Anda di halaman 1dari 7

Pendahuluan

Hipertensi merupakan masalah kesehatan dunia, prevalensi hipertensi yang meningkat, disertai
dengan penyakit lain yang menyertainya akan meningkatkan risiko kejadian
kardiovaskuler dan penyakit ginjal.
Hipertensi biasanya tidak menimbulkan gejala yang spesifik, sehingga menyebabkan
banyak penderita hipertensi yang tidak diobati, dari pasien hipertensi yang mendapat
pengobatan, hanya sekitar 10-20% yang mencapai target kontrol tekanan darah.
Diperkirakan prevalensi hipertensi akan semakin meningkat sehingga memberikan dampak
pada kesehatan masyarakat.1,2
Intervensi hipertensi berupa modifikasi gaya hidup dapat menghambat progresivitas
hipertensi. Namun, sebagian besar pasien memerlukan obat anti hipertensi seumur hidup
dengan kombinasi lebih dari satu obat. Kondisi ini mendasari begitu banyak jenis obat anti
hipertensi yang beredar di pasaran. Di lain pihak hal ini menimbulkan kompleksitas bagi
klinisi dalam pemilihan obat anti hipertensi mana yang paling efektif dan tepat diberikan
berdasarkan kondisi spesifik pasien yang dihadapi. Klinisi dituntut memiliki kemampuan
dalam menentukan indikasi memulai terapi farmakologi, target kendali tekanan darah (TD),
dan jenis anti hipertensi yang harus dipilih. Pedoman penatalaksanaan hipertensi sangat
diperlukan oleh para dokter untuk mencegah terjadinya komplikasi kardio-serebrovaskuler.
Perubahan gaya hidup dan obat- obatan terbukti dapat menurunkan tekanan darah dan
komplikasi kardiovaskuler pada penderita hipertensi.

Klasifikasi Hipertensi
Terdapat beberapa klasifikasi hipertensi yang dipakai antara lain:
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah (ESH/ESC, 20013)3
Kategori TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal Tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi Tingkat 1 140-159 dan/atau 90-99
Hipertensi Tingkat 2 160-179 dan/atau 100-109
Hipertensi Tingkat 3 ≥ 180 dan/atau ≥110
Hipertensi Isolated Systolic ≥ 140 dan < 90

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah (TD) pada Dewasa (JNC-7)5


Klasifikasi TD SBP (mm Hg) DBP (mm Hg)
Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi Stadium 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi Stadium 2 ≥160 atau ≥100

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang menetap secara persisten di atas
normal. Selama ini, hipertensi dapat didiagnosis apabila terjadi peningkatan tekanan
darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg.
Hipertensi terdiri atas stadium I (TDS 140-159 mmHg atau TDD 90-99 mmHg) dan
stadium II (TDS ≥160 mmHg atau TDD ≥100 mmHg).[1,2] Akan tetapi American Heart
Association (AHA) mengeluarkan pedoman baru dengan cut-off tekanan darah lebih
rendah yakni TDS ≥130 mmHg atau TDD ≥80 mmHg. Penegakan diagnosis didasari oleh
pengukuran tekanan darah dalam dua kali pengukuran dengan hasil memenuhi kriteria
hipertensi.[3]
Hipertensi merupakan faktor risiko dari berbagai penyakit kardiovaskular. Angka
mortalitas dan morbiditas akibat penyakit kardiovaskular sangatlah tinggi. Oleh karena
itu pencapaian target tekanan darah sangatlah penting untuk mencegah progresi
penyakit. Komponen pengobatan hipertensi meliputi terapi non farmakologi dan
farmakologi. Terapi non farmakologi berupa modifikasi gaya hidup terkait pola diet,
aktivitas fisik, larangan merokok serta pembatasan konsumsi alkohol. Terapi
farmakologi berupa pemberian obat antihipertensi tunggal maupun kombinasi.[1-3]

Fisiologi

Tekanan darah berperan penting dalam memenuhi perfusi darah ke berbagai sel tubuh.
Regulasi tekanan darah sangat kompleks melibatkan berbagai sistem yakni sistem
kardiovaskular, renal, serta neuroendokrin. Berbagai sistem tersebut akan
mempengaruhi curah jantung dan total resistensi perifer. [4]
Curah jantung dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung. Stroke
volumeditentukan oleh kontraktilitas jantung, preload, afterload serta faktor-faktor
yang mempengaruhi aliran balik vena (laju metabolik, tingkat kebutuhan metabolik).
Denyut jantung dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan catecholamine.[4-6] Total
resistensi perifer ditentukan oleh inervasi saraf, hormon (angiotensin II dan
catecholamine, regulator lokal (nitrit oxide, adenosin, prostaglandin, endothelin), serta
viskositas darah.[5]
Ginjal berperan penting dalam pengaturan tekanan darah melalui natriuresis dan
hormon. Tekanan natriuresis akan mengatur eksresi sodium dan air untuk menjaga
kestabilan tekanan darah. Tekanan natriuresis ini dipengaruhi oleh berbagai hormon
dan kontrol saraf. Renin merupakan enzim penting terkait regulasi tekanan darah yang
dilepaskan oleh sel juxtaglomerular ginjal ketika tekanan arteri menurun. Renin akan
memicu angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin I (Ang I). Angiotensin
converting enzyme (ACE) pada paru akan membantu merubah Ang I menjadi Ang II.
Ang II berperan dalam menimbulkan retensi garam dan air oleh ginjal melalui efek
langsung dan tidak langsung. Efek langsung berupa penurunan aliran darah ginjal
sehingga lebih sedikit cairan dari glomerulus yang disaring ke tubulus, akibatnya
meningkatkan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus. Efek tidak langsung yakni
memicu sekresi aldosterone.[4-6]
Epidemiologi
Epidemiologi hipertensi secara global sangat tinggi. Angka prevalensi hipertensi terus
meningkat. Di Indonesia, Bangka Belitung merupakan provinsi dengan penderita
hipertensi terbanyak. Angka kematian akibat komplikasi penyakit hipertensi sangat
tinggi.
Global

Prevalensi hipertensi terus meningkat tak hanya pada populasi di negara miskin dan
berkembang, tetapi juga di negara maju. Dalam 20 tahun, jumlah penderita bertambah
400 juta hingga total mencapai 1 triliun pengidap hipertensi pada tahun 2008. 40%
penduduk usia ≥ 25 tahun mengalami hipertensi.[15].Tingginya kasus hipertensi diduga
disebabkan oleh peningkatan usia, obesitas serta pola diet tinggi garam.
Di Amerika kasus hipertensi juga tinggi. Data NHANES 2012 menunjukkan 80 juta
penduduk (32,6%) usia ≥20 tahun menderita hipertensi dengan didominasi oleh laki-
laki pada populasi usia 20-45 tahun. Pada populasi 45-64 tahun jumlah penderita laki-
laki sebanding dengan perempuan. Penderita laki-laki lebih sedikit dibanding wanita
pada populasi usia >64 tahun.[16] Data Global Burden of Disease 2015 menunjukkan
tingginya angka prevalensi penyakit jantung hipertensi mencapai sekitar 6 juta.[17]
Sebagian besar kasus hipertensi merupakan hipertensi primer, hanya sekitar 5% yang
termasuk hipertensi sekunder.[18]
Indonesia

Data Riset Kesehatan Dasar 2013 menunjukkan hipertensi diderita oleh 26,5 %
penduduk Indonesia usia ≥18 tahun. Berdasarkan sebaran, wilayah yang tinggi populasi
hipertensi yakni Bangka Belitung (30,9%), Kalimantan Selatan (30,8%), Kalimantan
Timur (29,6%) dan Jawa Barat (29,4%).
Mortalitas
Data WHO 2015 menunjukkan penyakit kardiovaskular termasuk penyakit tidak
menular yang menyumbang angka kematian sangat tinggi yakni hingga 17,7 juta
kematian.[20] Penyakit jantung iskemia dan stroke merupakan penyakit kardiovaskular
yang menimbulkan angka kematian tinggi dengan hipertensi sebagai salah satu faktor
risiko. 9,4 juta kematian timbul akibat komplikasi hipertensi.[15]

Etiologi
Etiologi hipertensi tersering adalah penyakit renovaskular. Jika tidak ditemukan
penyebab sekunder maka hipertensi tersebut tergolong hipertensi essential. [3]
Tabel 1. Etiologi Hipertensi Sekunder

Penyebab Prevalensi
Penyakit renovaskular 5%-34%
Obstructive sleep apnea 25-50%
Aldosteronism primer 8-20%
HT diinduksi obat atau alcohol 2-4%
Hipertiroid <1%
Pheochromocytoma 0,1%-0,6%
Sindrom cushing <0,1%

Patofisiologi hipertensi
Patofisiologi hipertensi sangat kompleks. Walaupun belum diketahui secara pasti, pada
hipertensi essensial, faktor genetik, lingkungan serta gaya hidup dapat mempengaruhi fungsi
dan struktur sistem kardiovaskular, ginjal, dan neurohormonal hingga menimbulkan
peningkatan tekanan darah kronik.
Terkait faktor genetik, polimorfisme lokus-lokus gen yang terlibat dalam regulasi
reseptor angiotensin I dan aldosterone synthase berisiko menimbulkan hipertensi.[5] Dalam
suatu studi, pada pasien hipertensi dengan partisipan etnis Cina didapatkan mutasi gen α-
adducin yang berperan dalam aktivitas enzimatik pompa ion Na+/K+/ATPase terkait absorpsi
sodium di ginjal mengakibatkan peningkatan sensitivitas terhadap garam.[7]
Perubahan sistem kardiovaskular, neurohormonal dan ginjal sangat berperan.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat memicu peningkatan kerja jantung yang berakibat
peningkatan curah jantung. Kelainan pada pembuluh darah berperan terhadap total resistensi
perifer. Vasokonstriksi dapat disebakan peningkatan akitivitas saraf simpatis, gangguan
regulasi faktor lokal (nitrit oxide, faktor natriuretik, dan endothelin) yang berperan dalam
pengaturan tonus vaskular. Kelainan pada ginjal berupa defek kanal ion Na+/K+/ATPase,
abnormalitas regulasi hormon renin-angiotensin-aldosteron serta gangguan aliran darah ke
ginjal. Gangguan pada tekanan natriuresis juga dapat mengganggu pengaturan eksresi sodium
hingga mengakibatkan retensi garam dan cairan. Peningkatan kadar vasokonstriktor seperti
angiotensin II atau endotelin berhubungan dengan peningkatan total resistensi perifer dan
tekanan darah.[5-6]
Pola diet tinggi garam terutama pada pasien dengan sensitivitas garam yang tinggi
berkontribusi dalam menimbulkan tekanan darah tinggi. Pola hidup yang tidak sehat seperti
inaktivitas fisik dan pola diet yang salah dapat menimbulkan obesitas. Obesitas juga berperan
dalam meningkatkan risiko hipertensi esensial sebagaimana suatu studi menunjukkan
penurunan berat badan diikuti penurunan tekanan darah.[8] Obesitas dapat memicu hipertensi
melalui beberapa mekanisme di antaranya kompresi ginjal oleh lemak retroperitoneal dan
visceral. Peningkatan lemak visceral terutama lemak retroperitoneal dapat memberikan efek
kompresi pada vena dan parenkim renal sehingga meningkatkan tekanan intrarenal,
mengganggu natriuresis tekanan hingga mengakibatkan hipertensi. [9]
Selain itu peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat dipicu oleh leptin. Studi
menunjukkan ikatan leptin pada reseptornya terutama pada neuron proopiomelanocortin
(POMC) di hipotalamus dan batang otak berperan dalam peningkatan tersebut. Perangsangan
saraf simpatis menyebabkan peningkatan kadar angiotensin II dan aldosterone. Pada obesitas,
peningkatan jaringan lemak dan laju metabolik meningkatkan curah jantung sebagai usaha
untuk memenuhi kebutuhan aliran darah. Tak hanya itu, obesitas juga berkaitan dengan
sindroma metabolik.[9]
Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama akan mengakibatkan perubahan
struktural pembuluh darah. Perubahan struktur meliputi perubahan struktur makro dan
mikrovaskular. Perubahan makrovaskular berupa arteri menjadi kaku serta perubahan
amplifikasi tekanan sentral ke perifer. Perubahan mikrovaskular berupa perubahan rasio
dinding pembuluh darah dan lumen pada arteriol besar, abnormalitas tonus vasomotor serta
‘structural rarefaction’ (hilangnya mikrovaskular akibat aliran darah tidak mengalir di semua
mikrovaskular demi mempertahankan perfusi ke kapiler tertentu).[10]
Perubahan struktur tersebut akan mengganggu perfusi jaringan. Oleh karena tu dalam
jangka waktu lama dapat timbul kerusakan organ target.[10] Walaupun autoregulasi tubuh
terhadap tekanan darah akan berusaha mempertahankan aliran darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolik, kemampuan regulasi tersebut menurun pada pasien hipertensi. Organ
target yang dapat rusak meliputi jantung, ginjal, mata serta otak.[6]
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana
hipertensi pada penyakit kardiovaskular. 2015
2. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection,
evaluation and treatment of high blood pressure. NIH publication. 2004:
3. Whelton PK. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACP/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA.
Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood
pressure in adults. Hypertension. 2017: 21-22.
4. Hall JE, Granger JP, Carmo JM, Silva AA, Dubinion J, George E, et al. Hypertension:
Pysiology and Pathophysology. Compr Pysiol. 2012(2):2393-42.
5. Drago J, Williams GH, Lilly LS. Hypertension. In: Lilly LS. Pathophysiology of Heart
Disease, 6th ed. 2016: 311-22.
6. Bakris GL, Sorrentino MJ. Hypertension: A companion to Braunwald’s Heart Disease,
3rd ed. Philadelphia: 2018, p 33-49.
7. Wang L, Zheng B, Zhao H, Du P, Sun A, et al. α-Adducin gene G614T polymorphisms in
essential hypertension patients with high low density lipoprotein (LDL) levels. Indian J
Med Res. 2014;139(2):273-8.
8. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, et al. Influence of weight reduction on blood pressure: a
meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;42:878-84
9. Hall EJ, Carmo JM, Silva AA, Wang Z Hall ME. Obesity-induced hypertension:
interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res. 2015;116(6):991-1006.
10. Yannutsos A, Levy BI, Safar ME, Slama G, Blaher J. Pathophysiology of hypertension:
interactions between macro and microvascular alterations through endothelial
dysfunction. J Hypertens. 2014; 32(2):26-24.

15. WHO. A global brief on hypertension. Geneva: World Heart Organization. 2013, p 9-
10, 17-18
16. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al; on behalf
of the American Heart Association Statistics Committee an Stroke Statistic
Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the
American Heart Assoiation. Circulation. 2016;133:e135-6.
17. Global, regional, and national incidence, prevalence and years lived with disability
for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of
Disease Study 2015. Lancet. 2016;388:1564.
18. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, et al. Clinical
practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement
by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension.
Am Soc of Hypertension. 2013:1-13.