Clinical Science Session

Chronic Kidney Disease

Oleh:

Lissyantika Hidayatullah 1840312239

Kelsy Qoridisa 1840312245

Nugra Daary Razsky G 1840312246

Preseptor:

dr. Roza Mulyana, Sp.PD-KGer, FINASIM

BAGIAN ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2019
 DAFTAR ISI

Pendahuluan iii
Anatomi Ginjal 1
Fisiologi Ginjal 3
Penyakit Ginjal Kronis
Definisi 12
Epidemiologi 13
Etiologi 14
Patofisiologi 15
Diagnosis 19
Kriteria 21
Penataksanaan 24
Prognosis 29
Kesimpulan 30

i
 BAB I
PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang.
Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin,
menahan bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak
diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional
berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain
oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen
tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran
berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah
terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian
mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh
berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan
bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal
ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal
dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya
cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan
semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan kurang dari 25%
jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.1

ii
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Anatomi Ginjal

Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-
kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1%
berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit ke bawah dibandingkan
ginjal kiri untuk memberi
tempat lobus hepatis dextra
yang besar. Kedua ginjal
dibungkus oleh dua lapisan
lemak (lemak perirenal dan
lemak pararenal) yang
membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.

1
 Hilus adalah pinggir medial
ginjal berbentuk konkaf sebagai
pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus.
TerdapatPelvis Renalis berbentuk
corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Pelvis Renalis
terbagi menjadi dua atau tiga
kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga
kaliks renalis minores. Kaliks renalis masing-masing bertugas mengalirkan urin
dari setiap Medulla. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut
piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun
dari segmen-segmen tubulus dan Duktus Kolektivus nefron. Papila atau apeks
dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan
bagian terminal dari banyak duktus kolektivus.1,2

Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari Kapsula Bowman, Tubulus Kontortus Proksimal, Lengkung Henle dan
Tubulus Kontortus Distal, yang berakhir pada Duktus Kolektivus.

2
 Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian
bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini
akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis,
vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai
vena cava inferior.1

1.2. Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal :1,2
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh

3
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium,
klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive
lain yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Proses Pembentukan Urin

 Filtrasi Glomerulus
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi cairan dalam jumlah banyak dari
kapiler glomerulus ke kapsula bowman. Seperti kapiler pada umumnya,
kapiler glomerulus tidak permeable terhadap protein dan sel-sel sehingga hasil
filtrasi biasanya bebas protein dan sel darah.
Kapiler glomerulus disusun oleh tiga
lapisan yaitu endotel, membrane
basalis, dan lapisan epithelial. Pada
endotel kapiler terdapat banyak
rongga-rongga yang disebut fenestrae.
Membran basalis yang terdiri dari
kolagen dan fibril proteoglikan yang
memiliki rongga yang cukup besar
untuk dilalui air dan molekul kecil.
Lapisan terakhir dari glomerulus
adalah lapisan epitelium. Pada lapisan
ini terdapat sel yang disebut podosit—

4
sel yang berbentuk seperti gurita dengan kaki-kakinya menempel pada
permukaan kapiler glomerulus. Kaki-kaki podosit akan membentuk slit pores
yang akan dilalui oleh hasil filtrasi glomerulus serta mencegah ikut keluarnya
protein plasma.
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) ditentukan oleh (1) penjumlahan tekanan
hidrostatik dan osmotic koloid yang akan menghasilkan tekanan filtrasi akhir.
(2) Koefisien LGF (Kf) Sehingga, secara matematis dapat dinyatakan sebagai
LFG = Kfx tekanan filtrasi akhir (net filtration pressure)
Sedangkan tekanan filtrasi akhir mempunyai perhitungan sbb ;
NFR = Tek hidrostatik glomerulus – tek kapsula bowman –tek onkotik
glomerulus (10 mmHg) (60 mmHg) (18 mmHg) (32 mmHg)
Tekanan hidrostatik kapiler dalam keadaan normal diperkirakan
sekitar 60 mmHg. Perubahan dari tekanan hidrostatik kapiler merupakan
faktor terbesar dari perubahan LFG. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
dipengaruhi oleh 3 hal berikut yaitu :(1) tekanan arteri, (2) resistensi arteriolar
afferent dan (3) resistensi arteriolar efferent. Kenaikan tekanan dari arteri
cenderung untuk menaikkan LFG namun jika terdapat vasokonstriksi dari
arteriola afferent, akan menimbulkan penurunan LFG. Aretriola efferent
memiliki efek yang bifasik terhadap LFG tergantung seberapa berat resistensi
yang terjadi. Jika terjadi vasokonstriksi sedang, maka akan terjadi sedikit
peninggian dari LFG, namun saat terjadi vasokonstriksi yang berat, akan
terjadi penurunan pada LFG.2
Berikut hal-hal yang dapat mempengaruhi LFG

5
6
Renal Blood Flow
Pada laki-laki dengan berat rata-rata 70 kg, ginjal mendapatkan pasokan darah
sebanyak 1100/ml per menitnya, atau sekitar 22% dari cardiac output. Aliran
darah ke ginjal yang sangat banyak ini bertujuan untuk mensuplai plasma
yang cukup agar bisa mendapatkan LFG yang tinggi yang dibutuhkan untuk
regulasi cairan tubuh dan konsentrasi cairan yang presisi. Adapun yang
mempengaruhi aliran darah ke ginjal adalah sebagai berikut
(Renal arterial pressure – Renal vein pressure)
Total Renal Vascular Resistance
Tekanan arteri renal umumnya hamper sama dengan tekanan arteri sistemik,
sedangkan tekanan vena renal umumnya berada 3-4 mmHg dari tekanan
arterinya. Sedangkan tekanan reisitensi renal total biasanya dipengaruhi oleh
arteri interlobularis, arteriola afferent dan efferent. Resistensi dari pembuluh
darah tersebut dipengaruhi oleh aktivitas simpatis maupun hormonal.2

Autoregulasi LFG dan Renal Blood Flow

Sistem autoregulasi yang dimiliki ginjal ini ditujukan untuk mempertahankan
LFG jika terjadi perubahan tekanan maupun aliran darah ke ginjal.
Mekanisme ini diatur oleh sebuah komplek yang bernama sel juxtaglomerular
yang memiliki kumpulan sel yang dinamakan macula densa.
Saat terjadi penurunan tekanan hidrostatik glomerulus ataupun penurunan
konsentrasi sodium clorida dalam darah, sel macula densa akan merespon
secara otomatis dengan melepaskan Renin dan mengakitfkan Renin
Angiotensin System atau dengan membuat arteriola afferent berdilatasi
2
sehingga didapatkan peningkatan dari LFG

7
8
 Reabsorpsi
Tidak seperti filtrasi glomerulus yang tidak selektif dalam filtrasinya, pada
proses reabsorpsi merupakan proses yang sangat selektif. Beberapa
substansi seperti gukosa dan asam amino kembali diserap ulang sehingga
substansi tersebut hampir tidak ditemukan di urin. Beberapa produk
buangan seperti urea dan kreatinin umumnya hanya sedikit diresorpsi dan
lebih banyak dikeluarkan.

Proses reabsorbsi di tubulus menggunakan dua macam mekanisme yaitu2

 Transpor aktif
Pada sistem ini, reabsorbsi membutuhkan sumber energy yaitu
ATP yang akan dipasangkan secara langsung, seperti pada
transport sodium melalui Sodium-Potassium ATP pump yang
dikenal sebagai primary active transport dan secara tidak langsung
dengan substansi yang akan direabsorbsi. Ini dikenal sebagai
secondary active transport. Biasanya ini digunakan untuk
reabsorbsi glukosa.
Penyerapan sodium terjadi hampir disepanjang lumen tubulus,
namun pada tubulus contortus proximal terdapat brush border yang
melipat gandakan area penyerapan sebanyak 20 kali. Cara
penyerapan sodium dari lumen ke pembuluh darah dilakukan
melalui tiga tahapan yaitu
 Sodium berdifusi di sepanjang membran lumen ke dalam sel
sehingga terbentuk gradient elektrokemikal oleh sodium-potassium
ATP pump pada sisi basolateral sel.

9
 Sodium di transport sepanjang sisi basolateral menggunakan ATP
pump
 Sodium, air, dan
substansi lainnya diserap dari
intratubular lumen ke pembuluh
darah peritubular dengan cara
ultrafiltrasi yang dipengaruhi
perbedaan tekanan hidrostatik dan
osmotic koloid.

Sedangkan pada secondary

activetransport, yang terjadi adalah substansi akan berikatan
dengan membran protein
spesifik (molekul karier) dan
ditranspor bersamaan
melewati membran. Misalnya
pada transportasi sodium,
dalam transpor tersebut akan
melepaskan energi saat
melawan gradien
elektrokemikal. Energi
tersebut akan digunakan
substansi seperti glukosa
untuk melawan perbedaan atau gradien elekrtokemikal dalam
membran. Namun, dalam transportasi ini, terdapat batasan atau
yang disebut transport maksimum saat enzim atau protein karier
tertentu sudah melampaui batas maksimalnya untuk membawa
suatu substansi. Contohnya adalah pada penyerapan glukosa di
tubulus proximal, dimana tubulus memiliki batas maksimal
penyerapan glukosa sebanyak 375mg/menit. Jika glukosa yang
difiltrasi melebihi batas itu, maka glukosa dalam urin juga bisa
ditemukan.

10
Pada setengah awal tubulus proximal, sodium ditransport bersaamaan
dengan glukosa, asam amino dan substansi lainnya. Namun pada setengah
akhir tubulus proximal, hanya sedikit glukosa yang diserap melainkan
clorida yang diserap lebih banyak karena konsentrasinya yang lebih tinggi.

Lengkung Henle (Ansa Henle)

Lengkung henle terbagi tiga bagian yaitu segmen tipis descendent,

segment tipis ascendent, dan segmen tebal ascendent. Pada segmen tipis,
seperti namanya, terdapat sedikit epitel tanpa adanya brush border, sedikit
mitokondria dan sedikit aktivitas metabolis yang terjadi.
Segmen tipis descendent sangat permeabel terhadap air dan cukup
permeabel terhadap zat-zat lainnya, termasuk urea dan sodium. Fungsi dari
bagian ini adalah sebagai media difusi sederhana melalui dindingnya.
Sekitar 20% cairan direabsorpsi di lengkung henle dan sebagian besar
terjadi di segmen ini.
Pada segmen ascendent yang tebal maupun tipis, sangat tidak permeabel
terhadap air, sehingga konsentrasi dari urin akan diatur oleh segmen
tersebut. Segmen tebal ascendent memiliki lapisan epitel yang cukup tebal
dan memiliki mitokondria yang cukup banyak serta brush border.
Sehingga pada segmen ini masih terjadi
penyerapan sodium-chlorida serta penyerapan
ion-ion seperti kalsium, bikarbonat, magnesium,
dan kalium.

 Sekresi

11
Bagian yang berfungsi utama dalam hal ini adalah tubulus distal. Bagian
paling awal dari tubulus distal membentuk kompleks jugxtaglomerular
yang berfungsi mengatur LFG. Bagian selanjutnya mempunyai struktur
yang mirip dengan segmen tebal ansa henle sehingga berfungsi juga untuk
penyerapan ion-ion namun tidak permeabel terhadap air dan urea. Bagian
akhir atau setengah akhir dari tubulus distal berfungsi untuk mensekresi
potasium dan ion hidrongen serta reabsorpsi bikarbonat. Pada bagian ini,
permeabilitasnnya dipengaruhi oleh hormon ADH, jika terdapat hormon
ADH, maka dinding tubulus distal akan sangat permeabel terhadap air.

Duktus Kolektivus
Pada tempat ini akan terjadi reabsorpsi kembali 10% air dan sodium, dan
merupakan tempat akhir dari proses pembentukan urin. Tempat ini
berperan penting dalam penentuan output air dan substasnsi urin.
Permeabilitan tubulus ini terhadap air juga dipengaruhi oleh hormon ADH,
permeabel terhadap urea dan mampu mensekresi ion hidrogen dalam
jumlah besar sehingga berperan penting dalam keseimbangan asam basa.2

12
1.3 Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease)

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya
fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan
progresif fungsi ginjal. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi
medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan
tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau
tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir
penyakit ginjal (End Stage Renal Disease).3,4

Definisi Penyakit Ginjal Kronis

Menurut KDIGO tahun 2012, penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kelainan struktur atau fungsional ginjal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dan
diklasifikasian berdasarkan kausa, kategori LFG, dan kategori albuminuria3

Kriteria Penyakit Ginjal Kronis

Marker dari kerusakan ginjal
(Satu atau lebih)
Penurunan GFR
Albuminuria (AER ≥ 30 mg/g [ >3mg/mmol])
Abnormalitas sedimen urin
Kelainan elektrolit atau kelainan lainnya karena
adanya gangguan pada tubulus
Abnormalitas secara histologi
Kelainan struktur dengan pencitraan
Riwayat transplantasi ginjal
GFR < 60 ml/min/1.73 m2 (kategori G3a-G5)

13
Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis
Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal,
dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama
kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey
(NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada
orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki
tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2%
(400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 6.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun
1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan
oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab
paling umum dari penyakit ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data
System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis meningkat
104% antara tahun 1990-2001.
Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi,
diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua
dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang
memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di
populasi Medicare senior (5,9 juta orang).
Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat
secara internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian
tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta
penduduk, dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua.5

14
Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1
dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan
kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh
darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi
peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan
jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat
menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada
ginjal antara lain :
 Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit
ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik
 Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis
tubulus.
 Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada
ginjal.
 Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
 Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria danrefluks ureter
 Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati
analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
renalis
 Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,
penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

15
Patofisiologi PGK
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakityang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kuranglebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa
ginjal mengakibatkanhipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa. Hal ini mengakibatkanterjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darahglomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh prosesmaladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikutidengan penurunan fungsi
nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisasetelah kerusakan
ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefronyang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadilingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikianseterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan GagalGinjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya
peningkatanaktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi
sistemik, nefrotoksindan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut
memberikan kontribusiterhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut. Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi
 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan
penurunanproduksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses
pembentukan eritrositmenimbulkan anemia ditandai dengan
penurunan jumlah eritrosit, penurunankadar Hb dan diikuti dengan
penurunan kadar hematokrit darah. Selain ituGGK dapat
menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati
uremikum)yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna.
Adanya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh
dari sel darah merah menjadipendek, pada keadaan normal 120 hari
menjadi 70 –80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek
inhibisi eritropoiesis

16
 Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai
dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma.
Patogenesis asidosis metabolik padagagal ginjal kronik meliputi
penurunan eksresi amonia karena kehilangansejumlah nefron,
penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonatmelalui
urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.
Apabilapenurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan
asidosis metabolik.Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala
saluran cerna seperti mual,muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu
gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul
yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon
dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehinggamenyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi
iskemik ginjal. Haltersebut menyebabkan terjadinya pelepasan
renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga
mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh
converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin
II.Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga
meningkatkantekanan darah.
 Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak
bebas olehginjal sehingga menyebabkan hyperlipidemia
 Hiperuricemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalamdarah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan
menyebabkanpengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi
akan terlihatmembengkak, meradang dan nyeri

17
 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran
hormonpeptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi
natrium pada tubulusginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk
disertai dengan penurunan jumlahnefron, natriuresis akan
meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensiair yang
berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan
ekstraseluler.Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan
saluran pencernaan berupakram, diare dan muntah
 Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehinggafosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika
kelarutannyaterlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+untuk
membentuk kalsiumfosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap disendi dan kulit ( berturut-turut
menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+membentuk kompleks dengan fosfat.
Keadaanhipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar
paratiroid sehinggamemobilisasi kalsium fosfat dari tulang.
Akibatnya terjadi demineralisasitulang (osteomalasia). Biasanya
PTH mampu membuat konsentrasi fosfat didalam plasma tetap
rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadimeskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di
plasmatidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+dapat meningkat.
Namun padainsufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak
dapat ditingkatkan sehinggakonsentrasi fosfat di plasma meningkat.
Selanjutnya konsentrasi CaHPO4terpresipitasi dan konsentrasi
Ca2+di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,rangsangan untuk
pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaanperangsangan
yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi

18
 bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelainan yang
berkaitandengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi
renal danhiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain
terdapat di ginjaldan tulang, juga terdapat di banyak organ lain
( sistem saraf, lambung, seldarah dan gonad), diduga PTH berperan
dalam terjadinya berbagai kelainan diorgan tersebut.Pembentukan
kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga berperandalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon
inimerangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena
terjadipenurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya
absorpsi fosfat di usus,hal ini memperberat keadaan hipokalsemia.
 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion
H+plasmameningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke
dalam sel– sel ginjalsehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ke
dalam plasma. Peningkatankonsentrasi ion H+dalam sel ginjal akan
menyebabkan peningkatan sekresihidrogen, sedangkan sekresi
kalium di ginjal akan berkurang sehinggamenyebabkan
hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium iniberkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos
sehinggadapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks
tendon dalam,gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan
mental.
 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakanginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan
hipertensi. Proteinuriaglomerular berkaitan dengan sejumlah
penyakit ginjal yang melibatkanglomerulus. Beberapa mekanisme
menyebabkan kenaikan permeabilitasglomerulus dan memicu
terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekulprotein berukuran
besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebasmelewati
membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan

19
 terjadipengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebut dengan
sindrom nefrotik
 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari
uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada
ginjal sehingga dapatterjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea
dalam urin dapat berdifusi kealiran darah dan menyebabkan
toksisitas yang mempengaruhi glomerulus danmikrovaskularisasi
ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurangdari 10%
dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien
akanmenunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan
neurologis, nafasseperti amonia (fetor uremikum), perikarditis
uremia dan pneumonitis uremik.Gangguan pada serebral adapat
terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggidan menyebabkan
koma uremikum

Diagnosis
 Gejala Klinis
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan.
Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya
dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan
berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan
kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita
menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai
organ seperti :
 Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan
fetor uremik
 Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
 Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
 Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada,
edema

20
  Gangguan kelamin: libido menurun, nokturia, oligouria
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum
merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan
pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah
15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal

21
  Kriteria Diagnosis CKD
Kriteria
Durasi > 3 bulan, berdasarkan riwayat
dokumentasi atau tindakan
GFR <60 ml/min/1.73m2
(GFR categories G3a-G5)
Kerusakan Ginjal didefinisikan
sebagai abnormalitas struktural atau
fungsional selain kelainan pada GFR
Kesan
Durasi dibutuhkan untuk membedakan CKD dengan AKI. Evaluasi secara klinis
biasanya dapat menunjukkan adanya dokumentasi dari durasi
GFR merupakan indeks terbaik untuk melihat fungsi dan kelainan pada ginjal
 GFR normal untuk dewasa muda sekitar 125 ml/min/1.73m2, GFR < 15
didefinisikan sebagai gagal ginjal
 Penurunan GFR dapat dilihat dari perhitungan Serum Creatinin atau Cystatin
C, namun tidak dengan Serum Creatinin atau Cystatin C saja
 Penurunan GFR dapat dikonfirmasi dengan mengkur GFR, jika dibutuhkan
Albuminuria merupakan tanda dari kerusakan ginjal (kenaikan permeabilitas
glomerulus) AER >30mg/24 jam kurang lebih sama dengan ACR > 30mg/g
(>3mg/mmol)
 Normal ACR urine orang dewasa sehat adalah < 10mg/g
Sedimen urin dapat menandakan adanya kelainan ginjal
 Microhematuria dengan adanya kelainan morfologi sel darah merah
(anisositosis) pada kelainan GBM
 Silider sel darah merah pada glomerulonephritis poliferatif
 Silinder sel darah putih pada pyelonephritis atau interstisial nephritis
 Oval fat bodies atau silinder lemak pada penyakit dengan proteinuria
 Silinder granular dan sel tubulus ginjal pada banyak penyakit parenkim ginjal
Kelainan Tubulus Ginjal
 Renal tubular acidosis
 Nephrogenic diabetes incipidus
 Fanconi syndrome
 Renal potassium wasting
22
  Renal sodium wasting
 Non-albumin proteinuria
 Cystinuria
Kelainan Patologis yang dideteksi dengan pemeriksaan histologi atau pemeriksaan
lainnya
 Penyakit glomerular (diabetes, autoimun disease, systemic infections,
drugs,neoplasia)
 Penyakit vaskular (atherosclerosis, hypertension, ischemia, vasculitis,
thromboticmicroangiopathy)
 Penyakit tubulointerstitial (urinary tract infections, stones, obstruction,
drugtoxicity)
 Cystic and congenital diseases
Kelainan structural yang menandakan kerusakan ginjal dengan pencitraan
 Polycystic kidney
 Dyplastic kidney
 Hydronephrosis karena obstruksi
 Kerusakan kortikal yang disebabkan oleh infarct, pyelonephritis, atau
vesicourethral reflux
 Massa ginjal atau pembesaran ginjal karena penyakit infiltrative
 Renal artery stenosis
 Ginjal kecil dan hipoechoic
Riwayat Transplantasi Ginjal

23
Staging dari PGK
Direkomendasikan untuk mengklasifikasikan PGK berdasarkan kausa, kategori
GFR, dan albuminuria3
Kategori GFR
Kategori GFR GFR (ml/min/1.73 m2) Kesan
G1 ≥ 90 Normal atau tinggi
G2 60-89 Sedikit menurun*
G3a 45–59 Penurunan sedikit sampai sedang
G3b 30–44 Penurunan sedang sampai berat
G4 15–29 Penurunan berat
G5 ≤15 Gagal Ginjal
*Relatif pada dewasa muda
Tanpa adanya bukti kerusakan ginjal, G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria PGK

Kategori Albuminuria
Kategori AER ACR Kesan
(mg/24h) (mg/mm (mg/g)
ol)

A1 <30 <3 <30 Normal sampai sedikit kenaikan

A2 30-300 3-30 30-300 Kenaikan sedang

A3 >300 >30 >300 Kenaikan berat

Rumus Perhitungan GFR

 Metode dengan menggunakan Inulin Clearance

 Creatinin Based GFR
Ucr : kreatinin urin Pcr : Plasma Creatinin
V : Volume urin

24
 Prediksi GFR (estimatedGFR)
o Rumus Cockcroft-Gault

Constant : 1.23 untuk laki-laki, 1.04 untuk perempuan

 Rumus MDRD (Modification Diet in Renal Disease)

 Rumus CKD-EPI

Scr k : 0.7 untuk perempuan dan 0.9 untuk laki-laki

 Rumus Mayo Quadratic

Jika SCr < 0.8, gunakan 0.8 untuk SCr

 Rumus GFR untuk Pediatri

Pemeriksaan Penunjang
 Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
o Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak
o Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan
o Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
o Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, kalsifikasi
o Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

25
 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil
terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil,
ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas

Komplikasi
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :
- Hiperkalemia
- Asidosis metabolik
- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
- Kelainan hematologi (anemia)
- Osteodistrofi renal
- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

Penatalaksanaan
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :

26
 o Pembatasan asupan protein
Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat
selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia. Berikut ini batasan protein yang dapat diberikan
sesuai dengan tingkat GFR pasien :
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LGF ml/menit Asupan protein Fosfat g/kg/hari
g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6 – 0,8/kg/hari < 10 g
5-25 0,6 – 0,8/kg/hari < 10 g
< 60 (sind. Nefrotik) 0,8/kg/hari <9g
o Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk
memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

27
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi
o Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%
atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar
besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding
capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11 – 12
g/dl.
o Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
i. Mengatasi hiperfosfatemia
 Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari
 Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,
alluminium hidroksida, garam magnesium. Diberikan
secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal
dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah
kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate
 Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat
menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan
nama sevelamer hidrokhlorida.
ii. Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat
meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.
iii. Pembatasan cairan dan elektrolit

28
 Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang
masuk dianjurkan 500 – 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit
yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 – 5,5 mEq/lt. Pembatasan
natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

29
Prognosis
UmumnyaPenyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang
dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK
itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai
mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat. Menurut KDIGO predikisi prognosis pada CKD bisa dilihat
dengan menggunakan GFR dan albuminuria yang terjadi pada pasien seperti pada
tabel di bawah ;

Tabel yang terarsir dengan warna hijau memiliki kemungkinan yang lebih rendah
untuk jatuh menjadi kegagalan ginjal, sedangkan yang berwarna merah memiliki
resiko lebih tinggi untuk menjadi gagal ginjal.3

30
31
 BAB III
KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lainnya dalam darah)
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis
(10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.
Pada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang
melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna (nafsu makan
menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost dan gatal di
kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular (hipertensi,
sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun, nokturia,
oligouria)
Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang
diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,
memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2006. p. 463 – 503.
2. Arthur C. Guyton, M.D. Textbook of Medical Physiology Eleventh edition.
Elsevier publisher : New York ; 2006. pg. 1368-1375
3. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management ofChronic
Kidney Disease. KDIGO 2012. January 2013 ;3:1
4. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040
5. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
6. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p.
110 – 115.

33