Kenapa pada scenario mengalami nyeri dada dan disertai keluhan sulit
bernapas
a. Nyeri dada
Nyeri dada adalah kondisi ketika dada terasa seperti tertusuk, perih, atau tertekan.
Nyeri ini bisa terjadi di dada sebelah kanan, sebelah kiri, atau dada tengah. Nyeri
dada tidak boleh diabaikan, karena bisa jadi merupakan gejala dari serangan jantung.
Nyeri dada dapat berlangsung sangat singkat atau terjadi selama berhari-hari,
tergantung pada penyebabnya.
Penyebab nyeri dada sangat bervariasi. Namun, kondisi ini akan sangat berbahaya
bila disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah, seperti:
Selain penyakit jantung, nyeri dada juga bisa disebabkan oleh kondisi lain, di
antaranya:
Selain itu pada jantung ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri di dada
seperti :
Faktor Metabolik
Akumulasi metabolik local mempengaruhi tonus vaskuler, mempengaruhi
suplai oksigen dan dapat merubah kebutuhan oksigen. Selama terjadi hipoksia maka
metabolisme aerob dan defosforilasi oksidatif di mitokondria terhambat sementara
fosfat energi tinggi termasuk ATP tak dapat diregenerasi sehingga mengakibatkan
adenosin difosfat (ADP) dan adenosin monofosfat (AMP) terkumpul dan terdegradasi
sebagian menjadi adenosine yang merupakan vasodilator poten dan sangat
mempengaruhi tonus vascular.
Faktor Endotel
Seperti yang kita ketahui pada endotel pembuluh darah dihasilkan substansi vasoaktif
yang mempengaruhi tonus vaskuler. Vasodilator yang diproduksi oleh endotel
termasuk Nitric oxide (NO), prostasiklin dan endothelium derived hiperpolarizing
factor (EDHF). Endotelin 1 sebagai contoh dari substansi endotelium berfungsi
sebagai vasokonstriktor.
NO mempengaruhi tonus vaskuler dengan cara berdifusi dan melebarkan
hubungan antara sel otot sehingga terelaksasi dengan mekanisme siklik guanosin
monofosfat dependent. Produksi NO pada normal endotel terjadi pada kondisi normal
dan dipengaruhi kondisi dan substansi lain.1,7
Prostasiklin membuat vasodilatasi dengan cara relaksasi otot vaskular melalui
jalur cAMP dependent dengan stimuli seperti hipoksia, stress shear, asetilkolin,dan
produk trombosit (serotonin).
EDHF adalah perangkat vasodilator penting seperti NO ia bekerja dengan cara
berdifusi antar sel. Dihasilkan dengan faktor pencetus seperti NO, termasuk Ach dan
denyut nadi. Pada sirkulasi koroner, EDHF menjadi sangat penting karena
merelaksasi arteri kecil.
Faktor Persarafan
Kontrol saraf dari resistensi vaskuler tergantung dari sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saat kondisi normal saraf simpatis memegang peran penting. Arteri
koroner terdapat α1-adrenergik reseptor yang berfungsi sebagai vasokonstriksi dan β2
reseptor berfungsi sebagai vasodilatasi.
b. Sesak napas
Bernapas merupakan hal penting bagi kelangsungan hidup manusia. Namun apa
jadinya jika kita mengalami gangguan dalam bernapas atau sesak napas? Hal itu bisa
menurunkan kualitas hidup kita. Sesak napas sendiri adalah kondisi ketika mengalami
kesulitan dalam bernapas atau tidak cukup mendapat asupan udara.
Seseorang mengalami sesak napas bisa karena faktor obesitas, berolahraga terlalu
berat, berada di tempat dengan suhu ekstrem, atau berada di daerah dengan
ketinggian tertentu. Namun jika sesak napas jugas bisa disebabkan karna penyakit
tertentu seperti penyakit jantung.
Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis.
Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat
seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena
pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema,
menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis
naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan
paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan
untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam
alveoli yang mengakibatkan edema paru.
Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea.
Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena
paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari
kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah
penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia
paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi
sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi
cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada
terjadinya kongesti paru dan dyspnea.
Referensi : Jurnal Anestesiologi Indonesia. Patofisiologi Penyakit Jantung
Koroner, Hari Hendriarto Satoto, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
2014