Anda di halaman 1dari 27

BENIGN PAROXYSIMAL POSITION

VERTIGO

(BPPV)

Pembimbing :

dr. Tumpal Siagian, SpS

Disusun Oleh :

MIKHAEL RAMIN TUMANGGOR


1061050045

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SYARAF


RUMAH SAKIT UMUM UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

1
PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut
(pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar
sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan
pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak
penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang
dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh
penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan
keseimbangan.1

Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan


tubuh. Bisa berupa trauma, infelsi, keganasan, metabolik, toksik, veskuler atau
autoimun.sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibuler (pusat dan
perifer) dan non vestibuler (visual [retina, otot bola mata] dan somatokinetik [kulit, sendi,
otot]). Sistem vestibuler sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum.
Sebaliknya sistem vestibuler perifer meliputi labirin dan saraf vestibular.1

ISI

A. ANAMNESIS

Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah posisi pada suatu keadaan tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya

berputar jika akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur di pagi hari, mencapai sesuatu yang tinggi atau jika kepala

digerakkan ke belakang. Biasanya vertigo hanya berlangsung 5-10 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan muntah.2,3

2
Tabel 1. Beberapa pertanyaan yang ditanyakan terkait dengan keluhan yang
dirasakan pasien3
Keluhan Hal-hal yang perlu di tanyakan
Nyeri kepala Apakah anda menderita sakit kepala?
Bagaimanakah sifatnya, dalam bentuk serangan atau terus menerus?
Dimana lokasinya?
Apakah progresif, makin lama makin berat?
Apakah mengganggu aktivitas sehari-hari?
Muntah Apakah disertai rasa mual atau tidak?
Apakah muntah ini tiba-tiba, mendadak, dan proyektil?
Vertigo Pernakah anda merasakan seolah-olah anda berputar atau bergerak
sendiri?
Apakah rasa tersebut ada hubungannya dengan perubahan sikap?
Apakah disertai tinitus (telinga berdenging, berdesis)
Visus Apakah ketajaman penglihaan anda menurun pada satu atau kedua
mata?
Apakah anda melihat dobel (diplopia)
Pendengaran Adakah perubahan pada pendengaran anda?
Adakah tinitus(telinga berdenging, berdesis)
Saraf otak Adakah gangguan pada penciuman, pengecapan, salivasi dan
lainnya lakrimasi?
Adakah kelemahan pada otot wajah?
Apakah bicara jadi cadel atau pelo?
Apakah sulit menelan (disfagia)?
Fungsi luhur Bagaimana dengan memori?
Apakah anda jadi pelupa?
Bagaimana dengan kemampuan membaca, menulis, dan sebagainya?
Kesadaran Pernakah anda kehilangan kesadaran?
Pernakah anda pingsan atau merasa lemas dan tiba-tiba jatuh?
Motorik Adakah gerakan yang tidak cekatan?
Adakah kelemahan pada ekstremitas?
Adakah bentuk dan gerakan yang abnormal?
Sensibilitas Adakah gangguan perasaan pada bagian tubuh atau ekstremitas?
Adakah rasa seperti kesemutan, rasa tertusuk, atau terbakar?
Apakah rasa tersebut menjalar?
Saraf otonom Bagaimana buang air kecil, buang air besar dan libido anda?
Adakah retensio atau inkontinensia utin atau alvi?

sumber: Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2010.h.5-6

B. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik

3
Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan menilai
timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Kebanyakan kasus BPPV saat ini disebabkan oleh
kanalitiasis bukan kupolitiasis. Perbedaan antara berbagai tipe BPPV dapat dinilai dengan
mengobservasi timbulnya nistagmus secara teliti, dengan melakukan berbagai pemeriksaan
provokasi menggunakan infrared video camera.3,4

Dikenal dua jenis pemeriksaan untuk memprovokasi timbulnya nistagmus yaitu


sebagai berikut.

a. Pemeriksaan Dix Hallpike,


b. Pemeriksaan side lying.3

Pemeriksaan Dix Hallpike merupakan pemeriksaan yang paling sering digunakan. Side lying
test digunakan untuk menilai BPPV pada kanal posterior dan anterior. Pemeriksaan Roll
untuk menilai vertigo yang melibatkan kanal horizontal. 3,4

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari
kanalis semi sirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih metode Dix-Hallpike atau
side lying. Pemeriksaan Dix-Hallpike lebih sering digunakan karena pada perasat tersebut
posisi Pemeriksaan Dix-Hallpike

Pemeriksaan Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan yaitu sebagai
berikut.1,3-5

1. Pemeriksaan Dix-Hallpike kanan pada bidang kanalis semisirkularis anterior kiri


horizonta posterior kanan dan
2. Pemeriksaan DixHallpike kiri pada bidang posterior kiri dan anterior kanan.

Untuk melakukan pemeriksaan Dix-Hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja
pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan
kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-30° pada ujung meja
pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor
dilakukan selama + 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan
ini maka dapat langsung dilanjutkan dengan Canalith Repositioning Treatment (CRT) bila
terdapat abnormalitas. Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut tidak
diikuti dengan CRT maka pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Lanjutkan
pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri,

4
tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon
abnormal, dapat di lanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila
tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
1,3-5

Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, +
40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis,
pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo
berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3

Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase
cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.3

a. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan BPPV pada kanalis


posterior kanan.
b. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan BPPV pada kanalis posterior
kiri.
c. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan BPPV pada kanalis
anterior kanan.
d. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan BPPV pada kanalis
anterior kiri.

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike atau side lying pada bidang yang
sesuai dengan kanal yang terlibat.3

Perlu diperhatikan, bila respon nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus se-
kunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder
terjadi oleh karena proses adaptasi sistem vertibuler sentral.3

Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan
dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat serangan nistagmus dan vertigo
kembali. Respon tersebut menyerupai respon yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus
fase cepat timbul dengan arah yang berlawanan. Hal tersebut disebabkan oleh gerakan
kanalith ke kupula.3,5

Pada umumnya BPPV timbul pada kanalis posterior dari hasil penelitian terhadap 77
pasien BPPV. Terdapat 49 pasien (64%) dengan kelainan pada kanalis posterior, 9 pasien
(12%) pada kanalis anterior, 18 pasien (23%) tidak dapat ditentukan jenis kanal mana yang

5
terlibat, serta didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada kanalis horizontal. Kadang-
kadang perasat Dix-Hallpike / side lying menimbulkan nistagmus horizontal.3

Nistagmus ini bisa terjadi karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau BPPV
pada kanalis horizontal. Bila timbul nistagmus horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan
dengan pemeriksaan roll test.3

Tabel 2 : Ciri Nistagmus Posisional3

Lesi Perifer Lesi Sentral


Vertigo Berat Ringan
Masa Laten Ya Tidak
Jadi Capai/Lelah Ya Tidak
Habituasi Ya Tidak

2. Pemeriksaan Penunjang

Karena manuver Dix-Hallpike adalah pathognomonic, tes laboratorium tidak


diperlukan untuk membuat diagnosis vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV). Namun,
karena hubungan yang tinggi dengan penyakit telinga bagian dalam ada, hasil pemeriksaan
laboratorium mungkin diperlukan untuk menggambarkan ini patologi lainnya.3

a. Studi Imaging

Imaging studi tidak diperlukan dalam hasil pemeriksaan dari seorang pasien
yang diduga BPPV. 3

b. Electronystagmography
i. Gerakan mata torsional tidak dapat ditunjukkan secara langsung, tapi
kadang-kadang electronystagmography (INA) sangat membantu dalam
mendeteksi kehadiran dan waktu nystagmus.
ii. Hasil tes kalori bisa normal atau hypofunctional.
iii. Menurut Mohammed Hamid, MD, respons vestibular berkurang dapat
terjadi sekunder yaitu kelemahan dari endolymph partikel-sarat.
iv. BPPV dapat berasal dalam telinga dengan absent caloric response
karena suplai saraf dan pembuluh darah ke saluran horizontal yang
terpisah dari PSC.3
c. Infrared nystagmography: pergerakan mata torsional dapat ditunjukkan secara
langsung.3
d. Audiogram: Hasil audiogram mungkin dapat normal. 3

6
e. Posturography: Posturography hasilnya sering abnormal tetapi tidak mengikuti pola
diprediksi atau diagnosis.3

C. WORKING DIAGNOSIS

Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu. Pasien
akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur, berguling
dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur di pagi hari, mencapai sesuatu yang
tinggi atau jika kepala digerakkan ke belakang. Biasanya vertigo hanya berlangsung 5-10
detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas..Penderita
biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan
gerakan yang dapat menimbulkan vertigo. Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus
atau berputar secara aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan
berkurang dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan,
tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pada BPPV tidak didapatkan
gangguan pendengaran.1,3,4

Diagnosis BPPV ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisik,


uji posisi.1,3

Pada anamnesis, pasien mengeluhkan kepala terasa pusing berputar pada perubahan
posisi kepala dengan posisi tertentu. Secara klinis vertigo terjadi pada perubahan posisi
kepala dan akan berkurang serta akhirnya berhenti secara spontan setelah beberapa waktu.
Pada pemeriksaan THT secara umum tidak didapatkan kelainan berarti, dan pada uji kalori
tidak ada paresis kanal. 1,3

Uji posisi dapat membantu mendiagnosa BPPV, yang paling baik adalah dengan
melakukan manuver Hallpike : penderita duduk tegak, kepalanya dipegang pada kedua sisi
oleh pemeriksa, lalu kepala dijatuhkan mendadak sambil menengok ke satu sisi. Pada tes ini
akan didapatkan nistagmus posisi dengan gejala sebagai berikut.3

1. Mata berputar dan bergerak ke arah telinga yang terganggu dan mereda setelah 5-
20 detik.
2. Disertai vertigo berat.
3. Mula gejala didahului periode laten selama beberapa detik (3-10 detik).
4. Pada uji ulangan akan berkurang, terapi juga berguna sebagai cara diagnosis yang
tepat.3

7
D. DIFFRENTIAL DIAGNOSIS

Diferensial diagnosa untuk Benign Paroxymal Positioning Vertigo (BPPV) dapat


dibagi menjadi 3 bidang utama patologi: labirin, saraf vestibular, dan situs pusat luka. Ini
dibagi lebih lanjut sebagai berikut.3

a) Penyakit Meniere mungkin adalah misdiagnosis paling sering diterapkan untuk BPPV
kronis karena pasien mungkin gagal untuk mengenali posisi provokasi. Hal ini juga
membingungkan karena BPPV dapat terjadi bersamaan. Gejala-gejala dari penyakit
Meniere secara khas termasuk paling sedikit beberapa dari yang berikut.6
i. Episodic rotational vertigo: Serangan-serangan dari perasaan memutar yang
disertai oleh disequilibrium (perasaan ketakseimbangan), mual, dan
adakalanya muntah. Ini biasanya adalah gejala yang paling menyusahkan.
Vertigo biasanya berlangsung 20 menit sampai dua jam atau bahkan lebih
lama. Selama serangan-serangan, pasien-pasien adalah sangat dilumpuhkan,
dan ketiduran mungkin mengikutinya. Perasaan ketakseimbangan mungkin
berlangsung untuk beberapa hari.6
ii. Tinnitus: Suara meraung, berdengung, seperti mesin, atau berdering dalam
telinga. Ia mungkin episodik (kadang-kadang) dengan serangan vertigo atau ia
mungkin tetap. Biasanya tinnitus memburuk atau akan tampak tepat sebelum
timbulnya vertigo.6
iii. Kehilangan pendengaran: Ia mungkin sebentar-sebentar pada awal timbulnya
penyakit, namun melalui waktu ia mungkin menjadi kehilangan pendengaran
yang tetap. Ia mungkin melibatkan semua frekwensi-frekwensi, namun paling
umum terjadi pada frekwensi-frekwensi yang lebih rendah . Suara-suara yang
keras mungkin menjadi tidak nyaman dan tampak menyimpang pada telinga
yang terpengaruh. 6
iv. Kepenuhan telinga: Biasanya perasaan penuh ini terjadi tepat sebelum
timbulnya serangan vertigo.6
b) Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu


kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat,
serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga
empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan
dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan

8
selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak
ada perubahan pendengaran.7

c) Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga


dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut
atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada
struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya.
Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal
ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan
oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas
ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi
vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber
dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik
yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.3

E. EPIDEMIOLOGI

BPPV meningkat dengan bertambahnya umur dengan kejadian tahunan dari 10-50
kasus-kasus per 100,000 populasi. Ada sedikit keunggulan wanita. Kondisi seringkali
berhubungan dengan trauma kepala. BPPV didiagnosa secara klinis berdasarkan penemuan-
penemuan fisik yang khas dari positional vertigo dan berkoresponden pada gerakan-gerakan
mata yang tidak sukarela, cepat, yang berulang (nystagmus).3

Pada refrensi lain Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan
lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang
berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.1

F. ETIOLOGI

Kondisi ini diduga disebabkan oleh perpindahan otoconial kristal (kristal karbonat Ca
biasanya tertanam di saccule dan utricle).. Bahan ini pengungsi merangsang sel-sel rambut di
saluran setengah lingkaran posterior, menciptakan ilusi gerak. Faktor etiologi mencakup
degenerasi spontan membran otolithic utricular, gegar otak labirin, otitis media, pembedahan
9
telinga, infeksi virus baru (seperti neuronitis virus), trauma kepala, anestesi lama atau
istirahat di tempat tidur, gangguan vestibular sebelumnya (misalnya, penyakit Meniere), dan
oklusi dari arteri anterior vestibular.3,8

Batu-batu kecil yang terlepas (cupulolithiasis) didalam telinga bagian dalam


menyebabkan BPPV. Batu-batu ini adalah kristal-kristal calcium carbonate yang normalnya
terikat pada massa seperti agar-agar yang disebut cupula. Cupula menutupi macula, yang
adalah struktur padat dalam dinding dari dua kantong-kantong -- utricle dan saccule -- yang
membentuk vestibule. Ketika batu-batu terlepas, mereka mengapung kedalam semicircular
canals dari telinga bagian dalam. Faktanya, pemeriksaan-pemeriksaan microscopic dari
telinga bagian dalam dari pasien-pasien yang menderita dengan BPPV telah menunjukan
batu-batu ini. 3

Pada semicircular canals, batu-batu bergerak dari sisi ke sisi, dengan demikian
menstimulasi canal. Sebagai akibatnya, canal memberi sinyal pada otak dengan jalan dari
cabang ampullary dari syaraf vestibular yang mengukur rotasi. Sayangnya, telinga yang lain,
mata-mata, dan sensor-sensor proprioceptive dari tubuh tidak sepandan, dan pasien kemudian
mengalami vertigo. Sungguh, secara operasi memotong melintang (sectioning) syaraf
ampullary akan segera menghentikan vertigo. 3

Perawatan dari BPPV adalah dengan terapi fisik. Jadi, maneuver-maneuver reposisi,
seperti Epley maneuver, adalah efektif dengan menggerakan batu-batu dari semi-circular
canals kebelakang ke dalam vestibule dari telinga bagaian dalam.3

Beberapa faktor predisposisi pasien BPPV. Ini termasuk tidak aktif, alkoholisme akut,
operasi besar, dan sistem saraf pusat (SSP) penyakit. Pemeriksaan neurotologic lengkap
adalah penting karena banyak pasien patologi telinga secara bersamaan, sebagai berikut.3

a. Idiopatik patologi - 39%


b. Trauma - 21%
c. Penyakit telinga - 29%
d. Otitis media - 9%
e. Vestibular neuritis - 7%
f. Ménière disease - 7%
g. Otosklerosis - 4%
h. Sudden sensorineural hearing loss - 2%
i. Penyakit SSP - 11%
j. Vertebral basilar insufficiency - 9%
k. Acoustic neuroma - 2%
l. Cervical vertigo - 2% 3

10
G. PATOFISIOLOGI

Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui
pasti yaitu debris ”otokonia” yang terdapat pada kanalis semisirkularis, biasanya pada
kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat yang berasal dari struktur utrikulus.
Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga
timbul gejala vertigo.1,3

GAMBAR 3: DEBRIS OTOKONIA PADA KANALIS SEMISIRKULARIS3

Kerusakan utrikulus bisa disebabkan oleh cedera kepala, infeksi atau penyakit lain
yang ada di telinga dalam, atau degenerasi karena pertambahan usia. BPPV juga bisa
disebabkan kelainan idiopatik, trauma, otitis media, pembedahan telinga, perubahan
degeneratif karena usia tua dan kelainan pembuluh darah, obat-obat ototoksik seperti
gentamicin. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirinitis virus, neuritis vestibuler, pasca
stapedektomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. Kelompok idiopatik merupakan
kelompok yang paling banyak ditemukan. Perasaan berputar terkadang sangat hebat yang
menyebabkan seolah-olah mengalami blackout.3

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain sebagai berikut.3

a. Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen
otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel
pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi
sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit
untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke

11
posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith
tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum
timbulnya pusing dan nistagmus.3,9

b. Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas


di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang
sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang
partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan
cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected),
hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan
kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang
bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang
berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing.
Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan
"delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.
Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif
dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep
kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.3,9

H. PENATALAKSANAAN
1. Medika Mentosa
12
Vestibulosuppressant pengobatan: obat ini biasanya tidak berhenti vertigo. Walaupun mungkin memberikan bantuan minimal untuk

beberapa pasien, itu tidak mengobat kluhan, hanya membantu mengurangi keluhan. Akibat yang merugikan dari kepeningan dan mengantuk juga

mempersulit masalah obat. Meskipun steroid memiliki beberapa efek yang menguntungkan dalam sindrom vertigo akut seperti penyakit Meniere,

mereka tampaknya tidak memiliki nilai dalam pengobatan vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV).3

Tabel 3. Obat-obat antivertigo8


Obat Lama kerja Dosis dewasa Efek Sediaan
(jam) sedatif
Dimenhidrinat 4-6 25 - 50 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral
Difenhidramin 4-6 25 - 50 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral
Prometazin 4-6 25 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral
Skopolamin 12 0,5 mg setiap 12 jam + oral
Efedrin 4-6 25 jam setiap 6 jam - oral
sumber: Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Vertigo posisional
benigna. Dalam: kapita selekta kedokteran. Jilid II edisi ke-3. Jakarta: Media
aesculapius; 2009.h.51-53.

2. Non Medika Mentosa


a. Rehabilitasi Vestibular
Rehabilitasi vestibular merupakan terapi invasif yang dapat sukses setelah jangka
waktu yang panjang. Sayangnya, hal itu menyebabkan stimulasi berulang vertigo saat pasien
melakukan manuver terapeutik. Pasien dapat diarahkan dalam latihan Cawthorne yang
tampaknya untuk membantu dengan mendispersikan partikel.1,3
b. Reposisi Canalith
Sejak rasio manfaat sangat tinggi dengan reposisi canalith, tampaknya menjadi
pilihan pertama jelas antara modalitas pengobatan. Reposisi partikel diwakili oleh dua
manuver utama yang dikembangkan secara bersamaan, namun secara independen, di Amerika
Serikat dan Perancis. Metode ini adalah manuver Epley dan manuver Semont, dan banyak
variasi kecil dari masing-masing metode ada. Keduanya melibatkan gerakan kepala untuk
menata ulang distribusi partikel. 1,3
Baru-baru ini, penelitian posisi perangkat multi-aksial yang dapat melakukan reposisi
canalith menggunakan rotasi 360 derajat pada bidang yang tepat dari saluran setengah
lingkaran telah dilakukan. Hasilnya menjanjikan, namun perangkat ini memerlukan studi
lebih lanjut. 1,3
Prosedur Epley adalah sebagai berikut (pasien dengan BPPV sisi kanan pada contoh)
Posisi awal (duduk, kepala berpaling 45 ° ke arah sisi ipsilateral): Pasien prosedur mulai
dalam posisi duduk dengan kepala menoleh ke sisi yang terkena. Sebuah osilator tulang

13
mastoid diterapkan dan diadakan di posisi di belakang telinga dipengaruhi oleh ikat kepala
untuk membantu mengganggu partikel sehingga mereka bergerak lebih mudah. 3
i. Posisi 1 (terlentang, kepala berpaling 45 ° ke arah sisi ipsilateral): Pasien adalah
bersandar perlahan ke posisi terlentang dari sisi yang terkena. Angka ini dititrasi ke
titik tidak ada nystagmus dan tidak ada gejala. Hal ini biasanya memakan waktu
sekitar 30 detik.3
ii. Posisi 2 (terlentang, 15 ° Trendelenburg, kepala berpaling 45 ° ke arah sisi ipsilateral):
Pasien adalah bersandar lebih lanjut ke posisi Dix-Hallpike dari sisi yang terkena. Hal
ini biasanya memakan waktu 10 detik. Lain 20 detik yang dihabiskan dalam posisi
Dix-Hallpike dengan telinga yang terkena dampak ke bawah.
iii. Posisi 3 (terlentang, 15 ° Trendelenburg, kepala berpaling 45 ° terhadap sisi
kontralateral): Selanjutnya, kepala pasien berubah perlahan-lahan dari posisi 3 ke sisi
berlawanan.3
iv. Posisi 4 (berbaring pada sisi kontralateral dengan bahu turun, kepala berpaling 45 ° di
bawah horizon ke sisi kontralateral): Tubuh yang terguling sehingga bahu
diselaraskan tegak lurus ke lantai, telinga yang terkena dampak atas. Kepala tersebut
kemudian berubah jauh sehingga hidung poin 45 ° di bawah bidang horizontal. Hal ini
biasanya memakan waktu 40 detik.3
v. Posisi 5 (duduk, kepala berpaling setidaknya 90-135 ° terhadap sisi kontralateral):
Pasien diangkat kembali ke posisi duduk dengan kepala berpaling dari sisi yang
terkena.3
vi. Akhir posisi: Akhirnya, kepala kembali ke garis tengah. Osilator tulang mastoid
diberhentikan, dan ikat kepala akan dilepas. 3
vii. Tes Dix-Hallpike dilakukan segera setelah prosedur. Jika terdapat nystagmus,
prosedur ini diulang. Setelah prosedur, pasien diinstruksikan untuk menghindari
agitasi kepala sekitar 48 jam sementara partikel menetap dan kembali dalam 1 minggu
untuk pemeriksaan tindak lanjut.3
c. Bedah
Pembedahan biasanya diperuntukkan bagi mereka dalam CRP yang gagal. Hal ini
bukan pengobatan lini pertama karena invasif dan memiliki kemungkinan komplikasi seperti
gangguan pendengaran dan kerusakan saraf wajah. Pilihan meliputi labyrinthectomy, oklusi
posterior kanal, neurectomy tunggal, bagian saraf vestibular, dan aplikasi aminoglikosida
transtympanic.. Semua memiliki kesempatan kontrol yang tinggi terhadap vertigo.3
Kerusakan lengkap dari telinga bagian dalam yang terkena berlebihan, mengingat
bahwa hanya setengah lingkaran posterior kanal yang terlibat. Oleh karena itu, penulis tidak
merekomendasikan labyrinthectomy atau bagian saraf vestibular, kecuali dalam kasus yang
paling ekstrim. 3

14
Neurectomy Singular, walaupun secara teoritis pilihan wajar karena itu ditujukan pada
denervasi saluran setengah lingkaran menyinggung posterior, secara teknis sulit dan hanya
dikuasai oleh segelintir ahli bedah. Selain itu, beberapa pasien memiliki masalah signifikan
ketidakseimbangan pasca operasi.3
Pilihan bedah yang paling layak untuk pasien yang telah gagal CRP oklusi posterior
kanal. Idenya adalah untuk menghentikan vertigo posisional jinak oleh collaps saluran
posterior, immobilisasi gerakan partikel melalui kanal. Prosedur ini dilakukan melalui
pendekatan standar Mastoidectomi. Hal ini membuat partikel dari perjalanan melalui ruang
endolymphatic, sehingga menghentikan pening. 3
Tingkat kesuksesan berada pada kisaran persentil 95. Ketidakseimbangan
pascaoperasi tidak jarang selama beberapa minggu ke bulan. Hal ini biasanya diobati dengan
vestibular rehabilitasi pasca-operasi.3
Setelah pengobatan CRP, pasien diperintahkan untuk menghindari berbaring
sepenuhnya datar selama 24-48 jam. Tidur dengan kepala ditinggikan pada beberapa bantal
dianjurkan. 3
Ketika melakukan manuver Dix-Hallpike atau canalith reposisi prosedur (CRP),
berhati-hatilah kondisi tulang belakang pasien, khususnya kondisi tulang belakang leher.
Hindari hiperekstensi dari leher dan gerakan tiba-tiba kekerasan. Terdapat satu kasus di mana
manuver Semont disinyalir penyebab diseksi arteri vertebralis.3

Penanganan BPPV di rumah

Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya
digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada
penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2
minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan
yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).
Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan ialah sebagai berikut.3

Waktu Latihan Durasi

i. Pagi 5 kali pengulangan 10 menit


ii. Sore 5 kali pengulangan 10 menit
iii. Malam 5 kali pengulangan 10 menit3

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu
sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30

15
detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada
keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute
yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga
minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.3

I. PROGNOSIS

Prognosis dengan terapi CRP biasanya baik. Remisi spontan dapat terjadi dalam
waktu 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak pernah remisi. Setelah diobati, tingkat
kekambuhan sebesar 10-25%.3

J. KOMPLIKASI

Kadang-kadang CRT dapat menimbulkan komplikasi. Terkadang kanalith dapat


pindah ke kanal yang lain. Komplikasi yang lain adalah kekakuan pada leher, spasme otot
akibat kepala di letakkan dalam posisi tegak selama beberapa waktu setelah terapi. Pasien
dianjurkan untuk melepas penopang leher dan melakukan gerakan horisontal kepalanya
secara periodik.1,3

K. PREVENTIF

Pencegahan BPPV dapat dilakukan dengan latihan vestibular. Tujuan latihan ini
adalah untuk melatih kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun, melatih gerakan bola mata,
latihan fiksasi pandangan mata, melatih menigkatkan kemampuan keseimbangan. Contoh
latihan yang biasa dilakukan ialah; berdiri tegak dengan mata dibuka kemudian dengan mata
mata ditutup, olahraga yang menggerakkan kepala (gerak rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring), dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup, jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup,
berjalan lurus dengan tumit menempel di depan jari-jari kaki, jalan menaiki dan menuruni
tangga, melirikkan mata kea rah horizontal dan vertikal berulang-ulang, melatih gerakan bola
mata dengan mengikuti obyek yang bergerak dan juga memfiksasi obyek yang diam.8

Berikut ini merupakan beberapa tindakan pencegahan yang perlu diperhatikan pada
pasien penderita vertigo khususnya BPPV.3

16
1. Orang yang keseimbangan dipengaruhi oleh vertigo harus mengambil tindakan
pencegahan untuk mencegah cedera dari jatuh.
2. Mereka yang memiliki faktor risiko stroke harus mengontrol tekanan darah tinggi dan
kolesterol tinggi dan berhenti merokok.
3. Individu dengan penyakit Meniere harus membatasi garam dalam diet mereka.
4. Tidurlah dengan posisi kepala yang agak tinggi
5. Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita berdiri dari tempat
tidur
6. Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang
7. Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil suatu benda dari
ketinggian
8. Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala dalam posisi datar (horisontal) atau bila
leher dalam posisi mendongak.3

BAB II
STATUS PASIEN

IDENTITAS
No MR : 086391 Masuk tanggal: 8 Agustus 2017
Nama : Ny. D Keluar tanggal: 9 Agustus 2017
Jenis Kelamin : Perempuan Dokter : dr. Marijanty Learny, SpS.
Umur : 67 tahun Ko-asisten : Mikhael Ramin Tumanggor
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Alamat : Pasar Minggu, Jakarta Selatan

ANAMNESIS Tanggal 8 Agustus 2017

Aloanamnesis
Keluhan Utama : Pusing berputar
Keluhan Tambahan : Mual

17
Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang
 Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Minggu dengan keluhan pusing berputar 2 minggu
SMRS, terjadi tiba-tiba saat pasien sedang berbaring hendak tidur di mana pasien
merasakan lingkungan sekitarnya berputar terhadapnya. Akibat pusing ini, pasien
hanya berbaring di tempat tidur dan beristirahat. Pusing dipengaruhi oleh perubahan
posisi kepala. Pusing bertambah bila pasien miring ke kiri dan bila membuka mata,
sehingga pasien lebih senang miring ke kanan dan menutup mata untuk mengurangi
rasa pusing. Pusing tidak disertai dengan rasa mual, muntah, maupun berkeringat
dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat pusing berputar sebelumnya tidak ada.
 Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 180/100,
kontrol tidak teratur, obat yang diminum tidak ingat.
 Riwayat diabetes mellitus, jantung, dan stroke tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga


 Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi diabetes mellitus, jantung, dan
stroke.

Riwayat Kebiasaan Pribadi dan Sosial


- Merokok disangkal
- Minum alkohol disangkal.
- Olahraga jarang dilakukan.

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

18
Kesadaran : E4M6V5(composmentis)
Nadi : 77 x/menit
Tekanan darah : 67 /110 mmHg
Pernafasan : 21 x / menit
Suhu : 36,60C
Umur Klinis : 60 tahun
Bentuk badan : Astenikus
Gizi : Normal, BB: 62kg TB:165cm IMT : 22,9 kg/m2
Kulit : Sawo Matang

Pemeriksaan Regional :
Kepala : Normocephali
Mata : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Tidak ada kelainan
Telinga : Lapang/lapang, sekret -/-, serumen-/-
Leher : Tidak ada kelainan
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan=kiri
Jantung : Bunyi jantung I dan II normal murmur – gallop -
Paru-paru : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri, sonor kanan dan kiri,
BND vesikuler, rhonki -/-, wheezing-/-
Abdomen : Perut rata, supel, timpani, asites -, BU + 4x /menit
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Vesika Urinaria : Tidak ada kelainan
Genitalia Eksterna: Tidak ada kelainan
Otot-otot : Tidak ada kelainan
Ekstremitas : CRT <2 detik, sianosis -, oedem -/-
Sendi-sendi : Tidak ada kelainan
Gerakan Leher : Tidak ada kelainan
Gerakan Tubuh : Tidak ada kelainan
Nyeri Ketok : Tidak ada

19
STATUS NEUROLOGIS
1. Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk :-
Brudzinki I :-/-
Brudzinski II :-/-
Kernig :-/-
Laseque : > 70˚ / > 70˚

2. Saraf Kranial
N. I (Olfactorius)
Cavum nasi : Lapang
Tes penghidu : normosmia/normosmia
N. II (Opticus)
Visus kasar : baik
Lihat warna : pasien tidak buta warna
Lapang pandang : luas
Funduskopi : tidak dilakukan
N. III, IV, VI (Oculomotorius, Throchlearis, Abducens)
Sikap bola mata : Simetris, di tengah
Ptosis :-/-
Strabismus :-/-
Enoptalmus :-/-
Eksoptalmus :-/-
Diplopia :-/-
Deviasi konjugae :-/-
Pergerakan bola mata : luas ke segala arah
Pupil : bulat, isokor, 3mm/3mm
Refleks cahaya langsung : +/+
Refleks cahaya tidak langsung :+/+
N.V (Trigeminus)
Motorik : Buka tutup mulut : Baik
Gerakan rahang : Baik / Baik
Sensorik : Rasa nyeri : +/+
Rasa raba : +/+
Rasa suhu : tidak dilakukan
Refleks : Refleks kornea : tidak dilakukan
Refleks maseter :+
N.VII (Facialis)
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai :
Chovstek -: +
N. VIII (Vestibulocochlearis)
Nistagmus : -/-

20
Vertigo :-
Suara berbisik : tidak dilakukan
Gesekan jari : kanan = kiri
Tes rinne : +/+
Tes weber : tidak ada lateralisasi
Tes swabach : pasien = pemeriksa
N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus)
Arkus faring : Simetris kanan dan kiri
Palatum molle : Intak
Uvula : Ditengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
Refleks sinus caroticus : tidak dilakukan
Refleks faring : tidak dilakukan
N. XI (Accessorius)
Angkat bahu : baik/baik
Menoleh : baik/baik
N. XII (Hypoglossus)
Sikap lidah : Ditengah
Julur lidah : tidak ada deviasi
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Tenaga otot lidah : Simetris
3. Motorik
Derajat kekuatan otot : Kanan Kiri
5555 5555
5555 5555
Tonus Otot : Normotonus / Normotonus
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-
4. Refleks
Fisiologis : Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
Brachioradialis ++/++
Ulnaris ++/++

Patologis : Hoffman trommer -/-


Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Gonda -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-

21
Mendel bechtrew -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-
5. Koordinasi :
Statis
Duduk : Normal
Berdiri : Normal
Romberg : (+) Jatuh ke sisi kanan
Romberg dipertajam : (+)
Dinamis
Disdiadokinensis :
Telunjuk hidung :
Jari-jari :
Tumit lutut : baik

6. Sensibilitas :
Eksteroseptif
Rasa Raba : baik/baik
Rasa Nyeri : baik/baik
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif
Rasa Getar : baik/baik
Rasa Gerak : baik/baik
Rasa Sikap : baik/baik

7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik
8. Fungsi Luhur:
Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Afek dan Emosi : serasi
Visuospasial : baik
9. Tanda – tanda regresi
Refleks menghisap : tidak dilakukan
Refleks menggigit : tidak dilakukan
Refleks memegang : tidak dilakukan
Snout reflex : tidak dilakukan
10. Palpasi Saraf Tepi
Nervus Ulnaris : tidak teraba membesar
Nervus Aurikularis Magnus : tidak teraba membesar

PEMERIKSAAN LAB

22
Hb : 11,9 gr %

Leukosit : 11.800/mm3

Ht : 43%

Trombosit : 156.000/mm3

Na+ : 140 mmol/l

K+ : 107 mmol/l

Cl- : 107 mmol/l

Ureum: 17 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/dl

Follow up

Tanggal Subject Objective Assesment Planning

8-2017 pH : 1 GCS: E4M6V5 Diagnosis  IVFD: RL


klinis: 12 jam/kolf
onset : 14 TD : 160/100 mmHg
Benign
Pusing berputar Nadi : 60 x/menit
Paroxysimal
– Ranitidin 2 x
RR: 18 x/menit Positional
50 mg (iv)
Vertigo – Betahistin
Refleks patologi : -
mesylate 3 x
Diagnosis
DKO: 12 mg (po)
topis :

23
5555 5555 kanalis – Flunarizin 2 x
semisirkularis 5 mg (po)
5555 5555 – Myonal 3 x 1
dekstra
tab (po)
Diagnosis
– Methylcobal 3
etiologi :
x 500 mg (po)
Idiopatik

9-8- pH: 2 GCS: E4M6V5 Diagnosis  IVFD: RL


2017 klinis: 12 jam/kolf
onset 15 TD : 140/100 mmHg
Benign
Pusing berputar Nadi : 60 x/menit
Paroxysimal
– Ranitidin 2 x
RR: 20 x/menit Positional
50 mg (iv)
Vertigo – Betahistin
Suhu: 36oC
mesylate 3 x
Diagnosis
Refleks patologi : - 12 mg (po)
topis :
– Flunarizin 2 x
kanalis 5 mg (po)
– Myonal 3 x 1
semisirkularis
tab (po)
dekstra – Methylcobal 3
DKO:
Diagnosis x 500 mg (po)
5555 5555 etiologi :

5555 5555 Idiopatik

9-8- pH: 4 GCS: E4M6V5 Diagnosis  IVFD: RL


2017 klinis: 12 jam/kolf
onset : 4 TD : 160/90 mmHg
Benign
Lemah separuh Nadi : 60 x/menit
Paroxysimal
badan – Ranitidin 2 x
RR: 20 x/menit Positional
50 mg (iv)
Vertigo – Betahistin
Suhu: 36oC
mesylate 3 x
Diagnosis

24
Refleks patologi : topis : 12 mg (po)
– Flunarizin 2 x
Babinski +/-
kanalis 5 mg (po)
NVII: wajah semisirkularis – Myonal 3 x 1
asimetris, nasolabialis dekstra tab (po)
– Methylcobal 3
kanan mendatar Diagnosis
x 500 mg (po)
etiologi :
NXII: deviasi ke
kanan Idiopatik

DKO:

4444 5555

4444 5555

PENUTUP

Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV) adalah salah satu kondisi yang paling
umum yang menyebabkan vertigo, dan tentu saja yang paling mudah diobati dan
disembuhkan Seseorang dengan BPPV pengalaman merasakan sensasi vertigo rotasi pada
perubahan posisi, terutama ketika berbaring di satu sisi, berguling di tempat tidur dengan
telinga yang terkena dampak bawah, atau mencapai sampai dengan meletakkan sesuatu di rak
yang tinggi. Vertigo dari BPPV sering digambarkan sebagai berputar dan mungkin kekerasan;
itu biasanya berlangsung 30 sampai 45 detik dan dapat disertai dengan mual atau muntahJika
perubahan orang, kemudian dilanjutkan, posisi memprovokasi beberapa kali, vertigo
berkurang pada gerakan berikutnya, namun kerentanan untuk vertigo kembali setelah interval
istirahat. 1,3

BPPV ini disebabkan oleh pergerakan kecil kristal kalsium karbonat (otoliths) dari
bagian telinga dalam di mana mereka biasanya hadir (utricle) untuk suatu bagian di mana
25
mereka tidak (saluran setengah lingkaran posterior). Kondisi ini dapat dengan mudah
disembuhkan dalam waktu kurang dari sepuluh menit dengan "manuver reposisi canalith
Epley Perawatan dari BPPV adalah dengan terapi fisik. Jadi, maneuver-maneuver reposisi,
seperti Epley maneuver, adalah efektif dengan menggerakan batu-batu dari semi-circular
canals kebelakang ke dalam vestibule dari telinga bagaian dalam.1.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadjar E, Bashiruddin J. Vertigo posisi paroksisimal jinak. Buku ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2010.h.104-10.

2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2010.H.5-6.

3. Li JC. Benign paroxysmal positional vertigo. 18 Maret 2010. Diunduh dari:


http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview. 24 Januari 2010.

4. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. 17 Juni 2009. Diunduh dari:
http://nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf. 24 Januari 2010

26
5. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.134-6.

6. Hadjar E, Bashiruddin J. Penyakit meniere. Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.h.102-3.

7. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Neuronitis vestibularis. Kapita


Selekta Kedokteran. Jilid II edisi ke-3. Jakarta: Media aesculapius; 2009.h.48-50.

8. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Vertigo posisional benigna. Kapita


Selekta Kedokteran. Jilid II edisi ke-3. Jakarta: Media aesculapius; 2009.h.51-53.

9. Johnson J, Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis
& treatment in Otolaryngology-Head & Neck Surgery. New York: Mc Graw Hill
Companies; 2004.p.761-5.

27