Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

DISUSUN OLEH :

RIZQI LUTFI AL HAKIM


920173134

S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
2019/2020
LAPORAN PENDAHULUAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

A. Pengertian
Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran
darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark (Hall & Guyton, 2016).
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial
Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas
angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark
miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid (Setiati, et al., 2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) atau dikenal dengan Sindrom Koroner
Akut dengan Elevasi Segmen ST adalah kejadian oklusi mendadak di arteri koroner
epikardial dengan gambaran EKG elevasi segmen ST (PEERKI, 2015).

B. Etiologi
Menurut Alpert (2010), Infark Miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, yaitu :
1. Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal tersebut merupakan
akibat dari anemia, aritmia dan hipertensi maupun hipotensi. Hal ini merupakan
gambaran dari Infark Miokard Tipe I
2. Vasokontriksi dan spasme arteri sehingga menurunkan aliran darah miokard. Hal ini
merupakan gambaran infark miokard tipe II

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu
usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut yaitu :
1. Abnormalitas kadar serum lipid
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab
penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas
akibat infark miokard (Ramrakha & Hill, 2012)
2. Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis
terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia (Ramrakha & Hill, 2012)
3. Merokok
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner
sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.
Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler
berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004),
penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut
prematur di daerah Asia Selatan.
4. Diabetes dan Obesitas
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT
> 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di
abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik
seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II
(Ramrakha & Hill, 2012)

C. Manifestasi klinis
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang
terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang,
epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering
didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA
biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas
fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya
cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20%
sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada
pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut (Robbins
SL, Cotran RS, Kumar V, 2007; Sudoyo AW dkk, 2010)

D. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha
& Hill, 2012).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen speciesdan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-
molekul vasoaktif seperti nitric oxide yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik
dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi
vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan
pertumbuhan sel (Ramrakha & Hill, 2012).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag
yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan
terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan
yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006)
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan
aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi
obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi
klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri
koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Selwyn, 2005)
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini
mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan
kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan
miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang
ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan
dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut
dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika
arteri koroner tersumbat cepat.
E. Patways

Aterosklerosis, trombus, kontriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrien menurun

Jaringan miokard mengalami iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jaringan tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard menurun

Metabolisme anaerob Hipoksia selular

Timbunan asam Integritas membran sel berubah


laktat meningkat

Kontraktilitas menurun
Fatigue Nyeri
Gangguan
pertukaran Akut COP Kegaggalan
Penurunan
gas menurun pompa
Intoleransi curah
jantung
aktivitas jantung
Ansietas Ganggaun Gagal
perfusi Jantung
jaringan

Resiko kelebihan
volume cairan
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien
STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda
kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk, 2010).
. Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim
diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (Sudoyo AW
dkk, 2010).
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic
dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul (Sudoyo AW dkk, 2010).
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai
landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat
STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara
kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.
EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi
kemungkinan infark ventrikel kanan (Sudoyo AW dkk, 2010).

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan
nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,
memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang. Terdapat beberapa
pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA
tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas
di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada (Sudoyo AW dkk, 2010; Fauci et
al, 2010).
1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.
2. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
3. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan
dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-
162 mg.
5. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit,
tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan
100 mg tiap 12 jam (Sudoyo AW dkk, 2010).
I. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer, meliputi :
a. Airways : Sumbatan atau penumpukan secret, wheezing atau krekles
b. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat , RR lebih dari 24
kali/menit, irama ireguler dangkal, ronchi, krekles, ekspansi dada tidak penuh,
penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation : Nadi lemah , tidak teratur, takikardi, TD meningkat / menurun,
edema, gelisah, akral dingin, kulit pucat, sianosis, output urine menurun
2. Pengkajian sekunder, meliputi :
a. Aktifitas
1) Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur.
2) Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat miokard infark sebelumnya, penyakit arteri koronaria,
gagal jantung, hipertensi/hipotensi, dan penyakit diabetes melitus
2) Tanda :
1. Tekanan darah dapat normal atau naik/turun.
2. Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
3. Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
4. Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
5. Friksi dicurigai perikarditis
6. Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
7. Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum
krekels mungkin ada dengan gagal jantung
8. Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa
dan bibir.
c. Integritas Ego
1) Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
2) Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
1) Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
2) Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene : tanda/gejala kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
2) Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
1) Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
9. Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang
ke tangan, rahang wajah.
10. Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
2) Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, menarik diri, kehilangan
kontak mata, merespon otomatik : perubahan frekuensi / irama
jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
1) Gejala : Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal, batuk dengan /
tanpa sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
2) Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, sianosis, bunyi nafas :
bersih/krekels, sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi sosial
1) Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, kesulitan koping dengan stresor
yang ada
B. Masalah Keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen cedera biologis
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
3. Intoleransi aktivitas b.d ketedakseimbangan antara suplai oksigen
4. Ansietas b.d krisis situasional
(Herdman & Kamitsuru, 2015-2017)
C. Rencana Tindakan Keperawatan
N Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC)
o Keperawatan Hasil (NOC)
1. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen cedera keperawatan selama 3x 24 Pain Management
biologis janm nyeri berkurang, 1. Observasi reaksi non verbal dari
dengan kriteria : ketidaknyamanan
1. Mampu mengontrol 2. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk
nyeri (tahu penyebab mengetahui pengalaman nyeri klien
nyeri, mampu 3. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
menggunakan teknik 4. Kontrol lingkungan yang dapat
nonfarmakologi untuk mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
mengurangi nyeri) pencahayaan, kebisingan
2. Melaporkan bahwa 5. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
nyeri berkurang 6. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
dengan menggunakan 7. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
managemen nyeri 8. Anjurkan klien untuk beristirahat
3. Mampu mengenali 9. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan
nyeri (skala, intensitas, tindakan nyeri tidak berhasil
frekuensi, dan tanda
nyeri Analgetic Administration
4. Menyatakan rasa 1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis
nyaman setelah nyeri dan frekuensi
berkurang 2. Cek riwayat alegi
5. Tanda vital dalam 3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah
rentang normal pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)
2. Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
curah jantung keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b.d perubahan jam tidak mengalami 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
kontraktilitas penurunan cardiac output, durasi)
dengan kriteria : 2. Catat adanya disritmia jantung
1. Tanda vital dalam 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
rentang normal (TD, cardiac output
Nadi, RR) 4. Monitor status kardiovaskuler dan status
2. Dapat mentoleransi pernafasan yang menandakan gagal jantung
aktivitas, tidak ada 5. Monitor balance cairan
kelelahan 6. Monitor adanya perubahan tekanan darah
3. Tidak ada edema paru, 7. Monitor respon klien terhadap efek
perifer, dan tidak ada pengobatan anti aritmia
asites 8. Atur periode latihan dan istirahat untuk
4. Tidak ada penurunan menghindari kelelahan
kesadaran 9. Monitor toleransi aktivitas pasien
10. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu,
dan ortopneu
11. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring


1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor adanya pulsus paradoksus, pulsus
alterans
4. Monitor jumlah dan irama jantung dan bunyi
jantung
5. Monitor frekuensi dan irama pernafasan, pola
pernafasan abnormal
6. Auskultasi suara paru
7. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
dan sianosis perifer
8. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)

3. Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC


keperawatan selama 3x 24 Energy Management
aktivitas b.d
jam klien tidak mengalami 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakseimba intoleransi aktivitas, melakukan aktivitas
dengan kriteria : 2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan
ngan antara
1. Berpartisipasi dalam kelelahan
suplai oksigen aktivitas fisik tanpa 3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang
disertai peningkatan adekuat
tekanan darah, Nadi, 4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dan RR dan emosi secara berlebihan
2. Mampu melakukan 5. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas sehari – hari aktivitas
secara mandiri 6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien

Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan program terapi yang
tepat.
2. Bantu pasien untuk mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi
dan sosial
4. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
5. Bantu ADL bila pasien bedrest

4. Ansietas b.d Setelah dilakukan asuhan 1. Menggunakan teknik komunikasi


keperawatan selama 3x 24 terapituk dalam mengkaji kecemasan
krisis
jam klien tidak mengalami 2. Dorong / anjurkan klien meng-
situasional intoleransi aktivitas, ungkapkan dengan kata-kata
dengan kriteria : mengenai perasaan, menanggapi
1. Melaporkan kecemasan sesuatu, kekhawatiran
berkurang 3. Motivasi keluarga untuk memberikan
2. Pasien tampak rileks dukungan emosional pada pasien
3. Kebutuhan tidur 4. Ajarkan teknik mengurangi nyeri dengan
tercukupi teknik relaksasi 5 jari
4. Dapat 5. Ciptakan lingkungan yang nyaman untuk
mendemonstrasikan pasien dengan membatasi pengunjung
teknik mengurangi saat jam istrahat
kecemasan dengan 6. Beri informasi mengenai kondisi penyakit
teknik relaksasi 5 jari pasien saat ini
DAFTAR PUSTAKA

Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Singapura: Elsevier
Singapore.
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2015-2017). NANDA International, Nursing Diagnosis;
Definitions & Clasisifcation. Oxford: Wiley Blackwell.
PEERKI. (2015). PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) DAN CLINICAL PATHWAY (CP)
PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH. Jakarta.
PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Jakarta: Centra
Communications.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi
V. Jakarta: Interna Publishing.
Ramrakha, P., & Hill, J. (2012). Oxford Handbook of Cardiology Second Edition . USA:
Oxford University Press.
Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, A. W., K, M. S., Setiyohadi, B., & Syam, A. F. (2015). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.
Nurarif AH, Hardhi K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan
Nanda Nic Noc. Jilid 1. Yogyakarta: Mediaction.