Ringkasan Dipiro

PENDEKATAN UMUM

 Langkah pertama adalah menentukan etiologi atau faktor pemicu. Pengobatan kelainan yang
mendasarinya (mis. Hipertiroidisme) dapat menghilangkan kebutuhan untuk mengobati gagal
jantung.
 Intervensi nonfarmakologis meliputi asupan cairan rehabilitasi jantung (maksimum 2 L / hari
dari semua sumber) dan diet sodium (2-3 g sodium / hari).
 ACC / AHA stadium A: Ini adalah pasien berisiko tinggi untuk mengalami gagal jantung.
Penekanannya adalah mengidentifikasi dan memodifikasi faktor risiko untuk mencegah
perkembangan penyakit jantung struktural dan gagal jantung berikutnya. Strategi termasuk
berhenti merokok dan kontrol hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia. Meskipun
pengobatan harus dilakukan secara individual, inhibitor enzim pengonversi angiotensin
(ACE) atau angiotensin receptor blockers (ARBs) direkomendasikan untuk pencegahan gagal
jantung di Australia pasien dengan beberapa faktor risiko vaskular.
 ACC / AHA stadium B: Pada pasien-pasien ini dengan penyakit jantung struktural tetapi tidak
ada tanda-tanda HF atau gejala, pengobatan ditujukan untuk meminimalkan cedera tambahan
dan mencegahnya atau memperlambat proses renovasi. Selain langkah-langkah pengobatan
yang diuraikan untuk tahap A, pasien dengan MI sebelumnya harus menerima kedua ACE
inhibitor (atau ARB pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor) dan β-blocker
terlepas dari ejeksi. pecahan. Pasien dengan fraksi ejeksi berkurang juga harus menerima
kedua agen, terlepas dari apakah mereka telah memiliki MI.
 ACC / AHA stadium C: Pasien-pasien ini memiliki penyakit jantung struktural dan gejala
gagal jantung sebelumnya atau saat ini. Sebagian besar harus menerima perawatan untuk
tahap A dan B, seperti serta inisiasi dan titrasi diuretik (jika bukti klinis retensi cairan), ACE
inhibitor, dan β-blocker (jika belum menerima β-blocker untuk MI sebelumnya, disfungsi
ventrikel kiri [LV], atau indikasi lainnya). Jika diuresis dimulai, dan gejala membaik setelah
pasien euvolemik, pemantauan jangka panjang dapat dimulai. Jika gejalanya tidak membaik,
antagonis reseptor aldosteron, ARB (pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE), digoxin,
dan / atau hydralazine / isosorbide dinitrate (ISDN) mungkin berguna untuk pasien yang
diskrining dengan hati-hati. Langkah-langkah umum lainnya termasuk pembatasan natrium
sedang, pengukuran berat badan harian, imunisasi terhadap influenza dan pneumokokus,
aktivitas fisik sederhana, dan penghindaran obat-obatan yang dapat memperburuk gagal
jantung.
 ACC / AHA stadium D: Ini adalah pasien dengan gagal jantung refrakter (yaitu, gejala saat
istirahat meskipun terapi medis maksimal). Mereka harus dipertimbangkan untuk terapi
khusus, termasuk dukungan sirkulasi mekanis, inotropik positif IV kontinu terapi,
transplantasi jantung, atau perawatan rumah sakit (ketika tidak ada perawatan tambahan
sesuai).

TERAPI FARMAKOLOGI

Terapi Obat untuk Penggunaan Rutin pada Gagal Jantung Sistolik Stadium C

Diuretik

 Mekanisme kompensasi dalam HF merangsang retensi natrium dan air yang berlebihan,
sering menyebabkan kemacetan sistemik dan paru. Akibatnya, terapi diuretik (selain
pembatasan natrium) dianjurkan untuk semua pasien dengan bukti klinis retensi cairan.
Namun, karena mereka tidak mengubah perkembangan penyakit atau memperpanjang
kelangsungan hidup, mereka tidak wajib untuk pasien tanpa retensi cairan.
 Diuretik tiazid (mis., Hidroklorotiazid) relatif lemah dan digunakan sendiri jarang di HF.
Namun, tiazid atau metolazon diuretik seperti tiazid dapat digunakan dalam kombinasi
dengan loop diuretik untuk mempromosikan diuresis yang sangat efektif. Tiazid mungkin
lebih disukai daripada loop diuretik pada pasien dengan retensi cairan ringan dan tekanan
darah tinggi (BP) karena efek antihipertensi yang lebih persisten.
 Loop diuretik (furosemide, bumetanide, dan torsemide) biasanya diperlukan untuk
mengembalikan dan mempertahankan euvolemia pada gagal jantung. Selain bertindak dalam
tungkai Henle yang tebal, mereka menginduksi peningkatan aliran darah ginjal yang
dimediasi prostaglandin yang berkontribusi terhadap efek natriuretik mereka. Tidak seperti
tiazid, loop diuretik mempertahankan keefektifannya dengan adanya gangguan fungsi ginjal
dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan.
 Kisaran dosis dan dosis langit-langit untuk loop diuretik pada pasien dengan derajat yang
bervariasi sesuai fungsi ginjal tercantum pada Tabel 9-1.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
 Inhibitor ACE (Tabel 9–2) menurunkan angiotensin II dan aldosteron, mengurangi banyak
efek buruknya, termasuk mengurangi remodeling ventrikel, fibrosis miokard, apoptosis
miosit, hipertrofi jantung, pelepasan norepinefrin, vasokonstriksi, dan natrium dan retensi air.
 Percobaan klinis telah menghasilkan bukti nyata bahwa inhibitor ACE memperbaiki gejala,
memperlambat perkembangan penyakit, dan menurunkan angka kematian pada pasien dengan
 gagal jantung dan mengurangi LVEF (stadium C). Pasien-pasien ini harus menerima
inhibitor ACE kecuali kontraindikasi hadir. ACE inhibitor juga harus digunakan untuk
mencegah perkembangan gagal jantung pada pasien berisiko (yaitu, stadium A dan B).

β-Blocker

 Ada banyak bukti uji klinis yang menunjukkan bahwa β-blocker memperlambat penyakit
perkembangan, mengurangi rawat inap, dan mengurangi kematian pada pasien dengan sistolik
HF.
 Pedoman ACC / AHA merekomendasikan penggunaan β-blocker pada semua pasien stabil
HF dan LVEF berkurang tanpa adanya kontraindikasi atau riwayat yang jelas Intoleransi β-
blocker. Pasien harus menerima β-blocker walaupun gejalanya ringan atau dikontrol dengan
baik dengan ACE inhibitor dan terapi diuretik. Tidak penting bahwa ACE dosis inhibitor
dioptimalkan sebelum β-blocker dimulai karena penambahan β-blocker kemungkinan
memiliki manfaat lebih besar daripada peningkatan dosis inhibitor ACE.
 β-Blocker juga direkomendasikan untuk pasien tanpa gejala dengan LVEF yang berkurang
(tahap B) untuk mengurangi risiko pengembangan menjadi gagal jantung.
 Memulai β-blocker pada pasien stabil yang tidak memiliki atau sedikit bukti kelebihan cairan.
Karena efek inotropik negatifnya, mulailah β-blocker dalam dosis sangat rendah dengan titrasi
dosis naik yang lambat untuk menghindari memburuknya gejala atau dekompensasi akut.
Titrasi untuk menargetkan dosis bila memungkinkan untuk memberikan manfaat
kelangsungan hidup yang maksimal.
 Carvedilol, metoprolol suksinat (CR / XL), dan bisoprolol adalah satu-satunya penghambat β
terbukti mengurangi angka kematian dalam uji coba gagal jantung besar. Karena bisoprolol
tidak tersedia di diperlukan dosis awal 1,25 mg, pilihannya biasanya terbatas pada carvedilol
atau metoprolol suksinat. Atas dasar rejimen terbukti dalam uji klinis besar untuk
mengurangi angka kematian, dosis oral awal dan target adalah sebagai berikut:
 Carvedilol, 3,125 mg dua kali sehari pada awalnya; dosis target 25 mg dua kali sehari
(dosis target untuk pasien dengan berat> 187 kg adalah 50 mg dua kali sehari).
 Carvedilol CR, 10 mg sehari sekali pada awalnya; target dosis 80 mg sekali sehari.
Produk ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kesulitan mempertahankan
kepatuhan terhadap formulasi carvedilol pelepasan segera.
 Metoprolol suksinat CR / XL, 12,5 hingga 25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis
200 mg sekali sehari.
 Bisoprolol, 1,25 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 10 mg sekali sehari.
 Dosis harus dilipatgandakan tidak lebih dari setiap 2 minggu, sesuai toleransi, sampai dosis
target atau dosis maksimal yang ditoleransi tercapai. Pasien harus mengerti titrasi naik dosis
adalah proses panjang dan bertahap dan mencapai target dosis adalah penting untuk
memaksimalkan manfaat. Selanjutnya, respons terhadap terapi mungkin tertunda, dan Gejala
HF sebenarnya dapat memburuk selama periode inisiasi.
Terapi Obat yang Dipertimbangkan untuk Pasien Pilih
Angiotensin II Receptor Blocker
 Antagonis reseptor angiotensin II memblokir subtipe reseptor angiotensin II AT1, mencegah
efek buruk angiotensin II, terlepas dari asalnya. Mereka tampaknya tidak mempengaruhi
bradikinin dan tidak berhubungan dengan efek samping batuk yang kadang-kadang dihasilkan
dari akumulasi bradikin yang diinduksi oleh inhibitor ACE. Juga, blokade langsung dari
reseptor AT1 memungkinkan stimulasi reseptor AT2 tanpa lawan, menyebabkan vasodilatasi
dan penghambatan remodeling ventrikel.
 Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa ARB menghasilkan manfaat kematian yang
setara ketika dibandingkan dengan inhibitor ACE, pedoman ACC / AHA merekomendasikan
penggunaan ARB hanya pada pasien dengan stadium A, B, atau C HF yang tidak toleran
terhadap ACE inhibitor. Meskipun saat ini ada tujuh ARB di pasar di Amerika Serikat, hanya
candesartan dan valsartan yang disetujui FDA untuk pengobatan HF dan merupakan agen
yang disukai, baik digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan ACE inhibitor.
 Terapi harus dimulai dengan dosis rendah dan kemudian dititrasi untuk menargetkan dosis:
 Candesartan, 4 hingga 8 mg sekali sehari pada awalnya; target dosis 32 mg sekali
sehari.
 Valsartan, 20 hingga 40 mg dua kali sehari pada awalnya; target dosis 160 mg dua
kali sehari.
 Kaji TD, fungsi ginjal, dan kalium serum dalam 1 hingga 2 minggu setelah terapi dimulai dan
dosis ditingkatkan, dengan titik akhir ini digunakan untuk memandu perubahan dosis
berikutnya. Tidak perlu mencapai target dosis ARB sebelum menambahkan β-blocker.
 Batuk dan angioedema adalah penyebab intoleransi ACE inhibitor yang paling umum.
Perhatian harus dilakukan ketika ARB digunakan pada pasien dengan angioedema
Penghambat ACE karena reaktivitas silang telah dilaporkan. ARB bukan alternatif pada
pasien dengan hipotensi, hiperkalemia, atau insufisiensi ginjal karena ACE inhibitor karena
mereka juga cenderung menyebabkan efek samping ini.
 Terapi kombinasi dengan ARB dan ACE inhibitor menawarkan keuntungan teoretis lebih dari
satu agen saja melalui blokade yang lebih lengkap dari efek buruk angiotensin II. Namun,
hasil uji klinis menunjukkan bahwa penambahan ARB untuk terapi HF optimal (misalnya,
ACE inhibitor, β-blocker, dan diuretik) menawarkan marginal manfaat terbaik dengan
peningkatan risiko efek samping. Penambahan ARB mungkin dipertimbangkan dengan
pasien yang tetap bergejala meskipun menerima terapi konvensional yang optimal.

Antagonis Aldosteron

 Spironolakton dan eplerenon memblokir reseptor mineralokortikoid, situs target untuk

aldosteron. Di ginjal, antagonis aldosteron menghambat reabsorpsi natrium dan ekskresi
kalium. Namun, efek diuretik minimal, menunjukkan bahwa manfaat terapeutik mereka
dihasilkan dari tindakan lain.
 Berdasarkan hasil uji klinis yang menunjukkan penurunan mortalitas, aldosteron dosis rendah
antagonis mungkin sesuai untuk: (1) pasien dengan gagal jantung sistolik ringan sampai
sedang yang menerima terapi standar, dan (2) mereka dengan disfungsi LV dan baik gagal
jantung akut atau diabetes lebih awal setelah MI.
 Antagonis aldosteron harus digunakan dengan hati-hati dan dengan pemantauan hati-hati
terhadap fungsi ginjal dan konsentrasi kalium. Mereka harus dihindari pada pasien dengan
gangguan ginjal, memburuknya fungsi ginjal baru-baru ini, kadar kalium normal tinggi, atau
riwayat hiperkalemia berat. Spironolakton juga berinteraksi dengan reseptor androgen dan
progesteron, yang dapat menyebabkan ginekomastia, impotensi, dan menstruasi
penyimpangan pada beberapa pasien.
 Dosis awal harus rendah (spironolakton 12,5 mg / hari; eplerenon 25 mg / hari), terutama pada
manula dan penderita diabetes atau pembersihan kreatinin kurang dari 50 mL / menit. Dosis
spironolakton 25 mg / hari digunakan dalam satu uji klinis utama.
Dosis eplerenone harus dititrasi ke dosis target 50 mg sekali sehari, lebih disukai dalam
waktu 4 minggu sebagaimana ditoleransi oleh pasien.

Digoxin

 Meskipun digoxin memiliki efek inotropik positif, manfaatnya dalam HF terkait dengan itu
efek neurohormonal. Digoxin tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan
HF tetapi memang memberikan manfaat simptomatik.
 Pada pasien dengan gagal jantung sistolik kronis dan takiaritmia supraventrikular seperti
atrium fibrilasi, pertimbangkan digoxin di awal terapi untuk membantu mengendalikan
tingkat respons ventrikel.
 Untuk pasien dengan irama sinus normal, efek pada pengurangan gejala dan peningkatan
kualitas hidup terlihat jelas pada pasien dengan gagal jantung berat hingga berat. Karena itu,
digoxin harus digunakan bersama dengan terapi gagal jantung standar (ACE inhibitor, β-
blocker, dan diuretik) pada pasien dengan gagal jantung simptomatik untuk mengurangi rawat
inap.
 Sesuaikan dosis untuk mencapai konsentrasi digoxin plasma 0,5-1 ng / mL (0,6-1,3 nmol / L).
Sebagian besar pasien dengan fungsi ginjal normal dapat mencapai tingkat ini dengan dosis
0,125 mg / hari. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal, orang tua, atau mereka yang
menerima obat yang berinteraksi (misalnya, amiodarone) harus menerima 0,125 mg setiap
hari.

Nitrat dan Hydralazine

 Nitrat (mis., ISDN) dan hidralazin memiliki aksi hemodinamik komplementer.

Nitrat terutama adalah venodilator, menghasilkan pengurangan preload. Hydralazine adalah
vasodilator arteri langsung yang mengurangi resistensi vaskular sistemik (SVR) dan
meningkatkan volume stroke dan curah jantung.
 Kombinasi nitrat dan hidralazin meningkatkan titik akhir komposit mortalitas, rawat inap
untuk gagal jantung, dan kualitas hidup pada orang Amerika Afrika yang menerima terapi
standar. Tersedia produk kombinasi dosis tetap yang mengandung ISDN 20 mg dan
hidralazin 37,5 mg (BiDil). Pedoman merekomendasikan penambahan hydralazine dan nitrat
untuk orang Amerika Afrika yang dideskripsikan sendiri dengan HF sistolik dan gejala
sedang hingga berat walaupun terapi dengan ACE inhibitor, diuretik, dan β-blocker.
Kombinasi ini juga masuk akal untuk pasien dari etnis lain dengan gejala persisten meskipun
terapi dioptimalkan dengan inhibitor ACE (atau ARB) dan β-blocker. Kombinasi ini juga
sesuai sebagai terapi lini pertama pada pasien tidak dapat mentoleransi ACE inhibitor atau
ARB karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, atau mungkin hipotensi.
 Hambatan untuk terapi yang berhasil dengan kombinasi obat ini termasuk kebutuhan untuk
dosis sering (yaitu, tiga kali sehari dengan produk kombinasi dosis tetap), frekuensi tinggi
efek samping (misalnya, sakit kepala, pusing, tekanan GI), dan peningkatan biaya untuk
produk kombinasi dosis tetap.
 PENGOBATAN KEGAGALAN JANTUNG AKUT DEKOMPENSI

PENDEKATAN UMUM

 Gagal jantung dekompensasi akut (ADHF) melibatkan pasien dengan tanda atau gejala baru
atau memburuk (seringkali akibat volume berlebih dan / atau hipoperfusi) yang membutuhkan
perawatan medis tambahan, seperti kunjungan gawat darurat dan rawat inap.
 Tujuan Pengobatan: Meringankan gejala kongestif, mengoptimalkan status volume,
mengobati gejala curah jantung rendah, dan meminimalkan risiko terapi obat sehingga pasien
dapat dikeluarkan dalam keadaan kompensasi pada terapi obat oral.
 Dirawat di rumah sakit direkomendasikan atau harus dipertimbangkan tergantung pada
presentasi pasien. Masuk ke unit perawatan intensif (ICU) mungkin diperlukan jika pasien
mengalami ketidakstabilan hemodinamik yang membutuhkan pemantauan yang sering,
pemantauan hemodinamik invasif, atau titrasi cepat dari obat-obatan IV dengan pemantauan
ketat.
 Mengatasi dan memperbaiki penyebab dekompensasi yang dapat dipulihkan atau diobati.
Obat-obatan yang dapat memperburuk gagal jantung harus dievaluasi dengan hati-hati dan
dihentikan jika memungkinkan.
 Langkah pertama dalam mengelola ADHF adalah memastikan pengobatan yang optimal
dengan oral obat telah tercapai. Jika retensi cairan terbukti, diuresis agresif, sering dengan
diuretik IV, harus dilakukan. Perawatan standar harus dioptimalkan dengan inhibitor ACE
dan β-blocker. β-blocker umumnya harus dilanjutkan selama rawat inap kecuali inisiasi dosis
baru atau peningkatan titrasi bertanggung jawab atas dekompensasi. Dalam kasus seperti itu,
terapi β-blocker dapat sementara waktu ditahan atau dikurangi dosisnya. Sebagian besar
pasien dapat terus menerima digoxin dengan penargetan dosis rendah melalui konsentrasi
serum 0,5-1 ng / mL (0,6-1,3 nmol / L).
 Manajemen ADHF yang tepat dibantu oleh penentuan apakah pasien memiliki tanda dan
gejala kelebihan cairan (HF "basah") atau curah jantung rendah (HF "kering") (Gbr. 9–2).
 Pemantauan hemodinamik invasif pada pasien tertentu dapat membantu memandu pengobatan
dan mengklasifikasikan pasien menjadi empat himpunan bagian hemodinamik spesifik
berdasarkan indeks jantung dan tekanan oklusi arteri pulmonalis (PAOP).
 FARMAKOTERAPI KEGAGALAN AKUT DEKOMPENSI AKUT

Diuretik

 Diuretik loop IV, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide, digunakan untuk ADHF,
dengan furosemide menjadi agen yang paling banyak dipelajari dan digunakan.
 Pemberian diuretik Bolus mengurangi preload dengan venodilasi fungsional dalam waktu 5
sampai 15 menit dan kemudian (> 20 menit) melalui ekskresi natrium dan air, sehingga
meningkatkan kongesti paru. Namun, pengurangan akut dalam pengembalian vena mungkin
sangat membahayakan preload efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik yang signifikan
atau penipisan intravaskular.
 Resistensi diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis bolus IV yang lebih besar atau infus
berkesinambungan IV diuretik loop. Diuresis juga dapat ditingkatkan dengan menambahkan
diuretik kedua dengan mekanisme aksi yang berbeda (misalnya, menggabungkan loop
diuretik dengan pemblokir tubulus distal seperti metolazon atau hidroklorotiazid). Putaran
kombinasi diuretik-tiazid umumnya harus disediakan untuk pasien rawat inap yang bisa
dimonitor dengan cermat untuk pengembangan natrium, kalium, dan volume yang parah
penipisan. Dosis diuretik tipe thiazide yang sangat rendah harus digunakan dalam pengaturan
rawat jalan untuk menghindari efek samping yang serius.

Agen Inotropik Positif

Dobutamine

 Dobutamine adalah β1 - dan β2- agonis reseptor dengan beberapa efek agonis a. Jaring efek
vaskular biasanya vasodilatasi. Ini memiliki efek inotropik yang kuat tanpa menghasilkan
perubahan signifikan dalam denyut jantung. Dosis awal 2,5 hingga 5 mcg / kg / mnt bisa
meningkat secara progresif menjadi 20 mcg / kg / mnt berdasarkan respons klinis dan
hemodinamik.
 Dobutamine meningkatkan indeks jantung karena stimulasi inotropik, vasodilatasi arteri, dan
peningkatan denyut jantung variabel. itu menyebabkan perubahan yang relatif kecil di berarti
tekanan arteri dibandingkan dengan peningkatan yang lebih konsisten diamati dengan
dopamin.
 Meskipun kekhawatiran tentang pelemahan efek hemodinamik dobutamin dengan pemberian
jangka panjang telah ditingkatkan, beberapa efek kemungkinan dipertahankan. Karena itu,
dosis dobutamin harus dikurangi daripada dihentikan secara tiba-tiba.
 Milrinone

 Milrinon menghambat fosfodiesterase III dan menghasilkan efek vasodilatasi inotropik dan
arteri dan vena (aninodilator) yang positif. Ini telah menggantikan penggunaan amrinone,
yang memiliki tingkat trombositopenia yang lebih tinggi.
 Selama pemberian IV, milrinone meningkatkan volume stroke (dan curah jantung) dengan
perubahan minimal dalam detak jantung. Ini juga menurunkan tekanan baji kapiler paru
(PCWP) dengan venodilasi dan sangat berguna pada pasien dengan jantung rendah. indeks
dan tekanan pengisian LV meningkat. Namun, penurunan preload ini bisa terjadi berbahaya
bagi pasien tanpa tekanan pengisian berlebihan, yang menyebabkan penurunan lebih lanjut
dalam indeks jantung.
 Gunakan milrinone secara hati-hati sebagai agen tunggal pada pasien gagal jantung yang
sangat hipotensi karena tidak akan meningkat, dan bahkan mungkin berkurang, TD arteri.
 Dosis pemuatan milrinone yang biasa adalah 50 mcg / kg selama 10 menit. Jika perubahan
hemodinamik yang cepat tidak diperlukan, hilangkan dosis pemuatan karena risiko hipotensi.
Sebagian besar pasien baru memulai infus kontinu pemeliharaan 0,1 hingga 0,3 mcg / kg /
menit (hingga 0,75 mcg / kg / menit).
 Efek samping yang paling menonjol adalah aritmia, hipotensi, dan, jarang, trombositopenia.
Ukur jumlah trombosit sebelum dan selama terapi.
 Penggunaan milrinone secara rutin (dan mungkin inotrop lainnya) harus dihilangkan karena
penelitian terbaru menunjukkan angka kematian rumah sakit yang lebih tinggi dibandingkan
dengan beberapa obat lain. Namun, inotrop mungkin diperlukan pada pasien tertentu, seperti
pasien dengan keadaan curah jantung rendah dengan hipoperfusi organ dan syok kardiogenik.
Milrinone dapat dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi β-blocker kronis karena
efek inotropik positifnya tidak melibatkan stimulasi reseptor β.

Dopamin

 Dopamin umumnya harus dihindari pada ADHF, tetapi tindakan farmakologisnya lebih
disukai daripada dobutamin atau milrinon pada pasien dengan hipotensi sistemik yang jelas
atau syok kardiogenik dalam menghadapi peningkatan tekanan pengisian ventrikel, di mana
dopamin dalam dosis lebih besar dari 5 mcg / kg / menit / menit mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan aorta sentral.
 Dopamin menghasilkan efek hemodinamik tergantung dosis karena sifatnya relatif afinitas
untuk reseptor α1-, β1-, β2-, dan D1- (vaskular dopaminergik). Efek inotropik positif yang
 dimediasi terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih menonjol dengan dosis 2 hingga 5 mcg / kg
/ menit. Pada dosis antara 5 dan 10 mcg / kg / menit, kronotropik dan Efek vasokonstrik yang
dimediasi α1 menjadi lebih menonjol.

Vasodilator

 Vasodilator arteri mengurangi afterload dan menyebabkan peningkatan refleks curah jantung.
Venodilator mengurangi preload dengan meningkatkan kapasitansi vena, memperbaiki gejala
dari kemacetan paru pada pasien dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. Campuraduk
vasodilator bekerja pada resistensi arteri dan pembuluh kapasitansi vena, mengurangi gejala
kongestif sambil meningkatkan curah jantung.

Nitroprusside

 Sodium nitroprusside adalah vasodilator arteriovenous campuran yang bekerja langsung pada
otot polos pembuluh darah untuk meningkatkan indeks jantung dan menurunkan tekanan
vena. Meskipun kurangnya aktivitas inotropik langsung, nitroprusside memberikan efek
hemodinamik secara kualitatif mirip dengan dobutamin dan milrinon. Namun, nitroprusside
umumnya menurunkan PCWP, SVR, dan BP lebih dari agen-agen itu.
 Hipotensi adalah efek samping pembatas dosis penting dari nitroprusside dan vasodilator
lainnya. Oleh karena itu, nitroprusside terutama digunakan pada pasien yang memiliki SVR
yang meningkat secara signifikan dan sering membutuhkan pemantauan hemodinamik
invasif.
 Nitroprusside efektif dalam manajemen jangka pendek HF berat dalam berbagai variasi
pengaturan (misalnya, MI akut, regurgitasi katup, setelah operasi bypass koroner, gagal
jantung kronis dekompensasi). Secara umum, itu tidak akan memperburuk, dan dapat
meningkatkan, keseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen miokard. Namun,
penurunan berlebihan pada tekanan arteri sistemik dapat menurunkan perfusi koroner dan
memperburuk iskemia.
 Nitroprusside memiliki onset yang cepat dan durasi aksi kurang dari 10 menit, yang
mengharuskan penggunaan infus IV berkelanjutan. Terapi yang dimulai dengan dosis rendah
(0,1-0,2 mcg / kg / mnt) untuk menghindari hipotensi berlebihan, dan meningkat sedikit demi
sedikit (0,1-0,2 mcg / kg / mnt) setiap 5 hingga 10 menit sesuai kebutuhan dan ditoleransi.
Biasa dosis efektif berkisar dari 0,5 hingga 3 mcg / kg / menit. Taper nitroprusside perlahan
ketika menghentikan terapi karena kemungkinan rebound setelah penarikan mendadak.
Nitroprusside diinduksi sianida dan toksisitas tiosianat tidak mungkin terjadi ketika dosis
 kurang dari 3 mcg / kg / mnt diberikan selama kurang dari 3 hari, kecuali pada pasien dengan
kreatinin serum kadar lebih besar dari 3 mg / dL (> 265 μmol / L).

Nitrogliserin

 Nitrogliserin IV menurunkan preload dan PCWP karena venodilasi fungsional dan

vasodilatasi arteri ringan. Seringkali agen yang disukai untuk pengurangan preload di ADHF,
terutama pada pasien dengan kongesti paru. Dalam dosis yang lebih tinggi, nitrogliserin
menampilkan sifat vasodilatasi koroner yang kuat dan efek menguntungkan pada permintaan
dan suplai oksigen miokard, menjadikannya vasodilator pilihan bagi pasien. dengan gagal
jantung berat dan penyakit jantung iskemik.
 Mulailah nitrogliserin pada 5 hingga 10 mcg / mnt (0,1 mcg / kg / mnt) dan naikkan setiap 5
hingga 10 menit sesuai kebutuhan dan ditoleransi. Dosis pemeliharaan biasanya berkisar dari
35 hingga 200 mcg / mnt (0,5–3 mcg / kg / mnt). Hipotensi dan penurunan PCWP yang
berlebihan adalah efek samping pembatas dosis yang penting. Beberapa toleransi dapat
berkembang selama 12 hingga 72 jam pemberian terus menerus.

Nesiritide

 Nesiritide adalah produk rekombinan yang identik dengan BNP endogen yang dikeluarkan
oleh miokardium ventrikel sebagai respons terhadap volume berlebih. Nesiritide meniru
tindakan vasodilator dan natriuretik peptida endogen, menghasilkan vasodilatasi vena dan
arteri; peningkatan curah jantung; natriuresis dan diuresis; dan penurunan tekanan pengisian
jantung, aktivitas sistem saraf simpatis, dan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
 Peran nesiritide dalam farmakoterapi ADHF masih kontroversial. Dibandingkan dengan
nitrogliserin atau nitroprusside, ia menghasilkan perbaikan marginal secara klinis hasil dan
jauh lebih mahal. Kekhawatiran tentang potensi negatif efek pada fungsi ginjal dan
peningkatan moralitas juga tidak pasti.

Antagonis Reseptor Vasopresin

 Antagonis reseptor vasopresin yang saat ini tersedia memengaruhi satu atau dua arginin
reseptor vasopresin (AVP; antidiuretic hormone), V1A atau V2. Stimulasi V1A reseptor
(terletak di sel otot polos pembuluh darah dan miokardium) menghasilkan vasokonstriksi,
hipertrofi miosit, vasokonstriksi koroner, dan positif efek inotropik. Reseptor V2 terletak di
tubulus ginjal, di mana mereka mengatur air reabsorpsi.
  Tolvaptan secara selektif mengikat dan menghambat reseptor V2. Ini adalah agen oral
yang diindikasikan untuk hiponatremia hipervolemik dan euvolemik pada pasien dengan
sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), sirosis, dan HF. Tolvaptan
adalah biasanya dimulai pada 15 mg setiap hari secara oral dan kemudian dititrasi
menjadi 30 atau 60 mg setiap hari sebagai diperlukan untuk mengatasi hiponatremia. Ini
adalah substrat sitokrom P450-3A4 dan dikontraindikasikan dengan inhibitor ampuh dari
enzim ini. Sisi paling umum efeknya adalah mulut kering, haus, frekuensi buang air
kecil, sembelit, dan hiperglikemia.
 Conivaptan secara nonselektif menghambat reseptor V1A dan V2. Ini adalah agen IV
yang diindikasikan untuk hiponatremia hipervolemik dan euvolemik karena berbagai
penyebab; Namun, tidak diindikasikan untuk hiponatremia yang terkait dengan gagal
jantung.
 Pantau pasien dengan cermat untuk menghindari peningkatan natrium serum yang terlalu
cepat yang dapat menyebabkan hipotensi atau hipovolemia; hentikan terapi jika itu terjadi.
Terapi mungkin dimulai kembali dengan dosis yang lebih rendah jika hiponatremia berulang
atau menetap dan / atau sisi ini efek menyelesaikan.
 Peran antagonis reseptor vasopresin dalam pengelolaan jangka panjang gagal jantung tidak
jelas. Dalam uji klinis, tolvaptan meningkatkan hiponatremia, diuresis, dan tanda / gejala
kemacetan. Namun, satu penelitian gagal menunjukkan peningkatan status klinis global saat
dipulangkan atau pengurangan mortalitas karena semua penyebab 2 tahun, mortalitas
kardiovaskular, dan rawat inap HF.

DUKUNGAN SIRKULASI MEKANIK

 Pompa balon intraaortik (IABP) biasanya digunakan pada pasien dengan gagal jantung lanjut
yang tidak merespons terapi obat secara memadai, seperti pasien dengan iskemia miokard
yang tidak terobati atau pasien dengan syok kardiogenik. Vasodilator IV dan agen inotropik
umumnya digunakan bersama dengan IABP untuk memaksimalkan manfaat hemodinamik
dan klinis.
 Alat bantu ventrikel ditanamkan dan dibantu dengan pembedahan, atau dalam beberapa kasus
ganti, fungsi pemompaan ventrikel kanan dan / atau kiri. Mereka dapat digunakan di jangka
pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) untuk stabilisasi sementara pasien yang
menunggu intervensi untuk memperbaiki disfungsi jantung yang mendasarinya. Mereka juga
dapat digunakan jangka panjang (beberapa bulan hingga tahun) sebagai jembatan menuju
transplantasi jantung.
 TERAPI BEDAH

 Transplantasi jantung ortotopik adalah pilihan terapi terbaik untuk pasien dengan kronis yang
tidak dapat dipulihkan, New York Heart Association kelas IV HF, dengan 10 tahun bertahan
hidup~ 50% pada pasien yang dipilih dengan baik.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

GAGAL HATI KRONIS

 Tanyakan pasien tentang keberadaan dan tingkat keparahan gejala dan bagaimana gejala
mempengaruhi kegiatan sehari-hari.
 Mengevaluasi kemanjuran pengobatan diuretik dengan hilangnya tanda dan gejala retensi
cairan berlebih. Pemeriksaan fisik harus fokus pada berat badan, luasnya distensi vena
jugularis, adanya refluks hepatojugularis, dan ada dan beratnya kongesti paru (rales, dispnea
saat aktivitas, ortopnea, dan paroksismal dispnea nokturnal) dan edema perifer.
 Hasil lainnya adalah peningkatan toleransi olahraga dan kelelahan, penurunan nokturia, dan
penurunan denyut jantung.
 Pantau BP untuk memastikan bahwa hipotensi simptomatik tidak terjadi akibat terapi obat.
 Berat badan adalah penanda sensitif kehilangan atau retensi cairan, dan pasien harus
menimbang sendiri setiap hari dan melaporkan perubahan kepada penyedia layanan kesehatan
mereka sehingga penyesuaian dapat dibuat dalam dosis diuretik.
 Gejala awalnya dapat memburuk dengan terapi β-blocker, dan mungkin perlu beberapa
minggu hingga berbulan-bulan sebelum pasien melihat perbaikan gejala.
 Pemantauan rutin elektrolit serum dan fungsi ginjal wajib dilakukan pada pasien dengan HF.

KEGAGALAN JANTUNG YANG DEKOMPENSASI AKUT

 Stabilisasi awal membutuhkan saturasi oksigen arteri, indeks jantung, dan tekanan darah.
Perfusi organ akhir fungsional dapat dinilai berdasarkan status mental, fungsi ginjal cukup
untuk mencegah komplikasi metabolik, fungsi hati memadai untuk mempertahankan fungsi
sintetis dan ekskretoris, detak jantung dan ritme yang stabil, tidak adanya iskemia miokard
atau MI, otot rangka dan aliran darah kulit cukup untuk mencegah cedera iskemik, dan pH
arteri normal (7.34-7.47) dan serum konsentrasi laktat. Tujuan-tujuan ini paling sering
dicapai dengan indeks jantung lebih besar dari 2,2 L / mnt / m2, berarti BP arteri lebih besar
dari 60 mm Hg, dan PCWP 15 mm Hg atau lebih tinggi.
 Pemantauan harian harus mencakup berat badan, pengukuran asupan cairan dan keluaran
yang ketat, dan tanda / gejala gagal jantung untuk menilai kemanjuran terapi obat.
Pemantauan untuk penipisan elektrolit, hipotensi simptomatik, dan disfungsi ginjal harus
sering dilakukan. Tanda-tanda vital harus sering dinilai sepanjang hari.
 Debit dari ICU memerlukan pemeliharaan parameter sebelumnya tanpa adanya infus IV yang
sedang berlangsung