Reaksi pada Vitamin B12

Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus metil 5-metiltetrahidrofolat (5-metil-H4
folat) dipindahkan ke vitamin B12
untuk metilkobalamin yang kemudian memberikan gugus metil ke hemosistein. Produk akhir
adalah metionin, vitamin B12
, H4 folat yang dibutuhkan utnuk pembentukan poliglutamilfolat dan 5,10 -metil-H4 folat yang
merupakan faktor timidilatsintetase dan akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya anemia
megaloblastik padakekurangan vitamin B12
dan folat terletak pada peranan vitamin B12
dalam reaksiyang dipengaruhi oleh metionin sintetase ini.Absorbsi intestinal vitamin B12
terjadi dengan perantaraan tempat-tempatreseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan
vitamin B12
, suatuglikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada
mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12
terikat dengan protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.

Vitamin B12
disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12
yangaktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalaminmerupakan
koenzim dalam konversi hemosistein menjadi metionin dan jugakonversi metiltetrahidrofolat menjadi
tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalaminadalah koenzim untuk konversi metilmalonil Co-A
menjadi suksinil Co-A.(Douglas B.E, McDaniel D.H, and Alexander J.J, 1983)

Gejala Kekurangan / Defisiensi Vitamin B12

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12

menyebabkan anemiamegaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12
akan mengganggu reaksi metioninsintase . Anemia megaloblastik terjadi akibat terganggunya
sintesis DNA yangmempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan
inidisebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibatdefisiensi
tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi.Kelainan neurologik yang
berhubungan dengan defisiensi vitamin B12
dapatterjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.Kekurangan vitamin B12
dapat menyebabkan kekurangan darah (anemia),yang sebenarnya disebabkan oleh kekurangan
folat. Tanpa vitamin B12
, folat tidak dapat berperan dalam pembentukan sel-sel darah merah.Gejala kekurangan /
defisiensi vitamin B12
lainnya adalah sel-sel darahmerah menjadi belum matang (immature), yang menunjukkan
sintesis DNA yanglambat. Kekurangan vitamin B12
dapat juga mempengaruhi sistem syaraf, berperan pada regenerasi syaraf peripheral, mendorong
kelumpuhan. Selain itu juga dapat menyebabkan hipersensitif pada kulit.Defisiensi vitamin B12
jarang terjadi karena kekurangan dalam makanan,akan tetapi sebagian besar sebagai akibat
penyakit saluran pencernaan atau padagangguan absorpsi dan transportasi. Karena vitamin B12
dibutuhkan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktifnya, salah satu gejala kekurangan
vitaminB12
adalah anemia karena kekurangan folat. Anemia pernisiosa terjadi pada atrofilambung yang
menyebabkan berkurangnya sekresi faktor intrinsik. Separuh dari

kejadian ini bersifat keturunan dan selebihnya karena proses menua (setelah 40tahun) dengan
meningkatnya proses atrofi jaringan tubuh.Kekurangan vitamin B12
menimbulkan dua jenis sindroma. Gangguansintesis DNA (penghambatan pada sintesis purin
dan pirimidin) menyebabkangangguan perkembangan sel-sel, terutama sel-sel yang cepat
membelah. Sel-selmembesar (megaloblastosis), terutama prekursor eritrosit dalam sum-sum
tulang,dan sel-sel penyerap pada permukaan usus. Megaloblastosis menyebabkan
anemiamegaloblastik, glositis, serta gangguan saluran pencernaan berupa gangguanabsorpsi dan
rasa lemah. Sindroma kedua berupa gangguan saraf yangmenunjukkan degenerasi otak, saraf
mata, saraf tulang belakang dan saraf periper.Tanda-tandanya adalah mati rasa, kesemutan, kaki
terasa panas, kaku, dan rasalemah pada kaki. Kekurangan vitamin B12
lebih banyak terjadi pada orang tuakarena pola makan yang tidak teratur. (Anonim, 2008)

Keracunan Vitamin B12

Tidak ada gejala keracunan yang berhubungan dengan vitamin B12

.