Anda di halaman 1dari 21

I. Pankreatitis Akut.

Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-


tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis
akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan).Rentang gejala dan penyakit
berbeda-beda.
A. Patofisiologi
Patofisiologis pankreatitisakut masih belum jelas, dapat terjadi apabila faktor
pemeliharaan hemostatis seluler tidak seimbang. Faktor ekstra seluler
(misalnya: respon sarah dan vaskuler).dan intra seluler (misalnya: aktifitas
enzin dan pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat
berpengaruh di duga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis akut adalah
kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sel sekresi granul
zymogen, contohnya pada penggunaan alcohol berlebihan, batu empedu, dan
beberapa jenis obat.
Gangguan sel acinar di mulai dari kekacuan di membrane sel, dapat
mengakibatkan :
1. Bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat mengaktifasi
tripsinogen menjadi tripsin.
2. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen
3. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial,
fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi.

Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan dilepaskannya


superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B, D, dan G;
kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang
memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat sistemik).
Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan IL-8.2
Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas,
dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang nekrosis pankreas.
Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi sistemik
seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi pleura,
perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal.Systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok

1
sistemik.Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema
parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis
edema akut.Saat nekrosis parenkim terjadi, disertai perdarahan dan disfungsi
kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis hemoragik atau
necrotizing pancreatitis.

B. Penetalaksanaan
1. Penatalaksanaan pankreatitis akut ringan.
Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi
dan operasi.Pada tiga hari pertama penting untuk menentukan tingkat
keparahan pankreatitis, memberikan terapi suportif dan evaluasi respons
terapi.Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal organ
perlu dirawat di ruang perawatan intensif.Hidrasi intravena agresif sedini
mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu penatalaksanaan
non-operasi.Pankreatitis akut ringan dapat dirawat di rumah tapi kebanyakan
memerlukan perawatan di rumah sakit.Nutrisi dan hidrasi dapat diberikan
melalui cairan yang jernih dan kontrol nyerinya dengan narkotik oral.Hal ini
perlu dilakukan karena kehilangan cairan sering akibat muntah, penurunan
intake oral, cairan pada ruang ketiga, peningkatan kehilangan cairan melalui
respirasi, dan diaphoresis.
Hidrasi akan mencegah komplikasi serius dari nekrosis pankreatik.
Hidrasi yang agresif dilakukan dalam 12-24 jam perawatan dengan
monitoring hematokrit, BUN, dan kreatinin. Pemberian cairan dengan cairan
Ringer Laktat lebih baik dibandingkan dengan Normal salin 0,9% oleh karena
dapat lebih merusak sel asinar pankreas dan menimbulkan gap non-anion,
serta hiperkloremia asidosis metabolik. Awalnya diberikan 20 ml per kg
dalam waktu 60 sampai 90 menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48
jam selanjutnya untuk mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan
menurunkan kadar BUN. Hati-hati apabila ada komorbid penyakit jantung
dan ginjal.
Pada kondisi usus harus diistirahatkan dalam waktu yang lama dapat
diberikan nutrisi parenteral. Akan tetapi, nutrisi parenteral dapat
menyebabkan atrofi jaringan limfoid usus (GALT), terganggunya fungsi

2
limfosit sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi
fagositosis, serta meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bankteri, endotoksin, dan antigen yang
masuk ke dalam sirkulasi.
Meta analisis menunjukkan nutrisi melalui nasojejunal dapat
menurunkan infeksi, menurunkan intervensi bedah, dan memperpendek lama
perawatan di rumah sakit dibandingkan melalui nasogastric tube (NGT).Hal
ini karena pemberian nutrisi melalui NGT lebih berisiko menyebabkan
pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim.Nasogastrik dan
nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang mirip.Pemberian cairan
oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak memerlukan obat-
obatan narkotik.Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair atau padat lunak
kemudian bertahap dengan rendah lemak diet regular.Pada pankreatitis akut
berat diberikan nutrisi enteral.Nutrisi parenteral dapat diberikan apabila
nutrisi enteral tidak bisa diberikan.Nutrisi enteral dapat ditunda pada pasien
syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruktif intestinal, fistula jejunum,
dan enteroparalisis berat.
Sekitar 1/3 pankreatik nekrotik akan mengalami infeksi. Penyebab
infkesi terbanyak yaitu Escherechia coli (34%), Enterococcus (25%),
Klebsiella sp. (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus
aureus (14%), Pseudomonas (7%), dan Candida sp. (11%).Lebih banyak
infeksi monomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%).Infeksi
dapat pada pankreas (nekrosis infeksi) dan ekstrapankreas (kolangitis, infeksi
yang didapat dari kateter, bakteremia, infeksi saluran kencing, dan
pneumonia). Nekrosis infeksi 27% terjadi dalam 14 hari, studi lain
menunjukkan bahwa setengah dari infeksi dapat terjadi dalam 7 hari setelah
masuk rumah sakit. Berdasarakan review Cochrane, tidak ada perbedaan yang
signifikan antara pemberian profilaksis antibiotik dan nonprofilaksis
antibiotik terhadap mortalitas dan nekrosis pankreatitis. Namun pemberian
imipenem/cilastatin (Primaxin) sebagai monoterapi dapat menurunkan infeksi
pankreas. Imipenen dengan dosis 0,5 gram/8 jam intravena.Sedangkan
menurut The American Gastroenterological Association guidelines

3
merekomendasikan profilaksis antibiotik pada infeksi ekstrapankreas tapi
tidak pada pankreatitis akut berat atau nekrosis steril.
Menurut Gang et al, dalam 10 tahun perawatan 47 dari 80 pasien
sukses diobati dengan pemberian antibiotik pada infeksi nekrosis pankreas.
Mortalitas dengan penggunaan antibiotik hanya 23% jika dibandingkan
dengan metode operasi yaitu mencapai 54%.Antibiotik yang bisa digunakan
yaitu karbapanem, quinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis tinggi.1
Adanya nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan
pankreatitis atau nekrosis ekstrapankreas yang tidak membaik setelah
perawatan selama 7–10 hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan aspirasi
jarum halus dengan panduan Ultrasonography (USG) atau CT scan sebagai
dasar panduan pemberian antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan
seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus. Pemeriksaan kultur dan
sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotik yang tepat.
Dalam 48-72 jam perawatan dilakukan monitoring keadaan pasien.
Tekanan darah, denyut nadi, saturasi oksigen, jumlah urin diperiksa setiap
satu hingga dua jam9 . Kebutuhan cairan tubuh dinilai setiap 6 jam selama
24-48 jam.1 Jika terjadi hipotensi, hipoksemia, atau oligouria yang
menunjukkan tidak responsif terhadap pemberian cairan, maka sebaiknya
dikirim ke unit intensif. Pemeriksaan fisik dilakukan setiap 4-8 jam,
perhatikan adanya gangguan status mental atau kekakuan pada perut yang
dapat menunjukkan abdominal compartment syndrome atau cairan dalam
rongga ketiga. Pemeriksaan darah lengkap, kalsium, magnesium, glukosa
serum, dan tingkat BUN sebaiknya diperiksa setiap 12 jam (tergantung
kondisi pasien). Computed tomography (CT) awal dilakukan setelah 72-96
jam dari onset sakit. CT dapat diulang apabila respon terhadap standar terapi
tidak bagus untuk mengevaluasi komplikasi atau perburukan pankreatitis1,10.
Hasil dari pemeriksaan CT dapat dinilai berdasarkan CT Severity Indeks
(CSI).Skor ≥5 menunjukkan mortalitasnya 15 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan skor dibawah 5.
Penatalaksanaan bedah sering dilakukan pada pankreatitis yang
berhubungan dengan batu empedu. Kolesistektomi pada dalam 48 jam setelah

4
keluhan dapat mengurangi waktu dirawat di rumah sakit. Selain itu,
kolesistektomi yang dilakukan seawal mungkin tidak meningkatkan risiko
komplikasi sekunder dari operasi. Operasi tidak dilakukan pada pankreatitis
akut nekrosis sampai inflamasinya berkurang dan akumulasi cairan tidak lagi
meningkatkan ukurannya.Penatalaksanaan operasi melalui ERCP berkorelasi
dengan koledokolitiasis.Tetapi konsensus menyarankan pelaksanaan ERCP
tidak rutin dilakukan.Pada kolangitis akut atau serum bilirubin >5 mg/dl
ERCP masih bermanfaat.ERCP dapat digunakan mengidentifikasi disrupsi
ductus pankreatik pada pankreatitis akut berat dan intervensi pada sindrom
dislokasi ductus.
ERCP dapat mengurangi perkembangan pankreatitis akut menjadi
berat jika dilakukan prosedur ini dalam 72 jam setelah masuk rumah sakit.
ERCP juga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kolangitis sebesar
61%. Komplikasi yang ditimbulkan dalam 24 jam setelah dirawat di rumah
sakit dengan ERCP lebih rendah dibandingkan dengan tidak dilakukan
prosedur ini yaitu 15%:54%. Selain itu, ERCP juga dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas pada komplikasi pankreatitis akut hingga 96,97%.
Tetapi sebaiknya prosedur ini tidak dilakukan pada pankreatitis akut
berat.ERCP dengan sphincterotomy dapat menurunkan mortalitas hingga
4%.Pada pankreatitis akut berat atau nekrosis infeksi atau koleksi cairan
persisten diperlukan aspirasi perkutan dengan bantuan CT atau operasi
debridement.

5
2. Penatalaksanaan pankreatitis akut berat.
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan
pembedahan awal ke perawatan intensif agresif.Seiring dengan
berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat
diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut
berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan
dan evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi
ditujukan untuk mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan
kateter perkutan baik dengan panduan USG maupun CT scan atau
transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui transluminal endoskopik,
nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridement retroperitoneal
yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4)
laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan
yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).
Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit
tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia
yang memiliki kompetensi metode invasif minimal.Indikasi intervensi
pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis
nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus,
gastric outlet obstruction), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik
dengan terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista pankreas
simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis
akut dengan batu empedu.
II. Diare Kronik
A. Pendekatan diagnosis
Mengingat penyebabnya yang begitu beragam, kita harus berhati-hati dalam
memilih macam pemeriksaan.
1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita
dengan diare kronis.Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari
kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau
bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah

6
dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan,
predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan berat badan yang
signifikan.1,6 Malabsorpsi sering disertai dengan steatore, dan tinja pucat
dan dalam volume yang besar. Bentukinflamasi atau sekretorik kolon
ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan darah atau
lendir. Faktor risiko spesifik yang meningkatkan dugaan diare organik
antara lain:
a. Riwayat keluarga: terutama keganasan, penyakit celiac, inflamatoriy
bowel disease.
b. Riwayat operasi sebelumnya: reseksi ekstensif ileum dan kolon kanan
menyebabkan diare karena penurunan jumlah permukaan absorpsi,
peningkatan malabsorpsi karbohidrat dan lemak, penurunan transit
time, malabsorpsi asam empedu. Pertumbuhan bakteri berlebih juga
dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada operasi bypass seperti
pada operasi lambung, dan bypass jejunoileal pada obesitas. Reseksi
pendek pada ileum terminal menimbulkan bile acid diarrhea yang
terjadi setelah makan dan biasanya berespon terhadap puasa dan
colestyramine. Diare kronis juga dapat terjadi setelah cholesystektomy
melalui mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam
empedu dan peningkatan siklus enterohepatik asam empedu.
c. Penyakit pankreas sebelumnya.
d. Penyakit sistemik: tirotoksikosis dan penyakit parathyroid, diabetes
mellitus, penyakit kelenjar adrenal, dan sklerosis sistemik dapat
menjadi predisposisi diare melalui berbagai mekanisme termasuk efek
endokrin, disfungsi autonomik, pertumbuhan bakteri berlebih diusus
halus dan pemakaian obat-obatan.
e. Alkohol: diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya
meliputi transit usus yang cepat, penurunan aktifitas disakaridase
usus, dan penurunan fungsi pankreas.
f. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare kronis terjadi karena obat-
obatan, terutama produk yang mengandung magnesium,

7
antihipertensi, non steroid anti inflammatory drugs (NSAIDs),
theophyline, antibiotik, antiaritmia dan anti neoplastik agen.
g. Perjalanan luar daerah dalam waktu dekat atau sumber infeksi
potensial terhadap gastrointestinal yang patogen.
h. Pemakaian antibiotik dan infeksi clostridium dificille.
i. Defisiensi laktase Perlu juga di cari anamnesis khusus tentang
kemungkinan diare kronis yang terjadi pada pada penderita dengan
infeksi HIV/ AIDS.
2. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari
pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan
dengan mencari perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam
dan tanda lain toksisitas perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik
abdomen dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau
merata, pembesaran hati atau massa, dan mendengarkan bising usus15.
Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa),
amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda
limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma10,11. Tanda-tanda
arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease.Pemeriksaan
rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses.
3. Pemeriksaan awal (initial investigation).
Tes darah Abnormalitas pada penapisan awal seperti laju endap darah
yang tinggi, anemia, albumin darah yang rendah memperkuat dugaan
adanya penyakit organik. Penapisan dasar untuk dugaan malabsorpsi
meliputi hitung darah lengkap, urea dan elektrolit, tes fungsi hati, vitamin
B12, folat, calsium, feritin, laju endap darah, c- reaktif protein, tes fungsi
tiroid.
Tes serologi untuk penyakit Celiac Penyakit Celiac merupakan penyebab
enteropati usus kecil terbanyak dinegara barat, yang ditandai dengan diare
karena steatore dan malabsorpsi. Penapisan serologi menggunakan Ig A
antiendomysium antibody (EMA) atau anti retikulin antibody.
Pemeriksaan tinja.

8
Sulit untuk menilai diare hanya berdasarkan anamnesis saja.
Inspeksi feses merupakan pemeriksaan yang sangat membantu.
Pemeriksaan feses dibedakan menjadi tes spesifik dan tes non spesifik.
Pemeriksaan spesifik diantaranya tes untuk enzim pankreas seperti
elastase feses. Pemeriksaan non spesifik diantaranya osmolalitas tinja dan
perhitungan osmotik gap mempunyai nilai dalam membedakan diare
osmotik, sekretorik dan diare factitious. Osmolalitas feses yang rendah <
290 mosmol/kg menandakan kontaminasi urine, air atau intake cairan
hipotonik berlebihan. Osmolalitas cairan feses sama dengan serum jika
pasien menggunakan laksansia, daire osmotik atau diare sekretorik. Fekal
osmotik gap dapat dihitung berdasarkan rumus 290 – 2x (konsentrasi
natrium + kalium).Konsentrasi natrium dan kalium feses diukur pada
cairan feses setelah homogenisasi dan sentrifugasi. Osmotik gap dapaat
dipergunakan untuk memperkirakan peranan elektrolit dan non elektrolit
dalam terjadinya retensi air didalam lumen intestinal. Pada diare
sekretorik elektrolit yang tidak diabsorpsi mempertahankan air dalam
lumen, sedangkan pada diare osmotik komponen non elektrolit yang
menyebabkan retensi air. Osmotik gap pada diare osmotik >125
mosmol/kg, sedangkan pada diare sekretorik < 50 mosmol/kg. Pada diare
kronik dengan dugaan penyebab agen infeksius dilakukan kultur feses dan
pemeriksaan mikroskopis. Infeksi oleh protoz oa seperti amoebadan
giardia lamblia dapat menimbulkan diare yang kronis. Pemeriksaan tinja
segar dalam 3 kali ulangan untuk menemukan telur, kista, parasit masih
merupakan alat diagnostik utama dengan sensitifitas 60 –
90%.Pemeriksaan darah samar digunakan secara luas untuk skreening
keganasan. Petanda inflamasi gastrointestinal pada feses seperti
laktoferin, calpotrectin sedang dalam penelitian, belum diperkenalkan
dalam klinis praktis.
Diare “ factitious”
Diare “ factitious” yang disebabkan pemakaian laksansia, atau
panambahan urine atau air pada spesimen feses secara sengaja
merupakan penyebab umum diare kronis dinegara barat, dengan angka

9
kejadian mencapai 15%. Hal ini merupakan bagian dari Munchausen
syndrome yaitu penolakan terhadap peningkatan berat badan atau
bulimia. Penderita biasanya perempuan, dengan riwayat gangguan
psikiatri, gangguan makan dan mempunyai pandangan yang salah
mengenai bentuk dan ukuran badan.Diare yang terjadi dapat berupa diare
osmotik maupun sekretorik. Tes laboratorium untuk diare karena
pemakaian laksansia meliputi : Barium enema untuk tes kolon katartik
(kolon kanan tanpa haustra). Sigmoidoskopi untuk menemukan secara
langsung melanosis kolon (kadang-kadang merupakan varian normal.
Pengukuran alkalinisasi tinja untuk mendeteksi phenopthalein,
anthraquinon, bisacodyl menjadi biru ungu. Spektrofotometri atau
khromatografi dari urine atau cairan feses, dapat mendeteksi
anthraquinon, phenopthalein, bisacodyl. Pengukuran osmolalitas feses
berguna jika <250 mOsm/Kg. Pengukuran natrium dan kalium
feses.Osmotik gap feses >50 mosm/kg, pengukuran kadar magnesium
feses, kadar sulfat dan fosfat.
B. Diagnosis Banding
Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga dapat memberikan
pengobatan yang lebih baik.
Pasien diare akut dapat di bagi atas diare akut yang disertai demam atau tinja
berdarah dan diare akut yang tidak disertai dengan demam atau tinja
berdarah.
1. Diare akut yang disertai demam dan tinja berdarah.
Observasi umum : diare sebagai akibatmikro organism infasif, lokasi
sering di daerah kolon, diare berdarah sering tapi jumlah volume sedikit,
sering siawali diare air:
Patogen:
a. Shigella spp (disentri basiler, shihellosis).
b. Campylobacterjejuni
c. Salmonella spp, aeromonas hydropila, dll.

10
Diagnosis:

a. Difiensiasi klinik sulit, terutama membedakan dengan penyakit usus


inflamatorik idioptik non infeksi.
b. Banyak leokosit di tinja.
c. Kultur tinja untuk almonella, shegella, champylocobacter, yersinia.
d. Daerah tebal untuk malaria.
2. Diare akut yang tidak di sertai dngan demam atau tinja berdarah.
Observasi umum : pathogen non invasive ( tinja air banyak, tidak ada
leokosit tinja), sering di sertai neosea, kadang vomitus, lebih sering
mnaivestasi dari diare turis. Pada kasus kolera tinja seperti cucian bera,
sering di sertai muntah.
Patogen :
a. ETEC, penyebab tersering dari diare turis
b. Giardia lamblia
c. Rotavirus, virus Norwalk
d. Eksotoksin dari S. Aureus, Bacillus cereus
e. Penyebab lain : vibrio paraheumolyticus, vibrio cholerea, bahan
toksik pada makanan , jamur, kriptos podium, dll.

Diagnosis :

Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur tinja ( sangat rendah pada diare air),
tes untuk ETEC ( tidak biasa, tersedia pada laboratorium rutin,
pemeriksaan parasit untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulang
dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia.

III. Infeksi Helicobacter Pylon


A. Patofisiologi
Walau telah banyak usaha untuk mengklasifikasikan perubahan hispatologi
pada infeksi H.pylori,tetapi belum ada konsensus ysng di terima luas. Namun
Sidney system dan Houston Gastritis Worksop Sistem telah di kenal sebagai
system model klasifikasi.

11
Setelah kolonisasi, tampak infitrat neutofil padat pada leher kelenjar mukosa.
Perubahan epitel sering jika terdapat ketidak teratura pada asitektur
permukaan, dan atrofil pada kelenjar yang tampak jika infeksi sudah
berlangsung lama. Selanjutnya biasanya terjadi infiltrasi limfotik struma dan
terganggunya sekresi mukosa. Akhirnya area bercak metaplasia terdapat
terlihat, yang merupakan brkembangnya dari pusat neuplasia.
B. Menejemen terbaru
Tujuan dari eradikasi H.pylori bertjuan untuk menyembuhkan tukak peptic
dan mengurangi resiko untuk penderita kanker lambung semasa hidupnya.
Karna beban dari kanker lambung meningkat terutama pada Negara
berkembang , diakibatkan meningkatnnya usia harapan hidup, eredikasi dari
infeksi H.pylori , readikasi dapat mencegah kanker lambung belum jelas.
Munkin terdapat suatu titik dimana eradikasi tidak lagi berguna untuk
mencegah berkembangnya kanker lambung ( a point of mo retrun).

Indikasi pengobatan pada pasien-pasien H.pylori positif.

1. Riwayat atau dengan ulkus duodental dan auat gaster dengan atau tanpa
komplikas
2. Reseksi kanker gaster.
3. Limfoma mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lambung.
4. Gastritis atrofi.
5. Dyspepsia
6. Pasien dengan hubungan tingkat pertama dengan kanker gaster
7. Permintaan pasien

Regimen Eradikasi.

Helicobacter pylori (H.Pylori) adalah bakteri yang mengakibatkan


penyakit infeksi denga prevelensi global yang sangat tinggipenyakit ini sangat
silit sekali di berantas oleh karna resistensi antibiotic yang sangat tinggi, hal
ini mengakibatkan antibiotic yang sering di resepkan dan mudah di dapatkan.
Meski pengetahuan tentang bakteri ini sudah lebih luas melebihi gonomik
yang menyususnya dan pathogenesis, tetapi di jumpai penurunan keberhasilan

12
dalam penanganannya. Oleh karna itu dokter saat ini harus siap menghadapi
satu, dua atau bahkan kegagalan dalam pengobatan, an harus di lengkapi
dengan pengetahuan yang cukup untuk memutuskan terapi yang tepat saat
kegagalan ini terjadi.

Prinsip dasar pemberian dosis Proton Pump Inhibitor (PPI) dengan dosis
tinggi (dua kali sehari) lebih efektif dari pada dosis standar dalam
pemberantasan infesi HP. Di pelayanan primer pemberian PPI sering bawah
dosis dari regimen terapeutik. Dalam penelitian “in vitro” menunjukkan
bahwa antibiotic dengan konsentrasi hambat yang meminum di pengaruhi oleh
PH intragastrik. Sebuah penelitian di Italia benyatakan bahwa PPI diberikan
dengan dosis tinggi untuk mendapatkan hasil yang optimal.

IV. Syok analfilaktik


A. Patofisiologi
Anafilaksis dikelompkkan dalam Hipersensitivitas Tipe 1 (immediate type
reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh terpajan
dengan alergen.Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen
dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator
inflamasi. Reaksi ini terjadi melalui 3 fase mekanisme:
1. Fase Sensitisasi
Adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa saluran nafas atau saluran makan di tangkap
oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akanmensekresikan sitokin (IL-4, IL-3)
yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma
(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik
untuk antigen tersebut.IgE ini kemudian terikat pada receptor permukaan
sel Mast (Mastosit) dan basophil.
2. Fase Aktifasi.
Adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

13
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat
oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamine, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktof lain dari granula yang disebut dengan istilah
preformed mediators. Histamin adalah dianggap sebagai mediator utama
syok anafilaksis. Banyak tanda dan gejala anafilaksis yang disebabkan
pengikatan histamine pada reseptor tersebut: mengikat reseptor, H1
menyebabkan pruritus, rhinorrhea, takikardia dan bronkospasme. Di sisi
lain, baik H1 dan H2 reseptor berpartisipasi dalam memproduksi sakit
kepala dan hipotensi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam
arakidonat dari membrane sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT)
dan Prostaglandin D2 (PG2) yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut newly formed mediators. PGD2 menyebabkan
bronkospasme dan dilatasi pembuluh darah.
3. Fase Efektor
Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmokologik
pada organorgan tertentu.Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,
sekresi, mucus dan vasodilatasi.Serotonin meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.Platelet
activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
B. Menejemen terbaru
Pada renjatan yang berat (syok anafilaktik), penatalaksanaan pada dasarnya
ditujukan untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat, dan memberikan
ventilasi yang bagus, dan bila mungkin dilakukan upaya pencegahan.
Tindakan segera :

14
Tindakan pertama yang paling penting dilakukan menghadapi pasien
dengan syok anafilaktik adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak
dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis.Segera
baringkan penderita pada alas yang keras.Kaki diangkat lebih tinggi dari
kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
Selanjutnya dilakukan penilaian airway, breathing dan circulation dari
tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup
dasar.Airway, penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga teap bebas agar
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi
kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan
napas, yaitu dengan melakukan triple airway maneuver yaitu ekstensi kepala,
tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan
napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi
endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Breating support, segera
memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda
bernapasspontan, baik memalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada
syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya
obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan
jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas
parsial, selain ditolong dengan obatobatan, juga harus diberikan bantuan
napas dan oksigen 5-10 liter/menit.Circulation support, yaitu bila tidak teraba
nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi
jantung luar.

Obat- obatan :

Obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaktik adalah


adrenalin.Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah,
menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus dan meningkatkan
aktivitas otot jantung.Adrenalin bekerja pda reseptor adrenergic di seluruh
tubuh sehingga mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot
jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin

15
selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan
memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah
naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.

Cara pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha


ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada
penatalaksanaan syok anafilaktik.Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah
pemberian intramuskuler.Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi
intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian
subkutan.Berikan 0.5 ml larutan 1:1000 (0.3-0.5 mg) untuk orang dewasa dan
0.01 ml/kg BB untuk anak.Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15
menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada


keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun
selama anesthesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta
kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar
diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalaminjeksi intravena lambat
dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000)
diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat
dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0.1 ml/kg
BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena
lambat selama beberapa menit.Beberapa penulis menganjukan pemberian
infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko
tinggi untuk mengalami syok anafilktik perlu membawa adrenalin setiap
waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikan yang benar. Pada
kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat
memberikan adrenalin tersebut.

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis,


obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan
bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vascular yang diakibatkan oleh
pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator

16
tetapi bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantug beratnya
penyaki, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral.Pada keadaan
anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti
simetidin (300mg) atau ranitidun (150mg) harus diencerkan dengan 20 ml
NaCl 0.9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan
terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantunya dipakai
ranitidin.Anti histamine yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin
intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama
48 jam.

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,


kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan
hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berap untuk memperpendek
episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang.Glukokortikoid
intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian.
Metilprednisolon 125 mg intravena dapat diberikan tiap 4-6 jam sampai
kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau
hidrokortison intravena 7-10 mg/kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kg BB
setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.

Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin


intravena 47 mg/kg BB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0.6
mg/kg BB/jam, atau aminofilin 5-6 mg/kg BB yang diencerkan dalam 20 cc
dextrose 5% atau NaCl 0.9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit.
Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol).
Larutan salbutamol atau agonis β2 yang lain sebanyak 0.25 cc – 0.5 cc dalam
2-4 ml NaCl 0.99% diberikan melalui nebulisasi.

Pencegahan.

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan


syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan
anamnesis riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu
menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai

17
riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai alergi terhadap banyak
obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok
anafilaktik.

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian
bahwa tes kulit negative pada umumnya penderita dapat mentoleransi
pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan
mengalami reaksi anafilaksis. Orang dewasa tes kulit negatif, dan mempunyai
riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar1-3%
dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bisla tes kulit
positif.

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila


pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuscular ataupun
intravena dan observasi selama pemberian.Pemberian obat harus benar-benar
atas indikasi yang kuat dan tepat.Hindari obat-obat yang sering menyebabkan
syok anafilaktik.Catat obat penderita pada status yang menyebabkan
alergi.Jelaskan kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang
menyebabkan alergi. Hal yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat
penawar untuk mengantisipasi reaksi anafilaksis serta adanya alat-alat bantu
resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk
kebutuhan jangka panjang.

V. Alergi Obat
A. Patofisiologi
Substansi obat biasanya memiliki berat molekul yang rendah sehingga
tidak langsung merangsang sistem imun bila tidak berikatan dengan karier
yang memiliki berat molekul yang besar.Antigen yang terdiri dari kompleks
obat dan protein karier ini disebut sebagai hapten. Hapten akan membentuk
ikatan dengan protein jaringan yang bersifat lebih stabil dan akan tetap utuh
selama diproses di makrofag dan akan dipresentasikan kepada sel limfosit
hingga sifat imunogeniknya stabil.
Sebagian kecil substansi obat memiliki berat molekul yang besar dan
bersifat imunogenik sehingga dapat langsung merangsang sistem imun tubuh,

18
tetapi terdapat beberapa jenis obat dengan berat molekul relatif rendah yang
memiliki sifat imunogenik tanpa perlu berikatan dengan protein karier dengan
mekanisme yang masih belum jelas.
Setelah pajanan awal maka kompleks obat-karier akan merangsang
pembentukan antibodi dan aktivasi sel imun dalam masa laten yang dapat
berlangsung selama 10-20 hari. Pada pajanan berikutnya periode laten
menjadi lebih singkat karena antigen tersebut sudah dikenal oleh sistem imun
tubuh melalui mekanisme pembentukan sel memori.
Alergi obat merupakan reaksi hipersensitivitas yang dapat
digolongkan menjadi 4 tipe menurut Gell dan Coombs.Alergi obat dapat
terjadi melalui keempat mekanismereaksi hipersensitivitas.Bila antibodi
spesifik yang terbentuk adalah IgE pada penderita atopi (IgE-mediated) maka
yang terjadi adalah reaksi tipe I (anafilaksis).Bila antibodi yang terbentuk
adalah IgG dan IgM, kemudian diikuti oleh aktivasi komplemen maka yang
terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe II atau tipe III. Bila yang
tersensitisasi adalah respons imun selular maka akan terjadi reaksi tipe IV.
Reaksi tipe II sampai IV merupakan reaksi imun yang tidak dapat diprediksi
dan tidak melalui pembentukan IgE (non IgEmediated).Alergi obat juga dapat
terjadi melalui keempat mekanisme tersebut secara bersamaan.Alergi obat
paling sering terjadi melalui mekanisme tipe I dan IV.
Reaksi tipe I merupakan reaksi hipersensitivitas cepat yang
diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis.Gejala yang
ditimbulkan dapat berupa urtikaria, edema laring, dan wheezing.Reaksi tipe II
merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen
dengan antibodi sitotoksik IgM atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respons
terhadap obat yang mengubah membran permukaan sel. Pada reaksi tipe III
terdapat periode laten beberapa hari sebelum gejala timbul yaitu periode yang
dibutuhkan untuk membentuk kompleks imun yang dapat mengaktivasi
komplemen. Reaksi biasanya baru timbul setelah obat dihentikan.Pada reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen.

19
B. Penatalksanaan.
Dasar utama penanganan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai
dan mengatasi gejala klinis yang timbul.Selanjutnya harus dipikirkan juga
upaya pencegahan terjadinya alergi obat kembali.
Tabel . Kunci utama tatalaksana alergi obat
1. Menghentikan pemberian obat yang dicurigai menimbulkan alergi
2. Mengatasi reaksi yang terjadi
3. Identifikasi dan mencegah reaksi silang obat
4. Menentukan jenis reaksi dan pengobatannya
5. Apabila memungkinkan tentukan obat alternatif yang dapat diberikan
6. Apabila diperlukan pertimbangkan desensitisasi

Sumber: Mirakian R, dkk; 2008.


Penentuan obat yang harus dihentikan seringkali sulit karena biasanya
penderita mendapat berbagai jenis obat dalam waktu yang sama. Semua obat
yang diberikan diupayakan dihentikan terlebih dahulu, kecuali obat yang
memang perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau
menggantikannya dengan obat lain.
VI. Urticarial Acut
Sekitar 65% urtikaria spontan adalah urtikaria akut (UA).Dikatakan UA jika
urtika muncul secara spontan dengan durasi kurang dari 6 minggu. UA sering
disebabkan oleh infeksi akut dari saluran pernafasan atas, saluran kemih atau
reaksi non alergi (pseudoalergen) dari obat antiinflamasi non steroid
sedangkan UA alergika diperantarai oleh IgE, contohnya alergi makanan
yang banyak dijumpai pada orang atopi. Makanan yang sering menimbulkan
urtikaria ialah telur, kacang, udang, coklat, tomat, keju, bawang, semangka,
asam nitrat, asam benzoat dan ragi. Diagnosis UA ditegakkan hanya
berdasarkan riwayat penyakit termasuk mencari faktor pencetusnya dan
pemeriksaan fisik tapi pemeriksaan penunjang lain masih belum perlu
dilakukan.
A. Pendekatan Diagnosis
1. Anamneses
2. Pemeriksaan fisik

20
3. Pemeriksaan penunjang
B. Diagnosis banding
1. Serangan serangga multiple
Pada serangan serangga akan terlihat titik di tengah bentol yang
merupakan bekas sengatan serangga.
2. Angioedema herediter.
Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang disertai urtikaria.Pada
kelainan ini ter dapat edemasubkutan dan submukosa periodic disertai
rasa sakit dan terkadang di sertai edema laring.Edema biasanya mengenai
ekstermitas dan mukosa gastrointestinal yang sembuh setelah 1-4
hari.Padakeluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis di
tegagkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang
menurun dan tidak adanya inhijbitor C1 esterase dalam serum.

21