MAKALAH SEMINAR PERIO

“Color Atlas of Dental Medicine Periodontology”

Disusun untuk memenuhi tugas seminar Departemen Periodonsia

Disusun oleh:
Resti Utami 160112180092
Dewi Amalia 160112180020
Amalia Nawang 160112180093

Pembimbing:
Dr. Agus Susanto, drg., M.Kes., Sp. Perio (K)

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNPAD
BANDUNG
2019
 ii

Daftar Isi

1. PENDAHULUAN ............................................................................................................ 1
1.1 Penyakit periodontal ....................................................................................................... 1
1.1.1 Gingivitis - Periodontitis ................................................................................... 1
1.1.2 Resesi Gingiva .................................................................................................. 2
1.2 Studi Klinis Periodontitis yang Tidak Diberi Perawatan .......................................... 6
1.2.1 Periodontitis Tanpa Perawatan.......................................................................... 7
1.3 Periodontitis — Konsep Terapi................................................................................. 7
2. BIOLOGI STRUKTURAL ............................................................................................. 11
2.1 Gingiva .................................................................................................................... 12
2.1.1 Gingiva Sehat .................................................................................................. 13
2.1.2 Variasi dalam Konsistensi Gingiva Sehat ....................................................... 13
2.1.3 Gingiva Sehat Berpigmen ............................................................................... 14
2.1.4 Lebar Gingiva ................................................................................................. 14
2.1.5 Col—Interpapillary Saddle ............................................................................. 15
2.1.6 Lebar Rata-rata Attachment Gingiva ............................................................... 15
2.1.7 Variabilitas Lebar Gingiva .............................................................................. 16
2.1.8 Col—Interpapillary Saddle ............................................................................. 16
2.2. Epithelial Attachment.............................................................................................. 17
2.2.1 Junctional Epithelium ......................................................................................... 17
2.2.4 Internal Basal Lamina dan Hemidesmosom ................................................... 20
2.2.5 Bagian paling apikal dari Junctional Epitel .................................................... 21
2.3 Connective Tissue Attachment ................................................................................ 22
2.3.1 Gingival and Periodontal Fiber Apparatus .................................................... 22
2.3.2 Gingival fiber groups ............................................................................................. 22
2.3.3 Periodontal Fiber Groups, Periodontal Ligament.......................................... 23
2.3.4 Gingival Fibers ............................................................................................... 24
 iii

2.3.5 Periodontal Fibers .......................................................................................... 25

2.4 Root Cementum ....................................................................................................... 26
2.4.1 Tipe-tipe Sementum ........................................................................................ 26
2.4.2 Cementum-forming Cells ................................................................................ 26
2.4.3 Acellular Extrinsic Cementum (AEC) ............................................................. 27
2.4.4 Cellular Mix- fiber Cementum (CMC)............................................................ 27
2.5 Komponen Tulang Penyokong...................................................................................... 29
2.5 1 Tulang Alveolar ..................................................................................................... 29
2.5.2 Tulang maxilla ....................................................................................................... 31
2.5.3 Tulang mandibular ................................................................................................. 32
2.6 Pasokan Darah Periodontal ........................................................................................... 33
2.7 Persarafan Periodontal .................................................................................................. 35
2.8 Fungsi koordinasi dari Struktur Periodontal ................................................................. 37
2.8.1 Pergantian — Adaptasi — Pertahanan — Penyembuhan ...................................... 37
2.8.2 Fungsi Utama dari Jaringan Periodontal ................................................................ 37
2.8.3 Ringkasan ............................................................................................................... 39
3. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS .................................................................................... 39
3.1 Periodontitis — Penyakit Multaktorial ......................................................................... 40
1. PENDAHULUAN
"Periodontologi" adalah studi tentang jaringan pendukung gigi,
"periodonsium." Periodonsium terdiri dari jaringan yang mengelilingi setiap gigi dan
yang mengikat gigi ke dalam prosesur alveolaris (Latin: para = berdekatan dengan;
Yunani : odus = gigi).
Jaringan lunak dan keras berikut membentuk struktur periodonsium:
1. Gingiva
2. Ligamen Periodontal
3. Akar Semen
4. Tulang alveolar
Struktur dan fungsi jaringan periodontal telah diteliti secara luas (Schroeder 1992).
Pengetahuan tentang interaksi antara dan di antara komponen seluler dan molekuler
periodonsium membantu dalam penentuan terapi yang optimaldan juga membantu
untuk menetapkan tujuan untuk penelitian yang intensif di masa depan.

1.1 Penyakit periodontal

1.1.1 Gingivitis - Periodontitis
Terdapat banyak penyakit yang mempengaruhi periodonsium.Sejauh ini yang
paling penting adalah gingivitis yang berkaitan dengan plak (inflamasi gingiva tanpa
kehilangan perlekatan) dan periodontitis (hilangnya perlekatan jaringan pendukung
periodontal yang terkait dengan inflamasi).
1. Gingivitis terbatas pada jaringan lunak marginal dan suprakrestal. Kondisi ini
dimanifestasikan secara klinis dengan adanya perdarahan saat pemeriksaan
sulkus gingiva dan dalam kasus yang lebih parah terlihat eritema dan
pembengkakanterutama pada papila interdental.
2. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis yang sudah ada sebelumnya
pada pasien dengan status imunitas yang terganggu, adanya faktor risiko dan
mediator proinflamasi, serta keberadaan mikroba yang didominasi flora
periodontopatik. Peradangan gingiva kemudian dapat berkembang ke dalam

1
 2

3. struktur yang lebih dalam.Konsekuensinya meliputi penghancuran kolagen dan

kehilangan tulang alveolar (kehilanganperlekatan).Epitel
junctionalberdegenerasi menjadi epitel poket yang dapat berkembangke arah
apikal dan lateral.Poket semacam itu adalah tempat predileksi dan reservoir
bagi bakteri patogen oportunistik; bakteri ini menyebabkan periodontitis dan
meningkatkan progres penyakit.

1.1.2 Resesi Gingiva

Resesi gingiva sebenarnya bukan tergolong "penyakit", melainkan perubahan
anatomis yang ditimbulkan oleh kondisi morfologi, proses sikat gigi dengan agresif,
dan beban fungsional yang berlebihan.Gigi tidak hilang karena resesi gingiva klasik,
tetapi pasien mungkin mengalami hipersensitif pada bagian servikal dan komplikasi
estetik.Jika resesi gingiva meluas ke mukosa mulut yang bergerak, kebersihan mulut
yang adekuat seringkali tidak dapat tercapai.Peradangan sekunder adalah akibatnya.
Selain resesi gingiva klasik, migrasi apikal gingiva sering diamati pada pasien
dengan periodontitis lama yang tidak diobati dan mungkin merupakan konsekuensi dari
terapi periodontitis pada pasien usia lanjut.

1. Periodonsium Sehat
Karakteristik terpenting dari periodonsium adalah hubungan khusus antara
jaringan lunak dan keras:Di daerah marginal, gingiva dianggap bebas dari peradangan
dengan melihat perlekatan epitel ke gigi pada epitel junctional (merah muda).
Koneksi ini melindungi komponen yang lebih dalam dari periodonsum
terhadapgangguan mekanik dan mikrobiologis.Bersebelahan dengan epitel junctional,
serat terlihat suprakrestal yang berfungsi untuk menghubungkan gigi dengan gingiva,
dan juga serat ligamen periodontal di daerah tulang alveolaryang menempel dalam
tulang sementum permukaan akar.
Pencegahan penyakit: Menjaga kesehatan periodonsium adalah tujuan tertinggi dalam
periodontologi. Hal ini juga harus menjadi tujuan pasien yang dapat dicapai dengan
 3

kebersihan mulut secara mekanis.Obat kumur dengan desinfektan dapat meningkatkan

kebersihan secara mekanik.

Gambar 1. Periodonsium Sehat

2. Resesi Gingiva
Karakteristik utama dari kondisi ini yang seringkali secara estetika tidak dapat
diterima oleh pasienadalah migrasi apikal tanpa inflamasi pada margin gingiva.
Prasyarat morfologis kondisi ini umumnya adalah lamella tulang fasial yang sangat
tipis atau sama sekali tidak ada. Resesi gingiva dapat dimulai dan diperburuk dengan
kebiasaan menyikat gigi traumatis yang tidak tepat (scrubbing horizontal), dan
kelebihan beban fungsional.Dengan demikian, resesi gingiva tidak dapat
diklasifikasikan sebagai penyakit periodontal yang sebenarnya.Cara terbaik bagi pasien
untuk mencegah resesi gingiva adalah dengan menggunakan teknik kebersihan gigi dan
mulut yang memadai tapi lembut (menyikat dengan rotasi-vertikal atau menggunakan
sikat gigi sonik).
Pengobatan: Resesi gingiva yang baru terjadi atau yang sedang berkembang dapat
dihentikan dengan mengubah teknik kebersihan gigi dan mulut pasien; pada kasus yang
 4

parah, pembedahan mukogingival dapat digunakan untuk menghentikan

perkembangan atau menutup kembali permukaan akar yang terbuka.

Gambar 2. Resesi Gingiva

3. Gingivitis
Gingivitis ditandai oleh adanya radang 4ontrol dan marginal yang diinduksi
oleh plak.Gejala klinisnya meliputi perdarahan saat probing, eritema, dan
pembengkakan.Tingkat gingivitis bergantung pada plak — biofilm— (kuantitas /
kualitas) dan respons host. Struktur yang lebih dalam (tulang alveolar, ligamentum
periodontal) tidak terlibat.Gingivitis dapat menjadi4ontrol4r untuk periodontitis, tetapi
hal ini tidak selalu terjadi.
Pengobatan: Gingivitis dapat sepenuhnya dikontrol hanya melalui 4ontrol plak yang
memadai. Melakukan inisiasi atau perbaikan prosedur kesehatan gigi dan
mulutditambah dengan 4 ontrolplak secara profesional dan penghilangan kalkulus,
dapat membantu penyembuhan total. Meskipun demikian, kondisi bebas dari
peradangan, e. g., tidak adanya perdarahan saat probing, tidak mungkin dicapai jika
pasien tidak mampu mempertahankan standar kebersihan mulut yang tinggi dalam
jangka panjang atau tidak mau melakukannya.
 5

Gambar 3. Gingivitis

4. Periodontitis
Pada margin gingiva, karakteristik periodontitis mirip dengan gingivitis, tetapi
proses inflamasi meluas lebih jauh ke dalam struktur periodontal yang lebih dalam
(tulang alveolar dan ligamen periodontal). Poket periodontal yang sebenarnya
terbentuk dan perlekatan jaringan ikat menjadi hilang.Kehilangan jaringan keras dan
lunak biasanya terlokalisasi dan tidak tergeneralisasi.Periodontitis dapat
diklasifikasikan sebagai kronis (Tipe II) atau agresif (Tipe III), dengan berbagai tingkat
keparahan.Sekitar 90% dari semua kasus ditandai sebagai "periodontitis kronis".
Pengobatan: Sebagian besar kasus periodontitis dapat diobati dengan sukses. Namun,
upaya terapi yang dibutuhkan dapat sangat bervariasi dari kasus ke kasus.Upaya
perawatan mungkin relatif kecil pada tahap awal periodontitis.Dalam kasus khusus,
obat topikal dan sistemik dapat digunakan sebagai terapi suportif.
 6

Gambar 4. Periodontitis

1.2 Studi Klinis Periodontitis yang Tidak Diberi Perawatan

Periodontitis biasanya merupakan penyakit yang berkembang sangat lambat
(Locker & Leake 1993; Albandar et al. 1997) yang dalam kasus yang parah — terutama
ketika tidak diobati — dapat menyebabkan kehilangan gigi.Variasi dalam kecepatan
perkembangan periodontitis diamati dengan membedakan antara masing-masing
pasien. Selain kuantitas dan komposisi plak bakteri, berbagai pengaruh secara
individual juga memainkan peran penting: kesehatan sistemik pasien, kondisi genetik
pasien, status respon imun yang dipengaruhi secara psikologis, faktor etnis dan sosial,
serta faktor risiko seperti merokok dan stress.
Seluruh aspek ini dapat mempengaruhi onset dan kecepatan dimana terjadi
percepatan proses penyakit di berbagai kelompok usia pasien yang berbeda. Tidak
seluruh gigi atau permukaan gigi yang tergolong rentan:
1. Gigi molar merupakan yang paling rentan
2. Gigi premolar dan gigi anterior lebih kurang rentan
3. Gigi kaninus merupakan yang paling resisten
 7

1.2.1 Periodontitis Tanpa Perawatan

Dalam bentuk periodontitis agresif, manifestasi kehilangan jaringan pada gigi
terjadi dalam fase akut secara berturut-turut, bukan dalam perkembangan bertahap
yang kronis.Fase perkembangan terjadi secara bergantian.Fase destruktif dapat terjadi
dengan cepat satu demi satu atau fase ‘tenang yang lebih lama mungkin dapat terjadi.

Gambar 5. Periodontitis tanpa perawatan

Merah Fase Akut
Biru Fase Tenang

1.3 Periodontitis — Konsep Terapi

Tujuan utama terapi adalah pencegahan penyakit periodontal dan tujuan kedua
adalah meningkatkan penyembuhan perodontitis sejauh mungkin menuju Restitutio ad
integrum yang total.Penelitian klinis dan dasar ditargetkan menuju realisasi tujuan-
tujuan ini.Pada saat ini, konsep terapeutik terbukti dapat menghilangkan peradangan
dan menghentikan perkembangan penyakit.Selain itu, untuk tingkat tertentu,
dimungkinkan untuk meregenerasi perlekatan periodontal yang hilang. Modifikasi
perawatan berikut tersedia untuk terapi periodontal:
1. Root planing tertutup atau terbuka ("terapi kausal," "gold standard")
2. Terapi bedah regeneratif
3. Terapi bedah resektif
4. Alternatif: ekstraksi atau implan gigi?
 8

Root planing adalah Conditio sine qua non dalam semua terapi periodontal. Terapi
adalah terapi kausal murni, di mana "biofilm" (plak) dan kalkulus subgingiva
dibuang.Jika poket dangkal dan hubungan morfologisnya sederhana (gigi berakar
tunggal), perawatan dapat dilakukan secara tertutup, tetapi pada kasus lanjut,
perawatan terbuka dengan akses visual langsung setelah refleksi flap jaringan lebih
dipilih (misalnya, modifikasi Widman).Hasil dari perawatan ini ialah penyembuhan
dalam arti "perbaikan" dalam bentuk epitel junctional yang panjang.

Metode terapi regeneratif(Guided Tissue Regeneration) / [GTR]; implan aloplastik,

autogenous) telah mengalami peningkatan signifikansi dalam beberapa tahun terakhir.
Prosedur-prosedur ini terus dikembangkan lebih lanjut dan di masa depan dapat
ditingkatkan dengan penggunaan faktor pertumbuhan dan diferensiasi.
Terapi regeneratif dapat mengarah pada reformasi jaringan periodontal yang
signifikan.

Operasi radikal untuk menghilangkan poket periodontal saat ini kurang diminati
meskipun hasilnya lebih dapat diprediksi dan kecenderungan rekurensinya tergolong
rendah.

Dalam kasus periodontitis yang kompleks dan sangat lanjut, mis., terdapat keterlibatan
furkasi yang parah di daerah gigi molar, dokter gigi dapat mempertimbangkan
pencabutan dan penggantian gigi dengan implan bentuk akar daripada bedah
periodontal resektif atau regeneratif. Bahkan dalam kasus seperti itu, perawatan
periodontal dari gigi yang tersisa harus dilakukan, serta kontrol plak oleh pasien dan
jumlah tulang yang memadai untuk implanharus optimal.
 9

Gambar 6. "Root Planing" Tertutup "atau" Terbuka "

Kiri: poket tulang 6 mm. Permukaan akar ditutupi dengan plak dan kalkulus (coklat).
Tengah: Permukaan akar dibersihkan dengan benar menggunakan kuret, instrumen
sonik atau ultrasonik baik tertutup atau terbuka (refleksi bedah flap).
Kanan: Di daerah paling dalam dari poket, beberapa pembentukan tulang baru dapat
terjadi.

Gambar 7. Guided Tissue Regeneration (GTR) —Bedah

Kiri: poket tulang 8 mm.
Tengah: Setelah refleksi flap dan root planing, defek ditutupi dengan barrier membran.
Cara ini mencegah "perbaikan" dalam bentuk epitel junctional panjang.Cratertulang
dapat diisi dengan tulang autogenous atau pengganti tulang artifisial.
Kanan: Regenerasi semua jaringan periodontal dapat terjadi.
 10

Gambar 8. Prosedur Radikal Bedah

Kiri: Poket tulang 7–8 mm.
Tengah: Poket tulang dihilangkan dengan osteoplasty atau ostektomi
Kanan: Poket telah dihilangkan; area serviks yang terbuka tetap berada lebih atas
terhadap gingiva yang sehat (panah)!

Gambar 9. Implan Gigi

Kiri: Kehilangan perlekatan membuat hasil perawatan dipertanyakan bahkan dengan
terapi ekstensif. Dalam kasus seperti itu, terapi implant pada gigi molar dengan defek
furkasi yang jelas harus dipertimbangkan.
Tengah: Pencabutan gigi.
Kanan: Implan ditutupi oleh mukosa. Regenerasi tulang terjadi di bawah membran.
 11

2. BIOLOGI STRUKTURAL

"Biologi Struktural" adalah istilah umum yang merujuk pada makromorfologi

klasik dan histologi jaringan, serta fungsinya, termasuk biokimia sel dan substansi antar
sel.Pengetahuan dasar tentang biologi struktural normal jaringan periodontal dan
dinamika mereka (homeostasis yang dipandu oleh mediator, "turnover") adalah
prasyarat untuk pemahaman penuh mengenai perubahan patobiologis dalam
periodonsium yang dapat melibatkan adaptasi struktur atau fungsi yang dinyatakan
normal atau tidak seimbang (Schroeder 1992).
Istilah "periodonsium" mencakup empat jaringan lunak dan keras yang berbeda:
gingiva, akar, tulang alveolar, dan ligamen periodontal yang menempel pada sementum
akar ke tulang. Masing-masing dari empat jaringan ini dapat dibedakan lebih lanjut
dalam hal struktur, fungsi dan lokalisasi.

Gambar 10. Transmission Electron Photomicrograph(TEM) dari pembentukan akar pada

gigi manusia (sekitar 6 tahun)
 12

TEM ini menggambarkan pertumbuhan yang berkembang antara dentin, protein dan
ligamen periodontal selama pembentukan akar.Mineralisasi awal "sementoid"
langsung ditujukan ke dentin, dengan penetrasi serat kolagen dan sementoblas mirip
fibroblas yang terlibat dalam pembentukan sementum serat eksogen aseluler.
A. Dentin
B. Sementoid
C. Serat kolagen
D. Sementoblas (mirip fibroblas) membentuk serat semen eksogen aseluler.

2.1 Gingiva
Gingiva adalah salah satu bagian dari mukosa mulut. Gingiva merupakan
komponen paling perifer dari periodonsium. Gingiva dimulai pada garis mukogingiva
dan mencakup aspek koronal dari proses alveolar. Pada aspek palatal tidak ada garis
mukogingiva, gingiva adalah bagian dari mukosa palatal non keratin.
Gingiva berakhir di serviks masing-masing gigi, mengelilinginya dan membentuk
perlekatan epitel melalui cincin jaringan epitel khusus (junctional epithelium; p.10).
Dengan demikian gingiva menyediakan kontinuitas lapisan epitel rongga mulut.
Gingiva dibatasi secara klinis menjadi gingiva marginal bebas. Lebar 1,5mm;
attachment gingiva mungkin memiliki lebar yang bervariasi; dan interdental gingiva.
Gingiva yang sehat digambarkan sebagai “salmon” berwarna merah muda; pada orang
kulit hitam (jarang juga di Kaukasia) gingiva dapat menunjukkan berbagai tingkat
pigmentasi kecoklatan. Gingiva menunjukkan konsistensi yang bervariasi dan tidak
bergerak pada tulang yang mendasarinya. Permukaan gingiva berkeratinisasi dan
mungkin keras, tebal dan terdapa stipling ("fenotipe tebal"), atau tipis dan hampir tidak
terbentuk stipling ("fenotip tipis"; Müller & Eger 1996, Müller et al. 2000).
 13

2.1.1 Gingiva Sehat

Free margin gingiva sejajar dengan cementoenamel junction. Facial papilla interdental
meluas ke area kontak gigi yang berdekatan. Gingiva groove dapat diamati di beberapa
daerah, membatasi margin gingiva bebas dari gingiva yang menempel.
Kanan: Radiograf menggambarkan septa interdental normal. Dalam radiografi asli,
puncak tulang alveolar diamati 1,5 mm apikal ke CEJ.

Gambar 11. Gingiva Sehat

2.1.2 Variasi dalam Konsistensi Gingiva Sehat

Kiri : Tegas, fibrosa gingiva = fenotip "tebal".
Kanan :Gingiva halus, hampir tidak terlihat stipling, = fenotip "tipis". Tulang yang
menutupi akar terlihat jelas.
Gingiva yang lebih tebal memberikan kondisi yang lebih baik untuk perawatan dan
penyembuhan luka (aliran darah; posisi margin gingiva yang stabil).
 14

Gambar 12. Variasi dalam Konsistensi Sehat

2.1.3 Gingiva Sehat Berpigmen

Perhatikan pigmentasi simetris dari gingiva yang melekat pada wanita Afrika berusia
16 tahun ini.
Kanan : Pigmentasi ini dihasilkan dari sintesis melanin oleh melanosit yang terletak di
lapisan basal epitel. Melanosit di bagian histologis ini muncul sebagai bintik-bintik
coklat.

Gambar 13. Gingiva Sehat Berpigmen

2.1.4 Lebar Gingiva

Attachment gingiva menjadi lebih lebar seiring usia pasien (Ainamo et al. 1981). Lebar
bervariasi antara individu dan di antara berbagai kelompok gigi pada orang yang sama.
Meskipun pernah diyakini bahwa lebar minimum gingiva yang melekat (sekitar 2 mm)
 15

diperlukan untuk menjaga kesehatan periodonsium (Lang & Löe 1972), konsep ini
tidak diterima hari ini. Namun, wide band attachment gingiva yang memang
menawarkan keuntungan tertentu dalam kasus operasi periodontal, baik secara terapi
maupun estetik.

2.1.5 Col—Interpapillary Saddle

Apikal pada daerah kontak antara dua gigi, gingiva interdental
memperlihatkan bentuk cekung ketika dilihat pada bagian labiolingual. Konkavitas,
"col," terletak di antara papilla interdental lingual dan facial papilla interdental tidak
terlihat secara klinis. Tergantung pada bentangan permukaan kontak gigi, col akan
memiliki kedalaman dan luas yang bervariasi. Epitel yang menutupi col terdiri dari
epitel marginal dari gigi yang berdekatan (Cohen 1959, 1962; Schroeder 1992). Col
tidak berkeratin.

2.1.6 Lebar Rata-rata Attachment Gingiva

1. Pada rahang atas, lebar facial gingiva di daerah gigi seri lebar tetapi
menyempit di sekitar gigi taring dan premolar pertama. Pada aspek palatal,
gingiva marginal menyatu tanpa pembatas ke mukosa palatal.
2. Di mandibula, lebar gingiva lingual di daerah gigi seri sempit tetapi lebar
di geraham. Pada facial, gingiva di sekitar gigi taring dan gigi premolar
pertama sempit (panah), tetapi lebar di sekitar gigi seri lateral.

Gambar 14. Lebar rata-rata Attachment Gingiva

 16

2.1.7 Variabilitas Lebar Gingiva

Lebar gingiva yang melekat dapat bervariasi secara dramatis. Tiga pasien yang
digambarkan di sini, semuanya dengan usia yang sama, menunjukkan lebar gingiva
yang bervariasi dari 1 hingga 10 mm di daerah anterior mandibula.
Kanan : Setelah pewarnaan mukosa dengan yodium (larutan Schiller atau Lugol) garis
mukogingiva mudah terlihat karena mukosa alveolar yang non keratin adalah iodin-
positif sedangkan gingiva yang tidak berkeratin(lih. Hlm. 161).

Gambar 1Gambar 15. Variabilitas Lebar Gingiva

2.1.8 Col—Interpapillary Saddle

Col pada dasarnya terdiri dari hubungan antara epitel junctional (JE; p. 10) dari dua
gigi yang berdekatan. Morfologi gigi, lebar mahkota gigi dan posisi gigi relatif akan
menentukan tingkat orofasial dan koronoapikal dari permukaan kontak dan lebarnya
(2-7 mm, red bar), serta kedalaman (1-2mm) saddle interpapillary.

Gambar 16. Col—Interpapillary Saddle

 17

2.2. Epithelial Attachment

Junctional Epithelium—Epithelial Attachment—
Gingival Sulcus
Marginal gingiva menempel pada permukaan gigi melalui junctional epitel, attachment
yang terus diperbarui sepanjang hidup (Schroeder 1992).

2.2.1 Junctional Epithelium

Junctional Epitel (JE) sekitar 1-2 mm dalam dimensi koronoapikal dan mengelilingi
leher setiap gigi. Pada luas apikal hanya terdiri dari beberapa lapisan sel; lebih tepatnya
terdiri dari 15-30 lapisan sel. Berlokasi di bawah sulcus bottom, JE memiliki lebar
sekitar 0,15mm. Junctional Epitel terdiri dari dua lapisan yaitu basal (aktif secara
mytotically) dan lapisan suprabasal (daughter cell) tidak berbeda dan tidak berkeratin.
Lapisan sel basal berinteraksi dengan jaringan ikat melalui hemidesmosom dan lamina
basal eksternal. JE yang sehat menunjukkan tidak ada rete ridges ketika kontak dengan
jaringan ikat. Tingkat pergantian JE sangat tinggi (4-6 hari) dibandingkan dengan epitel
oral (6-12 hari, Skougaard 1965; atau hingga 40 hari, Williams et al. 1997).

Struktur Junctional Epithelium

Tinggi : 1–2 mm (hlm. 490)
Lebar coronaal: 0,15 mm

A. Gingiva sulcus (GS)

Secara histologis
- Lebar: 0,15 mm
- Kedalaman: 0-0,5 mm
Klinis
- Kedalaman: 0,5–3 mm
(tergantung pada penetrasi probe ke dalam epitel junctional Gambar. 378)
 18

B. Epitelial attachment
- Internal basal lamina (IBL)
Ketebalan: 35–140 nm
(1 nm = 10–9 m)
- Hemidesmosom

C. Luas Apikal dari junctional epitel

Gambar 17. Struktur Junctional Epithelium

2.2.2 Junctional Epitel dan Gingiva di Bagian Orofasial

Gingiva terdiri dari tiga jaringan:
 Junctional epitellium
 Epitel oral
 Lamina propria (jaringan ikat)
Junctional epithelium (JE) mengasumsikan peran kunci dalam pemeliharaan kesehatan
periodontal: JE menghasilkan perlekatan epitel dan oleh karena itu menciptakan
koneksi yang kuat dari jaringan lunak ke permukaan gigi. JE sangat permeabel dan
dengan demikian berfungsi sebagai jalur untuk difusi metabolik produk-produk dari
plaquebacteria (racun, agen kemotaktik, antigen, dll.). Juga penyebaaran dalam arah
yang berlawanan, pertahanan substansi host (eksudat serum, antibodi, dll.). Bahkan
 19

ketika gingiva tidak tampak meradang secara klinis, JE secara konstan ditransmigrasi
oleh leukosit polimorfon (lMN) bergerak ke arah sulkus (hal. 55, Gambar. 109). Panah
merah menggambarkan migrasi daughter sel dari lapisan basal menuju sulkus gingiva.
Area yang dilingkari A-C digambarkan secara detail di halaman 11.

Epithelial Attachment
Epithelial Attachment pada gigi dibentuk oleh JE dan terdiri dari lamina basal internal
(IBL) dan hemidesmosom. Epithelial Attachment memberikan perlekatan epitel antara
gingiva dan permukaan gigi. Epithelial Attachment bisa pada email, sementum atau
dentin dengan cara yang sama. Lamina basal dan hemidesmosom dari perlekatan epitel
adalah analog struktural interfaces antara epitel dan jaringan ikat.
Semua sel JE berada dalam migrasi koronal yang berkelanjutan, bahkan sel-sel tersebut
yang kontak langsung dengan permukaan gigi. Sel-sel tersebut harus terus-menerus
larut dan membangun kembali hemidesmosomal attachment. Antara lamina basal dan
permukaan gigi, terlihat “kutikula gigi” setebal 0,5-1 μm yang mungkin merupakan
endapan serum atau produk sekresi dari sel epitel junctional.

Gingival Sulcus
Sulkus adalah alur sempit yang mengelilingi gigi, sekitar 0,5 mm. Bagian bawah sulkus
terdiri dari sel-sel paling koronal dari epitel junctional yang dikupas (terkelupas) dalam
penggantian yang cepat. Satu dinding lateral sulkus terdiri dari struktur gigi, dinding
lainnya adalah epitel sulkular oral (OSE; Schroeder 1992).

2.2.3 Gingival Sulcus dan Junctional Epithelium

Sel-sel junctional epitel (1) berorientasi sejajar dengan permukaan akar dan berbatas
tegas (garis putus-putus) dari sel-sel staining yang lebih dalam dari epitel sulkular oral
(2). Semua daughter sel yang panjang 1-2 mm yang berasal dari lapisan dasar epitel
junctional harus memindahkan bagian bawah sulkus (100-150 μm) sulkus yang sangat
sempit (panah merah). Perhatikan leukosit polimorfonukler (yang dilingkari) yang
 20

beremigrasi dari venule pleksus dalam jaringan ikat subepitel (3) tanpa mengubahnya
dengan cara apa pun.
Kiri: Dalam pembesaran, sebagian sel JE paling koronal (panah hitam) ditunjukkan
masih memanifestasikan hemidesmosome dan lamina basal internal yang melekat pada
permukaan enamel.

Gambar 18. Gingival Sulcus dan Junctional Epithelium

2.2.4 Internal Basal Lamina dan Hemidesmosom

Setiap sel JE yang berdekatan dengan gigi membentuk hemidesmosom (HD) yang
memungkinkan sel-sel ini untuk melekat pada lamina basal internal (IBL) dan pada
akhirnya ke permukaan gigi. Sisa-sisa kristal enamel terlihat di sebelah kiri. Panah
panjang menunjukkan ruang antar sel antara tiga sel JE (º).
 21

Kiri: Lamina basal terdiri dari dua lapisan: Lamina lucida (LL) dan Lamina densa (LD).
Gambar 19. Internal Basal Lamina dan Hemidesmosom

2.2.5 Bagian paling apikal dari Junctional Epitel

Pada pasien muda dan sehat, JE paling ujung apikal di cementoenamel junction. Sel
daughter dari sel basal berbentuk kubus (B) bermigrasi ke arah sulkus (panah merah).
Jika sel JE bersentuhan dengan permukaan gigi akan membentuk mekanisme
perlekatan yang dijelaskan di atas. Internal basal lamina (IBL) berlanjut dengan
eksternal basal lamina (EBL) di sekitar apikal JE (panah hitam).

Gambar 20. Bagian paling apikal dari Junctional Epitel

 22

2.3 Connective Tissue Attachment

2.3.1 Gingival and Periodontal Fiber Apparatus
Struktur jaringan ikat berserat menyediakan attachment antara gigi (melalui sementum)
dan tulang alveoli, antara gigi dan gingiva, serta di antara masing-masing
gigi dan gigi sebelahnya. Struktur-struktur ini meliputi:
• Gingival fiber groups
• Periodontal fiber groups (periodontal ligament)

2.3.2 Gingival fiber groups

Di daerah supra-alveolar, serat kolagen masuk melalui berbagai arah. Serat-serat ini
memberi daya tahan dan resistensi gingiva dan attach permukaan ke attachment epitel.
Serat ini juga memberikan ketahanan dan menstabilkan gigi individu kedalam
segmen tertutup (Gbr. 22). Serat periosteogingival juga merupakan komponen
kompleks serat gingiva yang mengubungkan gingiva yang melekat pada tulang
alveolar.

1. Localization and Orientation of Gingival and Periodontal Ligament Fiber

Bundles
Di daerah supra alveolar, di dalam free gingiva marginal dan sebagian juga attachment
gingiva, kompartemen jaringan ikat terutama terdiri dari ikatan serat kolagen (A). Ini
menyebar dari sementum permukaan akar ke gingiva. Bundel serat lain lebih atau
kurang horizontal dalam gingiva dan di antara gigi, membentuk bemtuk yang kompleks
(Gbr. 22). Selain serat kolagen, orang juga dapat mengamati sejumlah kecil serat
retikuler (argyrophilic). Ruang ligamen periodontal (B) pada orang dewasa adalah
Lebar 0,15-0,2mm. Sekitar 60% dari ruang ditempati oleh bundel serat kolagen. Serat-
serat ini melintas dari sementum ke tulang alveolar (C).
Kanan: Marginal gingiva. Jaringan ikat yang kaya serat (A, biru), epitel junctional, dan
epitel oral (coklat kemerahan).
 23

Gambar 21. Localization and Orientation of Gingival and Periodontal Ligament Fiber
Bundles

2.3.3 Periodontal Fiber Groups, Periodontal Ligament

Ligament periodontal (PDL) menempati ruang antara permukaan akar dan permukaan
tulang alveolar. PDL terdiri dari serat jaringan ikat, sel, pembuluh darah, saraf dan
bahan dasar. Rata-rata 28.000 bundel serat masuk ke dalam setiap milimeter persegi
sementum.
Blok bangunan dari bundel serat adalah fibril kolagen setebal 40–70 nm. Banyak serat
dalam susunan paralel membentuk serat kolagen. Sejumlah serat bergabung
membentuk bundel serat kolagen. Bundel serat kolagen ini (serat Sharpey) masuk ke
dalam tulang alveolar di satu ujung dan ke sementum di ujung lainnya (Feneis 1952).
Sel-sel yang paling umum adalah fibroblas, yang muncul sebagai sel spindleshaped
dengan nuklei oval dan berbagai proses sitoplasma dengan panjang yang berbeda-beda.
Sel-sel ini bertanggung jawab untuk sintesis dan penguraian kolagen ("turnover").
Sel-sel yang bertanggung jawab atas jaringan keras adalah cementoblast dan osteoblast.
Sel osteoklastik hanya diamati selama fase resorpsi tulang aktif. Di dekat lapisan
 24

sementum, di dalam ruang PDL, orang sering mengamati susunan seperti string dari
sel-sel epitel Malassez. Jaringan ligamen periodontal sangat vaskularisasi (hal.18) dan
dipersarafi (hal.19)
2.3.4 Gingival Fibers
1. Fiber Apparatus in Horizontal Section
Perjalanan bundel serat suprakrestal (gingiva) yang paling penting digambarkan.
Koneksi antara gigi dan gingiva serta antara gigi individu ditunjukkan dengan jelas.

Gambar 22. Fiber Apparatus in Horizontal Section

2. Fiber Bundles Viewed in Mesiodistal Section
Di daerah interdental, bundel serat transseptal (7) meluas secara supragingiva dari satu
gigi ke gigi sebelahnya. Serat menstabilkan lengkungan dalam dimensi mesiodistal
(courtesy N. Lang).
Kiri: Elemen dasar dari bundel serat adalah kolagen fibril (dipotong melintang dan
bagian memanjang); fibril disekresikan oleh fibroblast dan memperlihatkan pola pita
64 nm (bandingkan panjang gelombang cahaya biru, 400 nm).

Gambar 23. Fiber Bundles Viewed in Mesiodistal Section

 25

2.3.5 Periodontal Fibers

1. Fiber Apparatus in Mesiodistal Section
Penahan gigi di tulang alveolar dilakukan oleh serat dentoalveolar dari ligament
periodontal (PDL). Kekuatan oklusal diserap terutama oleh serat oblique, yang
mengalir dari tulang ke sementum (13). Bundel serat yang tersisa (11, 12, 14, 15)
melawan gaya ungkit dan berputar.

Gambar 24. Fiber Apparatus in Mesiodistal Section

2. Periodontal Ligament—Details
Bundel serat kolagen (13) saling terkait Osteoblas (OB) yang melapisi permukaan
tulang; cementoblasts (CB) melapisi permukaan sementum; banyak fibroblas (FIB)
menempati ruang PDL.
Kiri: Bagian histologis (Azan, x50) menggambarkan ligamen periodontal kaya serat
(13) dan hubungannya dengan sementum (C) dan tulang (A). D = Dentin.

Gambar 25. Periodontal Ligament—Details

 26

2.4 Root Cementum

2.4.1 Tipe-tipe Sementum
Dari sudut pandang anatomi murni, sementum akar adalah bagian gigi, tetapi juga
bagian dari periodonsium. Empat jenis sementum telah diidentifikasi (Bosshardt &
Schroeder 1991, 1992; Bosshardt & Selvig 1997):
1. Acellular, afibrillar cementum (AAC)
2. Aselular, serat ekstrinsik (AEC)
3. Cellular intrinsic-fiber cementum (CIC)
4. Cellular mixed fiber cementum (CMC)
AEC dan CMC adalah jenis sementum terpenting.

2.4.2 Cementum-forming Cells

Fibroblast dan cementoblasts berkolaborasi dalam pembentukan sementum. Ligamen
periodontal fibroblas mensekresi sementum ekstrinsik aseluler. Cementoblast
mensekresi sementum seluler intrinsik dan sebagian dari seluler campuran fibe
sementum dan mungkin juga sementum afibrilar aseluler. Cementocytes berevolusi
dari sementoblas yang terperangkap dalam sementum selama sementogenesis.
Akibatnya sementosit diamati dalam seluler serat campuran sementum dan sering
dalam sementum intrinsik seluler (lihat juga Cementum Formation and Healing, p.206).
1. Jenis-jenis Sementum—Struktur, Lokalisasi dan Perkembangannya
1. Acellular, Afibrillar Cementum (AAC; merah) AAC terbentuk di batas email
enamel servikal setelah selesainya pematangan enamel sebelum erupsi dan
terkadang juga saat erupsi gigi. Mungkin disekresikan oleh cementoblasts.
2. Acellular, Extrinsic-fiber Cementum (AEC; hijau) AEC terbentuk sebelum
dan sesudah erupsi. Disekresikan oleh fibroblas. Pada bagian apikal akar terdiri
dari sebagian serat campuran sementum.
3. Cellular, Intrinsic-fiber Cementum (CIC; biru) CIC dibentuk sebelum dan
sesudah erupsi. Disintesis oleh cementoblast, tetapi tidak mengandung serat
Sharpey
 27

4. Cellular, Mix- fiber Cementum (CMC; orange / hijau) CMC dibentuk oleh
cementoblast dan fibroblast merupakan kombinasi serat intrinsik seluler
sementum dan serat ekstrinsik aseluler sementum.

Gambar 26. Jenis-jenis Sementum—Struktur, Lokalisasi dan Perkembangannya

2.4.3 Acellular Extrinsic Cementum (AEC)

AEC berfungsi untuk penempatan gigi di alveolus. Ditemukan pada sepertiga servikal
dari semua gigi sulung dan permanen. AEC terdiri dari bundel serat yang rapat dan
terbentang (serat Sharpey) yang tertanam dalam sementum yang terkalsifikasi.
Struktur kolagen sementum dan dentin saling terkait selama pembentukan akar dan
sebelum kalsifikasi. Fenomena ini menjelaskan hubungan yang erat antara dua jaringan
keras ini.
AEC adalah jenis sementum yang diharapkan setelah prosedur bedah periodontal
regeneratif.

2.4.4 Cellular Mix- fiber Cementum (CMC)

CMC penting untuk penempatan gigi di alveolus. Tapi itu hanya bagian cementum
serat ekstrinsik aselular (AEC) di dalam sementum campuran, serat Sharpey
disekresikan oleh fibroblast masuk dan melekatkan gigi. CMC berlapis secara vertikal
tetapi juga secara horizontal ke permukaan akar. Bagian yang disekresikan oleh
cementoblast mengandung jumlah banyak cementocytes (Gbr. 30, kiri). CMC juga
 28

melekat erat pada dentin karena jalinan ikatan serat kolagen selama pembentukan gigi.
CMC "tumbuh" lebih cepat dari AEC.

Aseluler, Afibrillar Sementum (AAC)

AAC dapat diobservasi hanya pada servikal gigi dan muncul sebagai “pulau” kecil
diatas enamel dan terkadang juga terdapat pada area margin akar. AAC terbentuk
selama erupsi gigi, ketika epithelium enamel yang berkurang larut secara parsial karena
permukaan enamel muncul dan berkontak dengan jaringan ikat.

.
Gambar 27. Aseluler, Afibrillar Sementum (AAC)

Aseluler, Ekstrinsik-fiber Sementum (AEC)

AEC terlokalisasi pada koronal ketiga dari akar, dan mengeluarkan struktur serat
horizontal (biru).Variasi arah dapat terjadi ketika gigi mengalami perubahan posisi
selama pembentukan sementum. Kiri dan p. 14: Perhatikan hubungan yang intens
diantara dentin dan sementum, seperti pada sementum dan ligament periodontal.

Gambar 28. Aseluler, Ekstrinsik-fiber Sementum (AEC)

 29

Seluler, Serat Intrinsik Sementum (CIC)

CIC biasanya berupa suatu komponen dari berbagai serat sementum yang terlokalisasi
pada pertengahan, dan furkal akar dan biasanya mengandung sementosit yang
tertanam. Seperti pada gambar tersebut, CIC juga disebut sementum reparative, karena
dapat memperbaiki pada area yang mengalami resorpsi dan fraktur pada akar.

Gambar 29. Seluler, Serat Intrinsik Sementum (CIC)

Seluler, Serat Sementum Campuran (CMC)

CMC terdapat pada bagian apical akar dan pada area furkasi. CMC merupakan
percampuran dari AEC dan CIC.Kiri : Sementosit yang seperti “medusa” pada bagian
akar dari gigi berakar lebih dari satu.

Gambar 30. Seluler, Serat Sementum Campuran (CMC)

2.5 Komponen Tulang Penyokong

2.5 1 Tulang Alveolar
Tulang alveolar dari maksilla dan mandibular merupakan struktur yang bergantung
pada gigi.Tulang ini berkembang bersamaan dengan pembentukan gigi dan selama
 30

erupsi gigi, dan dapat mengalami atrofi setelah kehilangan gigi. Tiga struktur dari
tulang alveolar yaitu :
1. Alveolar bone proper
2. Tulang Trabekula
3. Tulang compact
Tulang Compact menyelimuti dan terdapat prosesus alveolar dibawahnya. Pada pintu
masuk ke bagian alveolar, pada alveolar crest tulang compact bergabung dalam
lempeng cribriform dari alveolar bone proper, sehingga membentuk dinding alveolar
dengan ketebalan kurang lebih 0,1-0,4 mm. Dinding ini diperforasi oleh beberapa
kanalis kecil dimana menjadi tempat pembuluh darah dan serabut syaraf keluar masuk
rongga ligament periodontal. Tulang trabekula menempati ruang diantara compact
bone dan alveolar bone proper. Jarak diantara margin gingiva dan alveolar crest sering
disebut sebagai “biological width” dengan ukuran 2-3 mm.

Struktur Tulang Penyokong

Prosesus alveolar yang mendukung gigi terdiri dari (1) tulang alveolar, (2) tulang
trabecular, dan (3) tulang compact. Tulang alveolar dan tulang compact bergabung
pada daerah margin untuk membentuk tulang alveolar crest. Pada daerah ini, proses
alveolar seringkali sangat tipis, terutama pada bagian fasial, dan tidak didukung oleh
tulang trabekuler. Kanan: gambaran histologis (HE, x10). Di gambar sisi kanan, tulang
alveolar dengan beserta osteon dan kanalis haversian terlihat jelas. Bundle bone tampak
berdekatan denganstruktur pada aspek periodontal. Ligamen periodontal kaya akan sel,
dan memperlihatkan lapisan tipis pembentuk sementum sepanjang acellular, serat
ekstrinsik sementum (kiri).
 31

Gambar 31. Struktur tulang penyokong

Prosesus Alveolar Mandibula(potongan Sagittal)

Di penampakan histologis ini struktur dari tulang trabekular dan ruang sumsum tampak
jelas. Alveolar bone proper tampak sangat tipis dan sebagian terputus-putus. Kanan:
Pada gambar transilluminasi ini, tampak jelas bahwa tulang alveolar diperforasi oleh
beberapa lubang kecil, seperti pada cribriform plate.

Gambar 32. Prosesus Alveolar Mandibula(potongan Sagittal)

2.5.2 Tulang maxilla

Prosesus Alveolar Maksila(Potongan Horisontal)
Potongan ini menampakkan prosesus alveolar dan akar gigi pada titik tengah. Tulang
juga tampak lebih tebal di permukaan palatum daripada permukaan fasial. Tulang
trabekular memiliki ketebalan yang bervariasi. Terlihat jelas massa yang bervariasi dari
tulang septum interdental dan interradicular, serta bentuk beragam pada potongan akar.
 32

Maksila (Potongan Frontal)

Bagian ini dipotong melalui bidang gigi caninus, dan menunjukkan hubungan antara
akar dengan sinus nasal. Terlihat jelas adalah lapisan tulang sangat tipis pada
permukaan akar daerah fasial. Kiri: Potongan bidang sagital menunjukkan ujung akar
gigi premolar dan molar terkadang memanjang ke dalam sinus maksilaris. Tulang
alveolar sebenarnya berbatasan langsung dengan mukosa sinus.

Gambar 33. Maksila

2.5.3 Tulang mandibular

Prosesus Alveolar Mandibula (Potongan Horisontal)
Bagian menunjukkan potongan kurang lebih di tengah akar gigi.Berbeda
denganmaksila, ketebalan daerah lingual ataupun fasial dariprosesus alveolar
adalahjauh lebih kecil.Semua tampilan akar membentuk profil “jam pasir”
(kecekungan proksimal).
Bagian Orofasial melaluiMandibula
Dari kanan ke kiri, gambaran gigi incisal, gigi caninus, gigi premolar, dan dua gigi
molar. Menunjukkan lapisan tulang tipis dan meruncing padaaspek fasial; dan sulit
untuk membedakan antara tulang compact dan alveolar bone proper. Kiri: Bagian
 33

sagittal yang melaluiprosesus alveolar. Khususnya di daerah molar, tulang alveolar

dilalui oleh banyak kanalis Volkmann.

Gambar 34. Mandibula

2.6 Pasokan Darah Periodontal

Semua jaringan periodontal, terutama ligamen periodontal, memiliki suplai darah yang
banyak bahkan dalam keadaan sehat. Ini tidak hanya disebabkan oleh tingginya
metabolisme sel dan jaringan yang kaya serat, tetapi juga tuntutan mekanis / fungsional
yang khas pada jaringan periodontal. Gaya oklusal diredam bukan hanya oleh ligamen
periodontal dan prosesus alveolar, tetapi juga melalui cairan jaringan dan transfernya
dalam ruang ligamen periodontal (distribusi tekanan hidrolik, peredam).
Pembuluh aferen paling penting untuk prosesus alveolardan periodontal adalah:
1. Pada maksila, arteri alveolar anterior dan posterior, arteri infraorbital,
dan arteri palatine
2. Pada mandibula, arteri mandibula ,arteri sublingual, arteri mental, dan
arteri bukal dan arteri fasial.
Pembuluh limfa mengikuti sebagian besar percabangan pembuluh darah.
 34

Diagram Suplai darah Periodontal

Ligamentum periodontal (1), prosesus alveolar (2) dan gingiva (3) dipasok oleh tiga
sumber pembuluh darah. Pembuluh-pembuluh darah ini menunjukkan pola
anastomosis tertentu. Dalam ligamen periodontal, jaringan pembuluh darah lebih
padat. Berdekatan dengan epitel junctional, pembuluh ini melebar menjadi sistem
pembuluh darah yang sangat padat berupa pleksus kapiler-venule (A). Pleksus ini
sangat penting untuk pertahanan inang terhadap infeksi (hlm. 55). Epitel oral berkontak
dengan jaringan ikat di bawahnya melalui serangkaian rete ridges. Setiap rete ridge dari
jaringan ikat mengandung loop kapiler (B). Kanan: Di bagian ini di bawah JE, pleksus
pembuluh darah padat (X) dapat diamati bahkan dalam kesehatan. Di atas tanda panah
putih, terdapat loop pembuluh darah di daerah yang bersebelahan dengan non-
keratinized epitelium sulkular oral (OSE).

Gambar 35. Diagram Suplai darah Periodontal

Fluoresensi Angiografi — Loop Vaskular bersebelahan dengan Epitelium oral

Setelah injeksi intravena dari 2 ml larutan natrium fluorescein (20%), pembuluh
(kapiler) yang bersebelahan dengan epitelium oral dapat terlihat dengan sinar UV.
Beberapa loop vaskular kecilterlihat di jaringan ikat rete pegs (B dalam Gambar. 37)
 35

Gambar 36. Fluoresensi Angiografi — Loop Vaskular bersebelahan dengan Epitelium oral

2.7 Persarafan Periodontal

Persarafan sensorik maksila melalui cabang kedua saraf trigeminal, dan pada
mandibula melalui cabang ketiganya. Deskripsi dari distribusi saraf dalam struktur
periodontal berdasarkan investigasi oleh Byers (1985), Linden et al.(1994) dan Byers
& Takeyasu (1997). Periodontal, terutama gingiva dan ligament periodontal,
mengandung “Ruffini-like” mekanoreseptor dan serabut saraf nosiseptif, selain
percabangan yang tersebar dari sistem saraf simpatik.
Fungsi persarafan ini dikoordinasikan dengan pulpa gigi dan dentin. Stimulus
mekanoreseptor memiliki ambang batas yang sangat rendah, terhadap stimulus taktil
(tekanan), serta peregangan serat ligamen periodontal. Sebaliknya, ujung saraf
nociceptive yang mendeteksi rasa sakit memiliki ambang yang tinggi. Melalui dua
sistem aferen terpisah ini menjadi “Informasi” tentang posisi rahang, pergerakan gigi,
bicara, kontak gigi selama menelan dan mengunyah, perubahan posisi minor (mobilitas
gigi fisiologis), rasa sakit selama penekanan nonfisiologis, serta cedera yang
disalurkan. Melalui jalan itu, berbagai mekanoreseptor mentransmisikan “reaksi sadar”
melalui ganglia trigeminal ke nukleus sensorik dari trigeminal dalam sistem saraf
pusat, sementara reflex yang tidak sadar mentransmisikan ke neuron mesencephal
sensorik. Berbagai reseptor ini terlokalisasi diberbagai regio struktur periodontal: Pada
bagian tengah-tengah akar, ditemukan lebih banyak reseptor untuk “reaksi sadar,”
 36

sedangkan di wilayah apikal lebih banyak reseptor untuk reflex tidak sadar yang
sinyalnya ditransmisikan ke neuron sensorik mesencephalic.
Epitelium junctional serta epitel dari attached gingiva dan free gingiva, tidak
satupun yang divaskularisasi, dipersyarafi dilayani oleh jaringan padat akhiran saraf
nosiseptif dan taktil. Hal yang sama berlaku pada subepitelial, dan supracrestal jaringan
ikat gingiva. Persepsi somatosensori pada penyakit gingiva tertentu (misal,
gingivoperiodontitis ulseratif), serta sensasi tekanan dan nyeri selama pemeriksaan
sulkus gingiva yang sehat atau poket periodontal adalah manifestasi klinis dari
persarafan jaringan gingiva.

Innervasi Molar Mandibula

Persarafan struktur gingiva dan periodontal adalah melalui saraf mandibular, yang
merupakan cabang ketiga saraf trigeminal.
Gambar 37. Innervasi Molar Mandibula
 37

2.8 Fungsi koordinasi dari Struktur Periodontal

2.8.1 Pergantian — Adaptasi — Pertahanan — Penyembuhan
Dalam periodonsium yang sehat, terdapat pergantian konstan dari semua jaringan,
kecuali sementum. Istilah homeostasis jaringan diciptakan untuk mengkarakterisasi
proses oleh berbagai komposisi dari struktur, missal keseimbangan volume mereka,
integritas vis-à-vis satu sama lain, dan fungsi yang saling terjalin (Williams et al.1997).
Aposisi dan atau resorpsi berbagai jaringan dapat bervariasi bahkan dalam kondisi
sehat, tergantung pada beberapa faktor; misalnya, jaringan periodontal menjalani
proses yang dikenal sebagai adaptasi, atau dalam kasus pengurangan pembebanan
oklusal (afungsi, hipofungsi) atau peningkatan pembebanan (hiperfungsi, parafungsi).
Konsep ini tidak terbatas hanya pada adaptasi terhadap gaya pengunyahan, tetapi lebih
luas bahwa jaringan periodontal mungkin dijumpai, termasuk infeksi yang selalu ada
walaupun dalam derajat yang berbeda-beda.
Pertahanan inang terhadap semua “serangan” mengacu terutama pada sistem kekebalan
tubuh, tetapi juga pada jaringan yang sehat. Penyakit (periodontitis) akan terjadi jika
tuntutan pada jaringan lebih besar dari kemampuan mereka untuk beradaptasi secara
reaktif. Kemampuan beradaptasi jaringan, salah satunya kemampuan mereka untuk
memvariasikan tingkat pergantian sebagai respons terhadap berbagai mediator (mis.,
sitokin) juga memainkan peran penting dalam penyembuhan, misalnya setelah cedera
atau setelah terapi periodontal mekanik (skeling dan root planing).

2.8.2 Fungsi Utama dari Jaringan Periodontal

1. Epitel
Epitel dari attached gingiva (OE, epitel oral) disebut sebagai mukosa
pengunyahan. Seperti mukosa palatal yang berkeratin. Keratinisasi adalah mekanisme
untuk perlindungan terhadap semua gangguan mekanis, termal, kimia dan infeksi.
Tingkat pergantian epitel gingiva telah dilaporkan bervariasi antara 6 (Schroeder,
1992) dan 40 hari(Williams et al. 1997). Hal ini mungkin dipengaruhi oleh “Chalones”
(zat yang menghambat mitosis) dan oleh sitokin , misalnya epidermal growth factor
 38

(EGF) dan transforming growth factor (TGF-b). Epitel junctional menunjukkan tingkat
pergantian yang lebih cepat dari epitel gingiva. Pembelahan sel terjadi di lapisan sel
basal. Semua sel anakan bermigrasi menuju sulkus gingiva, di mana mereka cepat
terkelupas.
Melalui aliran konstan sel-sel epitel junctional, cairan sulkus, dan migrasi aktif
sel granulosit (PMN), sulcus secara efektif dibersihkan dari bakteri yang menyerang
dan produk metabolismenya. Dinamika sel-sel jaringan dan aliran cairan jaringan
secara koronal juga bertanggung jawab untuk pencegahan infeksi sehingga juga turut
dalam pemeliharaan kesehatan struktur marginal periodontal.

2. Jaringan Ikat Gingiva

Keadaan untuk jaringan ikat periodontal adalah mirip dengan struktur epitel. Yaitu
memiliki waktu pergantian hanya beberapa hari, yang diatur oleh sitokin dan growth
factor (platelet-derived growth factor/ PDGF; fibroblast growth factor/ FGF,
diantaranya). Dalam matriks ini, fibroblast yang bertanggung jawab untuk sintesis dan
kerusakan matriks kolagen. Matriks metalloproteinases yang bertanggung jawab untuk
pemecahan kolagen tergantung pada kation divalen (mis., Zn+2). Keseimbangan antara
sintesis dan pengrusakan dapat “digeser” kederajat tertentu menuju sintesis ketika
terdapat pengaruh patogenik. Namun, jika gangguan patogen terlalu besar, proses
peningkatan resorpsi (atau pengurangan sintesis) dapat terjadi dan akhirnya
menyebabkan kerusakan jaringan.

3. Tulang periodontal
Sintesis dan resorpsi tulang, terutama kehilangan tulang pada karakteristik
periodontitis, dibahas secara rinci dalam bab “Etiologi dan Patogenesis”.

4. Sementum
Berbeda dengan epitel, jaringan ikat dan tulang, sementum tidak mengalami pergantian
terus menerus. Sepanjang umurnya, sementum cenderung meningkat karena aposisi.
 39

Resorpsi lokal diamati sebagai resorpsi lacunae mungkin terjadi sebagai hasil dari
trauma, kekuatan ortodontik, atau mungkin idiopatik. Cacat tersebut sering
“diperbaiki” dengan sintesis seluler intrinsic-fiber cementum.

2.8.3 Ringkasan
Struktur periodontal yang sehat memiliki kapasitas untuk meningkatkan potensi
pertahanan tertentu bahkan sebelum responsimun yang sebenarnya meningkat; juga
memperkenalkan unsur-unsur destruktif tertentu ke dalam lingkungan tersebut.

3. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit yang paling umum pada struktur pendukung gigi adalah perubahan
inflamasi yang diinduksi plak, biasanya kronis dan terjadi pada gingiva dan struktur
periodontal yang berdekatan. Gingivitis dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa
berkembang menjadi periodontitis. Dengan kebersihan mulut yang baik dan
pengangkatan plak dan kalkulus yang efektif secara profesional, gingivitis sepenuhnya
dapat sembuh. Periodontitis biasanya berkembang dari gingivitis. Periodontitis hanya
kesembuhan sebagian yang bersifat reversible.
Alasan mengapa gingivitis berkembang atau tidaknya menjadi periodontitis
masih belum sepenuhnya dipahami. Dengan semua infeksi, nampaknya proliferasi
mikroorganisme, potensi toksik patogenik, kapasitasnya untuk menyerang jaringan,
dan terutama respons inang individu terhadap infeksi dapat menjadi faktor penentu.
Kondisi bebas plak di rongga mulut sebagai pencegahan pembentukan biofilm
pada permukaan gigi tidak dapat dicapai, sebuah ilusi, dan bahkan mungkin tidak
fisiologis. Namun demikian, kesehatan gingiva dan periodontal dapat dipertahankan
jika akumulasi plak kecil dan jika biofilm hanya mengandung organisme dengan
virulensi lemah (gram positif, anaerob fakultatif), dan jika respons inang efektif terjadi.
Jika bakteri memiliki karakteristik patogenik periodontal (mis.,
Mikroorganisme gram negatif tertentu), maka dapat menyebabkan peradangan dan
 40

respon imunologi spesifik; respons ini muncul sebagai mekanisme pertahanan, tetapi
pada infeksi kronis jangka panjang dapat menjadi potensi destruktif (sitotoksik,
imunopatologis).
Produk bakteri saat peradangan termasuk enzim, antigen, toksin, dan zat
“sinyal” yang mengaktifkan makrofag dan sel-T (Birkedal-Hansen 1998). Hal
demikian seperti menunjukkan bahwa enzim bakteri, produk metabolit lainnya dan
toksin dapat secara langsung menimbulkan cedera pada jaringan periodontal bahkan
tanpa respons host langsung (peradangan). Produk bakteri termasuk hyaluronidase,
kondroitin sulfatase, enzim proteolitik, serta sitotoksin dalam bentuk asam organik,
ammonia, hidrogen sulfida dan endotoksin (misal., lipopolysaccharides, LPS) telah
ditunjukkan dijaringan periodontal.

Serangan Bakteri vs. Reaksi Pertahanan host

Virulensi bakteri, kemampuannya untuk menyerang ke dalam jaringan, jumlah dan
komposisi, serta produk metabolismenya menimbulkan reaksi host (respon imun).
Apakah penyakit periodontal akan terjadi dengan keparahannya, hanya tergantung
sebagian atas serangan bakteri. Transisi dari gingivitis ke periodontitis melibatkan
beberapa faktor seperti respons inang, faktor risiko, dan faktor lokal.

Gambar 38. Serangan Bakteri vs. Reaksi Pertahanan host

3.1 Periodontitis — Penyakit Multaktorial

Dalam beberapa tahun terakhir, pandangan konseptual mengenai etiologi periodontitis
telah berkembang. Awalnya, itu bakteri yang dipandang sebagai faktor penentu.
Mikroorganisme patogenik tertentu terbukti berhubungan dengan berbagai penyakit
 41

periodontal, serta kecepatan perkembangannya. Namun, keberadaan dan distribusi

bakteri patogen tidak selalu berkorelasi dengan awal dan perkembangan klinis dari
periodontitis. Selanjutnya, itu menunjukkan bahwa keberadaan bakteri patogen di
poket periodontal belum tentu menjadi penyebab poket tersebut; tetapi sepertinya lebih
mengarahkan bahwa lingkungan poket tersebut menyajikan kondisi yang
menguntungkan bagi keberadaan dan proliferasi organisme patogen. Tahapan tersebut
kemudian akan ditetapkan – seperti lingkaran setan – untuk perkembangan proses
penyakit (Mombelli et al. 1991).
Namun demikian, pepatah lama “tidak ada bakteri = tidak ada periodontitis”
masih berlaku, tetapi di sisi lain itu juga fakta jika bakteri, termasuk bakteri
periodontopatik, tidak terkecuali menyebabkan periodontitis. Selain mikroorganisme
spesifik, beragam respon inang sangat penting untuk pengembangan periodontitis dari
gingivitis yang sudah ada sebelumnya. Faktor-faktor tersebut termasuk respons imun
yang dipicu oleh patogen, dan ini telah dipahami dengan baik hari ini. Reaksi
pertahanan mungkin juga tidak proporsional dengan serangan, sehingga
mengakibatkan cedera jaringan imunopatologis.
Namun baru-baru ini, selain ditentukan oleh secara reaksi imun yang teratur
secara genetik, sejumlah besar risiko individu lainnya telah diidentifikasi, yang
mungkin bertanggung jawab atas inisiasi dan tingkat keparahan klinis perjalanan
periodontitis. Dari beberapa faktor risiko, hanya beberapa yang mampu merusak
jaringan periodontal secara langsung (mis., merokok); yang jauh lebih penting adalah
pengaruh dari sistem kekebalan pasien sendiri. Keseimbangan antara “serangan /
penghancuran” (bakteri) dan pertahanan (respon host) terganggu. Dapat diasumsikan
bahwa bentuk tahapan parah, onset awal dan agresif periodontitis dapat terjadi ketika
bakteri yang sangat virulen hadir dalam inang yang lemah (imunodefisiensi).
Etiologi Periodontitis—Interaksi antara plak gigi dan host
Bakteri
1. Faktor etiologi primer untuk keberadaan periodontitis adalah mikroorganisme
dalam biofilm subgingiva.
 42

Host
2. Respons imun non-spesifik dan spesifik ditentukan secara genetik, serta
sindrom dan penyakit sistemik mempengaruhi keberadaan dan perjalanan klinis
periodontitis.
3. “Kebiasaan” dan pendekatan pasien terhadap kesehatan umum mempengaruhi
pembentukan plak dan respon imun host, keduanya berkaitan dengan kesehatan
mulut.
4. Keadaan sosial berpengaruh pada kondisi sistemik dan psikis pasien. Masalah
kondisi ekonomi dapat menyebabkan kondisi stress yang negatif.
5. Beban psikis dan stress memengaruhi status kekebalan tubuh.

Gambar 39. Etiologi periodontitis

 43

DAFTAR PUSTAKA

Wolf H.E., Edith M.& Klaus H. R., Thomas M. Hassell. 2004. Color Atlas of Dental
Medicine Periodontology 3rd Ed.Thieme Stuttgart. New York.