MAKALAH

KOMPREHENSIF
GAGAL GINJAL KRONIK

KELOMPOK :

1) Maya novika
2) mulisah
3) Ni luh pebri p
4) Nur Hastutik
5) Raudatul adawiyah
6) Ririn kurnia
7) Sri mulia
8) Sukran
9) Widia wati
10) Yeni sari

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI JENJANG S1 KEPERAWATAN
T.A 2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat-
Nya sehingga makalah ini dapat terselesaikan. Makalah ini dibuat sebagai tugas mata kuliah
Komprehensif.

Makalah ini disusun berdasarkan beberapa literatur yang kami ambil, Selain itu makalah
ini kami susun agar dapat memberikan manfaat untuk pembaca dalam mempelajari
Penatalaksanaan Fototerapi Hiperbilirubin.

Oleh karena itu, saya sangat mengaharapkan kritik dan saran yang membangun dari
pembaca untuk perbaikan kedepannya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua, terutaman Mahasiswa Keperawatan.

Mataram, 8 November 2019

Penulis,

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................ii

DAFTAR ISI .........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN .....................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah .....................................................................................1
1.3 Tujuan........................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN ......................................................................................2
A. Konsep Dasar Penyakit..................................................................................... 2
2.1 Definisi ......................................................................................................2
2.2 Klasifikasi ..................................................................................................2
2.3 Etiologi ......................................................................................................3
2.4 Manifestasi klinis ......................................................................................3
2.5 Patofisiologi ..............................................................................................5
2.6 Pathway/ WOC ..........................................................................................8
2.7 Pemeriksaan penunjang .............................................................................9
2.8 Komplikasi ...............................................................................................10
2.9 Penatalaksanaan ........................................................................................10
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan ................................................................ 16
BAB III PENUTUP...............................................................................................31
A. Kesimpulan ....................................................................................................31
B. Saran ..............................................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................32

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal ialah ketidak mampuan ginjal mengangkut sisa metabolisme tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dikeluarkan melalui urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan fungsi ekskresi ginjal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin, metabolik, cairan, elektrolit, dan asam basa. Gagal ginjal adalah
penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir dari berbagai penyakit traktus urinarius dan
ginjal (Saifudin, 2010).
Gagal ginjal kronik/chronic renal failure ialah gangguan fungsi ginjal yang berlangsung
secara progresif dan fungsi organ tidak dapat kembali normal, dimana kemampuan organ
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain didalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2001; hal. 1448)

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar penyakit gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui konsep dasar penyakit gagal ginjal kronik
2. Mengetahui konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.2 GAGAL GINJAL KRONIK

2.2.1 Konsep Dasar Penyakit
A. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
B. Klasifikasi
Klasifikasi CRF (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
a) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b) Asimptomatik
c) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II: Insufisiensi ginjal
a) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
b) Kadar kreatinin serum meningkat
c) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
 Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan: 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal.
2) Sedang: 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat: 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
c) Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan bj 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus):
a. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2).
b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2).
c. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2).
d. Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2).
e. Stadium 5: kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
C. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal.Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),
poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.

2
 6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. Manifestasi klinis
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia (Cahyaningsih, D.
Niken. 2011)
a) Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b) Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi
terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a) Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.
b) Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c) Pankreatitis, berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler:
a) Hipertensi
b) Pitting edema
c) Edema periorbital
d) Pembesaran vena leher
e) Friction Rub Pericardial

3
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a) Toksik uremia yang kurang terdialisis
b) Peningkatan kadar kalium phosphor
c) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik, karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan
kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan
fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif.
Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada
pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom
Uremik.Terdapat dua kelompok gejala klinis (Cahyaningsih, D. Niken,
2011)

4
 a) Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b) Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan
lainnya.
E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal(Cahyaningsih, D.
Niken, 2011)
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin

5
 akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi
secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan
urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak
terjadi.Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga
dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik(Cahyaningsih, D.
Niken, 2011)
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun

6
 dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat.Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon(Cahyaningsih, D. Niken,
2011)
7. Edema
dampak yang signifikan dari proses filtrasi glomerulus yang sangat
rendah menyebabkan terjadinya retensi Na+ dan H2O sehingga terjadi
osmosis dari laju glomelurus yang menurun masuk kedalam sel atau
jaringan tubuh sehingga menyebabkan edema. (Cahyaningsih, D. Niken,
2011)

7
F. Pathway/ WOC

8
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)

a. Pemeriksaan EKG: Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri,

tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritmia dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
b. Ultrasonografi (USG): Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem, pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
mencari adanya factor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu
atau masa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal
yang lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak
memerlukan persiapan apapun.
c. Foto Polos Abdomen: Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah
ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberi
keterangan yang lebih baik.
d. Pielografi Intra-Vena (PIV): Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh
karena ginjal tak dapat memerlukan kontras dan pada GGK ringan
mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia
lanjut, diabetes melitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang
dilakukan pada GGK. Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion
pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd: Dilakukan bila dicurigai ada
obsstruksi yang reversibel.
f. Pemeriksaan Foto Dada: Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru
akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi
pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena
imunitas tubuh yang menurun.
g. Pemeriksaan Radiologi Tulang: Mencari osteodistrofi (terutama
falang/jari), dan kalsifikasi metastatik.

9
H. Komplikasi
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

I. Penatalaksanaan
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic
renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai
tahun.
Tujuan terapi konservatif (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
a) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

10
 b) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
c) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
d) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
e) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
f) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
g) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
2. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
a) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
b) Kendalikan terapi ISK.
c) Diet protein yang proporsional.
d) Kendalikan hiperfosfatemia.
e) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
f) Terapi hIperfosfatemia.
g) Terapi keadaan asidosis metabolik.
h) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
3. Terapi alleviative gejala asotemia
a) Pembatasan konsumsi protein hewani.
b) Terapi keluhan gatal-gatal.
c) Terapi keluhan gastrointestinal.
d) Terapi keluhan neuromuskuler.
e) Terapi keluhan tulang dan sendi.
f) Terapi anemia.
g) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia)(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

11
 2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama
dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1) Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2) Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal
dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ).
Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal(Cahyaningsih, D. Niken,
2011)
a) HCT < atau sama dengan 20 %
b) Hb < atau sama dengan 7 mg5
c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan
high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
a) Hemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.

12
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD(Cahyaningsih, D. Niken,
2011)
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula
dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi
ini bisa diulang apabila diperlukan
d) Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi
yang diperlukan adalah tindakan dialisis(Cahyaningsih, D. Niken,
2011)
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1) HD reguler.
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3) Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya
meliputi(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)

13
 1) Restriksi garam dapur.
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3) Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
a. Dialisis yang meliputi:
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
a. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA
untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
b. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
a) Hiperkalemia > 17 mg/lt
b) Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c) Kegagalan terapi konservatif
d) Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia,
asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi,
edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah
dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e) Kelebihan cairan
f) Mual dan muntah hebat
g) BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h) preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i) Sindrom kelebihan air
j) Intoksidasi obat jenis barbiturat

14
 Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau
> 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi
Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit
dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut
juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat
komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik
berulang, dan nefropatik diabetic(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah
kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).Kualitas
hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi
sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
2) Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua
(umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)

15
 dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu (Cahyaningsih, D. Niken,
2011)
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

2.2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
Pengkajian pada penderita Gagal Ginjal Kronik (Colvy, Jack, 2010)
a) Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda,
dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria(Colvy, Jack,
2010)
b) Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi),
mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal
pada kulit(Colvy, Jack, 2010)
c) Riwayat penyakit

16
 1. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,
renjatan kardiogenik (Colvy, Jack, 2010)
2. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic
Hyperplasia, prostatektomi (Colvy, Jack, 2010)
3. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM) (Colvy,
Jack, 2010)
d) Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan
dalam (Kussmaul), dyspnea (Colvy, Jack, 2010)
e) Head To Toe (Colvy, Jack, 2010)
a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum, sakit
kepala
b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada,nafas pendek, batuk
dengan/tanpa sputum, kental dan banyak, gangguan irama jantung,
edema, Disritmia jantung.
c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites), Anoreksia, nausea, vomiting,
fektor uremicum, gastritis erosiva dan Diare
d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot, piting pada kaki, telapak
tangan, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan,
Nyeri panggul, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari),
keterbatasan gerak sendi
e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun, Pruritus, demam
(sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, defosit fosfat
kalsium pda kulit
f. Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai
koma.
g. Genitalia : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning
tua dan pekat, tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria,
anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi,

17
 Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria.

Analisa Data

NO DATA ETIOLOGI PROBLEM

1 DS: Kerusakan glomelurus 1. Kelebihan volume cairan
1. Pasien b.d mekanisme pengaturan
menyatakan GFR melemah
kesulllitan bernfas
2. Pasien Retensi Na, H2O
menyatakan
kembung di
daerah abdomen Edema
DO:
1. Edema Kelebihan volume cairan
2. Tekanan darah
tinggi
3. Perubahan turgor
kulit
4. Distensi
abdomen/asites
2 DS: Kerusakan glomelurus 2. Ketidakseimbangan nutrisi
1. Mual kurang dari kebutuhan
2. Tidak Adanya tubuh b.d intake makanan
Nafsu Makan Albumin melewati membran yang inadekuat (mual,
3. Pasien glomelurus muntah, anoreksia dll).
Menyatakan Nyeri
Ulu Hat
DO: proteinuria
1. Adanya cegukan
2. Muntah
3. Porsi makan tidak hipoaluminemia
dihabiskan
4. Penurunan berat
badan katabolisme protein dalam
5. Nafas berbau sel
amonia
produksi asam

asam lambung naik

18
 anoreksia, mual muntah

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

3 DS: Kerusakan glomelurus 3. Pola nafas tidak efektif b.d

1. Pasien edema paru, asidosis
menyatakan metabolic, pneumonitis,
kesulitan bernafas Albumin melewati membran perikarditis
DO: glomelurus
1. Sesak
2. Nafas Dangkal
3. Pembesaran Pada proteinuria
Abdomen
4. Pengembangan
Paru Tidak hipoaluminemia
Sempurna

katabolisme protein dalam

sel

Ureum naik

Asidosis metabolik

Kompensasi respiratorik

Hiperventilasi

Perubahan pola napas

Pola napas tidak efektif

4 DS: Kerusakan fungsi ginjal 4. Intoleransi aktivitas b.d

1. Pasien
keletihan/kelemahan,
mengatakan lemas
DO: Sekresi eritropoietin anemia, retensi produk

19
 1. Tampak lemas sampah dan prosedur
2. HB dibawah
dialysis
normal (<12 pada Produksi SDM menurun
perempuan, <13
pada laki-laki)
3. Peningkatan TD, Oksihemoglobin
RR, dan Nadi
4. Ketidakmampuan
melakukan ADL Suplai O2 ke jaringan
menurun

Fatigue/malaise

Intoleransi aktivitas
5 DS: Kerusakan fungsi ginjal 5. Gangguan pertukaran
1. klien mengatakan
gas b.d perubahan
batuk
2. klien mengatakan Sekresi eritropoietin membran kapiler-alveolar
susah
mengeluarkan
dahak Produksi SDM menurun
DO:
1. Peningkatan TD,
RR, dan Nadi Oksihemoglobin
2. Batuk
3. Suara nafas tidak
bersih Suplai O2 ke jaringan
4. Sianosis menurun
5. Dyspneu
6. Tidak bisa
mengeluarkan Gangguan perfusi jaringan
sputum
7. Adanya tanda Gangguan pertukaran gas
distres pernafasan
8. Oksigenasi tidak
adekuat
6 DS: Kerusakan glomelurus 6. Penurunan cardiac output
1. Pasien
b.d perubahan preload,
mengatakan
mudah lelah GFR afterload dan sepsis
DO:
1. Peningkatan TD,
RR, dan Nadi Retensi Na, H2O
2. Penurunan
kesadaran

20
3. Mudah lelah Edema
4. Adanya edema
paru Preload meningkat
5. Asietes
Beban jantung bertambah

Hipertrofi ventrikel kiri

COP

Penurunan curah jantung

B. Diagnosa
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll)
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.

21
C. Intervensi
No. Dx. Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)
1. Gangguanpertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru, a) Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange a) Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer yang b) Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw
mengakibatkan asidosis ventilation thrust bila perlu
laktat dan penurunan c) Vital Sign Status b) Posisikan pasien untuk
curah jantung. memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : c) Identifikasi pasien perlunya
Definisi : Kelebihan atau a) Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
kekurangan dalam peningkatan ventilasi dan buatan
oksigenasi dan atau oksigenasi yang adekuat d) Pasang mayo bila perlu
pengeluaran b) Memelihara kebersihan paru e) Lakukan fisioterapi dada
karbondioksida di dalam paru dan bebas dari tanda jika perlu
membran kapiler alveoli tanda distress pernafasan f) Keluarkan sekret dengan
c) Mendemonstrasikan batuk batuk atau suction
Batasan karakteristik : efektif dan suara nafas yang g) Auskultasi suara nafas, catat
a) Gangguan bersih, tidak ada sianosis adanya suara tambahan
penglihatan dan dyspneu (mampu h) Lakukan suction pada mayo
b) Penurunan CO2 mengeluarkan sputum, i) Berika bronkodilator bila
c) Takikardi mampu bernafas dengan perlu
d) Hiperkapnia mudah, tidak ada pursed j) Barikan pelembab udara
e) Keletihan lips) k) Atur intake untuk cairan
f) Somnolen d) Tanda tanda vital dalam mengoptimalkan
g) Iritabilitas rentang normal keseimbangan.
h) Hypoxiakebingunga l) Monitor respirasi dan status
n O2
i) Dyspnoenasal faring
j) AGD Normal Respiratory Monitoring
k) sianosis a) Monitor rata – rata,
l) warna kulit kedalaman, irama dan usaha
abnormal (pucat, respirasi
kehitaman) b) Catat pergerakan dada,amati
m) Hipoksemia kesimetrisan, penggunaan
n) hiperkarbia otot tambahan, retraksi otot
o) sakit kepala ketika supraclavicular dan
bangun intercostal
p) frekuensi dan c) Monitor suara nafas, seperti
kedalaman nafas dengkur
abnormal d) Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
Faktor faktor yang kussmaul, hiperventilasi,
berhubungan: cheyne stokes, biot
ketidakseimbangan e) Catat lokasi trakea
perfusi f) Monitor kelelahan otot
ventilasiperubahan diagfragma (gerakan
membran kapiler- paradoksis)
alveolar g) Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
h) Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada

22
 jalan napas utama
i) Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
a) Monitro IV line
b) Pertahankanjalan nafas
paten
c) Monitor AGD, tingkat
elektrolit
d) Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
e) Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
f) Monitor pola respirasi
g) Lakukan terapi oksigen
h) Monitor status neurologi
i) Tingkatkan oral hygiene

2. Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d respon fisiologis otot a) Cardiac Pump effectiveness a) Cardiac Care
jantung, peningkatan b) Circulation Status b) Evaluasi adanya nyeri dada (
frekuensi, dilatasi, c) Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau c) Catat adanya disritmia
peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: jantung
a) Tanda Vital dalam rentang d) Catat adanya tanda dan
normal (Tekanan darah, gejala penurunan cardiac
Nadi, respirasi) putput
b) Dapat mentoleransi e) Monitor status
aktivitas, tidak ada kardiovaskuler
kelelahan f) Monitor status pernafasan
c) Tidak ada edema paru, yang menandakan gagal
perifer, dan tidak ada asites jantung
d) Tidak ada penurunan g) Monitor abdomen sebagai
kesadaran indicator penurunan perfusi
h) Monitor balance cairan
i) Monitor adanya perubahan
tekanan darah
j) Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
k) Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
l) Monitor toleransi aktivitas
pasien
m) Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
n) Anjurkan untuk menurunkan
stress

23

3. Pola Nafas tidak efektif NOC :
a) Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation
udara inspirasi dan/atau b) Respiratory status : Airway
ekspirasi tidak adekuat patency
c) Vital sign Status
Batasan karakteristik :
a) Penurunan tekanan Kriteria Hasil :
inspirasi/ekspirasi a) Mendemonstrasikan batuk
b) Penurunan efektif dan suara nafas yang
pertukaran udara per bersih, tidak ada sianosis
menit dan dyspneu (mampu
c) Menggunakan otot mengeluarkan sputum,
pernafasan mampu bernafas dengan
tambahan mudah, tidak ada pursed
d) Nasal flaring lips)
e) Dyspnea b) Menunjukkan jalan nafas
f) Orthopnea yang paten (klien tidak
g) Perubahan merasa tercekik, irama
Vital Sign Monitoring
a) Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
b) Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
c) Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
d) Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
e) Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
f) Monitor kualitas dari nadi
g) Monitor adanya pulsus
paradoksus
h) Monitor adanya pulsus
alterans
i) Monitor jumlah dan irama
jantung
j) Monitor bunyi jantung
k) Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
l) Monitor suara paru
m) Monitor pola pernapasan
abnormal
n) Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
o) Monitor sianosis perifer
p) Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
q) Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Fluid management
a) Pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
b) Pasang urin kateter jika
diperlukan
c) Monitor hasil lAb yang
sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
d) Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP,
dan PCWP
e) Monitor vital sign
f) Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
g) Kaji lokasi dan luas edema
h) Monitor masukan makanan /
24
 penyimpangan dada nafas, frekuensi pernafasan cairan dan hitung intake
h) Nafas pendek dalam rentang normal, tidak kalori harian
i) Assumption of 3- ada suara nafas abnormal) i) Monitor status nutrisi
point position c) Tanda Tanda vital dalam j) Berikan diuretik sesuai
j) Pernafasan pursed- rentang normal (tekanan interuksi
lip darah, nadi, pernafasan) k) Batasi masukan cairan pada
k) Tahap ekspirasi keadaan hiponatrermi dilusi
berlangsung sangat dengan serum Na < 130
lama mEq/l
l) Peningkatan l) Kolaborasi dokter jika tanda
diameter anterior- cairan berlebih muncul
posterior memburuk
m) Pernafasan rata-
rata/minimal Fluid Monitoring
n) Bayi : < 25 atau > a) Tentukan riwayat jumlah
60 dan tipe intake cairan dan
o) Usia 1-4 : < 20 atau eliminasi
> 30 b) Tentukan kemungkinan
p) Usia 5-14 : < 14 faktor resiko dari ketidak
atau > 25 seimbangan cairan
q) Usia > 14 : < 11 (Hipertermia, terapi diuretik,
atau > 24 kelainan renal, gagal
r) Kedalaman jantung, diaporesis,
pernafasan disfungsi hati, dll )
s) Dewasa volume c) Monitor serum dan elektrolit
tidalnya 500 ml saat urine
istirahat d) Monitor serum dan
t) Bayi volume osmilalitas urine
tidalnya 6-8 ml/Kg e) Monitor BP, HR, dan RR
u) Timing rasio f) Monitor tekanan darah
v) Penurunan kapasitas orthostatik dan perubahan
vital irama jantung
g) Monitor parameter
Faktor yang hemodinamik infasif
berhubungan : h) Monitor adanya distensi
a) Hiperventilasi leher, rinchi, eodem perifer
b) Deformitas tulang dan penambahan BB
c) Kelainan bentuk i) Monitor tanda dan gejala
dinding dada dari odema
d) Penurunan
energi/kelelahan
e) Perusakan/pelemaha
n muskulo-skeletal
f) Obesitas
g) Posisi tubuh
h) Kelelahan otot
pernafasan
i) Hipoventilasi
sindrom
j) Nyeri
k) Kecemasan
l) Disfungsi
Neuromuskuler
m) Kerusakan
persepsi/kognitif
n) Perlukaan pada

25
 jaringan syaraf
tulang belakang
o) Imaturitas
Neurologis

4. Kelebihan volume cairan NOC : NIC :

b/d berkurangnya curah a) Electrolit and acid base Fluid management
jantung, retensi cairan balance a) Timbang popok/pembalut
dan natrium oleh ginjal, b) Fluid balance jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan b) Pertahankan catatan intake
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: dan output yang akurat
pulmonal a) Terbebas dari edema, efusi, c) Pasang urin kateter jika
anaskara diperlukan
Definisi : Retensi cairan b) Bunyi nafas bersih, tidak d) Monitor hasil lAb yang
isotomik meningkat ada dyspneu/ortopneu sesuai dengan retensi cairan
c) Terbebas dari distensi vena (BUN , Hmt , osmolalitas
Batasan karakteristik : jugularis, reflek urin)
a) Berat badan hepatojugular (+) e) Monitor status hemodinamik
meningkat pada d) Memelihara tekanan vena termasuk CVP, MAP, PAP,
waktu yang singkat sentral, tekanan kapiler dan PCWP
b) Asupan berlebihan paru, output jantung dan f) Monitor vital sign
dibanding output vital sign dalam batas g) Monitor indikasi retensi/
c) Tekanan darah normal kelebihan cairan (cracles,
berubah, tekanan e) Terbebas dari kelelahan, CVP , edema, distensi vena
arteri pulmonalis kecemasan atau leher, asites)
berubah, kebingungan h) Kaji lokasi dan luas edema
peningkatan CVP f) Menjelaskanindikator i) Monitor masukan makanan
d) Distensi vena kelebihan cairan /cairan dan hitung intake
jugularis kalori harian
e) Perubahan pada pola j) Monitor status nutrisi
nafas, k) Berikan diuretik sesuai
dyspnoe/sesak interuksi
nafas, orthopnoe, l) Batasi masukan cairan pada
suara nafas keadaan hiponatrermi dilusi
abnormal (Rales dengan serum Na < 130
atau crakles), mEq/l
kongestikemacetan m) Kolaborasi dokter jika tanda
paru, pleural cairan berlebih muncul
effusion memburuk
f) Hb dan hematokrit
menurun, perubahan Fluid Monitoring
elektrolit, khususnya a) Tentukan riwayat jumlah
perubahan berat dan tipe intake cairan dan
jenis eliminasi
g) Suara jantung SIII b) Tentukan kemungkinan
h) Reflek faktor resiko dari ketidak
hepatojugular positif seimbangan cairan
i) Oliguria, azotemia (Hipertermia, terapi diuretik,
j) Perubahan status kelainan renal, gagal
mental, kegelisahan, jantung, diaporesis,
kecemasan disfungsi hati, dll)
Faktor-faktor yang c) Monitor berat badan
berhubungan : d) Monitor serum dan elektrolit
a) Mekanisme urine
pengaturan melemah e) Monitor serum dan
b) Asupan cairan osmilalitas urine

26
 berlebihan f) Monitor BP, HR, dan RR
c) Asupan natrium g) Monitor tekanan darah
berlebihan orthostatik dan perubahan
irama jantung
h) Monitor parameter
hemodinamik infasif
i) Catat secara akutar intake
dan output
j) Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
k) Monitor tanda dan gejala
dari odema

5. Ketidakseimbangan NOC : NIC :

nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh Fluid Intake a) Kaji adanya alergi makanan
b) Kolaborasi dengan ahli gizi
Definisi : Intake nutrisi Kriteria Hasil : untuk menentukan jumlah
tidak cukup untuk a) Adanya peningkatan berat kalori dan nutrisi yang
keperluan metabolisme badan sesuai dengan tujuan dibutuhkan pasien.
tubuh. b) Berat badan ideal sesuai c) Anjurkan pasien untuk
dengan tinggi badan meningkatkan intake Fe
Batasan karakteristik : c) Mampu mengidentifikasi d) Anjurkan pasien untuk
a) Berat badan 20 % kebutuhan nutrisi meningkatkan protein dan
atau lebih di bawah d) Tidak ada tanda tanda vitamin C
ideal malnutrisi e) Berikan substansi gula
b) Dilaporkan adanya e) Tidak terjadi penurunan f) Yakinkan diet yang dimakan
intake makanan berat badan yang berarti mengandung tinggi serat
yang kurang dari untuk mencegah konstipasi
RDA (Recomended g) Berikan makanan yang
Daily Allowance) terpilih (sudah
c) Membran mukosa dikonsultasikan dengan ahli
dan konjungtiva gizi)
pucat h) Ajarkan pasien bagaimana
d) Kelemahan otot membuat catatan makanan
yang digunakan harian.
untuk i) Monitor jumlah nutrisi dan
menelan/mengunya kandungan kalori
e) Luka, inflamasi j) Berikan informasi tentang
pada rongga mulut kebutuhan nutrisi
f) Mudah merasa k) Kaji kemampuan pasien
kenyang, sesaat untuk mendapatkan nutrisi
setelah mengunyah yang dibutuhkan
makanan
g) Dilaporkan atau Nutrition Monitoring
fakta adanya a) BB pasien dalam batas
kekurangan normal
makanan b) Monitor adanya penurunan
h) Dilaporkan adanya berat badan
perubahan sensasi c) Monitor tipe dan jumlah
rasa aktivitas yang biasa
i) Perasaan dilakukan
ketidakmampuan d) Monitor interaksi anak atau
untuk mengunyah orangtua selama makan

27
 makanan e) Monitor lingkungan selama
j) Miskonsepsi makan
k) Kehilangan BB f) Jadwalkan pengobatan dan
dengan makanan tindakan tidak selama jam
cukup makan
l) Keengganan untuk g) Monitor kulit kering dan
makan perubahan pigmentasi
m) Kram pada abdomen h) Monitor turgor kulit
n) Tonus otot jelek i) Monitor kekeringan, rambut
o) Nyeri abdominal kusam, dan mudah patah
dengan atau tanpa j) Monitor mual dan muntah
patologi k) Monitor kadar albumin, total
p) Kurang berminat protein, Hb, dan kadar Ht
terhadap makanan l) Monitor makanan kesukaan
q) Pembuluh darah m) Monitor pertumbuhan dan
kapiler mulai rapuh perkembangan
r) Diare dan atau n) Monitor pucat, kemerahan,
steatorrhea dan kekeringan jaringan
s) Kehilangan rambut konjungtiva
yang cukup banyak o) Monitor kalori dan intake
(rontok) nuntrisi
t) Suara usus p) Catat adanya edema,
hiperaktif hiperemik, hipertonik papila
u) Kurangnya lidah dan cavitas oral.
informasi, q) Catat jika lidah berwarna
misinformasi magenta, scarlet

Faktor-faktor yang
berhubungan:
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat
gizi berhubungan dengan
faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.

6. Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :

curah jantung yang a) Energy conservation Energy Management
rendah, ketidakmampuan b) Self Care : ADLs a) Observasi adanya
memenuhi metabolisme pembatasan klien dalam
otot rangka, kongesti Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
pulmonal yang a) Berpartisipasi dalam b) Dorong anal untuk
menimbulkan hipoksinia, aktivitas fisik tanpa disertai mengungkapkan perasaan
dyspneu dan status peningkatan tekanan darah, terhadap keterbatasan
nutrisi yang buruk nadi dan RR c) Kaji adanya factor yang
selama sakit b) Mampu melakukan aktivitas menyebabkan kelelahan
sehari hari (ADLs) secara d) Monitor nutrisi dan sumber
Intoleransi aktivitas b/d mandiri energi tangadekuat
fatigue e) Monitor pasien akan adanya
Definisi : kelelahan fisik dan emosi
Ketidakcukupan energu secara berlebihan
secara fisiologis maupun f) Monitor respon
psikologis untuk kardivaskuler terhadap
meneruskan atau aktivitas
menyelesaikan aktifitas g) Monitor pola tidur dan

28
 yang diminta atau lamanya tidur/istirahat
aktifitas sehari hari. pasien

Batasan karakteristik : Activity Therapy

a) Melaporkan secara a) Kolaborasikan dengan
verbal adanya Tenaga Rehabilitasi Medik
kelelahan atau dalammerencanakan progran
kelemahan. terapi yang tepat.
b) Respon abnormal b) Bantu klien untuk
dari tekanan darah mengidentifikasi aktivitas
atau nadi terhadap yang mampu dilakukan
aktifitas c) Bantu untuk memilih
c) Perubahan ekg yang aktivitas konsisten
menunjukkan yangsesuai dengan
aritmia atau iskemia kemampuan fisik, psikologi
d) Adanya dyspneu dan social
atauketidaknyamana d) Bantu untuk
n saat beraktivitas. mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
Faktor factor yang diperlukan untuk aktivitas
berhubungan : yang diinginkan
a) Tirah Baring atau e) Bantu untuk mendpatkan
imobilisasi alat bantuan aktivitas seperti
b) Kelemahan kursi roda, krek
menyeluruh f) Bantu untu mengidentifikasi
c) Ketidakseimbangan aktivitas yang disukai
antara suplei g) Bantu klien untuk membuat
oksigen dengan jadwal latihan diwaktu luang
kebutuhan h) Bantu pasien/keluarga untuk
d) Gaya hidup yang mengidentifikasi
dipertahankan. kekurangan dalam
beraktivitas
i) Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
j) Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
k) Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual

D. Implementasi
Implementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah
dibuat dan disesuaikan dengan kondisi klien(Colvy, Jack, 2010).

E. Evaluasi
Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurut (Colvy,
Jack, 2010) adalah:

29
a. Intake out put seimbang
b. Status nutrisi adekuat
c. Curah jantung adekuat
d. Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
e. Tidak terjadi perubahan atau gangguan konsep diri
f. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi
g. Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan
pengobatan

30
 BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
Klasifikasi CRF (Cahyaningsih, D. Niken, 2011)
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
b. Stadium II: Insufisiensi ginjal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus)

3.2 Saran
Semoga makalah sederhana ini dapat menjadi ilmu yang bermanfaat bagi pembaca.
Makalah ini diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama Mahasiswa
keperawatan untuk memahami konsep dasar penyakit gagal ginjal kronik.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Edisi ketiga. Jakarta: EGC

Price. Sylvia A. (2006). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit ed.6. Jakarta:
EGC

Smeltzer, S.C. dan Bare.(2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8 Volume 3. Penerjemah Agung Waluyo dkk. Jakarta: EGC

Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FK

32