Laporan Pendahuluan Batu Ureter
Laporan Pendahuluan Batu Ureter
Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah
Disusun oleh :
FAKULTAS KEDOKTERAN
YOGYAKARTA
2014
1. Pengertian
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter (Sue Hinchliff, 1999 Hal 451).
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter
mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih.
Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu
kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan
menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak
jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 1998).
3. Etiologi
Pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan metabolisme,
infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis),
dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan multifaktor.
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga
kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.
a. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-
partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan
mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat
berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
b. Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein)
merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
c. Penghambatan Kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain :
magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu
atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam
saluran kemih (Basuki, 2000)
4. Insiden
penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di
negara kita. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-
negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh
status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5 – 10% penduduknya
menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 – 12 % penduduk
menderita batu saluran kemih (Basuki, 2000).
5. Patofisiologi
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat,
oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu
idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya
berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium
(hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat
amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang
menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam
urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH
urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027). Pada kebanyakan penderita batu kemih
tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan
benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat
sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus. Jaringan abnormal atau mati
seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu.
Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal.
1027).
6. Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan
kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar
hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke
kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat
kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat
keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan
menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik
berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000).
7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas. Pembesaran ini
mungkin karena hidronefrosis.
b. Palpasi
Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua belah
daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal juga
dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut
Ballotement positif.
c. Perkusi
Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta
terakhir dengan tulang vertebra
8. Tes Diagnostik
a. Air kemih
1) Mikroskopis endapan: sedimen urin yang menunjukkkan adanya leukosituria,
hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
2) Makroskopis: didapatkan gross hematuri
3) Biakan: menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
4) Sensitivitas kuman
b. Faal ginjal: Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat fungsi ginjal
baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor penyebab
timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam
urin.
c. Radiologis
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan
atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada
keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad
pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang
memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak,
sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini
adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga yang paling
bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat,
sistin, asam urat, xantine.
d. Foto polos perut (90% batu kemih radiopak)
e. Foto pielogram intravena (adanya efek obstruksi)
f. Ultrasonografi ginjal (hidronefrosis)
g. Foto kontras khusus:
1) Retrograd
2) Perkutan
h. Analisis biokimia batu
i. Pemeriksaan kelainan metabolik
j. Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa
juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.
k. Pemeriksaan Darah Lengkap
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria.
Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di
ureter.
9. Penatalaksanaan Medik
a. Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat
keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar
aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat
mendorong batu keluar.
c. Endourologi
10. Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun
batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Umumnya pencegahan dapat
berupa menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine
sebanyak 2-3 liter per hari, diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk
batu, aktifitas harian yang cukup dan pemberian medikamentosa. Beberapa diet yang
dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah diet rendah protein karena protein
akan memacu ekskresi kalsium urin dan menyebabkan suasana urin menjadi lebih
asam.Diet rendah oksalat, diet rendah garam karena natriuresis akan memicu
timbulnya hiperkalsuria dan diet rendah purin.
- tidak berdenyut
PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan merupakan pengumpulan data yang berhubungan dengan pasien
secara sistematis. Pengkajian keperawatan pada ureterolithiasis tergantung pada ukuran,
lokasi, dan etiologi kalkulus (Doenges, 1999 Hal 672).
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan di mana klien terpajan pada lingkungan bersuhu
tinggi, keterbatasan aktivitas / mobilitas sehubungan kondisi sebelumnya.
b. Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD / nadi, (nyeri, obstruksi oleh kalkulus) kulit hangat dan
kemerahan, pucat.
c. Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, penurunan haluaran urine, distensi vesica urinaria,
rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuruia, perubahan pola berkemih
d. Makanan / cairan
Gejala : mual / muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat / fosfat,
ketidakcukupan intake cairan
Tanda : Distensi abdominal, penurunan / tidak ada bising usus , muntah
e. Nyeri / kenyamanan
Gejala : episode akut nyeri berat, lokasi tergantung pada lokasi batu, nyeri dapat
digambarkan sebagai akut, hebat, tidak hilang dengan perubahan posisi atau tindakan lain
Tanda : melindungi, prilaku distraksi, nyeri tekan pada area abdomen
f. Keamanan
Gejala : pengguna alkohol, demam, menggigil
g. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, ISK, paratiroidisme, hipertensi,
pengguna antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, allopurinol, fosfat, tiazid,
pemasukan berlebihan kalsium dan vitamin
h. Pemeriksaan diagnostik
Urinalisis, urine 24 jam, kultur urine, survey biokimia, foto Rontgen, IVP,
sistoureteroskopi, scan CT, USG
Resiko cedera dengan faktor NOC: control resiko NIC: surgical precaution
resiko: Gangguan persepsi Indicator: tidak terjadi Aktifitas:
sensori karena anestesi injuri 1. Tidurkan klien pada meja
operasi dengan posisi sesuai
kebutuhan
2. Monitor penggunaan
instrumen, jarum dan kasa
3. Pastikantidak ada instrumen,
jarum atau kasa yang tertinggal
dalam tubuh klien
DAFTAR PUSTAKA
2. W.B. Saunders, Campbell’s Urology, Sixth Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia
Pennsylvania, 1992
3.D.R. Smith, General Urology, 10th edition, Lange Medical Publications, California, 1981
4.Wim de Jong dan Sjamsuhidayat, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta, 1998