Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE INFARK EMBOLI


DI RUANG STROKE CENTER
RSUD ULIN BANJARMASIN

OLEH
NAMA : ADHITIA SHANDY ALMADANI
NIM : P07120216049

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN
JURUSAN KEPERAWATAN
BANJARBARU
2019
LEMBAR PENGESAHAN

NAMA : ADHITIA SHANDY ALMADANI


NIM : P07120216049
JUDUL : LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN STROKE INFARK EMBOLI DI RUANG STROKE CENTER
RSUD ULIN BANJARMASIN

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING KLINIK

___________________ ___________________
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE INFARK EMBOLI
DI RUANG STROKE CENTER
RSUD ULIN BANJARMASIN

A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Stroke atau Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan
fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak
(Smeltzer & bare, 2010). Stroke atau CVD (Cerebro Vascular Disease) merupakan salah
satu penyakit serebrovaskular yang mengacu pada setiap gangguan neurologis mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri
otak (Price & Wilson, 2004).
Stroke infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena
trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang
jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria
karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung (arcus aorta).
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah atau
bekuan darah yang berasal dari jantung, dan kemudian terbawa arus darah sampai ke otak,
kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Stroke kardioemboli adalah suatu
gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, dimana secara
mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal diotak,
akibat suatu emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai
dengan defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik
dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab
lain dari strokenya (Japardi,2002).
2. Etiologi
Stroke dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak yang
disebabkan oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus
di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli (Japardi, 2002). Muttaqin (2008) mengatakan, bahwa etiologi infark
emboli adalah sebagai berikut:
a. Penyakit jantung reumatik
b. Infark miokardium
c. Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat
menyebabkan emboli cerebri
d. Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
e. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima
arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher
f. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri
atrium atau ventrikel
g. Infarksio kordis akut
h. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

3. Faktor resiko
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat
dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13%
berumur di bawah 45 tahun. Kiking Ritarwan (2002) mengatakan bahwa, dari
penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non
hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.
2) Jenis kelamin
Data dari 28 rumah sakit di Indonesia, menyebutkan bahwa kaum pria lebih
banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka
kematianya masih belum jelas. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Indah
Manutsih Utami (2002) menunjukan bahwa, jumlah kasus terbanyak jenis kelamin
laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 Klien stroke non hemoragik.
3) Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat
stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena
stroke. Hasil penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001
didapatkan bahwa riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 29,3%.
4) Rasa atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data
sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa,
dikarenakan pola hidup yang selalu mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi.

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi


1) Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima
tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.
2) Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam
kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama. Menurut The
seventh report of the joint national commite on prevention, detection, evaluation,
and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada
orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat
1, dan hipertensi derajat 2.
3) Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska
oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan
stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah
di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.
4) Diabetes mellitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel
pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Penelitian yang telah
dilakukan oleh Siregar F (2002) didapatkan hasil, bahwa penderita diabetes
melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.
5) TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA merupakan stroke ringan, yaitu serangan yang terjadi saat pasokan darah ke
otak mengalami gangguan sesaat. TIA merupakan serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung
membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24
jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit
satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari
para Klien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama,
dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6) Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis
penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga
lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini
menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein
densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan
lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling
tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar
protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara
langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar
kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida
>150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dedy
Kristofer (2010) didapatkan hasil bahwa 4dari 3 Klien yang mengalami stroke non
hemoragik, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL
yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.
7) Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan
predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas
dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram
dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99
kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.
8) Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok
pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang
ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping
itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya
proses gumpalan darah. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Siregar F (2002)
didapatkan hasil bahwa kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar empat kali.
.
4. Patofisiologi
Stroke infark emboli merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan emboli yaitu
katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark miokardiam,
fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endocarditis oleh bakteri dan nonbakteri,
menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium (Muttaqin, 2008).
Emboli bisa didapat dari jantung, arteri ekstrakranial atau emboli paradoksikal yang
melalui rongga patent foramen ovale. Punca terdapatnya emboli kardiogenik adalah
thrombus valvular (mitral stenosis, endokarditis), trombus mural (miokardium infark, atrial
fibrilation, severe congestive heart failure) dan atrial myxoma. MI diasosiakan dengan 2-
3% kejadian stroke embolik yang 85% terjadi dalam bulan pertama setelah MI (Muttaqin,
2008).
Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari
ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri
brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga
emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat.
Sejumlah tipe material dapat dibawa melalui aliran darah dan berhenti di sirkulasi serebral
menjadi tromboembolus, yang dapat mencetuskan stroke iskemik. Di antara material
tersebut, emboli dari jantung merupakan penyebab tersering.
Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga
jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi
keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma.
Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang jarang sekali
dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical). Beberapa mekanisme pembentukan
emboli pada kelainan jantung di antaranya:
1) Secara mekanis
Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul
setelah gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium
mengoptimalkan jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, yang
hanya terjadi pada endokardium utuh. Pada endokardium yang rusak, trombus dapat
menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan
menimbulkan kontraksi tidak seragam, sehingga memicu pelepasan trombus menjadi
emboli.
2) Stagnasi aliran darah
Pada keadaan seperti fibrilasi atrium, kontraksi yang timbul tidak adekuat untuk
pengisian dan ejeksi ventrikel. Hal yang sama juga terjadi pada kardiomiopati dilatasi,
infark miokard, dan gagal jantung kongestif. Stagnasi aliran darah di jantung
menyebabkan keadaan hiperkoagulasi yang kemudian mencetuskan pembentukan
emboli.

3) Lain-lain
Reaksi inflamasi di jantung, misalnya akibat vegetasi endokarditis infektif atau
pemakaian katup prostetik, dapat mencetuskan pembentukan trombus. Pemecahan
trombus oleh enzim proteolitik endokardial berisiko menimbulkan emboli. Pada
keadaan lain, seperti myxoma pada jantung dan emboli yang timbul, mungkin
merupakan pecahan fragmen tumor yang sebelumnya melekat pada dinding atrium.
Pada kasus foramen ovale persisten, emboli yang terbentuk bersifat paradoks. Emboli
yang berasal dari pembuluh darah vena dapat masuk ke peredaran darah arteri melalui
foramen ovale jika dijumpai pintas kanan ke kiri (Muttaqin, 2008).Kebanyakan emboli
terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal
ini disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri
karotis interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke
arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari
abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan
menimbulkan gejala defisit neurologis

5. Manifestasi Klinis
1) Lobus Frontal
a) Defisit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berpikir abstrak.
b) Defisit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
c) Defisit aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional, kehilangan
kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan,
permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri,
isolasi, depresi.
2) Lobus Parietal
a) Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian besar
pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,
nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
b) Defisit bahasa/komunikasi
(1) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara
yang dapat dipahami)
(2) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
(3) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
(4) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
(5) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan).
(6) Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
(7) Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
(8) Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
(9) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak dengan
tepat)
(10) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)
(11) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
(12) Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
(13) Disorientasi kanan kiri
3) Lobus Occipital: defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan,
diplobia(penglihatan ganda), buta.
4) Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
6. Komplikasi

Muttaqin (2008) mengatakan bahwa ada beberapa komplikasi infark emboli:

a. Dalam hal imobilisasi


- Infeksi pernafasan (Pneumoni),
- Nyeri tekan pada dekubitus.
- Konstipasi
b. Dalam hal paralisis:
- Nyeri pada punggung,
- Dislokasi sendi, deformitas
c. Dalam hal kerusakan otak:
- Epilepsy
- sakit kepala
- Hipoksia serebral
- Herniasi otak
- Kontraktur
Nurarif & Kusuma (2013) menyebutkan bahwa komplikasi lain yang umumnya
terjadi adalah sebagai berikut.
a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
Edema serebri, defisit neurologis cenderung memberat, herniasi, infark miokard,
kematian.
b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari)
Pneumonia akibat imobilisasi lama, infark miokard, emboli paru, stroke rekuren, nyeri
pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas.
c. Komplikasi jangka panjang (>14 hari)
troke rekuren, infark miokard, penyakit vaskuler perifer.

7. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksan fisik neurologis
1) Saraf Cranial
Pemeriksan saraf cranial meliputi:
a) Nervus Olfaktorius/N I (sensorik)
Klien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah klien mencium
sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. Untuk hasil yang valid, lakukan
dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda. Klien yang dapat mengenal
semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). Bila daya cium
kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut
anosmi.
b) Pemeriksaan N. II : Optikus
Fungsi : Sensorik khusus melihat
Tujuan pemeriksaan :
a. Mengukur ketajaman penglihatan / visus menggunakaan snellen
b. Pemeriksan lapangan pandangan menggunakan metode konfrontasi dari
donder 1.
c. Memeriksa keadaan papil optic.
c) Saraf okulomotoris (N. III)
Pemeriksaan meliputi ; Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil
1) Ptosis
Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas
kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara
bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris
lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila Klien mendongakkan
kepal ke belakang/ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau
mengangkat alis mata secara kronik pula.
2) Gerakan bola mata.
Klien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke
arah medial, atas, dan bawah, sekaligus ditanyakan adanya penglihatan
ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum
pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat
adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.
d) Pemeriksaan N. IV Trokhlearis Fungsi : Somatomotorik
Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Yang
diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm, normal
dengan ukuran 4-5 mm, pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan
midiriasis dengan ukuran >5 mm), bentuk pupil, kesamaan ukuran antara
kedua pupil (isikor/sama, aanisokor/tidak sama), dan reak pupil terhadap
cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil, negative bila tidak ada kontraksi
pupil). Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan
funduskopi).

e) Pemeriksaan N. V Trigeminus
Fungsi : Somatomotorik, somatosensory.
a. Bagian motorik mengurus otot-otot untuk mengunyah, yitu menutup
mulut, menggerakkan rahang ke bahwa dan samping dan membuka
mulut.
b. Bagian sensorik cabang Oftalmik mengurus sensibilitas dahi, mata,
hidung, kening, selaput otak, sinus paranasal dan sebagian mukosa
hidung.
c. Bagian sensorik cabang maksilaris mengurus sensibilitas rahang atas,
gigi atas, bibir atas, pipi, palatum durum, sinus maksilaris dan mukosa
hidung.
d. Bagian sensorik cabang mandibularis mengurus sensibilitas rahang
bawah, bibir bawah, mukosa pipi, 2/3 bagian depan lidah dan sebagian
telinga, meatus dan selaput otak.
f) Pemeriksaan N. VI Abdusen
Fungsi : Somatomotorik
Meninervasi m. Rektus eksternus (lateralis). Kerja mata ini menyebabkan
lirik mata ke arah temporal. Untuk N. III, IV dan VI fungsinya saling
berkaitan. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata ekstra okuler dan
mengangkat kelopak mata. Cara pemeriksaannya bersamaan, yaitu :
1. Memperhatikan celah matanya, apakah ada ptosis, eksoftalmus dan
strabismus/juling dan apakah ia cendrung memejamkan matanya karena
diplopia.
2. Untuk menilai m. Levator palpebra, Klien disuruh memejamkan
matanya, kemudia disuruh ia membuka matanya.
3. Waktu Klien membuka matanya, kita tahan gerakan ini dengan jalan
memegang / menekan ringan pada kelopak mata.
4. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan kelopak mata.
5. Untuk menilai pupil, perhatikan besarnya pupil pada kiri dan kanan,
apakah sama ukurannya, apakah bentuknya bundar atau tidak rata
tepinya.
g) Pemeriksaan N. VII Fasialis fungsi : Somatomotorik, viseromotorik,
viserosensorik, pengecapan, somatosensorik.
Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat klien diam dan atas perintah (tes
kekuatan otot) saat Klien diam diperhatikan :
h) Pemeriksaan N. VIII Akustikus/vestibulokoklealis
Fungsi : Sensorik khusus pendengaran dan keseimbangan
Cara Pemeriksaan syaraf kokhlerais :
a. Ketajaman pendengaran
b. Tes swabach
c. Tes Rinne
d. Tes weber
Cara untuk menilai keseimbangan :
a Tes romberg yang dipertajam :
- Klien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit
kaki yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain
- Lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup
- Orang normal mampu berdiri dalam sikap romberg yang dipertajam
selama 30 detik atau lebih
b. Tes melangkah di tempat
- Klien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup, sebanyak 50
langkah dengan kecepatan berjalan seperti biasa
- Suruh Klien untuk tetap di tempat
- Tes abnormal jika kedudukan Klien beranjak lebih dari 1 m dari
tempat semula atau badan berputar lebih 30
i) Pemeriksaan N. IX Glossofaringeus
Fungsi: Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, pengecapan,
somatosensorik
Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring Klien.
Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif), negative bila tidak ada
reflek muntah.

j) Pemeriksaan N. X Vagus
Fungsi: Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, somatosensorik N IX
dan N X diperiksa bersamaan. Cara Pemeriksaan Fungsi motorik :
- Klien disuruh menyebutkan aaaaaa
- Perhatikan kualitas suara Klien, apakah suaranya normal, berkurang,
serak atau tidak sama sekali.
- Klien disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air
- Perhatikan apakah ada kesalahan telan / tidak bisa menelan / disfagia
- Klien disuruh membuka mulut
- Perhatikan palatum mole dan faring, perhatikan sikap palatum mole,
arkus faring dan uvula dalam keadaan istirahat dan bagaimana pula
waktu bergerak, misalnya waktu bernafas atau bersuara. Abnormal bila
letaknya lebih rendah terhadap yang sehat.
k) Pemeriksaan N. XI aksesorius
Fungsi : Somatomotorik (reaksi menerima rangsang).
Cara Pemeriksaan :
a. Untuk mengukur kekuatan otot sternocleidomastoideus dilakukan dengan
cara :
- Klien disuruh menggerakkan bagian badan yang digerakkan oleh otot
ini dan kita tahan gerakannya.
- Kita gerakkan bagian badan Klien dan disuruh ia menahannya.
- Dapat dinilai kekuatan ototnya.
b. Lihat otot trapezius
- apakah ada atropi atau fasikulasi,
- apakah bahu lebih rendah,
- apakah skapula menonjol
- Letakkan tangan pemeriksa diatas bahu Klien
- Suruh Klien mengangkat bahunya dan kita tahan.
- Dapat dinilai kekuatan ototnya.

l) Pemeriksaan N. XII Hipoglosus


Fungsi : Somatomotorik
Cara Pemeriksaan :
a. Suruh Klien membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan
istirahat dan bergerak
b. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan :
- besarnya lidah,
- kesamaan bagian kiri dan kanan
- adanya atrofi
- apakah lidah berkerut
c. Apakah lidahnya mencong bila digerakkan atau di julurkan
b Pemeriksaan laboratorium
1 Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2 Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin, faal hati, faal
ginjal)
3 Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. gula
darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur
turun kembali.
4 Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

c Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang dapat di lakukan dengan menggunakan teknik pencitraan
diantaranya adalah sebagai berikut.
1) CT scan
Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi
stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat
memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua
kasus stroke non hemoragik.
2) MRI (magnetic resonance imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi stroke non
hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus.
Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan
intrakranium ringan.
3) Angiografi otak
Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam
arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan
pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.
4) EEG
Bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark.

5) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).


Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).

8. Penatalaksanaan
Beberapa penatalaksanaan medis/ fakrmakologis yang dapat diberikan pada klien dengan
stroke infark antara lain (Muttaqin, 2008):
a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi trombosis
yang terjadi sesudah ulserasi alterioma
c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau
embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.
Bila terjadi peningkatan TIK antara lain: hal yang dilakukan:
a. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
b. Osmoterapi antara lain :
1) Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6
kali/hari
2) Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
c. Posisi kepala head up (15-30⁰)
d. Menghindari mengejan pada BAB
e. Hindari batuk
f. Meminimalkan lingkungan yang panas.
Sedangkan penatalaksanaan nonfarmakologis pada kondisi akut, dapat dilakukan
dengan menjaga kestabilan TTV dengan cara:
a. Pertahankan kepatenan saluran nafas
b. Kontrol tekanan darah
c. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
d. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif
(Muttaqin, 2008).
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Identitas
Biasanya dialami oleh usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia
alami oleh usia muda, jenis kelamin, dan juga ras juga dapat mempengaruhi.
b) Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan
penurunan kesadaran Klien.
c) Riwayat kesehatan sekarang
Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi,
d) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit
jantung (terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penyalahgunaan obat (kokain).
e) Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya
riwayat stroke pada generasi terdahulu.
f) Riwayat psikososial-spiritual
Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan
keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran
klien dan keluarga. Perubahan hubungan dan peran terjadi karena Klien kesulitan
untuk berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya
kecacatan serta gangguan citra diri.
g) Kebutuhan
1) Nutrisi : adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut,
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai
dengan kesulitan menelan, obesitas
2) Eliminasi : menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia
urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus
negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan
peristaltik usus
3) Aktivitas : menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus otot,
paralitik (hemiplegia)
4) Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

Pemeriksaan fisik nervus cranial :


1) Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung Klien
ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh
membedakan bau.
2) Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan
oftalmoskopi.
3) Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.
4) Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri,
kanan, lateral, diagonal.
5) Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan
menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya Klien akan menutup mata,
Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.
6) Nervus abdusen dengan cara Klien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri
dan kanan.
7) Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior
lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.
8) Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan
pengetahuan tentang posisi tubuh.
9) Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah
anestesi pada farings mulut kering sebagian.
10) Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.
11) Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus
sternokleudomastoideus, Klien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di
berikan si pemeriksa.
12) Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika
ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.

Pada Klien stroke infark, gangguan nervus cranial yang biasanya terjadi adalah :

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis


dengan lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya
daya penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis (buta sesaat)
III: Gerak mata; kontriksi Diplopia (penglihatan
Okulomotorius pupil; akomodasi kembar), ptosis;
midriasis; hilangnya
akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit ”mati rasa” pada wajah;
kepala, dan gigi; gerak kelemahan otot rahang
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi Hilangnya kemampuan
umum pada platum dan mengecap pada dua
telinga luar; sekresi pertiga anterior lidah;
kelenjar lakrimalis, mulut kering; hilangnya
submandibula dan lakrimasi; paralisis otot
sublingual; ekspresi wajah wajah
VIII: Pendengaran; Tuli; tinitus(berdenging
Vestibulokoklearis keseimbangan terus menerus); vertigo;
nitagmus (gerakan bola
mata yg cepat di luar
kemampuan)
IX: Pengecapan; sensasi Hilangnya daya
Glosofaringeus umum pada faring dan pengecapan pada
telinga; mengangkat sepertiga posterior lidah;
palatum; sekresi kelenjar anestesi pada farings;
parotis mulut kering sebagian
X: Vagus Pengecapan; sensasi Disfagia (gangguan
umum pada farings, laring menelan) suara parau;
dan telinga; menelan; paralisis palatum
fonasi; parasimpatis untuk
jantung dan visera
abdomen
XI: Asesorius Fonasi; gerakan kepala; Suara parau; kelemahan
Spinal leher dan bahu otot kepala, leher dan
bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan
lidah

2. Diagnosa Keperawatan
a) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen di otak
b) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kerusakan neurologis ditandai
dengan perubahan kedalaman napas, dispneu/ takipneu, dan penggunaan otot
pernapasan tambahan
c) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan secret
d) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuscular ditandai
dengan keterbatasan rentang pergerakan sendi, pergerakan lambat, dan keterbatasan
melakukan keterampilan motorik halus dan kasar
e) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fusngsi menelan
ditantai dengan anoreksia
3. Rencana Tindakan Keperawatan

No. Diagnosa Kriteria Hasil/ Tujuan Intervensi Keperawatan Rasionalisasi


Keperawatan
1. Ketidakefektifan Tujuan: 1. Observasi tanda- 1. Untuk mengetahui
perfusi jaringan Setelah dilakukan tanda vital setiap 2-4 keadaan umum
serebral tindakan keperawatan jam dan kesadaran pasien sebagai
berhubungan 3x24 jam, klien tidak klien. standar dalam
dengan penurunan terjadi gangguan perfusi 2. Kaji karakteristik menentukan
suplai oksigen di jaringan. nyeri (intensitas, intervensi yang
otak Kriteria hasil: lokasi, frekuensi dan tepat.
1. Tanda-tanda vital faktor yang 2. Penurunan tanda
stabil (TD: 120/80- mempengaruhi) gejala neurologis
140/90 mmHg, 3. Kaji CRT, GCS, dan merupakan awal
Nadi:60-100 x/mnt, kelembaban kulit pemulihan dalam
RR: 16-24x/mnt). 4. Kaji tanda memantau TIK.
2. Tidak ada tanda- peningkatan TIK 3. Untuk mengetahui
tanda peningkatan (kaku kuduk, muntah tingkat kesadaran
TIK (pupil edema, proyektil dan dan potensial
muntah proyektil, penurunan peningkatan TIK
nyeri kepala). kesadaran) 4. Untuk mengetahui
5. Berikan klien posisi potensial
semifowler, kepala peningkatan TIK
ditinggikan 30 5. Memberi rasa
derajat nyaman bagi klien
6. Kolaborasi dengan 6. Sebagai terapi
dokter dalam terhadap kehilangan
pemberian terapi kesadaran akibat
obat-obatan kerusakan otak,
neurologis kecelakaan lalu
lintas ataupun
operasi otak.
2. Ketidakefektifan Tujuan: 1. Evaluasi frekuensi 1. Kecepatan dan
pola nafas setelah dilakukan pernafasan dan upaya mungkin
berhubungan tindakan keperawatan kedalaman. meningkat karena
dengan kerusakan 3x24 jam, klien 2. Auskultasi bunyi nyeri, takut,
neurologis menunjukkan pola nafas nafas. demam, penurunan
ditandai dengan yang efektif. 3. Lihat kulit dan volume sirkulasi
perubahan Kriteria hasil: membran mukosa darah dan
kedalaman napas, 1. volume nafas untuk melihat akumulasi
dispneu/ takipneu, adekuat. adanya sianosis. secretatau juga
dan penggunaan klien dapat 7. Berikan tambahan hipoksia.
otot pernapasan mempertahankan pola oksigen sesuai 2. Bunyi nafas sering
tambahan nafas normal dan efektif kebutuhan. menurun pada dasar
dan tidak ada tanda paru selama periode
hipoksia. waktu setelah
pembedahan
sehubungan dengan
terjadinya
atelektasis.
3. Sianosis
menunjukkan
adanya hipoksia
sehubungan dengan
gagal jantung atau
komplikasi paru.
4. Untuk
memaksimalkan
pengambilan
oksigen yang akan
diikat oleh Hb yang
menggantikan
tempat gas
anestesidan
mendorong
pengeluaran gas
tersebut melalui zat
instalasi
3. Ketidakefektifan Tujuan: 1. Awasi frekuensi, 1. Perubaahan sputum
bersihan jalan setelah dilakukan irama, kedalaman menunjukkan terjadi
nafas tindakan keperawatan pernafasan. distres pernafasan.
berhubungan 3x24 jam, klien2. Auskultasi paru, 2. Deteksi adanya
dengan menunjukkan bunyi perhatikan stridordan obstruksi.
penumpukan nafas yang jelas. penurunan bunyi 3. Meningkatkan
secret Kriteria hasil: nafas. ekspansi paru
1. frekuensi nafas 3. Dorong batuk atau optimal/fungsi
dalam rentang latihan pernafasan. pernafasan.
normal. 4. Perhatikan adanya 4. Dugaan adanya
2. bebas dipsnea. warna pucat atau hipoksemia atau
merah pada luka. karbon monoksida.
4. Hambatan Tujuan yang 1. Kaji penyebab 1. Identifikasi
mobilitas fisik diharapkan adalah gangguan mobilitas penyebab masalah
berhubungan sebagai berikut. fisik merupakan data
dengan gangguan 1) Pasien dapat 2. Kaji kemampuan dasar yang penting
neuromuscular menunjukkan mobilitas pasien dalam memfokuskan
ditandai dengan peningkatan 3. Kaji kekuatan otot intervensi
keterbatasan mobilitas pasien keperawatan
rentang 2) Pasien mengatakan 4. Lakukan latihan 2. Mengetahui tingkat
pergerakan sendi, terjadi peningkatan ROM pasif atau aktif kemandirian pasien
pergerakan aktivitas sesuai program dalam melakukan
lambat, dan pengobatan aktivitas sehari-hari
keterbatasan 5. Lakukan alih baring dan menentukan
melakukan dan perubahan posisi apakah pasien
keterampilan pada pasien dengan memerlukan bantuan
motorik halus dan tirah baring total sebagian atau
kasar setiap 2 jam sepenuhnya dibantu
6. Lakukan masase dan 3. Salah satu indicator
fibrasi pada bagian kelemahan fisik
tubuh yang tertekan adalah adanya
7. Tingkatkan aktivitas penurunan kekuatan
pasien sesuai batas otot
toleransi 4. Mencegah terjadinya
kontraktur,
meningkatkan tonus
otot dan
meningkatkan aliran
darah jaringan
5. Mengurangi
penekanan yang
terus-menerus,
meningkatkan aliran
darah. Hipoksia
jaringan dapat
terjadi setelah 2 jam
dengan penekanan
yang terus-menerus
6. Meningkatkan
sirkulasi darah dan
mencegah terjadinya
dekubitus
7. Melatih secara
bertahap
kemampuan dan
meningkatkan
kemandirian pasien
dalam beraktivitas

5. Nutrisi kurang Tujuan: 1. Timbang BB secara 1. Kehilangan atau


dari kebutuhan Setelah dilakukan teratur. peningkatan
tubuh tindakan keperawatan 2. Auskultasi bising menunjukkan
berhubungan 3x24 jam, klien usus, catat bunyi tak perubahan hidrasi,
dengan penurunan menunjukkan ada atau hiperaktif. tapi kehilangan
fusngsi menelan keseimbangan berat 3. Tambahkan diet lanjut juga
ditantai dengan badan. sesuai toleransi. menunjukkan
anoreksia Kriteria hasil: defisit nutrisi.
1. Berat badan klien 2. Meskipun bising
tetap seimbang. usus sering tak ada,
inflamasi atau iritasi
usus dapat
menyertai
hiperaktifitas usus,
penurunan absorbsi
air atau juga diare.
3. Kemajuan diet yang
hati-hati saat
memasukkan nutrisi
dimulai lagi dapat
menurunkan iritasi
gaster.
DAFTAR PUSTAKA
Amin, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
NICNOC. Jogjakarta: Mediaction

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika.

NANDA. 2015-2017. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Smeltzer, Suzanna C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: ECG