Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung
empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut
koledokolitiasis.
Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila
batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran
klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai
yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti,
karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala
dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG,
atau saat operasi untuk tujuan yang lain.
Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan
20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di
Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria. Insiden
batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada
penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan
secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi
untuk tujuan yang lain.
Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG, maka
banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat
dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan
semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan
moralitas.

1
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami lebih dalam lagi yang dimaksud dengan
kolelitiasis.
1.2.2 Tujuan Khusus
Memahami definisi, anatomi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis,
patofisiologi, manifestasi klinis dan penegakan di bidang radiologi.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal


Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan
mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal
karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian dalam
waktu 3 ampai 4 minggu. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma
daraha melalui glomerulus diikuti dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan
air dalam jumlah yang sesuai disepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat
terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urin.3

Ginjal merupakan organ yang berbentuk kacang yang terletak dikedua


sisi kolumna vertebralis. Ginjla kanan sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi
iga kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga
kesebelas.3

Unit kerja fungsional ginjal disebut nefron sebagai nefron. Dalam


setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai
struktur dan fungsi sama. Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap
sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron tersebut. Setiap nefron terdiri
dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus
kontortus prolsimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul.3

Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler


glomerulus seringkali digunakan jga untuk menyatakan korpuskulus ginjal,
walaupun glomerulus lebih sesuai untuk menyatakan rumbai kapiler. Kapsula

3
bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang
yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman, dan
ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowman atau
ruang kapsular.3

Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel viseralis jauh
lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian
luar dari rumbai kapiler. Sel viseralis membentuk tonjolan-tonjolan podosit
yang besinggungan dengan membrane basalis pada jarak-jarak tertentu
sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel
lebarnya sekitar 400Ǻ (angstrom). Membrane basalis membentuk lapisan
tengah dinding kapiler, terjepit diantara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel
endotel pada sisi yang lain. Membrane basalis kapiler menjadi membrane
basalis tubulus dan terdiri gel hidrasi yang menjalin serat kolagen. Pada
membrane basalis tidak tampak adanya pori-pori, kendatipun bersifat seaka-
akan memiliki pori berdiameter sekitar 70-100 Ǻ. Sel-sel endotel membentuk
bagian terdalam dari rumbai kapiler, terdapat beberapa pelebaran yang dikenal
sebagai fenestrasi yang berdiameter sekitar 600Ǻ yang berlanjut dengan
endotel yang membatasi arterola aferen dan eferen.3

Sel-sel endotel, membrane basalis dan sel-sel epitel viseralis


merupakan tiga lapisan yang membentuk membrane filtari glomerulus.
Membrane filtrasi glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui
pemisahan unsure-unsur darah dan molekulprotein besar dari bagian plasma
lainnya, dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai urine primer ke
dalam ruang dari kapsula bowman.3

4
2.2. Sindrom nefrotik

2.2.1. Definisi

Sindrom nefrotik (SN) adalah sindrom klinik yang mempunyai banyak


penyebab, ditandai dengan permeabilitas membrane glomerulus yang
meningkat dengan manifestasi proteinuri massif yang menyebabkan
hipoalbuminemia dan biasanya disertai edema dan hiperkolesterolemia.4

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik


glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥
3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada
proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
tersebut harus ditemukan. Proteinuria massif merupakan gejala khas SN,
tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi
protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap
berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia
dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas,
gangguan metabolism kalsium dan tulang, serta hormone tiroid sering
dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian
kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada
beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang
baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi
kronik.1

2.2.2. Etiologi dan Patofiologi

Sindrom nefrotik disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat


infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease),
obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum pada table 1.

5
Tabel 1. Klasifikasi dan penyebab Sindrom Nefrotik
Glomerulonefritis primer :
 GN lesi primer minimal (GNLM)
 Glomerulosklerosis fokal (GSF)
 GN membranosa (GNMN)
 GN membranoproliferatif (GNMP)
 GN proliferative lain
Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi :
 HIV, hepatitis birus B dan C
 Sifilis, malaria, skistosoma
 Tuberculosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma
multiple, dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematous sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (mixed
connective tissue disease)
Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid,
air raksa, kaptopril, heroin
Lain-lain
Diabetes mellitus, amilodosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesikoureter, atau sengatan lebah

1. Glomerulonefritis primer (idiopatik)

6
Tidak diketahui sebabnya atau disebut glomerulonefritis primer.
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsy ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron, churk dkk
membaginya menjadi :
a. Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)
Dikenal juga sebagai nil lesion merupakan penyebab 70-90% sindrom
nefrotik pada anak tetapi hanya 10-15% pada dewasa. GNLM kadang
hadir sebagai penyakit ginjal primer namun juga dapat bergabung
dengan beberapa penyakit, seperti hogkin’s desease, alergi, atau
penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Dengan menggunakan
mikroskop cahaya tidak ditemukan adanya kelainan utama pada
membrane kapiler glomerulus. Pada pemeriksaan imunologi
memperlihatkan rekasi imun yang abnormal yang menunjukkan bahwa
hilangnya muatan negative yang mungkin disebabkan albumin mudah
melewati membrane glomerulus karena muatan negative membrane
basal normalnya menolak muatan negative protein plasma.
b. Glomerulosklerosis fokal (SFG)
Mengarah pada pola karakteristik gagal ginjal oleh jaringan parut pada
bagian glomerular yang mnegena hanya beberapa bagian tidak seluruh
bagian glomerular. Pada kelainan ini yang mncolo sklerosis
glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.
Manifestasi klinik paling sering ditemukan adalah proteinuria. Angka
kejadian penyakit ini makin meningkat, dan sekarang kejadiannya
makin meningkat menjadi satu sampai tiga kasus penyebab sindrom
nefrotik pada dewasa. Pathogenesis SFG multifactor. Mekanisme yang
mungkin termasuk sel T yang memediasi factor permeabilitas
sirkulasi. Tg beta memediasi proliferasi seluler dan sintesis matriks
dan abnormalitas podosit terkait dengan mutasi gen.

7
c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)
Merupakan penyebab 30% kasus sindrom nefrotik pada dewasa,
dengan rasio umur anatra 30-50 tahun dan rasio laki-laki:perempuan
2:1. Kasus ini jarang pada anak-anak dan juga merupakan kasus
terbanyak pada lansia. Pada 25-30% kasus GNMN dapat berkembang
menjadi keganasan (tumor payudara, paru-paru dan kolon), infeksi
(hepatitis B, malaria, schistosomiasis) atau gangguan reumatologi
seperti lupus atau rheumatoid arthritis. Penebalan tidak teratur dari
membrane basalis disepanjang loop kapiler perifer terlihat dengan
mikroskop cahaya pada biopsy renal, penebalan ini dibedakan dengan
tampilan yanga da pada diabetes dan amilodosis.
d. Glomerulonefritis membranoploferatif (GNMP)
 Glomerulonefritis proliferative difus. Terdapat proliferative sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonuklar. Pembengkakan
sitoplasma endotel yangmenyebabkan kapiler tersumbat
 Dengan penenbalan batang lobular. Terdapat proliferasi sel
mesangial dan proliferasi sel mesangial yang tersebar dan
penebalan batang lobular.
 Dengan demkian bulan sabit. didapatkan proliferasi sel mesangial
dan poliferasi sel epitel sampai kapsular dan visceral.
 Glomerulonefritis membranoploriferatif. Proliferasi sel mesangial
dan penempatan fibrin yang menyerupai mebran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.
e. Glomerulonefritis sekunder
Penyebab glomerulonefritis sekunder dapat berupa :

8
 Infeksi seperti HIV, hepatitis B dan C, malaria, tuberkolosis,
lepra
 Kegansan payudara, kolon ginjal, limfoma hadgkin
 Penyakit jaringan penghubung seperti lupus eritomatous
sistemik, arthritis rheumatoid
 Obat dan toksis antiinflamasi non-steroid, preparat emas,
penislinamin, arthritis gout.
 Penyakit lain seperti diabetes mellitus, amilodosis, refluks
vesikoureter.
Kejadian awal pada sebagian besar kasus adalah reaksi antigen-antibodi
pada glomerulus, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas GBM,
proteinuria massif, dan hipoalbuminemia. Pasien sindrom nefrotik seringkali
kehilangan 5 sampai 15 gram protein selama 24 jam.3

Derajat proteinuria dan komposisi protein dalam urin bergantung pada


mekanisme cedera ginjal yang menyebabkan pengeluaran protein tersebut.
Dalam keadaan normal terdapat selektivitas muatan dan ukuran yang
mencegah hampir semua albiumin, globulin, dan protein berberat molekul
tinggi lainnya untuk menembus dinding glomerulus. Namun, jika sawar ini
terganggu, dapat terjadi kebocoran protein plasma ke dalam urin. Protein yang
lebih kecil (<20kDa) difiltrasi secara bebas tetapi cepat direabsorpsi oleh
tubulus proksimal. Mekanisme lain proteinuria terjadi ketika terdapat
produksi berlebihan protein abnormal yang melebihi kemampuan tubulus
untuk mereabsorpsinya.5

Hipoalbunemia pada sindrom nefrotik terjadi melalui pengeluaran


berlebihan melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin yang terfiltrasi
di tubulus proksimal. Laju sintesis albumin di hati meningkat, meskipun tidak
ke tingkat yang dapat mencegah hipoalbuminemia. Terbentuk edema akibat

9
retensi natrium oleh ginjal dan akibat berkurangnya tekanan onkotik plasma,
yang mendorong perpindahan cairan dari kapiler ke intertisium.5

Berkurangnya tekanan onkotik plasma dan keluarnya protein-protein


regulatorik melalui urin tampaknya merangsang sintesis lipoprotein di hati.
Hiperlipidemia yang terjadi menyebabkan terbentuknya badan-badan lemak
(silinder berlemak, badan lemak oval) di urin.4 tidak jelas apa penyebab
hiperlipidemia yang seringkali mengiringi sindrom nefrotik. Kolesterol serum,
fosfolipid, dan trigliserida biasanya meningkat.3

2.2.3. Gambaran Klinik

Pasien SN biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia. Bila


lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema skrotum. Kadang-
kadang disertai oligouria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan
diare. Bila disertai sakit perut hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
peritonitis.6

Pada pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan berat badan, tinggi


badan, lingkar perut, dan tekanan darah. Dalam laporan ISKDC (international
study kidney diseases in children). Pada SN ditemukan 22% dengan hematuria
mikroskopik, 15-20% disertai hipertensi, dan 32% dengan peningkatan kadar
kreatinin dan ureum yang bersifat sementara.6

Tanda dan gejala :

 Proteinuria hebat (paling sedikit 3,5 g/hari) hingga menyebabkan


hipoalbuminemia
 Tekanan osmotic plasma menurun menyebabkan edema, retensi garam
dan aktivitas system rennin-angitensin-aldosteron meningkat
 Gangguan pola lipid yaitu kolesterol dan trigliserida meningkat

10
 Edema yang bervariasi dari pembengkakan dari sekitar mata sampai
“pitting edem” yang hebat, asites, efusi pleural, sampai anasarka
(edema menyeluruh)
 Hipertensi terjadi pada kira-kira sepertiga penderita
 Terdapat keadaan hiperkoagubilitas
 Gejala dan tanda penyakit yang mendasari seperti diabetes, SLE,
poliarteritis nodosa dan lain-lain.7

2.2.4. pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperiksa anatara lain :

 Urinalisis dan perlu biakan urin


 Proteinurin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari.
 Pemeriksaan darah (darah tepi lengkap, albumin dan kolesterol
plasma, ureum kreatinin). 7

2.2.5. Penatalaksanaan

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan


terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi
proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai
diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.
Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasikan
dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat
memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang
ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1 g/kgBB/hari dapat mengurangi
proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin dan antagonis
reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi
keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.1

11
Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular, tapi bukti klinik dalam popoulasi menyokong
pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan
station seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan
kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL. Pengobatan
dengan kortikosteroid masih controversial dalam penatalaksanaan sindrom
nefrotik pada dewasa. Tidak terbukti mempunyai keuntungan, tapi
direkomendasikan pada seseorang yang tidak berespon baik pada pengobatan
konservatif.1,8

12
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas
Nama : Tn. S
Umur : 22 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Pendidikan
Agama : Islam
Tanggal pemeriksaan : 11 april 2015
Ruangan : Kenanga

3.2 Anamnesis
Keluhan utama : Bengkak

Riwayat penyakit sekarang :


Pasien masuk dengan keluhan bengkak pada wajah, perut tangan dan kaki
sejak ± 1 minggu yang lalu. Bengkak awalnya dimulai pada wajah, terutama
pada bagian sekitar mata, kemudian bengkak diikuti dengan pembengkakan
pada perut serta tangan dan juga kaki. Bengkak pada wajah perut tangan dan
kaki berangsur-angsur terus membesar selama beberapa hari sebelum masuk
rumah sakit. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati tidak tembus belakang dan
tidak menjalar, mual (+) dan muntah (+) 1 kali. Sakit kepala (-), pusing (-),
demam (-). Pasien mengeluh nyeri pinggang sebelah kiri > 2 minggu. BAK

13
tidak lancar, tiap berkemih hanya sedikit-sedikit yang keluar dan berwarna
keruh. BAB lancar warna kuning.

Riwayat penyakit terdahulu :


- Pasien pernah dirawat dengan gejala yang sama sebelumnya 8 bulan yang
lalu
- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit dalam keluarga : Tidak ada

3.3 Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum: Sakit sedang
SP : Lemah/ Gizi Cukup/ Compos Mentis
BB : 55 kg, TB: 158 cm, IMT: 22 kg/m2
Vital sign
Tekanan darah : 130/80 mmHg Pernapasan : 18 kali/menit
Nadi : 84 kali/menit Suhu : 36,80 C

Kepala:
Wajah : simetris, oedem (+)
Deformitas : tidak ada
Bentuk : normocephal
Mata :
Konjungtiva : anemis +/+
Sklera : ikterik -/-
Pupil : bulat, isokor diameter ±3mm, refleks pupil +/+

14
Mulut : Stomatitis Angularis (-/-)
tonsil T1/T1, hiperemis (-)
Faring hiperemis (-)
Leher :
Kelenjar GB : pembesaran (-), NT (-)
Tiroid : pembesaran (-), NT (-)
JVP : R5 + 2cm H20
Massa lain : tidak ada

Dada
Paru-paru
Inspeksi : kesan datar, simetris bilateral, massa (-)
Palpasi : vokal fremitus ka=ki, massa (-), Nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor, batas paru hepar SIC VI dextra
Auskultasi : vesikuler +/+, Rh -/+, Wh -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak nampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas atas : Linea parasternalis SIC II sinistra
Batas kanan: Linea parasternalis SIC V dextra
Batas kiri : Linea axillaris anterior SIC VI sinistra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Perut
Inspeksi : Bentuk abdomen cembung, sikatrik (-), penonjolan
massa (-)

15
Auskultasi : Peristltik (+), kesan normal
Perkusi : Timpani, shifting dullness (+)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan lumbal
sinistra (+), nyeri ketok costovertebra sinistra
Anggota gerak : Atas : Edema (+), hangat (+)
Bawah : Edema (+), hangat (+)
Pemeriksaan khusus : ballottement (-)

3.4 Resume
Laki- laki 22 tahun, dengan keluhan bengkak pada wajah, perut, tangan
dan kaki sejak ± 1 minggu yang lalu. Dimulai dari wajah ke perut kemudian
tangan dan kaki. Nyeri ulu hati. Nyeri pinggang sebelah kiri. BAK tidak
lancar, tiap berkemih keluarnya sedikit-sedikit dan berwarna keruh. Tekanan
darah 130/80 mmHg, nadi 8x/menit, pernapasan 18x/menit, suhu 36,8ᵒC,
konjungtiva anemis +/+, pemeriksaam abdomen, nyeri tekan epigastrium dan
nyeri tekan lumbal sinistra, nyeri ketok kostovertebral sinistra, shifting
dullness (+).

3.5 Pemeriksaan penunjang


Laboratorium :
Hb : 18,1 g/dl
Wbc : 8,6 x 103/µl
RBC : 5,74 x 106/µl
Trombosit : 323 x 103/µl
Hematokrit : 46,30 %
LED : 69 mm/jam
MCV : 80,7 fl
MCH : 31,5 pg

16
MCHC : 39,1 g/dl
Albumin : 1,70 g/dl
SGOT : 36 U/L
SGPT : 26 U/L
Kolesterol : 511 mg/dl

Urinalisis : makro : warna : coklat


Kejernihan : agak keruh
kimia : PH : 6,5
leukosit esterase : 25 (+1)/µL
albumin : 500 (+4) mg/dl
glukosa : negative
keton : negative
eritrosit : 150/µL
mikro : eritrosit : 2-5/LPB
leukosit : 2-3/LPB
3.5 Diagnosa :
Sindrom nefrotik
3.6 Penatalaksanaan
Nonmedikamentosa :
Diet rendah cairan
Kontrol urin 1000cc/hari
Protein 0,6-1,2 g/hari
Medikamentosa :
- IVFD RL 15 tpm
- Furosemid injeksi 10mg/24 jam
- VIP albumin 3x1
- Methyl prednisone 8mg 3x1

17
- Simvastatin 20mg 001

Follow up :

Tanggal 10-4-2015 11-4-2015 12-4-2015 13-4-2015 14-4-2015 15-4-2015


S
Bengkak (+) (+) (+) / ↓ (+) / ↓ (+)/↓ (+)/↓
O
TD 130/80 100/70 110/70 120/90 120/90 110/80
(mmHg)
Nadi 84 80 82 78 81 80
(x/menit)
RR 18 16 16 19 20 17
(x/menit)
T (ᵒC) 36.8 36.5 36.9 36.5 36.3 36
BB (kg) 55 55 53 52 50 50
LP (cm) 85 85 83 80 80 78
A Sindrom Nefrotik
P
IVFD RL 15tts/menit 15tts/menit 15tts/menit 15tts/menit 15tts/menit 15tts/menit
Inj. 1x10mg 1x10mg 1x10mg 1x10mg 1x10mg 1x10mg
Furosemid IV IV IV IV IV IV
Methyl 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1
prednisone
Simvastatin 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg
Vip 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1
albumin

18
BAB IV

PEMBAHASAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik


glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥
3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.1

Pasien masuk dengan keluhan bengkak pada wajah, perut tangan dan
kaki sejak ± 1 minggu yang lalu. Bengkak awalnya dimulai pada wajah,
terutama pada bagian sekitar mata, kemudian bengkak diikuti dengan
pembengkakan pada perut serta tangan dan juga kaki, proteinuria yaitu
ditemukan kadar proteinuri mencapai (++++), kadar kolesterol total yang
tinggi yaitu 511mg/dL.

Kondisi bengkak seluruh badan atau edem disebabkan oleh terjadinya


proses patologis pada jaringan tubuh dimana cairan intravaskuler
terkestravasasi ke jaringan interstitial, sehingga memperlihatkan kondisi
edema. Hal ini didasari oleh kurangnya kadar protein serum, utamanya
albumin, yang mana albumin serum pasien hanya mencapai 1.62g/dL,
sedangkan nilai rujukan albumin serum normal adalah 3,4-8,0 g/dL yang
mengakibatkan turunya tekanan onkotik vaskuler, sehingga cairan keluar dari
intravaskuler ke jaringan tubuh.1

Pada sindrom nefrotik terdapat teori underfilling yang menjelaskan


bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya edem pada SN.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga
cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi edem.
Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma

19
terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan cara
mensekresi reninyang memicu rentetan aktivitas aksis rennin-angiotensin-
aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine
menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Mekanisme kompensasi
ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edem makin berlanjut.1

Retensi natrium oleh ginjal merupakan defek renal utama yang disebut
overfill. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler makin
meningkat sehingga terjadi edem. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat
kerusakn ginjal akan menambah retensi natrium dan edem. Kedua mekanisme
tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefrotik.1

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabillitas kapiler terhadap


protein akibat kerusakan glomerulus. Pada pasien ditemukan kadar protein
urin mencapai (++++) atau 500 mg/dL. Dalam keadaan normal membrane
basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah kebocoran protein.. mekanisme pertama yaitu berdasarkan muatan
listrik. Dalam hal ini kedua mekanisme penghalang tersebut terganggu. Selain
itu konfigurasi molekul protein juga menetukan lolos tidaknya protein melalui
MBG.1

Kadar koleterol total yang tinggi yaitu 511 mg/dL dikaitkan dengan
peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis
hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan
kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein
lipase) diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada
SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik
plasma atau visikositas yang menurun. Penurunan kadar HDL pada SN diduga
akibat berkurangnya aktivitas enzim CAT (lechitin cholesterol acyltranferase)

20
yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan
mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk katabolisme.1

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal


atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan
proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemia serta mencegah dan mengatasi
penyulit. Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua
kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Regimen
pemberian kortikosteroid pada orang dewasa adalah
prednisone/methylprednisolon 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 4 minggu diikuti 1
mg/kgBB selang 1 hari selam 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila
terapi diteruskan sampai 20-24 minggu. Pasien ini diberikan terapi
kortikosteroid methylprednisolon 8 mg 1 tablet di pagi hari, didasaran oleh
perhitungan BB kering koreksi paiesn 33,6 kg. Pada pasien yang tidak
responsive terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuria digunakan
terapi simtomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)
misalnya captopril atau enapril dosis rendah, dan dosis ditingakatkan setelah 2
minggu, atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS). ACEI mengurangi
ultrafiltrasi perotein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler
glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus.5

Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (garam natrium


<6gr/hari) disertai diuretic (furosemid 40 mg/hari) dengan atau tanpa
kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolacton). Pasien
diberikan terapi awal untuk mengurangi edemnya yaitu dengan pemberian
furosemid 1 amp/12 jam/iv. Pada pasien SN dapat terjadi retensi terhadap
diuretic (500 mg furosemid dan 200 mg spironolacton). Resistensi terhadap
diuretic ini bersifat multifaktorial. Diduga hipoalbuminemia menyebabkan
berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan

21
oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada
pasien demikian dapat diberikan infuse salt-poor human albumin.9

Hiperlipidemia membutuhkan terapi diet dan medikamentosa, biasanya


dengan statin. Pada pasien diberikan terapi simvastatin 20 mg 1 tablet
dimalam hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,
pravastin, dan lovastin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan
meningkatkan kolesterol HDL.1

22
BAB V

KESIMPULAN

Glomerulonefritis adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik


klinik sehari-hari dan merupakan penyebab penting (PGTA). Sindrom
nefrotik terjadi akibat dari masalah pada penyaringan ginjal yang disebut
glomerulus. Glomerulus merupakan vasa darah yang sangat kecil yang berada
dalam ginjal yang berfungsi memindahkan dan mengeluarkan kelebihan
cairan dari darah dan mengirimnya ke kandung kemih sebagai urin. Pada
ginjal sehat, darah melewati penyaring glomerulus dan mengeluarkan
kelebihan produk dan menahan sel darah dan protein yang dibutuhkan tubuh.
Bagaimanapun protein dari darah seperti albumin dapat melewati glomerulus
yang rusak dan masuk ke dalam urin. Pada sindrom nefrotik, kerusakan
glomerulus membebaskan 3 gram atau lebih masuk ke dalam urin dalam
periode 24 jam.

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal


atau penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan
proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemia serta mencegah dan mengatasi
penyulit. Regimen pemberian kortikosteroid pada orang dewasa adalah
prednisone/methylprednisolon 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 4 minggu diikuti 1
mg/kgBB selang 1 hari selam 4 minggu. Untuk mengurangi edema diberikan
diet rendah garam (garam natrium <6gr/hari) disertai diuretic (furosemid 40
mg/hari) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic

23
(spironolacton). Hiperlipidemia membutuhkan terapi diet dan medikamentosa,
biasanya dengan statin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi, Wiguno. Sindrom nefrotik, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.2009.
2. National Kidney And Urologic Diseases Information Clearinghouse.
Nephritic Syndrome In Adult. The Merck Manuals Online Medical Library.
December 4, 2013.
3. Price and Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. EGC.
Jakarta. 2007.
4. Hardjoeno, Rusli B, Handayani Irda. Gambaran Kadar Kolesterol, Albumin
Dan Sedimen Urin Penderita Anak Sindroma Nefrotik. Indonesian Journal Of
Clinical Phatology and Medical Library. Vol 13. No.2. Maret 2007.
5. Loscalzo Joseph, Jameson Larry J. Nefrologi Dan Gangguan Asam Basa.
Harrison. EGC. Jakarta. 2013.
6. Alatas Husein, Tambunan Taralan, Trihono. P Partini. Konsensus tata laksana
sindrom nefrotik idiopatik pada anak. Ed 2. IDAI. 2008.
7. Cardone T. John, dkk. Kapita Selekta. Kedokteran Klinik. Bina Rupa Aksara.
2009
8. Kodner Charles. Nephritic Syndrome In Adults : Diagnosis and Management.
American Family-Physician. Amerika. Vol. 80. No. 10. November 15, 2009.
9. Gunawan, carta A. Sindrom Nefrotik, Patogenesis dan Penatalaksanaan.
Universitas mulawarman/ RSUD A. Wahab Sjahranie: samarinda. 2006.

24