CIDERA KEPALA BERAT

Ns. Thomas Ari Wibowo., M.Kep.

Cedera kepala adalah kerusakan neurologi yang
terjadi akibat adanya trauma pada jaringan otak
yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder
dari trauma yang terjadi.
(Sylvia & Price, 2006).
Cedera kepala adalah pukulan atau benturan
mendadak pada kepala dengan atau tanpa
kehilangan kesadaran
(Tucker, 2002 ).
 Tingkat keparahan cidera
(berdasarkan GCS)

a. Cidera Kepala Ringan (CKR) GCS 13-15

b. Cidera Kepala Sedang (CKS) GCS 9-12
c. Cidera Kepala Berat (CKB) GCS 3-8
 Etiologi
Cidera kepala merupakan salah satu penyebab
kematian dan kecacatan utama pada kelompok
usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat
kecelakaan lalu lintas ( Mansjoer, 2000:3).

Penyebab cidera kepala antara lain: kecelakaan

lalu lintas, perkelahian, terjatuh, dan cidera olah
raga. Cidera kepala terbuka sering disebabkan
oleh peluru atau pisau (Corkrin, 2001)
 Manifestasi Klinis
Cidera Kepala Berat (CKB)
a. GCS 3-8
b. Kehilangan kesadaran dan atau terjadi
amnesia > 24 jam
c. Juga meliputi kontusio cerebral, laserasi,
atau hematoma intracranial

(Hudak dan Gallo, 2001)

 Patofisiologi UMUM
• Pengaruh umum cidera kepala juga bisa menyebabkan kram, adanya
penumpukan cairan yang berlebihan pada jaringan otak, edema otak akan
menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial yang dapat menyebabkan
herniasi dan penekanan pada batang otak. trauma pada kepala
menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi
tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar
kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju
Galia Aponeurotika (jaringan ikat yg berhubungan dngn tulang
tengkorak) sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak,
hal itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan
haematoma epidural (tulang tengkorak dan lapisan duramater), subdural
(di antara duramater dan arakhnoid) maupun intracranial, perdarahan
tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun
sehingga suplai oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan
menyebabkan edema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan
menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang
berlawanan yang berakibat pada kenaikan TIK (Tekanan Intrakranial)
merangsang kelenjar Pitultary dan Steroid adrenal sehingga sekresi asam
lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah dan
anoreksia sehingga masukan nutrisi kurang. (Price and Wilson,
 Komplikasi
a. Edema serebral dan herniasi
Edema serebral adalah penyebab paling umum peningkatan TIK
pada pasien yang mendapat cedera kepala, puncak pembengkakan
yang terjadi kira kira 72 jam setelah cedera. TIK meningkat karena
ketidakmampuan tengkorak untuk membesar meskipun
peningkatan volume oleh pembengkakan otak diakibatkan trauma.

Sebagai akibat dari edema dan peningkatan TIK, tekanan disebarkan

pada jaringan otak dan struktur internal otak yang kaku. Bergantung
pada tempat pembengkakan, perubahan posisi kebawah atau
lateral otak (herniasi) melalui atau terhadap struktur kaku yang
terjadi menimbulkan iskemia, infark, dan kerusakan otak
irreversible, kematian.
b.Defisit neurologik dan psikologik
Pasien cedera kepala dapat mengalami
paralysis saraf fokal seperti anosmia (tidak
dapat mencium bau bauan) atau abnormalitas
gerakan mata, dan defisit neurologik seperti
afasia, defek memori, dan kejang post
traumatic atau epilepsy. Pasien mengalami
sisa penurunan psikologis organic (melawan,
emosi labil) tidak punya malu, emosi agresif
dan konsekuensi gangguan.
c. Kebocoran cairan cerebrospinal,
dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan
terjadi pada 2 – 6 % pasien dengan cidera kepala
tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan
elevasi kepala setelah beberapa hari pada 85 % pasien.
Drainase lumbai dapat mempercepat proses ini.
Walaupun pasien ini memiliki resiko meningitis yang
meningkat, pemberian antibiotik profilaksis masih
kontroversial. Otorea atau rinorea cairan cerebrospinal
yang menentap atau meningitis berulang merupakan
indikasi untuk operasi reparatif.
d. Fistel Karotis-Kavernosus,
ditandai oleh trias gejala: eksolftalmos
(penonjolan bola mata), kemosisi dan bruit
orbital dapat timbul segera atau beberapa hari
setelah cidera. Anglografi diperlukan untuk
konformasi diagnosis dan terapi dengan oklusi
balon endovaskular merupakan cara yang
paling efektif dan dapat mencegah hilangnya
penglihatan yang permanen.
e. Diabetes Incipidus,
dapat disebabkan oleh kerusakan traumatik pada
tangkai hipofisis, menyebabkan penghentian sekresi
hormon antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah
besar volume urin encer, menimbulkan hipernatremia
dan deplesi volum. Vasopresin arginin (pitressin) 5 – 10
unit intravena, intramuscular, atau subkutan setiap 4 –
6 jam atau desmopressin asetat subkutan atau
intravena 2 – 4 mg setiap 12 jam, diberikan untuk
mempertahankan pengeluaran urin kurang dari 200
ml/jam, dan volume diganti dengan cairan hipotonis
(0,25 5 atau 0,45 % salin) tergantung pada berat
ringannya hipernatremia
f. Kejang Pascatrauma,
dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini
(minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).
Kejang segera tidak merupakan predesposisi untuk
kejang lanjut. Kejang dini menunjukkan resiko yang
meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus
dipertahankan dengan antikonvulsan. Insidens
keseluruhan epilepsi pascatrauma lanjut (berulang,
tanpa provokasi) setelah cidera kepala tertutup adalah
5 %; resiko mendekati 20 % pada pasien dengan
perdarahan intrakranial ayau fraktur depresi.
 Pemeriksaan Diagnostik
1. X Ray tengkorak
Untuk mengetahui adanya fraktur pada tengkorak.
2. CT Scan
Mengidentifikasi adanya hemorragic, ukuran ventrikuler,
infark pada jaringan mati.
3. MRI (Magnetic Resonan Imaging)
Gunanya sebagai penginderaan yang mempergunakan
gelombang elektomagnetik.
4. Pemeriksaan Laboratorium
Kimia darah: mengetahui ketidakseimbangan elektrolit.
5. Pemeriksaan analisa gas darah
Menunjukan efektifitas dari pertukaran gas dan usaha
pernafasan
 Penatalaksanaan
CKB (Cidera Kepala Berat)

1. Penatalaksanaan Keperawatan
2. Penatalaksanaan Medis
 Penatalaksanaan Medis
a. Oksigenasi dan IVFD ( INTRA VENNES FLUID DRIP )
b. Terapi untuk mengurangi edema serebri (anti edema)
Dexamethasone 10 mg untuk dosis awal, selanjutnya:
1) 5 mg/6 jam untuk hari I dan II
2) 5 mg/8 jam untuk hari III
3) 5 mg/12 jam untuk hari IV
4) 5 mg/24 jam untuk hari V
c. Terapi neurotropik: citicoline, piroxicam

d. Terapi anti perdarahan bila perlu

e. Terapi antibiotik untuk profilaksis

f. Terapi antipeuretik bila demam

g. Terapi anti konvulsi bila klien kejang

h. Terapi diazepam 5-10 mg atau CPZ bila klien gelisah

i. Intake cairan tidak boleh > 800 cc/24 jam selama 3-4 hari
 Penatalaksanaan Keperawatan
a. Menjamin kelancaran jalan nafas dan control vertebra
cervicalis
b. Menjaga saluran nafas tetap bersih, bebas dari secret
c. Mempertahankan sirkulasi stabil
d. Melakukan observasi tingkat kesadaran dan tanda
tanda vital
e. Menjaga intake cairan elektrolit dan nutrisi jangan
sampai terjadi hiperhidrasi
f. Menjaga kebersihan kulit untuk mencegah terjadinya
decubitus
g. Mengelola pemberian obat sesuai program
 DX. KEP. YG LAZIM MUNCUL
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan cidera
kepala adalah sebagai berikut :
1) Gangguan perfusi jaringan / perfusi jaringan tidak efektif (spesifik serebral)
berhubungan dengan aliran arteri dan atau vena terputus.
2) Nyeri akut berhubungan dengan agen injury fisik.
3) Defisit perawatan diri: makan/ mandi, toileting berhubungan dengan
kelemahan fisik dan nyeri.
4) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual, muntah.

5) Peningkatan tekanan intrakranial b.d proses desak ruang akibat penumpukan

cairan / darah dalam otak

6) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status hipermetabolik.

7) Kerusakan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kemampuan

kognitif, afektif, dan motorik)
• Trims................
 DALAM INTUBASI
“ STATICS”
S (Scope)
T (Tube)
A (Air Way/Nasofaringeal airway)
T (Tape/plaster)
I (Introducer)
C (Conector)
S (Suction)