BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori Sindrom Koroner Akut (SKA)

1. Definisi
SKA merupakan spektrum klinis yang mencakup angina tidak stabil, infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan
elevasi segmen ST (STEMI) (Myrtha R, 2011). ST elevation myocardial infarction
(STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut yang paling berat.
Sindroma koroner akut (SKA) merupakan satu subset akut dari penyakit jantung
koroner (PJK) (Firdaus I, 2012).
Infark miocard acute dengan ST elevasi (STEMI) terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerosis
aliran darah koroner sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010).

(a)

(b)
Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG jantung
STEMI

7
 2. Etiologi/Faktor Resiko
Menurut Santono (2016) menjelaskan bahwa penyebab STEMI antara lain kadar
lipid yang abnormal, riwayat merokok, hipertensi, DM, obesitas abdominal, faktor
psikososial, pola diet, konsumsi alkohol serta aktivitas fisik secara signifikan
berhubungan dengan infark miokard akut baik pada STEMI maupun NSTEMI.
Secara garis besar, faktor risiko tersebut yaitu :
a. Yang tidak dapat diubah
1) Usia
2) Jenis Kelamin
3) Ras
4) Riwayat Keluarga
b. Yang dapat diubah
1) Hipertensi
2) DiabetesMellitus
3) Dislipidemia
4) Overweight dan Obesitas
5) Riwayat Merokok
6) Faktor Psikososial
7) Aktivitas Fisik

3. Patofisiologi
AMI dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel
jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati.
Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun
karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah
dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan
lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil
sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan
fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih
rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan
gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang,

8
sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel
miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam
aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium.
(M.Black, Joyce, 2014)
Dalam beberapa jam AMI, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses
yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi
neurohormonal yang terjadi pada AMI. Peningkatan denyut jantung, dilatasi
ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload
selama AMI untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan
menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut
remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah AMI dan
disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark.
Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang
menyebabkan perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami
remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung
akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta
tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah AMI.
(M.Black, Joyce,2014)
Lokasi AMI paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks,
yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi
umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di
belakang daun katup/kuspid posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior
(diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi
arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior
terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari AMI
dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi
pada kurang dari 5 %. (M.Black, Joyce, 2014)
Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri korener (setidaknya
sebagian) tiba-tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan setidaknya
beberapa dari otot jantung yang mendapat suplai darah oleh arteri menjadi infark
(mati). Pada kasus STEMI arteri koroner benar-benar diblokir oleh bekuan darah
dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang disuplai oleh arteri yang
terkena mulai mati (Fogoros RN, 2008).

9
 Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan karakteristik
pada hasil EKG. Salah satu perubahan EKG adalah elevasi pada “segmen ST”.
Segmen ST yang tinggi menunjukkan bahwa terjadi kerusakan otot jantung yang
relatif besar (karena arteri koroner benar-benar tersumbat) (Fogoros RN, 2008).
4. Pathway

Faktor penyebab
injuri vaskular: Endapan lipoprotein Endapan lipoprotein
1. Merokok di tunika intima di tunika intima
2. Hipertensi
3. Akumulasi
lipid Invasi dari akumulasi
Flaque fibrosa dari lipid
Lesi komplikata

Penyempitan/ Penurunan suplai

Aterosklerosis obtruksi arteri darah ke miokard
koroner

Ketidakefektifan Tidak seimbang kebutuhan

perfusi jaringan Iskemia dengan suplai oksigen
perifer

Penurunan Infark Miokard Metabolisme anaerob

kontraktilitas miokard meningkat
Komplikasi:
Kelemahan miokard 1. Gagal jantung Asam laktat meningkat
kongesti
2. Perikarditis
Vol akhir diastolik 3. Ruptur jantung Nyeri dada
ventrikel kiri 4. Aneurisma jantung
5. Defek septum
ventrikel
6. Disfungsi otot Nyeri akut
Tekanan atrium kiri
papilars
Kurang informasi/ Tidak
7. Tromboembolisme
Tekanan vena tahu kondisi dan
pulmonalis meningkat pengobatan (klien dan
keluarga bertanya)

Hipertensi kapiler paru Odema paru

Kurang pengetahuan
Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran Ansietas
gas
10
 Suplai darah ke
Kemahan fisik Intoleransi aktivitas
jaringan tidak adekuat

5. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan AMI berasal dari iskemia otot jantung
dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari AMI
adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak
berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeri pencernaan. AMI juga dapat berhubungan dengan manifestasi
klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 )
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, keringat dingin,pucat.

Wanita yang mengalami AMI sering kali datang dengan satu atau lebih
manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014).

6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan EKG
1) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
Elevasi yang curam dari segmenST , Gelombang T yang tinggi dan lebar
VAT memanjang, Gelombang Q tampak
2) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
Gelombang Qpatologis, Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
3) Fase resolusi (beberapa minggu/bulan kemudian)
Gelombang Q patologis tetap pada Segmen ST mungkin sudah kembali
iseolektris, Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

b. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)

11
 1) CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat
pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam
pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMInormal
2) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam
pertama setelah awitan dan akan selama 7-10hari
3) Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan
TnT berkaitan dengan konstraksi dari selmiokard.(Huda Nurarif dan
Kusuma, 2015).

7. Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat,
menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat
penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan
elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu
disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan
kemampuan ahli yang ada (Sudoyo AW dkk, 2010; Fauci et al, 2010).
a. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
c. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
d. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
diberikan peroral dengan dosis 75-162 mg.

12
 e. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR <
0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam (Sudoyo
AW dkk, 2010).

8. Komplikasi
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai AMI. Oleh
karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang
mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya. (M.Black, Joyce, 2014)
a. Disritmia.
Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian setelah IMA.
Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium yang
iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium yang rusak juga dapat
mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel
(blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai
akibat gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area
yang sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia.
b. Syok kardiogenik.
Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian akibat IMA, tetapi lebih
dari 70 % klien syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1)
penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah jantung, (2)
disritmia tak terdeteksi, dan (3) sepsis.
c. Gagal jantung dan edema paru.
Penyebab kematian paling sering pada klien rawat inap dengan gangguan
jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki
dan 46 % wanita yang mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga
kematian setelah AMI.
d. Emboli paru.
Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul

13
 (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi
pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut
atau pada periode konvalensi.
e. Infark miokardum berulang.
Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 % laki- laki dan 35 % wanita dapat
mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih,
embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma.
f. Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium.
Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain
aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal ventrikel
(VSD), dan otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi serius,
biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 ahri setelah MI. Jaringan miokardium
nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan kerentanan terkena
komplikasi ini.
g. Perikarditis. Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan mengalami
pericarditis dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami infark akan
bergesekan dengan permukaan pericardium dan menyebabkan hilangnya cairan
pelumas. Gesekan friksi pericardium dapat didengar di area prekardial. Klien
mengeluh bahwa nyeri dada memburuk dengan gerakan, inspirasi dalam, dan
batuk. Nyeri pericarditis akan mereda dengan duduk dan condong ke depan.
h. Sindrom dressler (perikarditis akut). Sindrom dressler, suatu bentuk
pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu hingga beberapa bulan
setelah AMI. Walaupun agen penyebabnya tidak diketahui, diduga terjadi
karena faktor autoimun. Klien biasanya datang dengan demam berlangsung
satu minggu atau lebih, nyeri dadaperikardium, gesekan friksi pericardium, dan
kadang kala pleuritis dengan efusi pleura. Ini merupakan fenomena yang akan
sembuh sendiri dan tidak ada pengobatan yang telah diketahui. Terapi meliputi
aspirin, prednisone, dan analgesic opioid untuk nyeri. Terapi antikoagulasi dapt
memicu tamponade kordis dan harus dihindari pada klien ini.

14
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

2. Pengkajian sekunder
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas
tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang
lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki
umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas.

15
3. Pemeriksaan fisik
a. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri
dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan
nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar sampai lengan kiri,
rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel
endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitrit oksida sehingga
terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.Hipertensi yang sebagian
diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi
ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan
komplikasi trombo emboli.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya.
e. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul
pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit yang dirasakan oleh
klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya
pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark
miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan
perawat.
f. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau

16
 compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin,2010)
g. Tanda-TandaVital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015)
h. Pemeriksaan Fisik Persistem
1. SistemPersyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013)
2. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013)
3. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi
napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan
komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar,
2013).
4. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan
Jauhar, 2013).
5. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123).
6. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013)
7. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013)
8. Sistem Endokrin

17
 Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada
sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013)
9. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan
Kusuma,2015)
10. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat,
sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013)
11. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan
Jauhar, 2013).

4. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut b.d agen injury biologis : iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2) Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakterstik miokard
3) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan otot jantung,
obstruksi pembuluh darah arteri koroner
4) Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan
utama paru.
5) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen ke miokard,
adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard

5. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan Pain Management
injury biologis : tindakan keperawatan 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
iskemia jaringan 2x24 jam diharapkan komprehensif termasuk lokasi,
sekunder terhadap nyeri berkurang karakteristik, durasi, frekuensi,
sumbatan arteri dengan kriteria hasil: kualitas dan faktor presipitasi
.  Pain Level, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
 Pain control, ketidaknyamanan
 Comfort level 3. Gunakan teknik komunikasi
Kriteria Hasil : terapeutik untuk mengetahui

18
- Mampu mengontrol pengalaman nyeri pasien
nyeri (tahu penyebab 4. Kaji kultur yang mempengaruhi
nyeri, mampu respon nyeri
menggunakan tehnik 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa
nonfarmakologi untuk lampau
mengurangi nyeri, 6. Evaluasi bersama pasien dan tim
mencari bantuan) kesehatan lain tentang
- Melaporkan bahwa ketidakefektifan kontrol nyeri masa
nyeri berkurang lampau
dengan menggunakan 7. Bantu pasien dan keluarga untuk
manajemen nyeri mencari dan menemukan dukungan
- Mampu mengenali 8. Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri (skala, mempengaruhi nyeri seperti suhu
intensitas, frekuensi ruangan, pencahayaan dan
dan tanda nyeri) kebisingan
- Menyatakan rasa
9. Kurangi faktor presipitasi nyeri
nyaman setelah nyeri
10. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
berkurang
(farmakologi, non farmakologi dan
- Tanda vital dalam
inter personal)
rentang normal
11. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
13. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
14. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan dokter jika
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
2. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya nyeri
6. Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
7. Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara
teratur
8. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
9. Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat

19
 10. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda
dan gejala (efek samping)

2. Penurunan curah Cardiac pump Cardiac care

jantung b.d effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada
perubahan faktor- - Circulation status (intensitas, lokasi, durasi)
faktor listrik, - Vital sign status 2. Catat adanya disertmia jantung
penurunan Kriteria hasil: 3. Catat adanya tanda dan gejala
karakterstik - Tanda vital dalam penurunan cardiac output
miokard rentang normal 4. Monitor status cardio vaskuler
(tekanan darah, nadi, 5. Monitor status pernafasan yang
respirasi) menandakan gagal jantung
- Dapat mentoleransi
6. Monitor balance cairan
aktivitas, tidak ada
7. Monitor adanya perubahan tekanan
kelelahan
darah
- Tidak ada edema paru,
perifer dan tidak ada 8. Monitor toleransi aktivitas pasien
asites 9. Mpnitor adanya dyspneu, fatique,
- Tidak ada penurunan tachipneu dan ortopneu.
kesadaran

3. Ketidakefektifan Circulation status Perawatan sirkulasi : insufisiensi arteri

perfusi jaringan Kriteria Hasil : 1. Kaji secara komprehensif sirkulasi
perifer b.d iskemik, - Mendemonstrasikan perifer (CRT, warna kulit, suhu)
kerusakan otot status sirkulasi yang 2. Merubah posisi pasien setiap 2 jam
jantung, obstruksi ditandai dengan : 3. Monitor nyeri saat beristirahat
pembuluh darah - Tekanan systole dimalam hari
arteri koroner dandiastole dalam 4. Kolaborasi pemberian
rentang yang antiplatelet/antikoagulan jika
diharapkan diperlukan
- Tidak ada ortostatik Manajemen sensasi perifer
hipertensi 1. Monitor adanya daerah tertentu yang
- Suhu kulit dalam hanya peka terhadap
rentang normal panas/dingin/tajam/tumpul
- Integritas kulit baik 2. Monitor adanya kebas
- Tidak ada kelemahan 3. lnstruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lesi atau
laserasi
4. Gunakan sarung tangan untuk
proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai penyebab
perubahan sensasi

4. Gangguan Respiratory Status : Gas Airway Management

pertukaran gas b.d exchange 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
gangguan aliran Respiratory Status : chin lift atau jaw thrust bila perlu
darah ke alveoli ventilation 2. Posisikan pasien untuk
atau kegagalan Vital Sign Status memaksimalkan ventilasi

20
utama paru Kriteria Hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya
- Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas buatan
peningkatan ventilasi 4. Pasang mayo bila perlu
dan oksigenasi yang 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
adekuat 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
- Memelihara kebersihan suction
paru paru dan bebas 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
dari tanda tanda suara tambahan
distress pernafasan 8. Lakukan suction pada mayo
- Mendemonstrasikan 9. Berikan bronkodilator bial perlu
batuk efektif dan suara 10. Berikan pelembab udara
nafas yang bersih, 11. Atur intake untuk cairan
tidak ada sianosis dan mengoptimalkan keseimbangan.
dyspneu (mampu 12. Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
- Tanda tanda vital
dalam rentang normal

21