BAB I.

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Lipid merupaka suatu substansi yang berguna untuk tubuh. Di dalam tubuh,
lipid berfungsi sebagai sumber energi dan insulator panas dalam jaringan
subkutan serta di sekeliling organ tertentu. Selain itu, suatu senyawa lipid
nonpolar juga berfungsi sebagai insulator listrik yang memungkinkan perambatan
cepat gelombang depolarisasi di sepanjang serabut saraf bermielin (Mayes, 1999).
Lipid merupakan senyawa organik bersifat nonpolar yang tidak dapat larut
senyawa polar. Oleh karena plasma darah merupakan senyawa polar, maka lipid
harus berikatan dengan protein membentuk lipoprotein terlebih dahulu untuk
dapat diangkut dalam plasma darah (Murray et al., 2003). Kadar lipid dalam darah
dapat diukur dengan mengecek profil lipid darah. Profil lipid meliputi keadaan
kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Apabila kadar kolesterol total,
LDL, dan trigliserida melebihi batas normal sedangkan kadar HDL dibawah batas
normal, maka kelainan ini disebut hiperlipidemia. Hiperlipidemia biasanya
dihubungkan dengan penyakit aterosklerosis yang berakibat pada penyakit jantung
koroner (PJK) (Silbernagl dan Lang, 2006).
Penelitian akhir-akhir ini menyatakan bahwa aterosklerosis berhubungan
dengan infeksi gigi. Infeksi gigi dapat menimbulkan inflamasi terhadap pulpa
yang disebut pulpitis. Pulpitis merupakan suatu peradangan di dalam jaringan
pulpa yang bisa disebabkan oleh infeksi bakteri maupun oleh stimulus lain. Tetapi
kebanyakan fenomena pulpitis terjadi karena adanya karies gigi dimana bakteri
ataupun produknya berinvasi ke dalam dentin dan jaringan pulpa (Burchard, 2009;
Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009).
Karies gigi merupakan penyakit yang sangat menyebar luas di masyarakat.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga 2004, prevalensi karies gigi
di Indonesia adalah 90,05 persen. Hal ini menunjukkan bahwa penderita karies
gigi di Indonesia sangat tinggi (Resti et al., 2008).
Bakteri utama penyebab karies gigi adalah Streptococcus mutans. Menurut
Vodjani (2003) dalam Purwanto (2010), bakteri S.mutans bisa berinvasi ke dalam
sirkulasi darah dengan mudah dikarenakan oleh lokasi dan perubahan kondisi
oral. Apabila karies yang terjadi sudah mencapai pulpa, maka akses bakteri ini
untuk masuk ke dalam sirkulasi darah menjadi lebih mudah lagi. Misalnya ketika
menyikat gigi dan mengunyah makanan, bakteri ini bisa terdorong masuk ke
dalam sirkulasi darah.
Beberapa peneliti membuktikan bahwa S.mutans bisa hidup pada dinding
pembuluh darah dan merupakan mikroba oral yang paling sering ditemukan dalam
darah. Konsentrasi S.mutans pada individu dengan kebersihan mulut yang buruk
bisa mencapai 10 kali lipat atau lebih dari kondisi bakterimia asimtomatik
(Vodjani, 2003). Penelitian menggunakan pemeriksaan mikroskop elektron
membuktikan bahwa S.mutans mampu menembus endotel (Stinson, 2003).
Beberapa peneliti juga menyatakan bakteri ini ditemukan pada plak aterosklerotik
serta katup jantung penderita (Nakano et al., 2006).
Ditemukannya S.mutans pada dinding pembuluh darah dan plak
aterosklerotik menimbulkan dugaan akan keterlibatannya dalam penyakit
kardiovaskuler (Chiu, 2001). Keberadaan S.mutans dalam katup jantung juga
berhubungan dengan endokarditis (Rovery et al., 2005). Sekitar 45-80% kasus
endokarditis berhubungan dengan S.viridans, termasuk juga S.mutans. Faktor-
faktor virulensi seperti eksopolisakarida, fibrinectin binding protein, dan platelet
aggregation association protein turut terlibat dalam kerusakan katup jantung ini
(Hann et al., 2007).
Bakteri S.mutans memiliki protease yang dapat menginduksi produksi dan
aktivasi matrix metalloproteinase (MMPs) monosit. Terdapat beberapa MMP
yang diproduksi oleh monosit. Salah satunya adalah MMP-9 yang dapat
mendegradasi kolagen tipe IV. Kolagen tipe IV merupakan kolagen yang terletak
paling luminal sehingga paling mudah berinteraksi dengan darah dan paling awal
menerima dampak dari invasi S.mutans. Lebih lanjut lagi, degradasi dari kolagen
dinding pembuluh darah tipe IV ini akan menginduksi agregasi platelet. Platelet
merupakan unsur utama pembentuk trombus yang berperan dalam terjadinya
trombosis. Ketika terjadi luka pada dinding pembuluh darah, platelet akan
membentuk trombus sebagai pertahanan awal tubuh untuk menutup dinding
pembuluh darah yang rusak. Apabila trombus terjadi di dalam pembuluh darah,
maka dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pada pembuluh darah tersebut
(Purwanto, 2010).
Fenomena di atas menghubungkan pulpitis dengan penyakit kardiovaskuler.
Akan tetapi masih banyak orang yang sulit untuk percaya bahwa pulpitis dapat
memicu terjadinya penyakit kardiovaskuler. Hal ini mungkin dikarenakan infeksi
dari gigi seringkali tidak memberikan gejala yang nyata (Demmer dan
Desvarieux, 2006). Banyak yang mengira bahwa infeksi gigi hanya merupakan
penyakit lokal dan tidak berhubungan dengan kesehatan tubuh secara umum.
Padahal dari penelitian-penelitian yang telah disebutkan di atas menunjukkan
adanya hubungan infeksi gigi dengan pernyakit kardiovaskuler.
Dari uraian-uraian sebelumnya telah ditunjukkan bahwa pulpitis
berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler. Namun apakah peran pulpitis
terhadap penyakit kardiovaskuler juga terkait dengan perubahan pada profil lipid
darah atau tidak, belum diketahui dengan jelas. Hal ini menimbulkan keinginan
peneliti untuk mengetahui peran pulpitis terhadap profil lipid darah meliputi kadar
kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalah yang dapat
diambil adalah bagaimana profil lipid darah pada model tikus pulpitis ?

1.3 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil lipid darah pada model
tikus pulpitis.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Penelitian ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan mengenai peran
pulpitis terhadap profil lipid darah.
2. Hasil penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan kesadaran masyarakat
akan kesehatan gigi dan mulut serta tidak meremehkan penyakit karies
gigi.
3. Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat untuk pengembangan
penelitian-penelitian selanjutnya.
Referensi bab 1:

1. Burchard, H. H. 2009. A Text-book Of Dental Pathology and

Therapeutics, for Students and Practitioners. Michigan: Lea brothers
& co.
2. Rajendran R. and Sivapathasundaram B. 2009. Shafer’s Text-book
Of Oral Pathology 6th Ed. New Delhi: Elsevier.
3. Purwanto. 2010. Hubungan Streptococcus mutans Dengan Penyakit
Aterotrombotik. Jember: Unej Press.
4. Nakano K, Inaba H, Nomura R, Nemoto H, Takeda M, Yoshioka H,
Matsue H, Takahashi T, Taniguchi K, Amano A, dan Ooshima T.
2006. Detection of Cariogenic Streptococcus mutans in Extirpated
Heart Valve and Atheromatous Plaque Specimens. Journal of
Clinical Microbiology, September. P: 3313-3317.
5. Chiu B. 2001. Multiple Infection in Carotid Atherosclerotic
Plaques. Am Heart J. 138(5 Pt 2):534-6.
6. Rovery C, Greub G, Lepidi H, Casalta JP, Habib G, Collart F, dan
Raoult D. 2005. PCR Detection of Bacteria on Cardiac Valves of
Patients with Treated Bacterial Endocarditis. Journal of Clinical
Microbiology. Vol. 43, No.1. P:163-167.
7. Hann CL., Best AM., and Tew JG. 2007. Rapid Tissue Factor
Induction by Oral Streptococci and Monocyte-IL-1Beta. J. Dent.
Res. Vol: 86(3). P: 255-259.
8. Demmer, R.T., and Desvarieux, M. 2006. Periodontitis Infection
and Cardiovascular Disease. The Heart of The Matter. Am. Dent.
Assoc, 137 (suppl 2): 14S-20S.
9. Murray. 2003. Biokim harper.
10. Mayes, 1999. Biokim harper.
11. Murwani et.al. (diet aterogenik2)
12. Resti, El Auerkari, dan AT Sarwono. 2008. Pengaruh Pasta Gigi
Mengandung Xylitol terhadap Pertumbuhan Streptococcus mutans
 Serotipe E (In Vitro) . Jurnal Kedokteran Gigi Indonesia: FKG UI.
Vol.15, No.1.
13. Vodjani, A. 2003. A Look at Infectious Agent as Possible Causative
Factor in Cardiovascular Disease: Part I. Science (microbiology
and virology/immunology).
14. Stinson MW, Alder S, dan Khumar S. 2003. Invasion and Killing of
Human Endothelial Cells by Viridans Group Streptococci. J. Infect
and Immun. May 2003. P: 2365-2372.
15. Mayes, Peter A., Robert K. Murray. Daryl K. Granner, Victor W.
Rodwell. 1999. Biokimia Harper Edisi 24. Jakarta: EGC.
16. Silbernagl, Stefan & Lang, Florian. 2005. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta : EGC.