ASUHAN KEPERAWATN PADA KLIEN DENGAN AMI

Acute Miocard Infact (AMI)

Pengertian
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya
aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri
koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut,
2000)
AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia,
2004)
Kesimpulan:
AMI adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri koronaria yang
ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak napas, mual, pusing dan berkeringat.

Anatomi Fisiologi Jantung

Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum. Sebagian besar
rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis
yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan
antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang
melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium
dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel
adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah
yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah
dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben kerja yang
dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding ventrikel karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian
menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat
diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2½lebih tebal dibanding dinding ventrikel
kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara
ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup
atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3 kuspis
atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis
(dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot
yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang
dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding
ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga
daun katup menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah.
Katup semilunaris. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup
pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta.
Arteri koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2
yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya
di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui
arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah
(arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung.
Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra.
Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip dengan otot
lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional menyerupai otot polos
karena sifatnya volunteer.
Sistem Hantaran Jantung
Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis membangkitkan dan
menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara
sambungan vena cava superior dan atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan
normalnya berfungsi sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang
dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium
kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV
Node impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam
septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut
pukinje.

Fisiologi Jantung
Selintas elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium, Kalium,
Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam
sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat
perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian
luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik,
mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak
melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi
positive. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan
mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi
sebuah sel system hantaran khusus yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan
kontraksi sel miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi
lebih negative) dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel
terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang terjadi
selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan berlangsung lebih lama.
Interaksi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling elektro
mekanikal.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang
pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari
kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak.
Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi
cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung
pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi
serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium
mempengaruhi voltase listrik normal sel.

Etiologi
· Trombosis koroner
· Perdarahan plaqaterosklerosis
· Ateroskerosis pembuluh darah koroner
· Obstruksi arteri koronaria kiri
· Spasme pembuluh darah koroner

Patofisiologi
Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan
akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25
mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal
jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi
juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat
AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya
mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel
akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang
tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan.
Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan
kepekaan terhadap rangsang.

Patoflowdiagram

Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri

-Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus

Berkurangnya aliran darah koroner

Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard

Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada

gangguan perfusi jaringan miokard
intoleransi aktivitas

Ischemika

Injury

Infark

kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi

gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2

stroke volume menurun

cardiac output menurun

perfusi jaringan organ menurun

kulit ginjal otak

cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik

dingin Oliguri hipoksia infark
lembab

Manifestasi Kinis
· Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas
· Rasa nyeri yang tajam dan berat, bias menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri
· Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala
ringan, mual serta muntah
· Keluhan yang khas adalah nyeri dad retrosternum, seperti diremas-remas atau tertekan
· Sering tamapak ketakutan
· Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
· Tachycardia, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang relative
lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding
dada AMI anterior.

Komplikasi
a. Aritmia
b. Oedema paru akut
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Efusi prekardial
f. Rupture miokard
g. Stroke

Tes Diagnostik
a. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis
Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian ±8%
Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < ½ lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK ±30%
Killip kelas III : ronchi pada >½ lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK ±44%
Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK ±60%
b. EKG
1. Perubahan EKG :
· elevasi segmen ST min 1 pada ≥2 sandapan ekstremitas
· elevasi segmen ST min 2 pada ≥ 2 sandapan prekordial yang berurutan
· perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03 detik
pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada >
1 sadapan prekordial
2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya
· infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri
· infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
· infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri
koronaria kanan
· infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi
kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
· infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden
meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau
keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
c. Enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase (CKMB)
enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T
(cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT meningkat sampai
hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI
mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1 atau
LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI
TRIASE AMI :1. Nyeri dada
2. Gambaran EKG (ST elevasi)
3. Perubahan enzim jantung

Konsep Asuhan Keperawatan AMI

Data dasar pengkajian pasien
· Aktivitas
Ø Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- pola hidu menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Ø Tanda : tkikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas
· Sirkulasi
Ø Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes
mellitus
Ø Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk berdiri, nadi dapat normal penuh atau tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ
ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel
· Integritas ego
Ø Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi
- takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- marah pada penyakit atau perawatan
- kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
Ø tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri.
· Eliminasi
Ø Tanda : normal atau bunyi usus menurun
· Makan atau cairan
Ø Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Ø Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan BB
· Hygiene
Ø Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri
· Neurosensorik
Ø Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
Ø Tanda : perubahan mental, kelemahan
· Nyeri atau ketidakmampuan
Ø Gejala : - nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atu nitrogliserin
- lokasi tipikal pada dada anterio substernal prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,
wajah
Ø Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon osmatik, perubahan frekuensi atau
irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
· Pernafasan
Ø Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi spuitum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Ø Tanda : peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau cyanosis, bunyi
nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah muda kental
· Interaksi social :
Ø Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada
Ø Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut), menarik diri
dari keluarga

· Penyuluhan atau pembelajaran

Ø Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok).
DIAGNOSA dan INTERVENSI
1. Nyeri dada b.d berkurangnya aliran darah koroner
Hasil yang diharapkan :
· Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
· Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi
· Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

INTERVENSI
RASIONAL
1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon
hemodinamik
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeir dan b.d cemas
2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan
penyebaran
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien
3.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi
komplikasi
4.Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau menurunkan peningkatan dosis
5.Berikan lingkungna yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman
Menurunkan rangsangan eksternasl dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
6.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi
Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan control situasi,
meningkatkan perilaku positive
7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik
periksa TTV sebelum dan sesudah obat narkotik

2. Cemas b.d takut akan kematian

Hasil yang diharapkan :
· Mengenal perasaannya
· Mengidentifikasi
· Penyebab, factor yang mempengaruhi
· Menyatakan penurunan ansietas
· Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang positive
· Mengidentifikasi sumber secara tepat

INTERVENSI
RASIONAL
1.Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut
Koping terhadap nyari dan trauma emosi AMI sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas
tentang lingkungan
2.catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangka
Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A atau B dan tampak penolakann
telah berarti 2. *-sprtesi marah atau gelisah peningkatan resiko AMI
3.Mempertahankan gaya percaya
Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan
4.Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tinggal dengan pasien
Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tapi kata-kata atau tindakan
dapat menunjukan rasa agitasi, mara dan gelisah
5.Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi
Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda
penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu
6.Orientasi pasie atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Perkiraan dan informasi dapat menurunka kecemasan pasien dan keluarga
7.Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut

3. Potensial gangguan perfusi jaringan b.d turunnya CO

Hasil yang diharapkan :
Klien mendemonstrasikan perkusi adekuat secara individual

INTERVENSI
RASIONAL
1.Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi,
pingsan
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit. Hypoxia
2.Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit atau nadi
3.Kaji tanda human (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema
Indicator trombosis vena
4.Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboflebitis
5.Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan
6.Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau
muntah, distensi abdomen, konstipasi
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal,
contoh : kehilangan peristaltic
7. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat BJ sesuai indikasi
Dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan
fungsi organ.