BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kebiasaan merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum
dikalangan masyarakat, bahkan bagi golongan tertentu sudah merupakan gaya
hidup. The Tobacco Atlas 2015 memperkirakan bahwa sekitar 5,8 triliun rokok
dihisap di seluruh dunia pada tahun 2014, China berada diperingkat pertama
sebagai konsumen rokok terbanyak. Secara global, sekitar 820 juta pria berusia
diatas 15 tahun atau lebih adalah perokok saat ini. China memiliki 264 juta
perokok, India 106 juta, Indonesia diurutan ketiga dengan jumlah 50,6 juta
perokok, selanjutnya Russia 27,7 juta dan Bangladesh 24,5 juta.1 Untuk kawasan
Asia Tenggara jumlah perokok menurut The Southeast Asia Tobacco Control
Alliance (SEATCA) menyebutkan jumlah perokok pada tahun 2016 tercatat
sebanyak 122,4 juta jiwa, tertinggi berada di Indonesia (66%) dan terendah di
Singapura (23,1%).2
Menurut data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementerian
Kesehatan (Kemenkes) Tahun 2013 jumlah perokok aktif setiap hari di Indonesia
24,3% yang mana laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan (47,5%
banding 1,1%). Proporsi perokok terbanyak berada di Kepulauan Riau (27,2%),
Bengkulu (27,1%), Gorontalo dan Nusa Tenggara Barat memiliki proporsi yang
sama (26,8%), Bangka Belitung (26,7%), dan Sumatera Barat (Sumbar) berada
pada urutan kedelapan terbanyak masyarakatnya yang merokok (26,4%).3
Prevalensi perokok di Sumbar menurut RISKESDAS Sumbar 2013
mengalami penurunan dalam beberapa tahun terakhir yaitu, 33,1% pada tahun
2010 dan 26,64% pada tahun 2013.4,5 Kabupaten Sijunjung memiliki proporsi
paling banyak (30,9%), Kabupaten Lima Puluh Kota (30,5%), Kepulauan
Mentawai dan Kabupaten Dharmasraya (29,2%), Kabupaten Pasaman (28,4%),
dan Kota Padang (22,4%).5
Berdasarkan karakteristik usia, perokok terbanyak pada usia produktif
yaitu usia 45-64 tahun dengan proporsi 40%, kemudian usia 25-44 tahun dan ≥65
tahun sebanyak 38%, usia 18-24 tahun sebanyak 32% dan 15-17 tahun sebanyak

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 1

15%.6 Berdasarkan karakteristik pekerjaan proporsi perokok pada pegawai
(31,6%), wiraswasta (52,1%), dan terbanyak pada petani/pelayan/buruh (54,6%).5
Perilaku merokok merupakan perilaku yang sangat merugikan dilihat dari
berbagai aspek dan telah terbukti dapat menyebabkan berbagai penyakit yang
menyerang berbagai organ tubuh manusia disebabkan oleh pengaruh bahan-bahan
kimia yang dikandung rokok seperti nikotin, karbon monoksida (CO), dan tar.7
Salah satu penyakit yang menjadi faktor risiko penyakit dari paparan asap rokok
yaitu diabetes melitus (DM) tipe 2. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.8
International Diabetes Federation menyebutkan bahwa pada tahun 2015,
415 juta jiwa di dunia hidup dengan diabetes dan diperkirakan pada tahun 2040
akan meningkat menjadi 642 juta orang. DM tipe 2 memiliki prevalensi paling
banyak, sekitar 91% orang di negara berpendapatan tinggi menderita DM tipe 2.9
Di Asia tenggara terdapat 78,3 juta orang dengan diabetes pada tahun
2015.9 Di Indonesia, DM berada diurutan 4 penyakit kronis. Data RISKESDAS
tahun 2013 menyatakan prevalensi DM adalah 1,5% dan Sumbar berada diurutan
ke-14 dari provinsi yang ada di Indonesia dengan prevalensi DM sebanyak 1,3%.
Prevalensi DM terbanyak di Sumbar berada di Kota Padang Panjang dan
Pariaman yaitu 2,6%. Untuk Kota Padang memiliki prevalensi DM sebanyak
1,4% dan berdasarkan karakteristik status pekerjaan terdapat banyak pada
pegawai 2,2%.3,5
Nikotin sebagai bahan aktif utama pada rokok bertanggung jawab sebagai
penyebab terhadap perkembangan DM tipe 2, diikuti oleh peran nicotinic
acetylcholine receptors (nAChRs) dan mekanisme-mekanisme potensial
kompleks lainnya. Pengaruh nikotin terhadap insulin yaitu penurunan pelepasan
insulin, pengaruh negatif pada kerja insulin, gangguan sel β pankreas, dan
perkembangan resistensi insulin.10
Sejumlah studi telah memeriksakan hubungan antara merokok dan insiden
abnormalitas glukosa dan telah menunjukkan bahwa merokok berasosiasi dengan
intoleransi glukosa, kelainan glukosa puasa, dan DM tipe 2. Hasil meta-analisis
yang dilakukan oleh Willi,dkk (2007) menyatakan perokok aktif mempunyai

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2

risiko 44% lebih tinggi untuk menderita DM tipe 2 dibandingkan bukan perokok.
Analisis lebih lanjut menunjukkan hubungan antara dosis merokok dan diabetes,
perokok berat (merokok 20 batang atau lebih dalam sehari) mempunyai risiko
61% lebih tinggi untuk terkena diabetes dan perokok ringan memiliki risiko
23%.11
Akan tetapi, sebuah penelitian cross sectional oleh Nugroho Tristyanto
(2015) untuk mengetahui perbedaan kadar gula darah pada perokok aktif dan pasif
memberikan hasil bahwa tidak terdapat perbedaan bermakna kadar gula darah
pada perokok aktif dan pasif.12
Merujuk uraian di atas, peneliti berkeinginan untuk memberikan perhatian
khusus pada kebiasaan merokok dan pengaruhnya terhadap kesehatan dengan
menyusun sebuah penelitian yang berfokus pada beda kadar glukosa darah pada
pria perokok dan bukan perokok.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat perbedaan rerata kadar gula darah pada perokok dengan bukan
perokok?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Membuktikan adanya perbedaan rerata kadar gula darah pada perokok dan bukan
perokok.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui rata-rata kadar gula darah pada perokok.
2. Mengetahui rata-rata kadar gula darah pada bukan perokok.
3. Mengetahui perbedaan kadar gula darah pada perokok dan bukan perokok.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Masyarakat
Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai bahaya merokok bagi
kesehatan tubuh, sehingga masyarakat berhenti merokok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 3

1.4.2 Bagi Peneliti
Mendapatkan pengetahuan mengenai perbedaan kadar gula darah pada
pria perokok dengan bukan perokok dan mengaplikasikan teori tersebut
dalam kehidupan masyarakat.
1.4.3 Bagi Institusi Kesehatan
Diharapkan dapat menjadi referensi untuk meminimalisasi kejadian
dampak dari bahaya merokok terhadap kesehatan dengan membuat
kebijakan berhenti merokok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 4

 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rokok
2.1.1 Definisi Rokok
Rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk
dibakar dan dihisap dan/atau dihirup asapnya, termasuk rokok kretek, rokok putih,
cerutu, atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum,
Nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang asapnya mengandung
nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.13

2.1.2 Kandungan Rokok

Beberapa kandungan bahan kimia berbahaya di dalam rokok antara lain:
1. Nikotin
Nikotin adalah zat atau bahan senyawa pyrrolidine yang terdapat dalam
Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang
bersifat adiktif dapat mengakibatkan ketergantungan.13 Asap rokok yang dihisap
akan diserap oleh tubuh. Nikotin yang terdapat dalam asap rokok akan masuk ke
paru-paru selanjutnya dibawa ke otak melalui aliran darah. Otak memiliki reseptor
penerima nikotin yaitu nicotinic cholinergic receptors (nicotinic acetylcholine
receptors atau nAChRs). Ikatan nikotin pada permukaan diantara sub-unit
reseptor membuka jalur yang memungkinkan masuknya ion sodium atau kalsium.
Masuknya kalsium di dalam sel saraf menyebabkan lepasnya neurotransmitter.
Salah satu neurotransmitter yang dilepas adalah dopamin yang bekerja
menstimulasi perasaan bahagia.14
2. Tar
Tar adalah kondensat asap yang merupakan total residu yang bersifat
karsinogenik dihasilkan saat rokok dibakar setelah dikurangi nikotin dan air.13 Tar
yang berasal dari asap rokok yang terhisap akan dibawa ke paru-paru dan
disebarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Kemudian tar akan diikat
oleh enzim mikrosomal di hati menjadi zat kimia yang menyebabkan kanker.15

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 5

3. CO
Karbon monoksida adalah gas hasil pembakaran yang bersifat racun bagi
darah manusia sebagai akibat berkurangnya oksigen pada jaringan darah. Gas CO
banyak terdapat di udara akibat pembakaran yang tidak sempurna. Gas ini
mempunyai ciri yang tidak berbau, tidak terasa, serta tidak berwarna. Orang yang
merokok satu batang per hari akan menghirup 20 ppm gas CO.16
4. Zat-zat lainnya
Selain tiga bahan utama tersebut, rokok juga mengandung bahan kimia
lain yang tak kalah beracun seperti hidrogen sianida, kadmium, amonia, toluen,
nitrit oksida (NO), formaldehid, fenol, hidrogen sulfida (H2S), piridin, metil
klorida, dan metanol.17

2.1.3 Definisi Merokok

Merokok adalah menghisap asap tembakau yang dibakar ke dalam tubuh
dan menghembuskannya kembali ke luar.18 Subanada menyatakan merokok
adalah sebuah kebiasaan yang dapat memberikan kenikmatan bagi perokok,
namun dilain pihak dapat menimbulkan dampak buruk bagi perokok itu sendiri
maupun orang-orang disekitarnya.19
Menurut status merokok, seseorang dapat dikelompokkan dalam
kelompok bukan perokok, perokok dan bekas perokok. Bukan perokok adalah
orang yang yang tidak pernah merokok atau merokok kurang dari 100 batang
rokok selama hidupnya. Perokok adalah orang yang telah mengisap 100 batang
rokok seumur hidupnya dan saat ini sedang mengisap rokok. Bekas perokok
adalah orang yang merokok setidaknya 100 batang rokok sepanjang hidupnya dan
telah berhenti merokok pada saat wawancara.20

2.1.4 Derajat Merokok

Derajat berat merokok dapat dinilai menggunakan indeks brinkman. Nilai
indeks brinkman didapat dari hasil perkalian antara jumlah batang rokok rata-rata
yang dihisap dalam sehari dikalikan lama merokok dalam tahun.21

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 6

 Klasifikasi berat merokok dengan indeks brinkman adalah:21
1. Ringan : 0-200.
2. Sedang : 200-600.
3. Berat : >600

2.2 Gula Darah

2.2.1 Definisi Gula Darah
Glukosa adalah karbohidrat terpenting, bahan bakar metabolik utama pada
mamalia, dan prekursor untuk sintesis semua karbohidrat lain di tubuh.
Kebanyakan karbohidrat dalam makanan diserap ke aliran darah dalam bentuk
glukosa sedangkan gula lain diubah di hati menjadi glukosa.22

2.2.2 Metabolisme Gula Darah

Glukosa dimetabolisme melalui jalur glikolisis menjadi piruvat. Jaringan
aerob memetabolisme piruvat menjadi asetil koenzim a (asetil-Koa) yang dapat
memasuki siklus asam sitrat untuk dioksidasi sempurna menjadi karbon dioksida
(CO2) dan dihidrogen oksida (H2O), yang berkaitan dengan pembentukan
adenosina trifosfat (ATP) dalam proses fosforilasi oksidatif.23
Glukosa dan metabolitnya juga berperan dalam beberapa proses lain,
seperti sintesis polimer simpanan glikogen dalam otot rangka dan hepar, jalur
pentosa fosfat yang merupakan jalur alternatif dalam glikolisis untuk biosintesis
molekul pereduksi nikotinamida adenin dinukleotida fosfat hidrogen (NADPH)
dan sumber ribosa bagi sintesis asam nukleat, triosa fosfat membentuk gugus
gliserol dari triasilgliserol, serta piruvat dan zat-zat antara dalam siklus asam sitrat
yang menyediakan kerangka karbon untuk sintesis asam amino dan asetil-KoA
sebagai prekursor asam lemak dan kolesterol.23

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 7

 Gambar 2.1. Gambaran Metabolisme Karbohidrat; jalur-jalur utama dan produk
akhir.23

2.2.3 Perubahan Kadar Gula Darah Setelah Makan

Setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, kadar gula darah
meningkat dari kadar sekitar 80-100 mg/dl kekadar sekitar 120-140 mg/dl selama
30 menit sampai 1 jam. Kemudian konsentrasi gula darah mulai menurun
kerentang puasa sekitar 2 jam setelah makan, pada saat itu glikogenolisis
dirangsang dan mulai memasok glukosa ke darah.24
1. Kadar Gula Darah dalam Keadaan Kenyang
Faktor yang mengatur kadar gula darah adalah konsentrasi gula darah itu
sendiri, hormon insulin, dan glukagon. Ketika makan, terjadi peningkatan kadar
gula darah yang kemudian merangsang sel β pankreas untuk meningkatkan sekresi
insulin. Asam amino tertentu terutama arginin dan leusin, juga merangsang

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 8

pengeluaran insulin dari pankreas. Kadar glukagon yang disekresikan oleh sel α
pankreas dalam darah dapat meningkat atau menurun, bergantung pada isi
makanan. Kadar glukagon menurun sebagai respons terhadap makanan tinggi
karbohidrat, dan kadar glukagon meningkat sebagai respon terhadap makanan
tinggi protein. Setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, protein,
dan lemak kadar glukagon relatif tetap sedangkan kadar insulin meningkat.24
Setelah makan, hati mengoksidasi glukosa untuk memenuhi kebutuhan
energi segera. Ambilan glukosa oleh hati tidak bergantung pada insulin, hati
memiliki suatu isoenzim heksokinase (glukokinase) dengan Kin tinggi sehingga
ketika kadar glukosa yang masuk ke hati meningkat, laju sintesis glukosa 6-fosfat
juga meningkat. Hal ini melebihi kebutuhan hati akan metabolisme pembentuk
energi dan digunakan terutama untuk membentuk glikogen. Di hati dan otot
rangka, insulin bekerja untuk merangsang glikogen sintetase dan menghambat
glikogen fosforilase. Selain itu, glukosa juga diubah menjadi asam lemak
membentuk triasilgliserol yang dikemas dalam lipoprotein densitas sangat rendah
(VLDL) dan diangkut ke jaringan adiposa tempat asam lemak disimpan dalam
triasilgliserol adiposa.23,24
2. Kadar Gula Darah pada Keadaan Puasa
Pada keadaan puasa terjadi penurunan ringan kadar glukosa plasma,
kemudian perubahan kecil sewaktu puasa berlanjut menjadi kelaparan. Selama
puasa kadar gula darah menurun, insulin menurun, dan kadar glukagon
meningkat. Perubahan hormon-hormon ini menyebabkan hati menguraikan
glikogen disebut dengan proses glikogenolisis dan membentuk glukosa melalui
proses glukoneogenesis sehingga kadar gula darah dapat dipertahankan.23,24
Selama puasa jangka panjang (kelaparan) terjadi perubahan dalam
pemakaian bahan bakar yang menyebabkan jaringan lebih sedikit menggunakan
gula darah dibandingkan dalam keadaan puasa singkat dan lebih banyak
menggunakan bahan bakar yang berasal dari triasilgliserol adiposa, yaitu asam
lemak dan turunannya (benda keton). Oleh karena itu kadar glukosa darah tidak
turun secara drastis, bahkan setelah kelaparan 5-6 minggu, kadar glukosa darah
tetap dalam rentang 65 mg/dl.24

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 9

Tabel 2.1 Kadar Glukosa Darah pada Berbagai Tahapan Puasa.24
Glukosa (mg/dl)
Glukosa, 700 g/hari iv 100
Puasa 12 jam 80
Kelaparan 3 hari 70
Kelaparan 5-6 minggu 65
2.2.4 Metabolisme Gula Darah Abnormal
1. Hiperglikemia (peningkatan glukosa darah)
Hiperglikemia dapat terjadi karena masukan karbohidrat yang berlebih,
pemakaian glukosa di jaringan tepi berkurang, akibat produksi glukosa hati yang
bertambah, serta akibat insulin berkurang jumlah maupun kerjanya.25
2. Hipoglikemia (penurunan glukosa plasma)
Hipoglikemia secara definisi rendahnya kadar glukosa darah pada
seseorang. Kejadian hipoglikemi sering berkaitan dengan DM tipe 1 maupun DM
tipe 2 oleh karena masalah ini berhubungan dengan penanganan penyakit.
Sebagian kecil kejadian hipoglikemia disebabkan oleh penyebab lainya. Misalnya
tumor pankreas, penyakit hati kronis, penyakit ginjal kronis, keganasan, konsumsi
obat-obatan tertentu (selain obat diabetes) dan beberapa kelainan yang jarang
ditemukan.26

2.2.5 Faktor yang Mempengaruhi Gula Darah

Ada beberapa hal yang menyebabkan gula darah meningkat, yaitu:
1. Asupan makanan
Makanan berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah
dapat mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas dalam memproduksi insulin.
Asupan lemak dalam tubuh juga perlu diperhatikan karena sangat berpengaruh
terhadap kepekaan insulin.27
2. Stres dan obat-obatan
Interaksi antara pituitary, kelenjar adrenal, pankreas, dan liver sering
terganggu akibat stres dan penggunaan obat-obatan. Gangguan organ-organ
tersebut mempengaruhi metabolisme hormon adrenokortikotropik/ACTH
(hormon dari pituitary), kortisol, glukokortikoid (hormon kelenjar adrenal),
glukagon merangsang glukoneogenesis di liver yang akhirnya meningkatkan
kadar gula dalam darah.28

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 10

3. Obesitas
Batasan obesitas dapat ditentukan berdasarkan nilai indeks massa tubuh
(IMT). Nilai indeks massa tubuh diperoleh dari pengukuran berat badan (kg)
dibagi dengan hasil pengukuran tinggi badan (m) dikuadratkan, atau dengan kata
𝐵𝐵 (𝑘𝑔)
lain 𝐼𝑀𝑇 = 𝑇𝐵2 (𝑚2 ). IMT dapat digunakan untuk mengetahui apakah berat

seseorang normal, kurus, atau gemuk. Selain IMT penilaian obesitas juga dapat
dilakukan dengan menggunakan lingkar pinggang, kriteria obesitas dapat dilihat
pada tabel berikut:29
Tabel 2.2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan
Lingkar Pinggang Menurut WHO Asia Pasifik.29
Risiko Ko-Morbiditas ≥90 cm (laki-
Lingkar pinggang laki)
Klasifikasi IMT (kg/m2)
<90cm (laki-laki) ≥80 cm
<80 cm (perempuan) (perempuan)
Rendah (risiko
Berat badan kurang <18,5 meningkat pada Sedang
masalah klinis lain)
Kisaran normal 18,5 – 22,9 Sedang Meningkat
Berat badan lebih ≥23,0
- Berisiko 23,0 – 24,9 Meningkat Moderat
- Obes I 25,0 – 29,9 Moderat Berat
- Obes II ≥30,0 Berat Sangat berat

Pada orang yang obesitas, karena masukan makanan yang berlebih,

kelenjar pankreas akan bekerja lebih keras untuk menormalkan kadar glukosa
darah akibat masukan makanan yang berlebihan. Mula-mula kelenjar pankreas
masih mampu mengimbangi dengan memproduksi isulin yang lebih banyak,
sehingga kadar glukosa darah masih dapat dijaga agar tetap normal. Tetapi pada
suatu ketika sel beta kelenjar pankreas akan mengalami kelelahan dan tidak
mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengimbangi kelebihan masukan
kalori. Akibatnya kadar glukosa darah akan tinggi dan akan mengalami toleransi
glukosa terganggu yang akhirnya akan menjadi DM.30
4. Kurang aktivitas
Dengan beraktivitas atau olahraga teratur dapat mengurangi jumlah lemak
dan meningkatkan metabolisme jaringan. Selain itu juga dapat meningkatkan
kerja insulin dan mengurangi tingkat gula darah. Dengan bertambah sehatnya
tubuh, produksi insulin pun dapat berkurang.27

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 11

2.2.6 Pemeriksaan Gula Darah
1. Gula Darah Puasa
Mengukur kadar gula darah setelah tidak mengonsumsi kalori selama 8
jam.31
Tabel 2.3 Klasifikasi Kadar Glukosa Darah Puasa.35
Hasil Kadar Glukosa Darah Puasa
Normal Kurang dari 100 mg/dl
Prediabetes 100-125 mg/dl
Diabetes Sama atau lebih dari 126 mg/dl

2. Gula Darah Sewaktu

Pemeriksaan dilakukan kapanpun tanpa memperhatikan waktu sejak
mengonsumsi makan terakhir.31
3. Gula Post-prandial
Pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan 2 jam dihitung setelah pasien
menyelesaikan makan untuk mengukur respon klien terhadap asupan tinggi
karbohidrat.32
4. Toleransi Glukosa Oral dan IV
Dilakukan untuk menegakkan diagnosis DM pada seseorang yang
memiliki kadar gula darah sedikit meningkat.32
Tabel 2.4 Nilai Normal GTT Oral Dewasa32
Waktu Serum (mg/dl) Darah (mg/dl)
Puasa 70-110 60-100
½ jam <60 <150
1 jam <170 <160
2 jam <125 <115
3 jam Kadar puasa Kadar puasa
Urin: negatif

Tabel 2.5 Nilai Normal GTT IV Dewasa32

Waktu Serum (mg/dl)
Puasa 70-110
5 menit <250
½ jam <155
1 jam <125
2 jam Kadar puasa
Urin : negatif pada saat puasa dan pada ½, 1, dan 2 jam

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 12

2.2.7 Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke aliran
darah untuk regulasi glukosa darah.. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk
preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta.
Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga
terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung
(ecretory vesicles) dalam sel tersebut. Dengan bantuan enzim peptidase,
proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C yang keduanya sudah siap untuk
disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanisme ini, diperlukan
bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin
memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam
darah.33
Sekresi insulin diatur dengan ketat untuk mendapatkan kadar glukosa
darah yang stabil, baik selama puasa maupun sesudah makan. Pengaturan kadar
gukosa darah dicapai melalui koordinasi peran berbagai nutrient, hormon
pankreas , hormon saluran cerna, dan neurotransmitter otonom. Saraf adrenergik
dan kolinergik mempersarafi sel-sel langerhans. Reseptor α2-adrenergik
menghambat sekresi insulin dan β2-adrenergik agonis dan stimulasi vagus
merangsang sekresi insulin secara umum. Efek anabolik insulin meliputi stimulasi
pengambilan, penggunaan, dan penyimpanan glukosa, asam amino dan asam
lemak intrasel. Selain itu, insulin juga menghambat proses katabolisme, yaitu
pemecahan glikogen, lemak dan protein. Efek-efek tersebut dilakukan dengan
stimulasi transpor substrat dan ion ke dalam sel, menginduksi translokasi protein,
mengaktifkan dan menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan
mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik.34

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 13

2.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Pengertian Diabetes Melitus
Diabetes adalah penyakit kronis kompleks yang memerlukan perawatan
medis berkelanjutan dengan strategi pengurangan risiko di luar kendali
glikemik.35
Diabetes melitus merupakan sekelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Dikatakan hiperglikemia apabila glukosa sewaktu
≥200 mg/dl atau glukosa 2 jam setelah makan ≥200 mg/dl atau glukosa puasa
≥126 mg/dl.36

2.3.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Diabetes dapat diklasifikasikan seperti di bawah ini:35
1. DM tipe 1
Disebabkan karena autoimun pada penghancuran sel β, biasanya mengarah
keabsolut kekurangan insulin sehingga pasien mutlak membutuhkan insulin. Tipe
ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus (IDDM).
2. DM tipe 2
Disebabkan karena hilangnya sekresi insulin sel β secara progresif yang
dilatarbelakangi oleh resistensi insulin. Insulin tidak selalu dibutuhkan, cukup
dengan diet dan antidiabetik oral. Tipe ini sering disebut non-insulin dependent
diabetes mellitus (NIDDM).
3. Gestational diabetes mellitus (GDM)
Diabetes yang didiagnosis pada kedua atau ketiga trimester kehamilan
yang tidak jelas diabetesnya terjadi saat atau sebelum kehamilan.
4. Jenis diabetes tertentu akibat penyebab lain
Misalnya : sindrom diabetes monogenik (diabetes neonatal dan diabetes
maturity-onset pada kaum muda, penyakit pankreas eksokrin, dan obat-obatan),
diabetes yang disebabkan oleh bahan kimia (penggunaan glukokortikoid, sedang
pengobatan HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ).

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 14

2.3.3 Diagnosis Diabetes Melitus
Prevalensi DM akan meningkat dibeberapa negara berkembang akibat
peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan. Perubahan gaya hidup dan
peningkatan pendapatan perkapita menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit
degeneratif salah satunya diabetes.37
Untuk menentukan diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan
konsentrasi glukosa darah dan diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena, namun sesuai kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah
utuh (whole blood), vena atau kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria
diagnostik yang berbeda sesuai dengan pembakuan WHO. Untuk pemantauan
hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.8
Terdapat perbedaan antara uji diagnostik DM dengan pemeriksaan
penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada yang menunjukan gejala atau tanda
DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka
yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik
akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya
positif untuk memastikan diagnosis definitif.8
Tabel 2.6 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring
dan Diagnosis DM (mg/dl).8
Bukan Belum pasti
DM
DM DM
Plasma
Konsentrasi Glukosa <100 100-199 ≥200
Vena
Darah Sewaktu
Darah
(mg/dl) <90 90-199 ≥200
Kapiler
Plasma
<100 100-125 ≥126
Konsentrasi Glukosa Vena
Darah Puasa (mg/dl) Darah
<90 90-99 ≥100
Kapiler

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) membagi alur

diagnosis DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas
DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya
lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 15
(pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas, pemeriksaan
glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis.
Apabila tidak ditemukan gejala khas, maka diperlukan dua kali pemeriksaan
glukosa darah abnormal.8,36

Gambar 2.2 Langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu.8

2.4 Hubungan Merokok dengan Kadar Gula Darah

Merokok dikenal sebagai faktor risiko untuk penyakit jantung koroner.
Namun, beberapa data penelitian menunjukkan bahwa perokok yang merokok
dalam waktu yang lama/kronik mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk
terjadinya resistensi insulin. Pada pasien diabetes, diketahui merokok
memperburuk kontrol metabolik. Dapat dibuktikan bahwa dosis insulin yang lebih
besar diperlukan pada pasien perokok untuk mencapai kontrol metabolik yang
serupa pada pasien diabetes yang bukan perokok.38
Nikotin merupakan bahan aktif pada rokok yang bertanggung jawab untuk
terjadinya diabetes. Ketika nikotin terhirup, nikotin dengan cepat masuk ke dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 16
aliran darah menembus sawar otak dan mencapai sistem saraf pusat (SSP) dan
bekerja sebagai stimulan. Kemudian nikotin dimetabolisme di hati oleh
cytochrome P450 enzim CYP2A6 dan CYP2B6 yang membentuk metabolit
seperti ion iminium nikotin, nikotirin, nornikotin, dan 70-80% diubah sebagai
kotinin dan akan diekskresi melalui urin.39
Di otak, nikotin bekerja dengan cara mengikat dan mengaktivasi reseptor
nicotinic acetylcholine (nAChRs), bagian dari kelompok transmembran ion
channel proteins yang ditemukan di sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi serta
beberapa jaringan perifer. Aktivasi dari nAChRs di medula adrenal mengakibatkan
peningkatan katekolamin yang nantinya berpengaruh pada sistem kardiovaskular
dan respon metabolik. Efek nikotin yang paling dominan pada manusia meliputi
peningkatan pelepasan katekolamin ke aliran darah yang menyebabkan
peningkatan pulsasi dan tekanan darah, pelepasan asam lemak bebas dan
mobilisasi dari gula darah/berkebalikan dengan pengaruh insulin.39
Nikotin juga mempengaruhi sekresi insulin melalui nAChRs pada sel-sel β
pankreas. nAChRs mempengaruhi sekresi insulin melalui mekanisme intraorganik
yang kompleks. Tidak hanya paparan nikotin dalam jangka lama tetapi juga
paparan dalam jangka singkat mengakibatkan penurunan sekresi insulin. Paparan
selama 48 jam atau waktu singkat dengan paparan nikotin konsentrasi >1μmol/l
menghambat pelepasan insulin. Hal ini mengindikasikan bahwa reseptor-reseptor
nikotinik fungsional pada pankreas dan sel-sel β dan bagian nikotin secara negatif
mempengaruhi fungsi sel β pankreas. Selain itu paparan nikotin dapat
menyebabkan disfungsi sel β, peningkatan apoptosis sel β dan kehilangan sel β,
yang mana diperantai melalui mitokondrial dan/jalur lain terkait.38
Kesimpulannya kerusakan sel β pankreas menyebabkan tubuh tidak bisa
menghasilkan insulin sehingga menyebabkan kadar glukosa darah meningkat.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 17

 BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Konseptual

Merokok Nikotin

Mengaktivasi
reseptor
nAChRs
Disfungsi sel β
pankreas
Hormon
katekolamin ↑

Sensitivitas insulin ↓

Gula darah ↑

Stres, obesitas, obat-obatan

Gambar 3.1 Kerangka konseptual

Keterangan

Variabel yang Diteliti

Variabel yang Tidak Diteliti

Hubungan yang Diteliti

Hubungan yang Tidak Diteliti

3.2 Hipotesis
Ada perbedaan kadar gula darah pada pria perokok dengan bukan perokok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 18

 BAB 4
METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian sepayung atas nama Dr. dr. Yuniar
Lestari, M.kes tentang Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Panjang Telomer pada
Laki-Laki Etnis Minangkabau. Jenis penelitian ini adalah analitik komparatif.
Pendekatan studi yang digunakan dalam penelitian ini adalah cross sectional study
yang mengkaji perbedaan kadar gula darah perokok dengan bukan perokok pada
pegawai negeri sipil laki-laki di kantor camat Kota Padang.

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di kantor camat di Kota Padang dan pemeriksaan gula
darah dilakukan di Laboratorium Prodia Kota Padang dimulai dari bulan
September 2016 sampai November 2017. Pengambilan data dilakukan pada bulan
September 2016 sampai Oktober 2016.

4.3 Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Pengambilan Sampel

4.3.1 Populasi dan Sampel
Populasi juga merupakan pegawai negeri sipil laki-laki yang bertugas di
kantor camat Kota Padang. Sampel adalah bagian dari populasi yang memenuhi
kriteria inklusi dan tidak memiliki kriteria eksklusi.
Kriteria inklusi:
Kriteria subjek yang diikutsertakan dalam penelitian ini adalah:
1. Berusia 40 sampai 50 tahun.
2. Bersedia untuk berpatisipasi dalam penelitian dan menyatakan dalam lembar
informed consent.
Kriteria eksklusi:
Kriteria subjek yang tidak diikutsertakan dalam penelitian ini adalah:
1. Sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan gula darah
meningkat. Seperti : adrenalin, diuretik, siklosporin, fenitoin.
2. Sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan gula darah
menurun. Seperti : golongan sulfonilurea (glibenklamid, klorpropamid,
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 19
 tolbutamid), golongan biguanida (metformin), tiazolidindon, golongan beta
bloker, golongan aspirin.
3. Stres berat
4. Obesitas berat

4.3.2 Besar Sampel

Untuk menentukan sampel dapat dihitung dengan menggunakan rumus
beda rerata 2 populasi:40
Ζα + S 2
𝑛1 = 𝑛2 = 2 [ ]
𝑑
Keterangan:
𝑛1 = 𝑛2 = jumlah sampel.
Ζα = nilai Z sesuai dengan tingkat kepercayaan yang ditetapkan (95%).
S = simpang baku nilai rerata populasi. Didapat dari kepustakaan.
𝑑 = tingkat ketepatan absolute yang diinginkan dan ditetapkan oleh peneliti (5%).
Untuk menentukan simpang baku dapat dihitung dengan menggunakan
rumus sebagai berikut:41

𝑆12 (𝑛1 − 1) + 𝑆22 (𝑛2 − 1)

𝑆=√
𝑛1 + 𝑛2 − 2

Keterangan:
𝑆1 = Simpang baku kelompok bukan perokok pada penelitian sebelumnya.
𝑛1= Besar sampel kelompok bukan perokok pada penelitian sebelumnya.
𝑆2 = Simpang baku kelompok perokok pada penelitian sebelumnya.
𝑛2 = Besar sampel kelompok perokok pada penelitian sebelumnya.
Nilai simpang baku gabungan didapatkan dari penelitian sebelumnya
terhadap 12 orang bukan perokok dan 12 orang perokok. Dari hasil penelitan
terdahulu, rerata kadar glukosa darah kelompok bukan kelompok adalah 102,1
(SD 14,7) dan kelompok perokok adalah 111,9 (SD 14,1) mg/dl. Sehingga dari
data tersebut di peroleh simpang baku seperti dibawah ini:

𝑆12 (𝑛1−1)+𝑆22 (𝑛2−1) 14,72 (12−1)+14,12 (12−1)

𝑆=√ = √ = 14,4
𝑛1+𝑛2−2 12+12−2

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 20

 Ζα + S 2 1,96 + 14,4 2
𝑛1 = 𝑛2 = 2 [ ] = 2[ ] = 21,41
𝑑 5
Untuk mengantisipasi yang drop out, maka dilakukan perhitungan sebagai
berikut:
𝑛
𝑛=
1−𝑓
Keterangan:
𝑛 = besar sampel yang diinginkan
𝑓 = perkiraan proporsi drop out = 10%
𝑛 21
𝑛= = = 23,7 = 24
1 − 𝑓 1 − 10%
Berdasarkan perhitungan di atas maka besar sampel keseluruhan dalam
penelitian ini sebanyak 24 orang untuk kelompok perokok dan 24 orang untuk
kelompok bukan perokok.

4.3.3 Teknik Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel dengan cara random sampling hingga jumlah sampel
minimal yang dibutuhi terpenuhi.

4.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional

4.4.1 Variabel Penelitian
Variabel bebas (independent) : merokok.
Variabel terikat (dependent) : kadar gula darah.

4.4.2 Definisi Operasional

1. Merokok
Definisi : Aktivitas menghisap rokok yang dilakukan responden
dihitung berdasarkan jumlah batang rokok dan kondisi
kegiatan tersebut saat ini.20
Cara ukur : Wawancara.
Alat ukur : Kuesioner.
Hasil ukur : a. Perokok, jika mengisap 100 batang rokok seumur
hidupnya dan saat ini sedang mengisap rokok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 21

 b. Bukan perokok, jika tidak pernah merokok atau
merokok kurang dari 100 batang rokok selama hidupnya.
Skala : Nominal
2. Kadar gula darah
Definisi : Kadar gula darah yang menjadi patokan peneliti adalah
kadar gula darah puasa. Kadar gula darah puasa adalah
Mengukur kadar gula darah setelah tidak mengonsumsi
kalori selama 8 jam.31
Cara ukur : Alat ukur.
Alat ukur : Spektrofotometer.
Hasil ukur : mg/dl.
Skala ukur : Rasio.

4.5 Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini berupa:
1. Lembar inform consent.
2. Kuesioner.
3. Spektrofotometer
4. Kapas dan alkohol

4.6 Prosedur Pengambilan atau Pengumpulan Data

Data merupakan data primer yang diperoleh secara langsung dari
responden dengan wawancara dan pengukuran kadar gula darah.
1. Wawancara
Wawancara dilakukan dengan menggunakan data kuesioner yang telah
dipersiapkan sebelumnya. Pertanyaan-pertanyaan dalam kuesioner disusun
sedemikian rupa agar dapat mencakup variabel-variabel yang berkaitan
dengan penelitian. Dengan wawancara diharapkan dapat memperoleh data
yang berhubungan dengan variabel independen.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 22

 2. Pengukuran
Pengukuran bertujuan untuk memperoleh data kadar gula darah responden.
Sampel darah diambil langsung dari responden dan kemudian di bawa dan
diukur oleh petugas Laboratorium Prodia Padang.

Penentuan Subjek
secara random
Kriteria inklusi Kriteria eksklusi

Informed consent

kuesioner

Pengukuran kadar
gula darah puasa

Analisis statistik

Gambar 4.1 Alur penelitian

4.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data

4.7.1 Cara Pengolahan Data
Data diambil dari seluruh sampel berupa data primer. Data primer yaitu,
hasil pengambilan data kuesioner dan data kuantitatif kadar gula darah puasa.
Data ini diolah dengan menggunakan komputer. Proses pengolahan data melalui
tahap-tahap sebagai berikut:
1. Pemeriksaan Data (Editing)
Kegiatan pengecekan atau perbaikan kuesioner yang telah diwawancara
kepada responden. Pada tahap ini kelengkapan data responden ditinjau
kembali dan memperbaiki jawaban yang kurang jelas agar relevan dan sesuai
dengan pertanyaan.
2. Pengkodean Data (Coding)
Setelah data diedit, dilakukan pengkodean data. Tujuan dari pengkodean
adalah agar mempermudah dalam melakukan data entry nantinya.
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 23
3. Pemindahan Data (Data entry)
Data yang telah dikode sebelumnya dimasukkan ke dalam program komputer.
Program komputer yang digunakan adalah SPSS 24.0 for windows.
4. Cleaning
Data yang telah di entry diperiksa kembali untuk melihat kemungkinan-
kemungkinan kesalahan yang terjadi, seperti kesalahan pengkodean, ketidak
lengkapan data, dan lain-lain.

4.7.2 Analisis Data

Data yang telah diolah dengan komputer, akan dianalisis dengan
menggunakan analisis univariat dan bivariat.
1. Analisis univariat
Analisis univariat merupakan analisis deskriptif yang bertujuan untuk
menggambarkan variabel bebas (merokok) dan variabel terikat (kadar gula
darah). Dengan analisis univariat ini akan didapatkan distribusi frekuensi,
nilai mean, standard deviasi, inter kuartil range, dan minimum-maksimum.
2. Analisis bivariat
Analisis bivariat merupakan analisis analitik untuk melihat hubungan atau
perbedaan yang signifikan antar variabel. Uji statistik yang digunakan
adalah uji T tidak berpasangan/independen. Jika syarat uji parametrik tidak
terpenuhi, maka digunakan uji alternatif, yakni Mann Whitney.

4.7.3 Intepretasi Data

Dari hasil uji statistik tersebut, akan didapatkan nilai p. dalam penelitian
ini ditetapkan nilai α sebesar 0,05 dan interval kepercayaan atau confidence
interval (CI) sebesar 95%, sehingga teknik pemakaian p adalah sebagai berikut:
1. Jika nilai p <0,05 maka ada perbedaan bermakna rerata kadar gula darah
pada perokok dan tidak perokok.
2. Jika nilai p ≥0,05 maka tidak ada perbedaan bermakna rerata kadar gula
darah pada perokok dan tidak perokok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 24

4.7.4 Penyajian data
Data disajikan dalam bentuk teks, tabular, dan grafik.

4.8 Etika Penelitian

Penelitian ini sudah lolos kaji etik dan disetujui oleh Tim Komite Etik
Fakultas kedokteran Universitas Andalas dengan nomor registrasi
051/KEP/FK/2016 (terlampir) .

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 25

 DAFTAR PUSTAKA

1. Eriksen M, Mackay J, Schluger N, Gomeshtapeh FI, Drope J. The tobacco

atlas. 5th Edition. USA: American Cancer Society,Inc; 2015. pp. 30-3.
2. Lian TY, Dorotheo U. The tobacco control atlas ASEAN region. 3rd
Edition. Thailand: Southeast Asia Tobacco Control Alliance; 2016. p. 2.
3. Kementerian Kesehatan RI. Riset kesehatan dasar (RISKESDAS) 2013.
Jakarta: Badan Litbangkes Kemenkes RI; 2013. pp. 132-3.
4. Kementrian Kesehatan RI. Riset kesehatan dasar (RISKESDAS) 2010.
Jakarta: Badan Litbangkes Kemenkes RI; 2010. p: 400.
5. Handayani L, Rismawati, Lestari D, Aimanah IU, Ipa M. Riset kesehatan
dasar dalam angka RISKESDAS 2013 Provinsi Sumatera Barat. Jakarta:
Badan Litbangkes Kemenkes RI; 2013. pp: 77-27.
6. Asma S, Mackay J, Song SY, Zhao L, Morton J, Palipudi KM, et al. The
GATS atlas. Atlanta: CDC Foundation; 2015. pp. 34-7.
7. Kendall PC, Hammen CL. Abnormal psychology: Understanding human
problems. New York: Houghton Mifflin; 1998.
8. Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014. pp.
2323-7.
9. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 7th edition. 2015. pp.
13-90.
10. Ario MD. Effect of nicotine in cigarette for type 2 diabetes mellitus. Jurnal
Majority. 2014; 3(7): 75-0
11. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornus J. Active smoking
and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.
JAMA. 2007; 298(22): 2654-4.
12. Tristyanto N. Perbedaan kadar gula darah pada perokok aktif dan perokok
pasif di kecamatan Madyopuro tahun 2015. Journal Healthy Science.
2016; 06(01): 23-34.
13. Presiden Republik Indonesia. Peraturan pemerintah Republik Indonesia
nomor 109 tahun 2012 tentang pengamanan bahan yang mengandung zat

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 26

 adiktif berupa produk tembakau bagi kesehatan. Jakarta: Sekretaris
Negara. 2012.
14. Benowitz NL. Nicotine addiction. The New England Journal of Medicine.
2010; 362 :2295-3.
15. Widjojo BD. Merokok dan ketergantungan nikotin. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. pp.
1071-7.
16. Kosegeran VV. Perancangan alat ukur kadar karbon monoksida (CO),
karbon dioksida (CO2) dan hidro karbon (HC) pada gas buang kendaraan
bermotor. e-Jurnal Teknik Elektro dan Komputer Unsrat. 2013; 2(3).
17. Gondodiputra S. Bahaya tembakau dan bentuk-bentuk sediaan tembakau.
Bandung: Universitas Padjadjaran; 2007.
18. Armstrong S. Pengaruh Rokok Terhadap Kesehatan. Jakarta : Arcan.
1995.
19. Subanada. Rokok dan kesehatan edisi ketiga. Jakarta: UII Pres. 2004
20. Center for Disease Control and Prevention (CDC). Adult tobacco use
information. https://www.cdc.gov/nchs/nhis/tobacco.htm - diakses
Desember 2017.
21. Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia. 2003.
22. Bender DA, Mayes Peter (2009a). Karbohidrat yang penting secara
fisiologis. Dalam: Murray RK, Granner DK, Rodwell VW editors.
Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 119-7.
23. Bender DA, Mayes Peter (2009b). Tinjauan umum metabolisme dan
penyediaan bahan bakar metabolik. Dalam: Murray RK, Granner DK,
Rodwell VW editors. Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC; 139-51.
24. Mark DB, Mark AD, Smith CM. Gluconeogenesis and maintenance of
blood glucose levels. Dalam: Basic Medical Biochemistry: a Clinical
approach 3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. pp.
578-6.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 27

25. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. p. 2367-2.
26. Manaf A (2014a). Hipoglikemia: pendekatan klinis dan penatalaksanaan.
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing. pp. 2355-8.
27. Fox C, Kilvert A. Bersahabat dengan diabetes tipe 2. Jakarta: PT. Niaga
Swadaya; 2011.
28. Mahendra, Krisnatuti D, Tobing A, Boy. Care your self diabetes mellitus.
Jakarta: Penebar Plus; 2008.
29. Sugondo S. Obesitas. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI.
Jakarta: Interna Publishing. 2014. pp. 2559-9.
30. Waspadji S. Hidup sehat dengan diabetes sebagai panduan penyandang
diabetes dan keluargaya serta petugas kesehatan terkait. Dalam: Pusat
Diabetes dan Lipid RSCM FKUI cetakan Kedua. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2007.
31. Fischbach FT, Dunning MB. A manual of laboratory and diagnostic test
8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. pp. 342-8.
32. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik edisi 6.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2007. pp. 213-2.
33. Manaf A (2014b). Insulin: Mekanisme sekresi dan aspek metabolisme.
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing. pp. 2350-4.
34. Suherman SK. Insulin dan antidiabetik oral. Dalam: Gunawan SG,
Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editor. Farmakologi dan Terapi edisi 5.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. pp. 481-95.
35. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes Care. 2017;38: 8-16
36. PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2 di
Indonesia. Jakarta: Perkeni; 2015. pp. 6
37. Suyono S. Diabetes mellitus di Indonesia. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014. pp. 2315-22.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 28

38. Xie X, Liu Q, Wu J dan Wakui M. Impact of cigarette smoking in type 2
diabetes development. Acta Pharmacol Sin. 2009;30(6):784–7.
39. Tweed JO, Hsia SH, Lutfy K, Friedman TC. The endocrine effects of
nicotine and cigarette smoke. Trends Endocrinal Metab. 2012;23(7):334-
42.
40. Sastroasmoro S, Ismael S. Dasar-dasar metodologi penelitian klinis edisi
2. Jakarta: Sagung Seto; 2002.
41. Suparmin S. Beda kadar glukosa darah pada pria perokok dan bukan
perokok tembakau usia 20-60 tahun di Salemba tahun 2009-2010 (skripsi).
Depok: Universitas Indonesia. 2010.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 29

Lampiran 1:
JADWAL PENELITIAN

BULAN
NO KEGIATAN
2016 7 8 9 10 11 12 1
1 PENGESAHAN JUDUL
PEMBUATAN
2
PROPOSAL
3 UJIAN PROPOSAL
REVISI SKRIPSI DAN
4 MELAKUKAN
PENELITIAN
5 UJIAN SKRIPSI
6 REVISI SKRIPSI

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 30

Lampiran 2:
RANCANGAN DANA PENELITIAN

NO KEGIATAN BIAYA (RP)

1 TRANSPORTASI 100.000
2 BAHAN HABIS PAKAI 100.000
TOTAL BIAYA 200.000

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 31

Lampiran 3:
FORMULIR PERSETUJUAN
(Informed Consent)

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat lengkap :

Setelah mendapat keterangan secukupnya dan mengerti manfaat penelitian

tersebut di bawah ini, yang berjudul :

PENGARUH LIFE STYLE TERHADAP PANJANG PANJANG

TELOMER
LAKI-LAKI ETNIK MINANGKABAU

Dengan sukarela menyetujui diikutsertakan dalam penelitian di atas, dengan

catatan bila sewaktu-waktu merasa dirugikan dalam bentuk apapun, saya berhak
mengundurkan diri dari persetujuan ini.

Mengetahui Padang, ……………

Penanggung jawab penelitian Subyek penelitian

(dr. Yuniar Lestari, M.Kes) (……………………)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 32

Lampiran 4:

KUESIONER PENELITIAN
I. IDENTITAS RESPONDEN
1. Nomor Responden : ……………………..
2. Nama Responden : ……………………..
3. Tanggal Lahir : ……………………..
4. Umur : ……………………..
5. Institusi Pekerjaan : ……………………..
6. Tanggal Wawancara : ……………………..
7. Alamat : ……………………..
8. Lama Tinggal di Prov. Sumbar : ………………tahun
Dari Tahun……….s/d Tahun…….
9. Usia Orang Tua : Ayah : ………………tahun
Ibu : ………………tahun
10. Penyakit Yang Diderita Sudah Dikenal :
a. Hipertensi
b. DM
c. Kanker
d. PJK
e. Stroke
f. ……………………………..
g. ……………………………..
II. IMT
Berat badan =…….kg
Tinggi badan =…….cm
𝐵𝐵 (𝑘𝑔)
𝐼𝑀𝑇 = 𝑇𝐵2 (𝑚2 ) =……….

III. KEBIASAAN MEROKOK

1. Apakah anda memiliki kebiasaan merokok selama satu tahun
terakhir ini?
a. Tidak, lanjut ke pertanyaan no. 5
b. Ya

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 33

 2. Berapa banyak rokok yang anda hisap per hari?.....batang/hari
3. Sudah berapa lama anda merokok?......tahun…..bulan
4. Apa jenis rokok yang anda hisap?
a. Cigarette / rokok putih
b. Rokok kretek
c. Rokok linting
d. Cerutu
e. Pipa
f. Lain-lain
5. Apakah anda pernah merokok?
a. Tidak
b. Ya, lanjut ke pertanyaan no. 6
6. Apa jenis rokok yang anda hisap?
a. Cigarette / rokok putih
b. Rokok kretek
c. Rokok linting
d. Cerutu
e. Pipa
f. Lain-lain
7. Berapa banyak rokok yang anda hisap per hari?.....batang/hari
8. Sudah berapa lama anda berhenti merokok?.....tahun…..bulan
9. Mengapa anda berhenti merokok?
a. Kemauan sendiri
b. Anjuran orang lain
c. Anjuran dokter/petugas kesehatan
10. Apakah alasan berhenti merokok?
a. Karena sakit
b. Bukan karena sakit
c. Ingin tetap sehat

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 34

Lampiran 5:
KUESIONER STRES
No Responden : ……………………………………..
Nama responden : ……………………………………..

Petunjuk pengisian
Kuesioner ini terdiri dari berbagai pernyataan yang mungkin sesuai dengan
pengalaman Saudara dalam menghadapi situasi hidup sehari-hari. Terdapat empat
pilihan jawaban yang disediakan untuk setiap pernyataan yaitu:
0 : Tidak sesuai dengan saya sama sekali, atau tidak pernah.
1 : Sesuai dengan saya sampai tingkat tertentu, atau kadang-kadang.
2 : Sesuai dengan saya sampai batas yang dapat dipertimbangkan atau lumayan
sering.
3 : sangat sesuai dengan saya atau sering sekali.

Selanjutnya, Saudara diminta untuk menjawab dengan cara memberi tanda silang
(X) pada salah satu kolom yang paling sesuai dengan pengalaman Saudara selama
satu minggu belakangan ini. Tidak ada jawaban yang benar ataupun salah, karena
itu isilah sesuai dengan keadaan diri Saudara yang sesungguhnya, yaitu
berdasarkan jawaban pertama yang terlintas dalam pikiran Saudara.

No. PERNYATAAN 0 1 2 3
1 Saya merasa bahwa diri saya menjadi marah
karena hal-hal sepele
2 Saya cenderung bereaksi berlebihan terhadap
suatu situasi
3 Saya merasa sulit untuk bersantai
4 Saya menemukan diri saya mudah merasa
kesal
5 Saya merasa telah menghabiskan banyak
energi untuk merasa cemas
6 Saya menemukan diri saya menjadi tidak
sabar ketika mengalami penundaan
misalnya: kemacetan lalu lintas, menunggu
sesuatu
7 Saya merasa bahwa sangat mudah
tersinggung
8 Saya merasa sulit untuk beristirahat
9 Saya merasa bahwa saya sangat mudah marah
10 Saya merasa bahwa sulit untuk tenang setelah
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 35
 sesuatu membuat saya kesal
11 Saya sulit untuk sabar dalam menghadapi
gangguan terhadap hal yang sedang saya
lakukan
12 Saya sedang merasa gelisah
13 Saya tidak dapat memaklumi hal apapun yang
menghalangi saya untuk menyelesaikan hal
yang sedang saya lakukan
14 Saya menemukan diri saya mudah gelisah

Harap diperiksa kembali, jangan sampai ada yang terlewatkan. Terimakasih.

Interpretasi pengukuran
Rate Score
Normal 0-14
Mild 15-18
Moderate 19-25
Severe 26-33
Extremely severe 34

Sumber : Psychology Departemen, UNSW – www.psy.unsw.edu.au/dass

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 36

Lampiran 6:
BLANKO PEMERIKSAAN GULA DARAH PUASA

No Responden : ……………………………………..
Nama responden : ……………………………………..
Konsumsi obat : ……………………………………..
Hasil pemeriksaan gula darah puasa : ………………………………mg/dl

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 37

Lampiran 6:
DUMMY TABLE
1. Analisis Univariat
Tabel 5.1 Distribusi frekuensi responden berdasarkan status merokok
F %
Perokok
Bukan Perokok
Jumlah

Tabel 5.2 Distribusi kadar gula darah

Variabel Mean SD Minimum-Maksimum 95% CI
Gula Darah

2. Analisis Bivariat
Tabel 5.3 Rata-Rata Kadar Gula Darah Puasa pada Perokok dan Bukan Perokok
Rata-rata kadar Standar deviasi
n p
gula darah (mg/dl) glukosa darah
Perokok
Bukan perokok

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 38