RESUME KEPERAWATAN PADA Ny A DENGAN GANGGUAN SISTEM

IMUN: DHF DI RUANG PEPAYA

RSUD CENGKARENG

STASE KMB

Disusun oleh:

LISDAMERI

NPM : 181810100098

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU (STIKIM)

0
 2019

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A. Definisi
Hepatitis (plural: hepatitides) adalah peradangan pada hati karena
toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis
yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis
yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".

B. Jenis-jenis virus hepatitis

1. Virus hepatittis A
Hepatitis Aterutama menyebar melalui vecal oral. Penyebaran ini terjadi
akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering
terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
2. Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan
melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para
pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di
antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).

Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada
bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat
yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika,
beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis
menahun, sirosis dan kanker hati.

3. Virus hepatitis C

Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah.

Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang

1
 menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui
hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita
"penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C

4. Virus hepatitis D

Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan

virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat.
Yang memiliki risiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat.

5. Virus hepatitis E

Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis

A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis:

 Virus Mumps
 Virus Rubella
 Virus Cytomegalovirus
 Virus Epstein-Barr
 Virus Herpes

Hepatitis A biasanya akan sembuh dengan sendirinya tanpa menjadi

kronis. Setelah sembuh, maka akan kebal terhadap Hepatitis A, tetapi tidak
kebal terhadap jenis penyakit hepatitis yang lain.
5 persen dari penderita Hepatitis B akan menjadi kronis, karena tidak
ditangani dengan baik.
Pada pemakai narkoba suntikan yang menggunakan jarum bersama-sama
yang marak pada masa lampau, maka 18 persen tertular Hepatitis B, 40
persen tertular HIV dan 70 persen tertular Hepatitis C. Jadi Hepatitis C sangat
mudah menular melalui transfer cairan (virulen).
Penderita Hepatitis C sebenarnya hanya 0,8 persen, tetapi sebagian besar akan
menjadi kronis, sehingga jumlah penderita kronisnya hampir sama dengan
penderita Hepatitis B kronis, yaitu sekitar 1 juta orang.

2
C. Anatomi dan Fisiologi

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Secara garis
besar, hepar dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-
kecil), hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson.
Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regio
epigastrium, dan regio hypochondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar
terletak setinggi costa V pada linea medioclavicularis dextra,
setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, di mana
bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcus costarum (costa IX
- VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcus costarum
(costa VIII - VII). Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma
(facies diaphragmatica hepatis) dan berbatasan dengan organ-organ lain
seperti gaster, pars superior duodeni, glandula suprarenalis dexter,
sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea, oesophagus,
dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis).

Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa
sagittalis sinistra.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa
ductus venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri
dari fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis
membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.

3
 Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo
anterior hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa
vesicae fellea, dan batas sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus
quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni
lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-

caudal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas
sinistra pada fossa ductus venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat
tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah

kiri ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika
dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio
epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,
terdapat impressio gastrica, tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

4
 Sekarang, kita akan membahas sedikit tentang facies hepatis.
Facies hepatis terdiri dari facies diaphragmatica dan facies visceralis
hepatis. Facies diaphragmatica (sisi yang berhadapan dengan diaphragma)
pada facies anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri
dari margo anterior hepatis dan perlekatan ligamentum falciforme hepatis,
sedangkan pada facies superiornya (sisi atas facies diaphragmatica)
terdapat impressio cardiaca dan pars affixa hepatis (bare area).

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ

intraperitoneal) memiliki facies posterior yang pada facies itu
terdapat pars affixa hepatis, fossa vena cavae, impressio
suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio oesophagea.
Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio
renalis, impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa
venae umbilicalis.

5
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus,
dan ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica
sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamenta hepatis terdiri dari:

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum

Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum

parietale yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra)
serta membentuk lamina anterior ligamentum coronarii hepatis
sinistrum dan dextrum. Pada tepi inferior ligamentum ini

6
terdapat ligamentum teres hepatis dan vena para umbilicalis.Omentum
minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars superior
duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian
dari omentum minus ini.

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif

(tarikan) cavum thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis,
dan oleh ligamenta yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya:

1. Lig.falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Lig.Triangulare hepatis
4. Lig.coronarium hepatis
5. Lig.Teres hepatis
6. Lig.venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig.
hepatoduodenale (bersama ductuscholedochus,v.portae, pembuluh lymphe
dan serabut saraf) dan bercabang menjadi a.hepatica propria
dextra dan a.hepatica propria sinistra.

Vena portae hepatis dibentuk oleh v.mesenterica superior dan v.lienalis.

Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang
menjadi ramus dexter dan ramus sinister.

7
 Innervasi hepar oleh:

1. N. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu

kelenjar raksasa) adalah:

1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus

Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.
Ada beberapa fungsi hepar yaitu :

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar

8
 akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses
ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya
hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic
acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi
beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan

ekskresi cholesterol. Di mana serum Cholesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan

proses deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino.Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang
membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ -

9
 globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang

berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh
darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan
katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer
biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit
K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor
koagulasi.

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.

10
 8. Fungsi hemodinamik

Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar

yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang
mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh
aliran darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor
mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting
untuk mempertahankan aliran darah.

D. Penyebab

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama kelima satu dari kelima
virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena
infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan
infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah
alkohol dan obat-obatan.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hepatitis menurut (Sudoyo, 2007)terdiri dari:

1. Masa tunas
Virus A :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC

11
 berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan
suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera
yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru
berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa
seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa
sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15
hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal,
penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

F. Patofisiologi

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran

pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati(vena
porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hativirus
mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi
rusak. Setelah ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang
lain atau masuk kedalam ductus biliarisyang akan dieksresikan
bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang
reaksiinflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag,pembesaran sel kupfer yang akanmenekan ductus biliaris
sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunaneksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati
sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk)akan
terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
12
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada
sklerakadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat
akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk
ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubindirek yang
kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam
empedu(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak
terganggu (lemak bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung
sehinggamerangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis
mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan
menurunnya nafsu makan.

13
G. Pathway

H. Pemeriksaan Penunjang
Tes Fungsi Hati

Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan

sebelum tesfungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal.fungsi hati
umumnya diukur denganmemeriksa aktivitas enzim serum, nsentrasi
serum protein, bilirubin, ammonia, faktor pembekuan dan lipid.
14
Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit
pasien.Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase)
merupakan indicator yang sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan
sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati yang akut seperti
hepatitis. Alanin Aminotransferase(ALT) yang juga dinamakan Serum
Glutamik - Piruvik Transaminase (SGPT) dan Aspartat Aminotransferase
(AST) yang juga dinamakan Serum Glutamik - Oksaloasetik Transaminase
(SGOT) merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan
kerusakan hati. Kadar ALT (SGPT) meningkat pada pasien dengan
hepatitis. AST (SGOT) terdapat dalam jaringan yang memiliki aktivitas
metabolik yang tinggi; jadi enzim ini dapat meningkat pada kerusakan
organ. SGOT ini juga dapat meningkat pada penyakit hepatitis

Pemeriksaan Radiologi:

1. Pemeriksaan barium esophagus : Untuk varises yang menunjukkan

peningkatan tekanan portal
2. Foto roentgen abdomen :

Untuk menentukan ukuran makroskopis hati Pemindaian hati dengan

preparat

Untuk memperlihatkan ukuran dan bentuk hati

3. Kolesistogram dan Kolangiogram : Untuk melihat kandung empedu

dan salurannya
4. Arteriografi pembuluh darah seliaka : Untuk melihat hati dan pancreas
5. Splenoportogram (venografi portal lienasis) : Untuk menentukan
kecukupan aliran darah

15
I. Penatalaksanaan
Medis
a. Pencegahan
1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya
tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan
produk darah.
2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa
memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB,
intramuskular.
b. Obat-obatan terpilih
1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada
reaksi imun yang berlebihan.
2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr
intravena.
5) Roboransia.
6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d. Jika penderita tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di
berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan
makanan yang cukup
e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat –
obatan yang mengubah susunan feora usus, misalnya neomisin
atau kanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan
peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph
feces berubah menjadi asam.

16
DAFTAR PUSTAKA

Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan), Bandung.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih Bahasa:
Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I. made karyasa, EGC,
Jakarta.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit. Jakarta : EGC

Corwin, E. J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Ester, M. (2002). Book of Nursing Diagnosis Edisi 10. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal. Jakarta: EGC.

Sudoyo, A. W. (2007). Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wening, S. (2008). Care Your Self Hepatitis . Jakarta: Penebar Plus.

17