Laporan pendahuluan

Ca Bronko
A. Anatomi fisiologi
1. Anatomi pernafasan

Sistem pernafasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan

pertukaran gas sehingga oksigen dapat disuplai dan karbon dioksida
dikeluarkan dari sel-sel tubuh (Asih, 2013 : 2). Secara sistematis
saluran pernafasan dibagi menjadi saluran pernafasan atas dan
saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan atas terletak di
luar toraks atau rongga dada, sementara saluran pernafasan bawah
terletak hampir seluruhnya di dalam toraks (Asih, 2013 : 2).

a. Saluran pernafasan atas terdiri dari :

1) Hidung

Hidung adalah pintu masuk pertama udara yang kita hirup.

Udara keluar melalui sistem pernafasan yaitu hidung yang
terbentuk atas dua tulang hidung dan beberapa kartilago.
 Terdapat dua pipi pada dasar hidung-nostril (lubang hidung),
atau nares eksternal yang dipisahkan oleh septum nasal di
bagian tengah. Lapisan mukus hidung adalah sel epitel bersila
dengan sel goblet yang menghasilkan lendir dan juga sebagai
sistem pembersih pada hidung (Asih, 2013 : 2). Zat mukus
yang disekresi hidung mengandung enzim lisosom yang dapat
membunuh bakteri (Alsagaff, 2016 : 9).

2) Faring

Faring atau tenggorokan adalah tuba muskular yang terletak

di posterior rongga nasal dan oral dan di anterior vertebra
servikalis. Faring dapat dibagi menjadi tiga segmen, setiap
segmen dilanjutkan oleh segmen lain nasofaring, orofaring,
dan laringofaring. Nasofaring terletak di belakang rongga
nasal, orofaring terletak di belakang mulut sedangkan
laringofaring terletak di belakang laring (Asih , 2013 : 5).

3) Laring

Laring menghubungkan trakhea dengan faring. Laring sering

disebut kotak suara fungsinya untuk berbicara, selain itu juga
untuk mencegah benda padat agar tidak masuk ke dalam
trakhea. Dinding laring dibentuk oleh tulang rawan (kartilago)
 dan bagian dalamnya dilapisi oleh membran mukosa bersilia,
kartilago laring tersusun 9 buah, kartilago yang terbesar
adalah kartilago tiroid atau disebut dengan buah jakun pada
pria, terkait di puncak tulang rahang tiroid terdapat epiglotis
yang fungsinya membantu menutup laring sewaktu orang
menelan makanan. Pita suara terletak di kedua sisi selama
bernafas, pita suara tertahan di kedua sisi glotis sehingga
untuk dapat masuk dan keluar dengan bebas dari trakhea.
Selama berbicara otot intrinsik laring menarik pita suara untuk
menghasilkan bunyi yang selanjutnya diubah menjadi kata-
kata. Saraf kranial motorik yang mempersarafi faring untuk
berbicara adalah nervus vagus dan nervus aksesorius (Asih ,
2013 : 5).

b. Saluran pernafasan bawah terdiri atas

1) Trakhea (pipa udara)

Adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang

sekitar 13 cm. Trakhea terletak di depan esofagus, tepat di
permukaan leher. Dinding trakhea disangga oleh cincin-cincin
kartilago, otot polos dan serat elastik. Cincin kartilago
berbentuk kaku guna mencegah agar tidak kolaps dan
menutup jalan udara. Bagian dalam trakhea dilapisi membran
mukosa bersilia (Asih, 2013 : 5).
2) Bronkhial

Ujung distal trakhea terbagi menjadi bronkhus primer kanan

dan kiri yang terletak di dalam rongga dada. Bronkhus kanan
lebih pendek dan lebih besar daripada yang kiri. Fungsi
percabangan bronkhial untuk memberikan saluran bagi udara
antara trakhea dan alveoli agar jalan udara tetap terbuka dan
bersih (Pearce, 2016 : 215).

3) Alveoli

Alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-

paru orang dewasa. Fungsinya adalah sebagai satu-satunya
tempat pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan aliran
darah. Alveoli dikelilingi oleh dinding yang tipis yang terdiri
atas satu lapis epitel skuamosa. Di antara sel epitel terdapat
cairan khusus yang menyekresi lapisan molekul lipid yang
disebut surfaktan. Cairan ini dibutuhkan untuk menjaga agar
permukaan alveolar tetap lembab, tanpa surfaktan tekanan
permukaan akan menjadi demikian besar sehingga
membutuhkan upaya muskular yang sangat besar untuk
mengembangkan alveoli (Asih, 2013 : 3-8). Surfaktan adalah
suatu zat campuran antara lemak fosfat, lemak jenis lain,
protein dan karbohidrat yang disekresi oleh epitel alveol tipe II,
surfaktan berperan menurunkan tegangan permukaaan pada
cairan alveol sehingga alveol lebih mudah berkembang pada
waktu inspirasi dan mencegah alveol menutup pada akhir
respirasi. Faktor yang dapat mempengaruhi sintesa surfaktan
 adalah hormon tiroid dan hormon kortikosteroid (Alsagaff,
2016 :12)

4) Paru-paru

Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada

dan dikelilingi serta dilindungi oleh sangkar iga. Bagian dasar
setiap paru terletak atas diafragma, bagian apeks paru (ujung
superior) terletak setinggi klavikula . Pada permukaan tengah
dari setiap paru terdapat identasi yang disebut hilus tempat
bronkus primer dan masuknya arteri serta vena pulmonasi ke
dalam paru. Bagian kanan dan kiri paru terdiri atas
percabangan saluran yang membentuk jutaan alveoli, jaring-
jaring kapiler dan jaringan ikat. Setiap paru dibagi menjadi
kompartemen yang lebih kecil pembagian pertama disebut
lobus. Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan lebih besar dari kiri
yang hanya terdiri 2 lobus. Lapisan yang membatasi antara
lobus disebut fisura. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi
segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobulus yang
masing-masing mempunyai bronkhiale, arterioale, venula dan
pembuluh limfatik. Dua lapis membran serosa mengelilingi
setiap paru dan disebut sebagai pleura. Lapisan terluar
disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan
mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura viseral yang
mengelilingi paru. Rongga pleura ini mengandung cairan yang
dihasilkan sel-sel serosa di dalam pleura. Jika cairan yang
dihasilkan berkurang atau membran pleura membengkak,
akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleuritis dan terasa
sangat nyeri karena membran pleura saling bergesekan (Asih,
2013 : 9).
 5) Toraks

Rongga toraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan
bagian tengah yang disebut mediastinum. Satu-satunya
organ. (Asih, 2013 : 9).

2. Fisiologi pernafasan

Fisiologi pernafasan adalah serangkaian proses interaksi dan

koordinasi yang kompleks yang mempunyai peranan sangat penting
dalam mempertahankan kestabilan atau homeostasis lingkungan
internal tubuh kita. Ventilasi pulmonal adalah istilah teknis dari
bernafas terdiri dari inspirasi yaitu gerakan perpindahan udara masuk
ke dalam paru-paru dan ekspirasi yaitu gerakan udara meninggalkan
paru-paru. Adapun prosesnya adalah sebagai berikut :

a. Inspirasi

Diafragma berkontraksi, bergerak ke arah bawah dan

mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot
interkosta eksternal menarik iga dari atas keluar yang
mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan
kanan, dengan begitu pleura parietal ikut mengembang diikuti
oleh pleura viseral, yang menyebabkan tekanan intrapulmonal
turun di bawah tekanan atmosfer dan udara masuk melalui
hidung dan akhirnya sampai alveoli (Asih, 2013: 11). Otot –
otot yang digunakan untuk inspirasi adalah difragma (paling
utama), muskulo intercostalis externus, muskulo scaleneus,
muskulo sternocleidomastoideus dan muskulo pectoralis minor
(Alsagaff, 2016 :13)
 b. Ekspirasi

Diafragma dan otot-otot interkosta rileks, karena rongga

menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak dan jaringan
elastiknya meregang selama inhalasi, mengerut dan juga
mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan
intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong keluar
paru sampai kedua tekanan sama kembali (Asih, 2013 : 10
-11). Otot-otot yang digunakan untuk ekspirasi adalah
intercostalis internus dan otot-otot dinding perut (Alsagaff,
2016 : 13)

B. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan
peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya
sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan
diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma
bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu,
sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat
juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105
Weblog, by Erich )
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis
atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana
saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang
paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor
paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum
lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis
lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin,
2017).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan
adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan
 hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta
kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik
memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2014).

C. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma
bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi
jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan
keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan
inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain :
polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan
dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik,
namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah
asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali.
Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang
uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya.
Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20
tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi
- karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya
jaringan parut tuberkulosis.

4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh
keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal
ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat
diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang
terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status
 immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated
menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel,
stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis.
Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan
terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

D. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan
epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka
panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral
sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor
jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar
langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan
mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama
bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal
dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti
hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan
jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial
kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe
pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan
gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam –
macam.Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru -
paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
 f. Lain – lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar
percabangan utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu
pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk
dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70%
dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis
ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5
tahun kurang dari 5%. Gambaran histologi karsinoma sel kecil
yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi
oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa
nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk
seperti limfosit.

b. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa,

adenokarsinoma, karsinoma sel besar
1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral
di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter
tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus,
dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos
seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau
ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi
dan infeksi sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat
dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat
memperbaiki prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti
kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan
 dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut
lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali
meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan
sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
3) Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar
dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung
muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

E. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh
obstruksi bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk
mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan
porulen dalam berrespon terhadap infeksi skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor
yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.

F. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk
benzen, nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi
DNA. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak
memiliki kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen
secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan
bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan
bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah
teridentifikasi meliputi : Penghilangan lengan pendek kromosom, Aktivasi
onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor.Dalam bronkus yang terpajan
karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian
karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan
autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan,
peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang
mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel
asal yaitu :

Karsinoma paru non small cell (NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus
dan lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari
bronkiolus terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai
infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan
dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari
adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat
anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya
tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin
di dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan
biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2017).
G. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior
pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik
adalah obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan
indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan,
dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan
10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau
melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung
Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan
post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh
batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi,
kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya
pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan
bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan
bronkoskopi ( serat optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa
untuk memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
 e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus
transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat
berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan
paru.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via
masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan
obat golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan
kartikosterid untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan
edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan
kanker paru,terutama pada small cell ling cancer karena
metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan
terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan
untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat
tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat
imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan
pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang
mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus
ipsilateral dan mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
 2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru
lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara
mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak
terkena kanker.
a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau
toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua
lesi bisa diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus,
bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi
jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau
penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan
dari permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura
viscelaris)

I. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah
pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah
penyinaran
 Konsep asuhan keperawatan pada pasien Ca Bronko

A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal
lahir,alamat,nomer register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya
nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi
menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan
kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
 Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak
kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang –
ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan
hormonal, tumor epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk,
penurunan masukan makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava),
edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan
hormonal, tumor epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan
tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat
dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan
(khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri
abdomen hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya
dan atau produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang
terpajan polutan, debu industry, Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran
 udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area
yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik,
karsinoma sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan
hormonal, karsinoma sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru),
tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan
jumlah/perubahan mukus/viskositas sekret, keterbatasan
gerakan dada, nyeri, kelemahan, kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh
sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses
inflamsi

C. Intervensi
1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan
jumlah/viskositas sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
 1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya
sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi
duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien
tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam
toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.

2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura,

dinding dada.

NOC:
- Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis
- Prilaku mengendalikan nyeri
- Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati
- Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan
Kriteria evaluasi:
- Menunjukkan perilaku bebas nyeri
- Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
- Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan
untuk mencegah nyeri.
- Durasi nyeri berkurang
- Pola tidur yang baik
- Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital

Intervensi NIC:
 1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,
karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas
atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10
3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
beberapa lama akan menyesal dan antisipasi
ketidaknyamananakibat prosedur
4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi,
imajinasi terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak
nyaman, dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan
interaksi dengan pengunjung.

3) Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh

sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
Tujuan : pola nafas efektif
NOC :
- Frekuensi pernafasan
- Irama pernafasan
- Kedalaman inspirasi
- Suara auskultasi nafas
- Kepatenan jalan nafas

NIC :
1. Buka jalan nafas dengan tehnik chin lift atau jaw thrust, sebagai
mana mestinya.
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi kebutuhan aktual/potensial pasien untuk
memasukkan alat membuka jalan nafas
4. Lakukan fisioterapi dada sebagaimana mestinya
5. Bung sekret dengan memotivasi pasien untuk melakukan batuk
untuk menyedot lendir
 6. Auskultasi suara nafas catat area yang ventilasinya menurun
atau tidak ada dan adanya suara tambahan
7. Posisikan untuk meringankan sesak nafas
8. Monitor status pernafasan dan oksigenasi sebagaimana
mestinya.

Daftar Pustaka
Elizabeth, J. Corwin.2016. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Suyono, Slamet. 2016. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3.
Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2016. Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2014.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi
Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2017. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7.
Jakarta :EGC.
Nanda dan NIC NOC. 2015-2017.