Anda di halaman 1dari 23

UNIVERSITAS BOROBUDUR

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATAN DARURAT KLIEN DENGAN


GAGAL HATI
(Memenuhi tugas mata kuliah : Kegawatan Darurat yang dibimbing oleh Ns Ella Nurlaela
S.Kep)

Disusun Oleh :

Kelompok 2
Hanan Adya Maharani (12151014)
Netty Panggabean (12151015)
Sofia Kristina Okowali (12161006)
Saudah (12151020)

FAKULTAS KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
JAKARTA
APRIL, 2019
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-penyakit
dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan fungsi dari
hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya.
Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit pada bagian
lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah, Sirosis hati. Efek-efek
jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah memburuknya fungsi
otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding (perdarahan
gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang merupakan
pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut, Kanker hati,
Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.

Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati pada
koagulopati dan perubahan dalam status mental dari individu yang sebelumnya
sehat.Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian
sangat tinggi.

Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan


koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5,
dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan
dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.

Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati fulminan
(FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati).Kegagalan hati
fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan ensefalopati dalam
waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang sebelumnya
sehat.Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan penyakit hati
sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopati hati.

2
Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa.
Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak
dikenal..Beberapa pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnya tidak dikenal
dekompensasi dan hadir dengan gagal hati, meskipun hal ini tidak secara teknis FHF,
diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapat dilakukan. Pasien dengan
penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitis autoimun dapat dimasukkan
terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telah terwujud selama kurang dari
26 minggu..Langkah yang paling penting dalam penilaian pasien dengan gagal hati akut
adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebab tertentu menuntut
perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan). Obat-hepatotoksisitas terkait,
terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hati akut di
AmerikaSerikat .Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk memberikan
dukungan perawatan yang baik intensif.Perhatian harus dibayarkan kepada manajemen
cairan dan hemodinamik.Pemantauan parameter metabolik, surveilans untuk infeksi,
pemeliharaan gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangat penting.

Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yang terjadi dari
kegagalan hati fulminan.Dalam kasus-kasus tertentu, penangkal yang efektif mengikat
atau menghilangkan racun sangat penting.Pengembangan sistem pendukung hati
memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipun masih bersifat sementara
dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup.Lainnya modalitas terapi
yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetap belum terbukti.

Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajat ensefalopati, dan
komplikasi yang terkait .Meskipun kematian dari FHF masih cukup tinggi, perawatan
intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telah meningkatkan
kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekitar 60%.

1.2 Rumusan Masalah


Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah:
a. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?
b. Apa saja etiologi dari gagal hati?
c. Apa Manifestasi gagal hati?
3
d. Apa patofisiologi gagal hati?
e. Bagaimana pathway gagal hati?
f. Apapemeriksaan diagnostik gagal hati?
g. Bagaimana penatalaksanaan gagal hati?
h. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasi gangguan pada
gagal hati?

1.3 Tujuan Penulisan


a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati
b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagal hati
c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati
d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagal hati
e. Dapat mengevaluasikan semua hasil tindakan pada penderita gagal hati

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk
berfungsi.Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-
tahun.Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.
Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan yang
berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut adalah
fulminant hepatic failure.

Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap.Beberapa
penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam situasi lain,
transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.

Gagal hati akut adalah kegagalan akut dari fungsi sintetik dan metabolik hati disertai
ensefalopati dan tidak adanya penyakit hati sebelumnya.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu beberapa
minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak terbukti menunjukan
riwayat disfungsi hati.Klasifikasi yang baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan
berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang
perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :
 Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari
 Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari
 Sub akut.
o Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.
o Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut
tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana
tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta
daramatis akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas

5
pada keadan ini sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan
terapi yang intensif.

2.2 Etiologi

Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar
50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya
akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang
menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan
menjadi fulminan.

Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu
immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan
varicella.

Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi,
AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga overdosis
acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).

Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena eklampsi atau
perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien
penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok bedah. Infiltrasi masif hati
dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat menyebabkan gagal hati
fulminan.

6
 Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak
mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:
 Overdosis acetaminophen
Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah
penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut
dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar
sekaligus.
 Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih
tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut,
terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
 Resep obat
Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan
dapat menyebabkan gagal hati akut.

 Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,


isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)
 Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)
 antiepileptics (fenitoin, valproate)
 anestesi agen (halothane)
 Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)
 imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)
 nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)
 Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)
 Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)
Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa
adalah sebagai berikut:
 Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])
 Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)

7
 Suplemen herbal
Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal,
telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.

 Ginseng
 Pennyroyal minyak
 Teucrium polium
 Chaparral atau teh germander
 Kawakawa

 Hepatitis dan virus lainnya


Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut. Virus
lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.
 Racun
Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun
Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat
dimakan.

 Amanita phalloides jamur racun [13]


 Bacillus cereus toksin
 Cyanobacteria racun
 Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)
 Kuning fosfor

 Penyakit autoimun
Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah
penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan
peradangan dan cedera.
 Penyakit pembuluh darah di hati
Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan
penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal
hati akut.

8
 Penyakit metabolik
Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh
karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.
 Kanker
Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di
tubuh dapat menyebabkan gagal hati.
 Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak
memiliki penyebab yang jelas.

9
2.3 Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala meliputi :
1. Mual dan anoreksia akibat efek sistemik inflamasi.
2. Pruritus akibat penumpukkan bilirubin dalam kulit.
3. Ptekie (bintik-bintik perdarahan kecil dikulit) akibat trombositopenia.
4. Icterus akibat kegagalan hati melakukan konjugasi bilirubin.
5. Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen akibat inflamasi hati.
6. Rasa lelah dan penurunan berat badan akibat kegagalan metabolism hati.
7. Farises pada esophagus, rectum, dan dinding abdomen yang terjadi sekunder karena
hipertensi porta.
8. Amenore pada wanita akibat perubahan pembentukan dan metabolism hormon-hormon
steroid.
9. Kecenderungan mengalami perdarahan akibat trombositopenia (penurunan jumlah
trombosit) karena penimbunan darah dilimpa dan memanjangnya waktu protrombin
karena gangguan pembentukan beberapa faktor pembekuan.
10. Ginekomastia (pembesaran payudara) pada pria akibat penimbunan estrogen karena
hati tidak dapat melakukan fungsi-fungsi biotransformasinya. Kadar testosteon pada
pria biasanya turun, disertai oleh hilangnya libido (gairah seks) dan impotensi, dll.

10
2.4 Patofisiologi
Ensefalopati Hepatik, yaitu serangkaian kelainan pada sitem saraf pusat, terjadi ketika
hati tidak lagi mampu melaksanakan detoxifikasi darah. Disfungsi hati dan pembuluh
darah polateral yang memintaskan darah disekitar hati ke sirkulasi hati sistemik
memungkinakan zat-zat beracun yang terserap dari kraktus GI mengalir dengan bebas ke
dalam otak. Amonia yang merupakan produk sampingan metabolism protein adalah salah
satu toksin penting yang menyebabkan Ensefalopati Hepatik. Hati yang normal akan
mengubah ammonia menjadi ureum yang kemudian diekskresikan keluar oleh ginjal. Jika
hati mengalami kegagalan dan tidak lagi mampu mengubah ammonia menjadi ureum,
maka kadar ammonia dalam darah akan meninggi dan ammonia dibawa darah ke dalam
otak. Asam lemak rantai – pendek, serotonin, triptofan dan zat-zat pseudoneurotransmiter
dapat turut menumpuk didalam darah dan ikut menimbulkan Ensefalopati Hepatik.

Sindrom Hepatorenal merupakan gagal ginjal yang terjadi bersama penyakit hati; ginjal
abnormal tetapi secara mendadak berhenti bekerja. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan volume darah, penumpukan ion-ion hydrogen, dan gangguan
elektrolit.Sindrom Hepatorenal paling sering ditemukan pada pasien sirosis alkoholik atau
hepatitis fulminant.Penyebabnya adalah penumpukan substansi fasoaktif yang
menyebabkan konstriksi arteriol renal seara tidak tepat sehingga tidak jadi penurunan
filtrasi glomerulat dan oliguria.Vasokontriksi tersebut dapat pula merupakan respon
kompensasi terhadap hipertensi porta dan penumpukan darah dalam sirkulasi splenikus.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik


 Serologi virus
 Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di
tentukan)
 Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
 Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin)
 Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
 Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah
didalam tubuh

11
 Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-perubahan
struktur hati

2.6 Penatalaksanaan

 Perhatian utama, meliputi:


 Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas
untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
 Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
 Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate, dan platelets secara I.V.
 Infus glukosa 10-20%.
 Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h).
Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi
volume depletion dan volume overload.
 Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan
mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute
hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma
(FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan
PT(Prothrombine Time).
 Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan
coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan untuk
mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.
 Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah
perdarahan saluran cerna.
 Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.
 Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.Penggunaan
antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan
pneumonia.
 Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome
(HRS) atau acute renal tubular necrosis.

12
 Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan
menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah
cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius
adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy.
Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan
pada pasien dengan progressive edema.
 Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.
 Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.
 Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.
 Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi
hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.
 Perawatan khusus
 Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan
prednisone serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis.
 Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie, N-
acetylcysteine).
 Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.
 Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif
untuk perawatan FHF.

 Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio


(INR) mencapai 4, terutama pada anaka kecil.
 Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured
hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau
terdapat donir transplantasi hati.
 Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya
rapidly progressive liver necrosis.
 Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft,
extracorporeal human liver, dan artificial liver support devices, juga untuk
keadaan gawat.

13
 Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total
parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila
nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari
volume overload.

14
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN
HEPATIC FAILURE (GAGAL HATI )

1. Pengkajian
 Data Subjektif

1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen


2. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua
dan berbuih.
3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,

 Data subjektif
1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik

2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat
asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.

3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan,


pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).

2. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi

Intervensi Keprawatan

1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
Ditandai dengan:

15
a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria,
perubahan pada berat jenis urine.
b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura
c. Perubahan TD
d. Gangguan elektrolit
e. Perubahan status mental.
Tujuan/criteria evaluasi:

Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:

a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang,


b. Tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi Rasional

a. Ukur intake dan output a. Menunjukkan status volume sirkulasi


terjadinya perbaikkan / perpindahan
cairan.
b. Peningkatan berat badan sering
b. Timbang berat badan tiap hari dan menunjukkan retensi cairan lanjut.
catat peningkatan lebih dari 0,5
kg/hari.
c. Peningkatan TD berhubungan dengan
c. Awasi tekanan darah, distensi vena.
kelebihan volume cairan, distensi
jugular eksterna dan vena abdominal
berhubungan dengan kongesti
vaskular.
d. Peningkatan kongesti pulmonal
mengakibatkan gangguan pertukaran
gas dan komplikasi edema paru.
d. Auskultasi paru, adanya bunyi
e. Mungkin disebabkan oleh PJK,
tambahan krakles.
penurunan perfusi arteri koroner.

e. Awasi disritmia jantung, auskultasi


bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.
f. Perpindahan cairan pada jaringan
16
Intervensi Rasional

sebagai akibat retensi natrium dan


air, penurunan albumin, penurunan
ABH.
f. Kaji derajat perifer /edema dependent
g. Ukur lingkaran abdomen
g. Menunjukkan akumulasi cairan
(ascites) diakibatkan oleh kehilangan
h. Dorong tirah baring bila ada ascites. protein plasma/cairan ke dalam
peritoneal.
i. Berikan perawatan mulut sering,
kadang-kadang beri es batu bila
h. Dapat meningkatkan posisi rekumben
puasa.
untuk diuresis.
j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan
i. Menurunkan rasa haus.
sesuai tindakan.
1) Berikan albumin sesuai indikasi
2) Berikan diuretik
3) Berikan kalium.
j. Untuk meminimalkan retensi cairan
dalam area ekstra vaskuler,
pembatasan cairan untuk mencegah
pencernaan hiponatremi:
1) Untuk meningkatkan volume
sirkulasi efektif, penurunan
terjadi ascites.
2) Meningkatkan sekresi air
3) Kalium serum menurun.

2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:

17
a. Penurunan berat badan
b. Perubahan bunyi dan fungsi usus
c. Tonus otot menurun.
Tujuan:

Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

a. Berat badan meningkat


b. Mual muntah berkurang
c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.
Intervensi Rasional

1. Ukur masukan diet harian dengan 1. Memberikan informasi tentang


jumlah kalori. kebutuhan pemasukan.
2. Timbang berat badan, ukur kulit 2. Mungkin sulit untuk menggunakan
tricep. berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena
gambaran edema/ascites, lipatan kulit
trisep berguna dalam mengkaji
3. Bantu dan dorong pasien untuk simpanan lemak subkutan.
makan. 3. Diet sangat penting untuk
penyembuhan pasien, mungkin
makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang disukai
sebanyak mungkin.
4. Buruknya toleransi terhadap makan,
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit
mungkin berhubungan dengan
dan sering.
peningkatan tekanan
intraabdomen/ascites.
5. Berikan tambahan garam bila 5. Tambahan garam meningkatkan rasa
diizinkan, hindari yang mengandung makanan dan membantu peningkatan
amonium. selera makan, amonia potensial
6. Batasi masukan kafein, makanan yang resiko ensephalopati.
menghasilkan gas atau berbumbu dan 6. Membantu dalam menurunkan iritasi

18
Intervensi Rasional

terlalu panas atau terlalu dingin. gaster/diare dan ketidaknyamanan


abdomen yang dapat mengganggu
pemasukan oral.
7. Berikanan makanan halus, hindari
7. Perdarahan dari varises esophagus.
makanan kasar sesuai indikasi.
8. Berikan perawatan mulut sering dan
sebelum makan. 8. Pasien cenderung mengalami luka
atau perdarahan gusi dan rasa tak
enak pada mulut dimana menambah
anoreksia.
9. Tingkatkan periode tidur tanpa 9. Penyimpanan energi menurunkan
gangguan, khususnya sebelum makan. kebutuhan metabolik pada hati dan
meningkatkan regenerasi seluler.
10.Menurunkan rangsangan gaster
10. Anjurkan mengentikan merokok.
berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan.
11.Glukosa menurun karena
glikogenesis, protein menurun
11. Awasi pemeriksaan laboratorium,
dikarenakan gangguan metabolisme
glukosa serum, albumin, total protein,
atau kehilangan ke rongga peritoneal
amonia.
(ascites) peningkatan kadar amonia
perlu pembatasan masukan protein.
12. Pertahankan status puasa bila 12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk
diindikasikan. menurunkan kebutuhan pada hati dan
produksi urea G.I.
13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan
13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam
pada setiap pasien, KH memberikan
kalori dan KH sederhana, rendah
energi siap pakai, protein untuk
lemak dan fungsi protein sedang.
perbaikan, protein serum untuk
menurunkan edema dan
meningkatkan regenerasi sel hati.

19
Intervensi Rasional

14. Berikan makanan lewat selang (NGT) 14.Untuk memberikan nutrisi bila ada
sesuai indikasi. mual atau anoreksia.
15. Berikan obat sesuai indikasi: 15.Hati yang rusak tidak dapat
1) Tambahan vitamin, tiamin, besi menyimpan vitamin A, B kompleks,
dan folat meningkatkan D dan K. Kekurangan besi dan asam
pencernaan lemak, menurunkan folat dapat menimbulkan anemia.
diare, menurunkan mual dan
muntah.
2) Enzime pencernaan.

3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:


a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi
Vit K dari pengeluaran tromboplastin.
b. Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.

Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.

Intervensi Rasional

a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala- a. Traktus GI paling biasa untuk sumber
gejala perdarahan GI. perdarahan sehubungan dengan
b. Observasi adanya ptekie, ekimosis mukosa yang mudah rusak.
dan peradarahan dari satu sumber atau b. Sekunder terhadap gangguan faktor
lebih. pembekuan.
c. Awasi nadi dan tekanan darah.

c. Dapat menunjukan kehilangan


d. Catat perubahan mental. volume sirkulasi.
d. Menunjukan penurunan perfusi
jaringan serebral sekunder terhadap

20
Intervensi Rasional

hipovolemi.
e. Trauma minimal dapat menyebabkan
e. Dorong menggunakan sikat gigi
perdarahan mukosa.
halus, pengukur elektrik, hindari
mengejan saat defekasi.
f. Gunakan jarum kecil untuk injeksi, f. Meminimalkan kerusakan jaringan.
tekan lebih lama pada bekas suntikan.
g. Hindari penggunaan produk yang
g. Koagulasi memanjang, berpotensi
mengandung aspirasi.
untuk resiko perdarahan.
h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.
h. Indikator anemia, perdarahan
aktivitas atau terjadinya komplikasi.

i. Kolaborasi pemberian obat sesuai i. Meningkatkan sintesis protrombin


indikasi: dan koagulasi bila hati berfungsi.
a. Vitamin K, D dan C. Kekurangan Vit C meningkatkan
b. Pelunak feces. keerentanan terhadap GI untuk
terjadi iritasi/perdarahan.
j. Evaluasi darah dari traktus GI,
j. Berikan lavase gaster dengan cairan
menurunkan resiko anemia.
NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air
sesuai indikasi.

21
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal hati adalah hasil akhir dari semua penyakit hati yang parah dan ganas.Gagal hati
dapat terjadi setelah infeksi HCV stadium rendah, menahun atau dapat terjadi tiba-tiba
disertai awitan HBF fulminant.Gagal hati akut juga terdapat terjadi setelah overdosis
obat-obat tertentu, termasuk asetaminofen, baik yang diminum saat mencoba bunuh diri
atau tidak sengaja terminum dengan dosis tinggi oleh individu yang memakai obat
tersebut untuk penghilang nyeri.

Gagal hati adalah suatu sindrom kompleks yang diandai oleh gangguan pada banyak
organ dan fungsi tubuh.Dua keadaan yang terkait dengan gagal hati adalah Ensefalopati
Hepatika dan Sindrom Hepatorenal.

Gagal hati merupakan hasil akhir semua penyakit hati.Hati melaksanakan lebih dari 100
macam fungsi yang terpisah dalam tubuh. Ketika hati mengalami kegagalan, akan
timbul suatu sindrom yang kompleks dan melibatkan gangguan pada banyak organ
serta fungsi tubuh.

22
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Emmanuel Anton dan Stephen Inns. 2014. Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta:
Erlangga.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC.

23