Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


“ANGINA PECTORIS”

OLEH:
NURFAJRAH 201601124

PROGRAM STUDI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIDYA NUSANTARA PALU
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT. Yang telah memberikan rahmat serta hidayahnya kepada
kami sehingga kami dapat menyelesaikan Laporan “ Angina Pectoris Stabil ” dengan tepat
waktu.
Semoga dengan adanya Laporan ini, dapat menambah wawasan dan pengetahuan
mengenai materi “Angina Pectoris Stabil ”. Kami menyadari bahwa Laporan ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun dari seluruh pembaca sekalian demi kesempurnaan Laporan ini.
Kami mengharapkan kiranya makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Palu, Desember 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................................


KATA PENGANTAR ...............................................................................................
DAFTAR ISI ...............................................................................................................
BAB I KONSEP TEORI
A. DEFINISI .........................................................................................................
B. KLASIFIKASI ................................................................................................
C. ETIOLOGI ......................................................................................................
D. PATOFISIOLOGI ...........................................................................................
E. MANIFESTASI KLINIK ...............................................................................
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG ...................................................................
G. PENATALAKSANAAN ................................................................................
H. KOMPLIKASI ................................................................................................
BAB II KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN ................................................................................................
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN .....................................................................
C. INTERVENSI ..................................................................................................
D. IMPLEMENTASI ............................................................................................
E. EVALUASI .....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
KONSEP TEORI

A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke
daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat
serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan
oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut
sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa
penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak
tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga
menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat
berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan
fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai
penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh
koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat
kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.
B. KLASIFIKASI
1. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras.
Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres
mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti
berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini,
biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan
aktivitasnya.
2. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner
mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat
spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun
tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang
samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke
lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering
terjadi pada angina variant.
3. Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang
memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal
ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai
perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme
sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang
tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan
thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan
individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina
dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah
memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina
tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen
yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat
mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel
miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner
menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada
saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
1. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap
menitnya akan bertambah.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan
nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri coroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,
kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris
mereda.

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Angina Pectoris Stabil
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Unstable Angina
a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina Variant.
a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan
angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya
angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard
atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat
pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo.
Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk
masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG,
frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada
uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi
dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila
mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu
diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap
individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan
naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang
biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan
dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia
kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan
jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan
untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor
resiko bagi pasien angina pectoris.

G. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri.
Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler.
Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui
pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan
tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
1) Terapi antiplatelet
Obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
2) Terapi Antitrombolitik
Obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis
rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan
factor resiko .
3) Terapi penurunan kolesterol
simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga
memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran
darah di arteria koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan
ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius,
episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang
jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang
memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan
gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius.

H. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
a. Selalu timbul sesudah latihan berat.
b. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
c. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
d. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
a. Pemeriksaan EKG
b. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
c. Angiografi koroner.

Terapi
a. Menghilangkan faktor pemberat
b. Mengurangi faktor resiko
c. Sewaktu serangan dapat dipakai
d. Penghambat Beta
e. Antagonis kalsium
f. Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini
belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan
(Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner
juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.
Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik
pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya.
Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja
ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
a. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin
selama fase akut maupun kronis
b. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi
iskemia dan depresi ST segmen.
c. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin
dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai
25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
d. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan
intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah
timbulnya angina
e. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan
kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada.
Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai
dengan denyut jantung 60 x/menit
f. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung
dan verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi
serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin
yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
g. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by
Pass Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa
nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu
yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan
vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik,
tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai
102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan
kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan
sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.
Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa
pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat
mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat
dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70%
dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3
minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah
koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi ,
Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
a. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
1) Beta Blocker
2) Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
3) Membantu sirkulasi dengan ABC
b. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran
kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1) Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen
activator (Actylase) .
2) Calcium antagonist
3) Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita


bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000
U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai
1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg
sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase
infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA).
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus
sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana
tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada
fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral
arterial occlusion.
Kontra indikasi:
a. Adanya diathese hemorrhagis
b. Adanya perdarahan internal baru
c. Perdarahan cerebral.
d. Trauma atau operasi yang baru
e. Hipertensi yang tidak terkontrol
f. Bacterial endocarditis
g. Acute pancreatitis.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau
keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium
intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi
tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran
tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak.
Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh
koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme
koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
a. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan
ekstubasi
b. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark
akut, hipokalemi, dan obat-obatan
c. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
d. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter
monitor maupun tes treadmill
e. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG
dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian
sotasol
I. TABEL PERBANDINGAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan
No. Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Faktor Resiko
Penunjang
1. Angina a. Nyeri dada dengan a. Pada pasien stabil, a. EKG : hasil EKG a. Non-modifiable :
karakteristik seperti pemeriksaan fisik normal pada saat pasien  Usia tua
Pektoris
tertekan atau tertimpa biasanya normal istirahat  Laki-laki
Stabil
benda berat, yang b. Pada saat serangan, akan b. Stress test : akan
muncul setelah ditemukan Levine sign ditemukan ST depresi b. Modifiable :
aktifitas (yang (ditandai dengan kepalan c. Nilai enzim jantung  Dyslipidemia
meningkatkan tangan pasien pada (Troponin I & Troponin  Hipertensi
kebutuhan oksigen bagian dada), T) : normal  Merokok
miokard) peningkatan tekanan d. Nilai CK & CKMB :  DM
b. Nyeri dapat menjalar darah dan detak jantung, normal  Obesitas
ke bagian leher, bunyi jantung S4 e. Nilai myoglobin :  Gaya hidup
rahang, bahu, lengan normal (inaktifitas)
dan punggung f. Angiografi koroner :
c. Nyeri segera hilang dapat ditemukan adanya
dengan istirahat atau penyumbatan
penghentian aktifitas
d. Durasi nyeri 3–15
menit
e. Angina tidak berubah
dalam waktu 6 bulan

2. Angina a. Sifat, tempat dan a. Pada saat tidak sedang a. EKG : akan ditemukan a. Non-modifiable :
penyebaran nyeri dada serangan, pemeriksaan ST depresi, T inversi  Usia tua
Pektoris
mirip dengan angina fisik biasanya normal b. Nilai enzim jantung  Laki-laki
Tidak
pektoris stabil, dan b. Pada saat serangan, (Troponin I & Troponin
Stabil
dapat terjadi baik pada dapat ditemukan Levine T) : normal b. Modifiable :
keadaan istirahat, sign, peningkatan c. Nilai CK & CKMB :  Dyslipidemia
maupun pada tingkat tekanan darah dan detak normal  Hipertensi
aktifitas ringan jantung, diaforesis, d. Nilai Myoglobin :  Merokok
b. Biasanya disertai bunyi jantung S4 normal  DM
dengan keluhan sesak e. Angiografi koroner :  Obesitas
napas, mual, muntah, dapat ditemukan  Gaya hidup
keringat dingin adanya penyumbatan (inaktifitas)
c. Durasi serangan
timbul lebih lama dari
angina pektoris stabil
d. Pasien dengan angina
yang baru mulai (<2
bulan) yang hebat atau
sering (≥3 episode tiap
hari)
e. Pasien dengan angina
dipercepat atau angina
stabil kronis yang
mengembangkan
angina secara nyata
lebih sering, hebat,
dan berkepanjangan
3. Angina a. Nyeri dada yang a. Pada saat tidak sedang a. EKG : a. Non-modifiable :
timbul pada waktu serangan, pemeriksaan  Pada saat serangan  Laki-laki
Prinzmetal
istirahat atau fisik biasanya normal menunjukkan elevasi  Japanese
(Varian)
membangunkan b. Pada saat serangan, segmen ST
pasien tidur, dan dapat ditemukan Levine  Pada saat tidak b. Modifiable :
seringkali pada pagi sign, peningkatan serangan, hasil EKG  Merokok
hari tekanan darah dan detak normal
b. Nyeri dada tidak jantung, bunyi jantung b. Stress test : normal
dipicu oleh aktivitas S4 c. Nilai enzim jantung
c. Sifat, tempat dan (Troponin I & Troponin
penyebaran nyeri dada T) : meningkat
mirip dengan angina d. Nilai CK & CKMB :
pektoris stabil meningkat
e. Nilai myoglobin :
meningkat
f. Angiografi koroner :
normal
g. Provocative coronary
spasm testing : positif
4. NSTEMI a. Nyeri angina yang a. Pada saat tidak sedang a. EKG : a. Non-modifiable :
berdurasi panjang (> serangan, pemeriksaan  Pada saat serangan  Usia tua
(Non-ST-
20 menit) saat istirahat fisik normal menunjukkan depresi  Laki-laki
Elevation
atau persisten b. Pada saat serangan, segmen ST, T inversi
Myocardial
b. Nyeri dada yang lebih dapat ditemukan Levine  Pada saat tidak b. Modifiable :
Infarction)
berat dan menjalar sign, peningkatan serangan, hasil EKG  Dyslipidemia
lebih luas daripada tekanan darah dan detak normal  Hipertensi
angina pektoris stabil jantung, diaforesis, b. Nilai enzim jantung  Merokok
c. Sesak napas, mual dan bunyi jantung S4, kulit (Troponin I & Troponin  DM
keringat dingin yang dingin T) : meningkat  Obesitas
d. Rasa cemas yang luar c. Nilai CK & CKMB :  Gaya hidup
biasa (mirip dengan meningkat (inaktifitas)
serangan panik) d. Nilai myoglobin :
meningkat
e. Angiografi koroner :
ada penyumbatan
5. STEMI a. Nyeri angina yang a. Pada saat tidak sedang a. EKG : a. Non-modifiable :
berdurasi panjang (> serangan, pemeriksaan  Pada saat serangan  Usia tua
(ST-
20 menit) saat istirahat fisik normal menunjukkan elevasi  Laki-laki
Elevation
atau persisten b. Pada saat serangan, segmen ST dan Q
Myocardial
b. Nyeri dada yang lebih dapat ditemukan Levine wave b. Modifiable :
Infarction) berat dan menjalar sign, peningkatan  Pada saat tidak  Dyslipidemia
lebih luas daripada tekanan darah dan detak serangan, hasil EKG  Hipertensi
angina pektoris stabil jantung, diaforesis, normal  Merokok
c. Sesak napas, mual dan bunyi jantung S4, kulit b. Nilai enzim jantung  DM
keringat dingin yang dingin (Troponin I & Troponin  Obesitas
d. Rasa cemas yang luar T) : meningkat  Gaya hidup
biasa (mirip dengan c. Nilai CK & CKMB : (inaktifitas)
serangan panik) meningkat
d. Nilai myoglobin :
meningkat
a. Angiografi koroner :
ada penyumbatan
BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnese
a. Identitas
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekerang
d. Riwayat kesehatan masa lalu
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial

Pengumpulan informasi diperlukan untuk mengetahui seluruh aktivitas pasien,


terutama yang beresiko mengalami serangan jantung atau angina pectoris.
Tanyakan mengenai :
a. Kapan biasanya terjadi serangan? Setelah melakukan aktivitas tertentu?

b. Bagaimana gambaran nyeri yang dirasakan?


c. Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
d. Berapa lama nyeri tersebut berlangsung dalam beberapa detik? Menit? Jam?
e. Apakah kualitas nyeri menetap dan terus-menerus?
f. Apakah rasa tidak nyaman disertai rasa mual, sakit kepala, palpitasi dan napas
pendek?
g. Bagaimana nyeri berkurang?
2. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath) : Dyspnea
b. B2 (Blood) : Palpitasi
c. B3 (Brain) : normal, biasanya ditemukan pusing
d. B4 (Bladder) : normal
e. B5 (Bowel) : Obesitas, biasa ditemukan mual dan muntah
f. B6 (Bone) : normal
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik (iskemia
miokard transien/memanjang)
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
4. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap
status kesehatan.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidakpahaman proses dan pengobatan
penyakit
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional


1. Nyeri Akut Berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan pasien 1. Nyeri dan penurunan
keperawatan selama ….x 24 untuk memberitahu curah jantung dpat
Dengan Iskemik
jam nyeri terkontrol, dengan perawat dengan merangsang sistem saraf
Miokardium kriteria hasil :
cepat bila terjadi simpatis untuk
1. Pasien melaporkan
ketidaknyamanan mulai nyeri dada. mengeluarkan sejumlah
berkurang. besar nor epineprin,
2. Pasien tampak rileks dan yang meningkatkan
nyaman. agregasi trombosit dan
mengeluarkan
trombokxane A2.Nyeri
tidak bisa ditahan
menyebabkan respon
vasovagal, menurunkan
TD dan frekuensi
jantung.

2. Identifikasi 2. Membantu membedakan


terjadinya faktor nyeri dada dini dan alat
pencetus, bila ada: evaluasi kemungkinan
frekuensi, kemajuan menjadi
durasi, intensitas angina tidak stabil
dan lokasi nyeri. (angina stabil biasanya
berakhir 3 sampai 5
menit sementara angina
tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih
dari 45 menit.

3. Instruksikan pasien 3. Menurunkan kebutuhan


untuk rileks dan oksigen myocard sehingga
istirahat. mengembalikan
keseimbangan antara
suplai oksigen dan
kebutuhan.

4. Kolaborasi pemberian 4. Meningkatkan saturasi


oksigen oksigen sehingga arteri
membawa lebih banyak
oksigen ke otot jantung
dan mengurangi suplai
oksigen dan kebutuhan
yang tidak seimbang.

5. Monitor tanda-tanda 5. Tekanan darah dan nadi


vital selama nyeri biasanya meningkat
dada. setelah rangsangan
simpatik selama nyeri.
Bagaimanapun mitral
menyebabkan vasodilatasi
dan hasil tekanan darah
dapat turun atau drop.

6. Menilai gambaran 6. Perbedaan antara angina


EKG untuk melihat dan IM sangat penting
perubahan segmen ST dalam membuat
dan gelombang T. implementasi intervensi
yang tepat.

2. Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji tekanan darah, 1. Takikardi dapat terjadi
keperawatan selama ….x 24 adanya sianosis dan karena nyeri, cemas,
Berhubungan Dengan
jam diharapkan peningkatan status pernapasan. hipoksemia, dan
Perubahan Inotropik curah jantung, dengan kriteria menurunnya curah
hasil : jantung.
(Iskemia Miokard
1. Menunjukkan
Transien/Memanjang) penurunan curah 2. Mempertahankan tirah 2. Menurunkan kebutuhan
jantung teratasi baring pada posisi oksigen dan menurunkan
dibuktikan dengan nyaman selama kerja jantung.
keefektifan pompa episode akut
jantung, status sirkulasi
dan perfusi jaringan. 3. Berikan kesempatan 3. Penghematan energy dan
2. Menunjukkan status kepada pasien untuk menurunkan kerja
sirkulasi dibuktikan istirahat yang adekuat jantung.
dengan tekanan darah dan bantu dalam
dalam batas normal, melakukan ADL
bunyi napas tambahan
tidak ada, distensi vena 4. Kolaborasi dengan 4. NTG mempunyai efek
jugularis tidak ada.. sebagai vasodilator, yang
dokter untuk
menyebabkan aliran
pemberian obat anti darah ke miokardium
aritmia, nitrogliserin lebih terpenuhi, sehingga
dan fasodilator untuk nyeri dada pun
mempertahankan berkurang.
kontraktilitas prelod
dan afterlod.
3. Intoleran aktifitas Setelah dilakukan tindakan 1. Menganjurkan 1. Istirahat aktifitas
berhubungan dengan keperawatan selama ….x 24 istirahat diantara menyediakan waktu
ketidakseimbangan antara jam diharapkan dapat aktifitas. untuk menyimpan energy
suplai oksigen dan beraktifitas secara bertahap, dan pemulihan.
kebutuhan dengan kriteria hasil :
1. Pasien dapat 2. Ingatkan pasien untuk 2. Beraktifitas dengan
beraktifitas dengan tidak bekerja dengan lengan dan bahu dapat
tanpa adanya gangguan menggunakan lengan meningkatkan kebutuhan
iskemik. dan bahu dalam otot jantung.
2. Pasien mengatakan jangka waktu yang
aktifitas dengan lama.
pembatasan energy dan
istirahat. 3. Ingatkan pasien untuk 3. Biasanya tubuh mengatur
berobat secara pengobatan setelah
berlanjut (seperti beta beberapa minggu.
blockers).

4. Menilai tekanan darah 4. Menyediakan informasi


dan nadi sebelum, dasar untuk menentukan
selama, dan sesudah pembatasan aktifitas dan
aktifitas. lamanya terapi.

5. Menganjurkan untuk 5. Latihan yang rutin dapat


melakukan latihan meningkatkan fungsi
aerobic secara kapasitas jantung lebih
bertahap. efisien.
4. Ansietas berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau tanda dan 1. Perasaan yang tidak
keperawatan selama ….x 24 gejala dari ansietas. diekspresikan dapat
dengan respon jam diharapkan klien dalam menimbulkan kekacauan
patofisiologis dan keadaan rileks dan tidak internal.
cemas, dengan kriteria hasil : 2. Berikan informasi
ancaman terhadap status 1. Pasien dalam tenang, tentang penyakit dan 2. Menurunkan cemas dan
kesehatan. tidak ditemukan prognosis pasien. takut terhadap diagnose
adanya palpitasi. dan prognosis penyakit.
2. Pasien 3. Dorong pasien untuk
mengekspresikan mengekspresikan
perasaan yang positif. perasaan pada orang 3. Membantu pasien dalam
3. Pasien dapat yang penting pada mengurangi tingkat
menunjukkan koping pasien. kecemasan.
dalam memecahkan
masalah.
4. Pasien melaporkan 4. Kolaborasi dengan 4. Membantu pasien untuk
cemas berkurang atau dokter pemberian obat dapat rileks.
teratasi. (misalnya, sedative)

5. Kurang pengetahuan Setelah dilakukan tindakan 1. Menilai pengetahuan 1. Pemberian informasi


keperawatan selama ….x24 sebelumnya tentang awal merupakan tahap
berhubungan dengan
jam diharapkan pasien dapat penyebab angina, pembelajaran.
ketidakpahaman proses mengetahui tentang proses prsosedur diagnosa,
penyakit dan pengobatan, rencana pengobatan
dan pengobatan penyakit
dengan kriteria hasil : dan faktor resiko
1. Pasien menyatakan terjadinya penyakit
pemahaman tentang arteri koroner.
kondisi dan proses
penyakit, serta 2. Dorong untuk 2. Dapat menurunkan
pengobatan. menghindari factor insiden episode
2. Pasien dapat resiko serangan iskemik.
berpartisipasi dalam angina, seperti kerja
program pengobatan. fisik, stress
3. Pasien dapat emosional.
melakukan perubahan
pola hidup. 3. Diskusikan langkah 3. Menyiapkan pasien
yang diambil jika untuk menghilangkan
terjadi serangan rasa takut pada pasien
angina. ketika tidak tahu apa
yang harus dilakukan
bila terjadi serangan.

4. Dorong pasien untuk 4. Membiarkan pasien


menghitung nadi untuk mengidentifikasi
sendiri selama aktivitas yang dapat
beraktivitas. dimodifikasi untuk
menghindari stress
jantung.
D. IMPLEMENTASI

No Diagnosa Keperawatan Implementasi


1. Nyeri Akut Berhubungan 1. Menganjurkan pasien untuk memberitahu perawat
Dengan Iskemik dengan cepat bila terjadi nyeri dada.
Miokardium 2. Mengidentifikasi terjadinya pencetus,bila ada
frekuensi,durasinya,intensitas,dan okasi nyeri.
3. Mengevaluasi aporan nyeri pada
rahang,leher,bahu,tangan atau lengan (khususnya pada
sisi kiri)
4. Meletakkan pasien dengan istirahat total selama episode
angina.
5. Meninggikan kepala tempat tidur bila pasien nafas
pendek.
6. Memantau tanda-tanda vital tiap 5 menit selama
serangan angina.
7. Mempertahankan keadaan tenang,lingkungan yang
nyaman,batasi pengunjung bila perlu.
8. Memberikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
9. Memberikan antiangina sesuai indikasi : nitrogliserin
;sublingual (nitrostat,bukal,atau tablet oral,sprei
sublingual)
10. Memantau perubahan seri EKG.
2. Penurunan Curah 1. Memantau Tanda-Tanda Vital,Contoh Frekuensi
Jantung Berhubungan Jantung,TD.
Dengan Perubahan 2. Mengevaluasi Status Mental,Catat Terjadinya
Inotropik (Iskemia Bingung,Disorientasi.
Miokard 3. Mencatat Warna Kulit Dan Adanya/Kualitas Nadi.
Transien/Memanjang) 4. Mempertahankan Tirah Baring Pada Posisi Nyaman
Selama Episode Akut.
5. Memberikan Periode Istirahat Adekuat. Membantu
Dalam Melakukan Aktifitas Perawatan Diri,Sesuai
Indikasi.
6. Memantau Dan Mencatat Efek/Kerugian Respon
Obat,Catat TD,Ferkuensi Jantung Dan Irama
(Khususnya Bila Memberikan Kombinasi Antagonis
Kasium,Beta Bloker,Dan Nitras)
7. Mengkaji Tanda-Tanda Vital Dan Gejala-Gejala GJK.
8. Memberikan Obat Sesuai Indikasi : Penyekat Saluran
Kalsium,Contoh Ditiazem (Cardizem);Nifedipin
(Procardia);Verapamil (Calan). Penyekat Beta,Contoh :
Atenolol(Tenormin),Nadolol(Corgard);Propanolol(Inde
ral);Esmolal(Brebivbloc)

3. Intoleran aktifitas 1. Mengkaji respon klien terhadap aktifitas.


berhubungan dengan
Memperhatikan frekuensi nadi ebih dari 20x/menit
ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dan diatas frekuensi istirahat,peningkatan TD yang nyata
kebutuhan
selama/sesudah aktifitas,dispnea atau nyeri
dada,keletihan dan kelemahan yang
berlebihan,diaphoresis,pusing atau pingsan.
2. Menginstruksikan pasien tentang teknik penghematan
energi
3. Memberikan dorongan untuk melakukan
aktifitas/perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi.
Memberikan bantuan sesuai kebutuhan.
4. Ansietas berhubungan 1. Menjelaskan tujuan tes dan prosedur,contoh tes stres.
dengan respon 2. Meningkatkan ekspresi perasaan dan takut,contoh
patofisiologis dan menolak,depresi dan marah.
ancaman terhadap status 3. Mendorong keluarga dan teman untuk menganggap
kesehatan. pasien seperti sebelumnya.
4. Memberikan sedatif,tranqualizer sesuai indikasi.

5. Kurang pengetahuan 1. Mengkaji ulang patofisiologi kondisi. Menekankan


berhubungan dengan perlunya mencegah serangan angina.
ketidakpahaman proses 2. Mendorong klien untuk menghindari faktor/situasi yang
dan pengobatan penyakit sebagai pencetus episode angina,contoh stres
emosional,kerja fisik,makan terlalu
banyak/berat,terpajan pada suhu ingkungan ekstrem.
3. Mengkaji pentingnya kontrol berat badan,menghentikan
merokok,perubahan diet,dan olahraga.
4. Menunjukkan/mendorong pasien untuk memantau nadi
sendiri selama aktifitas,jadwal/aktifitas
sederhana,hindari regangan.
5. Mendiskusikan langkah yang diambil bia terjadi
serangan angina,contoh menghentikan
aktivitas,pemberian obat bila peru,penggunaan
tekhnik relaksasi.
6. Mengkaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.
7. Menekankan pentingnya mengecek dengan dokter
kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas.
E. EVALUASI
1. Pasien bebas dari nyeri.
2. Peningkatan curah jantung
a. EKG dan kadar enzim jantung norma
b. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
3. Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina
4. Menunjukan penurunan kecemasan
a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
b. Mematuhi semua aturan medis
c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau
sifatnya berubah
d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
5. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari
komplikasi
a. Klien paham tentang penyakit angina
b. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
https://id.scribd.com/doc/202468150/Asuhan-Keperawatan-Angina-Pectoris
https://www.academia.edu/7002427/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_ANGINA_PE
CTORIS
NANDA Internasional Nursing Diagnoses : definitions and classification 2018-2020