LAPORAN PENDAHULUAN

IKTERUS NEONATORUM

PENGERTIAN

Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa karena adanya bilirubin
pada jaringan tersebut akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah (Brooker, 2001).

Ikterus adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva dan selaput akibat penumpukan
bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang
menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin yang tidak
dikendalikan ( Markum, A.H 1991).

Ikterus adalah warna kekuningan pada kulit yang timbul pada hari ke 2-3 setelah lahir,
yang tidak mempunyai dasar patologis dan akan menghilang dengan sendirinya pada hari ke
10. ( Nursalam,2005).

Ikterus adalah gejala kuning pada sclera kulit dan mata akibat bilirubin yang berlebihan di
dalam darah dan jaringan. Normalnya bilirubin serum kurang dari 9µmol/L (0,5 mg%). Ikterus
nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat diatas 35 µmol/L (2 mg%) (Wim de Jong et al.
2005).

ETIOLOGI

Peningkatan produksi Billirubin dapat menyebabkan:

Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian

golongan darah ibu dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.

Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.

Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat
pada bayi Hipoksia atau Asidosis .

Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

 Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol
(steroid).

Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat

misalnya pada berat lahir rendah.

Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.

Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada

Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.

Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksion
yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi,
Toksoplasmosis, Siphilis.

Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.

Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

PATOFISIOLOGI

Bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin yang berasal dari pengrusakan sel darah
merah /RBCs. Ketika RBCs rusak maka produknya kan masuk sirkulasi, dimana hemoglobin
pecah menjadi heme dan globin. Globin (protein ) digunakan kembali oleh tubuh sedangkan
heme akan dirubah menjadi bilirubin unkonjugata dan berikatan dengan albumin.

Didalam liver bilirubin berikatan dengan protein plasma dan dengan bantuan ensim
glukoronil transferase dirubah menjadi bilirubin konjugata yang akan dikeluarkan lewat saluran
empedu ke saluran intestinal. Di Intestinal dengan bantuan bakteri saluran intestinal akan
ddirubah menjadi urobilinogen dan starcobilin yang akan memberi warna pada faeces.
Umumnya bilirubin akan diekskresi lewat faeces dalam bentuk stakobilin dan sedikit melalui
urine dalam bentuk urobilinogen.

Pada BBL bbilirubin direk dapat dirubah menjadi bilirubin indirek didalam usus karena
terdapat beta –glukoronidase yang berperan penting terhadap perubahan tersebut. Bilirubin
inddirek diserap lagi oleh usus kemudian masuk kembali ke hati .

Keadaan ikterus di pengaruhi oleh :

Faktor produksi yng berlebihan melampaui pengeluaran : hemolitik yang meningkat

Gangguan uptake dan konjugasi hepar karena imaturasi hepar.

Gangguan transportasi ikatan bilirubin + albumin menuju hepar , defiiensi albumin

menyebabkan semakin banyak bilirubin bebas ddalam darah yang mudah melewati sawar otak
sehingga terjadi kernicterus

Gangguan ekskresi akibat sumbatan ddalam hepar atau diluar hepar, karena kelainan
bawaan/infeksi atau kerusakan hepar karena penyakit lain.
PATHWAY