Anda di halaman 1dari 13

REFERAT

“Penyakit Paru Obstruktif Kronis”

Disusun Oleh:
Stephanie Maria Embula

Pembimbing:
dr. Tony Darmadi Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


PERIODE 6 MEI 2019 – 13 MEI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA
WACANA
RUMAH SAKIT BAYUKARTA
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif
nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema
atau gabungan keduanya. Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan adanya batuk
kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun
berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah
suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup
banyak penderita bronkitis kronis juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversible penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting


dari PPOK, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. Selain itu, faktor
risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah hipereaktiviti bronkus,
riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang, dan riwayat terpajan polusi udara di
lingkungan dan tempat kerja.

Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986,


asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab
kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan emfisema
menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor
yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah kebiasaan merokok
yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), polusi udara terutama di kota
besar, dan industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat mortalitas akibat kasus PPOK di
Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter umum harus dapat mengenali dan
melakukan terapi pada PPOK.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Paru Obtruktif Kronis (PPOK)

A. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang umum, dapat
dicegah dan dapat diobati yang ditandai dengan gejala pernapasan yang persisten dan
pembatasan aliran udara yang disebabkan oleh kelainan jalan napas dan atau alveolar
yang biasanya disebabkan oleh paparan partikel atau gas berbahaya. Keterbatasan
aliran udara kronis yang khas PPOK disebabkan oleh campuran penyakit saluran
udara kecil (mis., Bronchiolitis obstruktif) dan penghancuran parenkim (emfisema),
kontribusi relatif bervariasi dari orang ke orang. Penyakit paru kronik ini tidak
sepenuhnya reversible, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi
paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran
gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama
PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.1

B. Epidemiologi
Data prevalensi PPOK yang ada saat ini bervariasi berdasarkan metode survei,
kriteria diagnostik, serta pendekatan analisis yang dilakukan pada setiap studi.
Berdasarkan data dari studi PLATINO, sebuah penelitian yang dilakukan terhadap
lima negara di Amerika Latin (Brasil, Meksiko, Uruguay, Chili, dan Venezuela)
didapatkan prevalensi PPOK sebesar 14,3%, dengan perbandingan laki-laki dan
perempuan adalah 18,9% dan 11.3%. Pada studi BOLD, penelitian serupa yang
dilakukan pada 12 negara, kombinasi prevalensi PPOK adalah 10,1%, prevalensi pada
laki-laki lebih tinggi yaitu 11,8% dan 8,5% pada perempuan. Data di Indonesia
berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 (RISKESDAS), prevalensi PPOK adalah
sebesar 3,7%. Angka kejadian penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia dan
lebih tinggi.1,2
C. Faktor Risiko
Di seluruh dunia, faktor risiko PPOK yang paling banyak ditemui adalah
merokok tembakau. Jenis tembakau lainnya, (misalnya pipa, cerutu, pipa air) dan
ganja juga merupakan faktor risiko PPOK. Polusi udara di luar ruangan, pekerjaan,
dan dalam ruangan - yang terakhir dihasilkan dari pembakaran bahan bakar biomassa
- merupakan faktor risiko PPOK utama lainnya. Bukan perokok juga dapat
mengembangkan PPOK. PPOK adalah hasil dari interaksi kompleks dari keterpaparan
kumulatif jangka panjang terhadap gas dan partikel berbahaya, dikombinasikan
dengan berbagai faktor inang termasuk genetika, responsivitas saluran napas dan
pertumbuhan paru yang buruk selama masa kanak-kanak. Seringkali, prevalensi
PPOK terkait langsung dengan prevalensi merokok tembakau, meskipun di banyak
negara di luar ruangan, polusi udara kerja dan ruangan (akibat pembakaran kayu dan
bahan bakar biomassa lainnya) adalah faktor risiko utama. Faktor resiko PPOK
bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh
seseorang selama hidupnya.2

1. Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala


respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang
yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis
merokok” nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang
dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental Tobacco
Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan
PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga
mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Merokok selama masa kehamilan juga dapat
mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan
mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut.2,3

2. Polusi tempat kerja


Debu organik, anorganik, zat kimia dan asap, merupakan faktor risiko PPOK
yang kurang diperhatikan.

3. Polusi di dalam ruangan


Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu
bakar ataupun bahan bakar biomasa lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak,
pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya.

4. Polusi di luar ruangan

Gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan berkontribusi terhadap


jumlah beban total yang diinhalasi paru-paru, meskipun tampaknya memiliki efek
yang relatif kecil dalam menyebabkan PPOK.

5. Usia dan jenis kelamin

Usia yang lebih lanjut dan pada wanita meningkatkan terjadinya PPOK.

6. Status sosioekonomi dan status nutrisi

Terdapat bukti kuat bahwa risiko pengembangan PPOK berbanding terbalik


dengan status sosial ekonomi. Namun, tidak jelas apakah pola ini mencerminkan
eksposur terhadap polutan udara di dalam dan di luar ruangan, berkerumun, gizi
buruk, infeksi, atau faktor lainnya yang berkaitan dengan rendahnya status sosial
ekonomi.

7. Asma dan hiperreaktif saluran napas

Asma dapat menjadi faktor risiko dalam perkembangan dari hambatan saluran
pernapasan dan PPOK.

8. Pertumbuhan dan perkembangan paru

Setiap faktor yang mempengaruhi pertumbuhan paru selama masa gestasi dan
masa kanak-kanak (berat lahir rendah, infeksi saluran pernapasan, dll.) Berpotensi
meningkatkan risiko terkena PPOK.3,4

D. Patofisiologi
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di
saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. Respon inflamasi
abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan
emfisema), dan mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis
saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan udara perangkap dan
keterbatasan aliran udara progresif. Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan
amplifikasi dari respon inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok.
Mekanisme untuk amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor
genetik. Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi pada
pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan
kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik perubahan
patologis PPOK. Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang
melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator
inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan parenkim
paru-paru.4

Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas


residual fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai
hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas
latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme
utama timbulnya dyspnea pada aktivitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran
napas perifer mengurangi perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu
dan gejala serta meningkatkan dan kapasitas berolahraga.4,5

Mekanisme Pertukaran Gas


Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum, pertukaran gas
akan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema
berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbanganventilasi-perfusi
(VA / Q). Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /
Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot ventilasi pada penyakit yang
sudah parah akan mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi karbon dioksida.
Kelainan pada ventilasi alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih
memperburuk kelainan VA / Q.5

Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah
gambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran
udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi
lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosa yang meningkatkan jumlah sel
goblet dan membesarnya kelenjar submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis
saluran napas oleh asap rokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan
protease merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.6

Hipertensi Paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat
proses vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian
mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan kemudian
hipertrofi otot polos / hiperplasia. Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama
dengan yang terlihat di saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel.
Hilangnya kapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru sehingga terjadi pulmonary hypertension yang bersifat progresif
dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan
(cor pulmonale).4

Gejala klinis PPOK


Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan
batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti :
1. Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan
lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah
berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi.
2. Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi
hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.
3. Wheezing
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK. Bronkospasme bukan
satu-satunya penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat
pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang
sempit oleh radang atau sikatrik.
4. Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran
napas yang radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”.
5. Anoreksia dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek. 6
Diagnosis Banding
• Asma
Onset awal sering pada anak. Gejala bervariasi dari hari ke hari. Gejala
pada malam / menjelang pagi. Disertai alergi, rinitis atau eksim . Riwayat
keluarga dengan asma. Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel
• Gagal Jantung kongestif
Auskultasi terdengar ronki halus di bagian basal. Foto toraks tampak
jantung membesar, edema paru. Uji fungsi paru menunjukkanrestriksi
bukan obstruksi.
• Bronkiektasis
Sputum produktif dan purulen. Umumnya terkait dengan infeksi bakteri.
Auskultasi terdengar ronki kasar Foto toraks/CT-scan toraks menunjukkan
pelebaran dan penebalan bronkus.
• Tuberkulosis
Onset segala usia, foto toraks menunjukkan infiltrat diparu. Konfirmasi
mikrobiologi (sputum BTA) Prevalensi tuberkulosis tinggi di daerah
endemis.
• Bronkiolitis obliterans Onset pada usia muda, bukan perokok. Mungkin
memiliki riwayat rheumatoid arthritis atau pajanan asap. CT-scan toraks
pada ekspirasi menunjukkan daerah hipodens.
• Panbronkiolitis diffusa Lebih banyak pada laki-lakibukan perokok.
Hampir semua menderita sinusitis kronis. Foto toraks dan HRCT toraks
menunjukkan nodul opak menyebar kecil dicentrilobular dan gambaran
hiperinflasi
Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing-masing, tetapi
tidak terjadi pada setiap kasus. Misalnya, seseorang yang tidak pernah merokok dapat
menderita PPOK (terutama di negara berkembang di mana faktor risiko lain mungkin
lebih penting daripada merokok); asma dapat berkembang di usia dewasa dan bahkan
pasien lanjut usia.5,6

Klasifikasi
Klasifikasi PPOK berdasarkan hasil pengukuran FEV1 dan FVC dengan
spirometri setelah pemberian bronkodilator dibagi menjadi GOLD 1, 2, 3, dan 4.
Pengukuran spirometri harus memenuhi kapasitas udara yang dikeluarkan secara
paksa dari titik inspirasi maksimal (Forced Vital Capacity (FVC)), kapasitas udara
yang dikeluarkan pada detik pertama (Forced Expiratory Volume in one second
(FEV1)), dan rasio kedua pengukuran tersebut (FEV1/FVC).
Pada Pasien dengan FEV1/FVC < 0.7
GOLD 1 Ringan Prediksi FEV1 ≥ 80%
GOLD 2 Sedang Prediksi 50% ≤ FEV1 < 80%
GOLD 3 Berat Prediksi 30% ≤ FEV1 < 50%
GOLD 4 Sangat Berat Prediksi FEV1 <30%
Tabel 1. Klasifikasi tingkat keparahan GOLD berdasarkan hasil pengukuran
spirometri
Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan PPOK diantaranya adalah sebagai berikut :
• Berhenti Merokok
• Terapi farmakologis dapat mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan beratnya
eksaserbasi dan memperbaiki status kesehatan dan toleransi aktivitas.
• Regimen terapi farmakologis sesuai dengan pasien spesifik, tergantung beratnya
gejala, risiko eksaserbasi, availabilitas obat dan respon pasien.
• Vaksinasi Influenza dan Pneumococcal
• Semua pasien dengan napas pendek ketika berjalan harus diberikan rehabilitasi yang
akan memperbaiki gejala, kualitas hidup, kualitas fisik dan emosional pasien dalam
kehidupannya sehari-hari.
Terapi farmakologi
A. Bronkodilator
Bronkodilator adalah pengobatan yang berguna untuk meningkatkan FEV1
atau mengubah variable spirometri dengan cara mempengaruhi tonus otot polos pada
jalan napas.
• β2Agonist (short-acting dan long-acting)
Prinsip kerja dari β2 agonis adalah relaksasi otot polos jalan napas
dengan menstimulasi reseptor β2 adrenergik dengan meningkatkan C-AMP
dan menghasilkan antagonisme fungsional terhadap bronkokontriksi. Efek
bronkodilator dari short acting β2 agonist biasanya dalam waktu 4-6 jam.
Penggunaan β2 agonis secara reguler akan memperbaiki FEV1 dan gejala.
Penggunaan dosis tinggi short acting β2 agonist pro renata pada pasien yang
telah diterapi dengan long acting broncodilator tidak didukung bukti dan tidak
direkomendasikan.
Long acting β2 agonist inhalasi memiliki waktu kerja 12 jam atau
lebih. Formoterol dan salmeterol memperbaiki FEV1 dan volume paru, sesak
napas, health related quality of life dan frekuensi eksaserbasi secara
signifikan, tapi tidak mempunyai efek dalam penurunan mortalitas dan fungsi
paru. Salmeterol mengurangi kemungkinan perawatan di rumah sakit.
Indacaterol merupakan Long acting β2 agonist baru dengan waktu kerja 24
jam dan bekerja secara signifikan memperbaiki FEV1, sesak dan kualitas
hidup pasien. Efek samping adanya stimulasi reseptor β2 adrenergik dapat
menimbulkan sinus takikardia saat istirahat dan mempunyai potensi untuk
mencetuskan aritmia. Tremor somatic merupakan masalah pada pasien lansia
yang diobati obat golongan ini. 6

• Antikolinergik
Obat yang termasuk pada golongan ini adalah ipratropium, oxitropium
dan tiopropium bromide. Efek utamanya adalah memblokade efek asetilkolin
pada reseptor muskarinik. Efek bronkodilator dari short acing anticholinergic
inhalasi lebih lama dibanding short acting β2 agonist. Tiopropium memiliki
waktu kerja lebih dari 24 jam. Aksi kerjanya dapat mengurangi eksaserbasi
dan hospitalisasi, memperbaiki gejala dan status kesehatan, serta memperbaiki
efektivitas rehabilitasi pulmonal. Efek samping yang bisa timbul akibat
penggunaan antikolinergik adalah mulut kering. Meskipun bisa menimbulkan
gejala pada prostat tapi tidak ada data yang dapat membuktikan hubungan
kausatif antara gejala prostat dan penggunaan obat tersebut. 5,6

B. Methylxanthine
Contoh obat yang tergolong methylxanthine adalah teofilin. Obat ini
dilaporkan berperan dalam perubahan otot-otot inspirasi. Namun obat ini tidak
direkomendasikan jika obat lain tersedia.
C. Kortikosteroid
Kortikosteroid inhalasi yang diberikan secara regular dapat memperbaiki
gejala, fungsi paru, kualitas hidup serta mengurangi frekuensi eksaserbasi pada pasien
dengan FEV1<60% prediksi.
D. Phosphodiesterase-4 inhibitor
Mekanisme dari obat ini adalah untuk mengurangi inflamasi dengan
menghambat pemecahan intraselular C-AMP. Tetapi, penggunaan obat ini memiliki
efek samping seperti mual, menurunnya nafsu makan, sakit perut, diare, gangguan
tidur dan sakit kepala. 6
BAB III

PENUTUP

Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan sebuah penyakit
yang menyerang paru-paru disebabkan oleh adanya pajanan dari beberapa hal
yang bersifat toksik pada paru seperti rokok, asap, polusi dan sebagainya. PPOK
dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
spirometri. Penanganan pada pasien dengan PPOK bertujuan untuk mengurangi
keluhan pada penderita dan mencegah munculnya serangan yaitu eksaserbasi.
Penatalaksanaan pada pasien PPOK memiliki 2 cara yaitu penatalaksaan dengan
farmakologi dan non-farmakologi. PPOK tidak dapat disembuhkan, penanganan
hanya bersifat preventif dari eksaserbasi atau komorbiditas penyakit paru lain.

Saran
1. Perlunya ditingkatkan kordinasi dan kerjasama dengan bagian lain dalam
penanganan pasien PPOK secara komprehensif.
2. Perlunya peningkatan pelayanan kesehatan khususnya bagi masyarakat tingkat
ekonomi rendah.
Perlunya ditingkatkan upaya preventif dan promotif dalam penanggulangan PPOK
DAFTAR PUSTAKA

1.Antariksa Budhi Et al. 2011. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)


Diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta: PDPI (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia).
2.Agusti A, R.Et al.,2017. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease, Pocket Guide to PPOK Diagnosis, Management and Prevention.
3.Soeroto AY dan Suryadinata H. 2014. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Ina J
Chrest and Emerg Med.Vol. 1, No. 2.
4.Oemiati R. 2013. Kajian Edidemiologis Penyakit Paru Obstruktif
Kronik(PPOK). Media Litbangkes. Vol. 23, No.2: 82-88.
5. Kusumawardani N. 2017. Hubungan Antara Keterpajanan Asap Rokok dan
Riwayat Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) di Indonesia. Jurnal
Ekologi Kesehatan. Vol. 15, No. 3: 160-166.
6. Yunus F. Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2010. 8-17.