensi
mukosa/kulit urine output cairan
kering sesuai dengan usia - (BUN , Hmt ,
- Peningkatan dan BB, BJ osmolalitas urin,
denyut nadi, urine normal, albumin, total
penurunan - Tekanan darah, nadi, protein )
tekanan darah, suhu tubuh - Monitor vital
penurunan dalam batas normal sign setiap
- volume/tekanan - Tidak ada tanda 15menit – 1 jam
nadi tanda dehidrasi, - Kolaborasi
- Pengisian vena - Elastisitas turgor pemberian cairan
menurun kulit baik, IV
- Perubahan status - membran mukosa - Monitor status
mental lembab, tidak nutrisi
- Konsentrasi urine - ada rasa haus yang - Berikan cairan
meningkat berlebihan oral
- Temperatur tubuh - Orientasi terhadap - Berikan
meningkat waktu dan penggantian
- Kehilangan berat tempat baik nasogatrik sesuai
badan secara - Jumlah dan irama output (50 –
tibatiba pernapasan 100cc/jam)
- Penurunan urine dalam batas normal - Persiapan untuk
output - Elektrolit, Hb, Hmt tranfusi
- HMT meningkat dalam batas - Pasang kateter
- Kelemahan normal jika perlu
- pH urin dalam batas - Monitor intake
normal dan urin output
- Intake oral dan setiap 8 jam
intravena adekuat